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er
t In a in ic E ed L M U o CA
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Se
na
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t In a in ic E ed L M U o CA
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Se
INTRODUCCIÓN INTRODUCCI ÓN i rv
Se t In a in ic E ed L M U o CA
ci
Infección VVZ D 2 cuadros clínicos diferentes 9Varicela. 9Herpes Zoster.
er
(inglés).
na
9“Zoster” (griego), “Shingles” (francés y latín), “Belt” 9CINTURÓN-CORREA, CULEBRÓN (español) D distribución dermatomas D clínica.
INTRODUCCIÓN INTRODUCCI ÓN Infección primaria D VARICELA
Resolución
Infección latente 9 Acantonamiento virus en raiz dorsal sensorial de ganglios.
9 Erupción vesiculosa Unilateral. Distribución metamérica. DOLOROSA.
na
ReactivaciónDHerpes Zoster
er
t In a in ic E ed L M U o CA
clínica.
ci
i rv
Se
9 Erupción vesicular difusa (diferentes estadios)
EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOG ÍA Se
EEUU
t In a in ic E ed L M U o CA
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i rv
9 32% D a lo largo de su vida. 9 1.000.000 pac/año D Morbilidad. 9 Tasa de incidencia acumulada D 10-20% población. KK progresivo con la edad ( LL inmunidad celular específica frente VVZ).
Antes instauración vacunación (1995)
er
na
9 Niños varicela y edad adulta exposición VVZ. 9 Ac frente VVZ: 95,5% D 20-29 años. 98,9% D 30-39 años. 99,6% D > 40 años.
FACTORES de RIESGO FACTORES de RIESGO ¾
Edad > 60 años.
¾ 3,1/1.000 pers D 2000. ¾ 5,2/ 1.000 pers D 2007. Rimland D, Moanna. A. Increasing incidence of herpes zoster among Veterans. Clin Infect Dis. 2010;50:1000-5.
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
Se
F de R más importante.
Revisión “Veterans Affairs health records” Revisió records” ¾ K Incidencia HZ >40 años:
na
er
9 Aumento a partir de 50 años. 9 50% >85 años D 1 episodio HZ. 9 Riesgo de N. postherpética K con la edad.
FACTORES de RIESGO FACTORES de RIESGO Estados de inmunodepresión
i rv
Se
9 Neoplasias.
9 Tratamiento inmunosupresor:
Estudioprospectivo prospectivo ¾¾ Estudio 5.040pac pacAR AR(FME) (FME) 5.040
Corticoides, anti-TNF…
Estudiosde decohortes cohortesretrospectivo retrospectivo20.357 20.357 ¾¾ Estudios pacientescon conAR AR pacientes
Cohen JI. Rheumatoid arthritis and the incidence of herpes zoster: risky business. Clin Infect Dis 2009; 48:1372.
na
Ttoenf enfmoderada moderada(MTX, (MTX,AZA, AZA,ciclosporina) ciclosporina) ¾¾ Tto (anti-TNF). ttoenf enfsevera severa(anti-TNF). yytto Mayorriesgo riesgode deHZ. HZ. Mayor Anti-TNF: Anti-TNF: ADALIMUMAB ETANERCEPTYYADALIMUMAB ETANERCEPT menosriesgo riesgoque queINFLIXIMAB INFLIXIMAB. menos INFLIXIMAB.
TasaHZ HZequivalente equivalenteaa ¾¾ Tasa tasapac pac> >80 80años. años. tasa Ajustepor poredad, edad, ¾¾ Ajuste deAR ARyytto tto severidadde severidad prednisona: prednisona: Aumentoriesgo riesgoHZ HZ ¾¾ Aumento cuandose seasociaba asociaba cuando ttocon conanti anti-TNF tto anti-TNF con exceptocon excepto ETANERCEPT ETANERCEPT (RR1.82). 1.82). (RR
er
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
Tratamiento con QT y/o RT.
Strangfeld A. Listing, J. Herzer P et al. Risk of herpes zoster in patients with rheumatoid arthritis treated with anti-TNF-alpha agents. JAMA 2009; 301:737.
FACTORES de RIESGO FACTORES de RIESGO Estados de inmunodepresión
i rv
Se
9 Transplante órganos sólidos.
9 VIH.
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
10-100 veces más frecuente que en población general (1-12%). ¾ Estudios realizados varones homosexuales (VIH VIH + y VIH VIH--)
er
¾ KK incidencia VHZ en VIH + . ¾ Riesgo de desarrollar HZ HZ:: duració ón infecció infección VIH. VIH ¾ No asociació asociación con duraci progresió ón a SIDA. SIDA. ¾ No predictor de progresi ¾ Si asociació asociación con menores cifras de CD4
na
¾ CD4 > 500: 31,2/1000/año; CD4 200 a 499: 47,2/1000/año; CD41 semana D ID). Cicatrices hipo/hiperpigmentación meses a años tras resolución.
na
er
CLÍNICA CL ÍNICA
na
er
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
Se
CLÍNICA CL ÍNICA
Dolor que precede o acompaña a erupción vesicular y persiste hasta 30 dí as. as
NEURITIS AGUDA
Se
9 Estudio 1.669 pacientes con VHZ confirmado
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
9 18% D neuritis aguda 30 días. 9 Duración del dolor aumentaba con la edad. Yawn, BP, Saddier, P Wollan, PC et al. A population-based study of the incidence and complication rates of herpes zoster vaccine introduction. Mayo Clin Proc 2007; 82: 1341.
9 Dolor prodrómico D 75%
na
er
Precede a erupción vesicular días/semanas. Constante o intermitente. Tipo “quemazón”, “ardor”, “punzante”, a la presión, o prurito. Dworkin, RH, Johnson, RW, Breuer, J, et al. Recommendations for the management of herpes zoster. Clin Infect Dis 2007; 44 Suppl 1.
9 DD en función dermatoma (ausencia erupción vesicular) Angina, Colecistitis, Cólico renal…
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Neuralgia post-herpética
Se
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
9 Dolor mantenido > 4 meses de aparición de erupción.
9 Es la complicación más frecuente. 9 Factores de Riesgo:
9 Neuritis aguda severa. 9 Erupción extensa. 9 Inmunodeprimidos.
na
KK severidad y persistencia.
¾ 10-15% pacientes VHZ. ¾ 50% pacientes > 60 años.
er
9 Ancianos
COMPLICACIONES COMPLICACIONES
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
Se
Neuralgia post-herpética 9 Dolor agudo o punzante o quemazón… 9 Alodinia D dolor provocado por estimulos habitualmente no dolorosos.
9 Incapacitante y difícil de tratar. (trastornos psicológicos, sueño, apetito…)
na
er
9 Parestesias/Disestesias/Anestesia.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES HZ oftálmico
i rv
Se t In a in ic E ed L M U o CA
ci
9 Reactivación del VVZ en gg de Gasser del V con afectación de la 1ª rama D n. oftálmico.
9 Afectación grave con compromiso visual.
na
er
9 50-72% afectación ocular directa.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES
HZ oftálmico
9 Pródromos D cefalea, MEG, fiebre… 9 9 9 9
t In a in ic E ed L M U o CA
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Se
Dolor ocular unilateral. Hipoestesia en ojo, frente y cuero cabelludo. Erupción vesicular dermatoma trigémino. Conjuntivitis hiperémica y epiescleritis. 9 Ptosis palpebral.
9 Lesiones vesiculares nariz (“Signo de Hutchinson”)
9 N. nasociliar (tb inerva globo ocular). 9 Ojo!! Preceden y asocian a afectación oftálmica severa.
na
er
9 Queratitis (ganglionitis necrotica) D 2/3 pacientes. 9 Queratitis epitelial (lesiones punteadas). 9 Lesiones dendríticas (geográficas).
9 Iritis D 40% 9 Asociada a vasculitis crónica, atrofia y miosis.
¡¡¡ Diagnóstico precoz!!!
COMPLICACIONES COMPLICACIONES HZ ótico D Sdme de Ramsay Hunt
Se
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
9 Reactivación de VVZ en ganglio geniculado (gg sensitivo VII) con implicación VIII por extensión proceso inflamatorio.
9 Neuropatía POLICRANEAL D V, IX y X.
na
Díaz, GA, Rakita, RM, Koelle, DM. A case of Ramsay Hunt Like syndrome caused by herpes simplex virus type 2. Clin Infect Dis 2005;40:1545.
er
9 También se ha asociado a VHS 2.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES HZ ótico D Sdme de Ramsay Hunt
i rv
Se
9 Triada clínica:
9 Otros síntomas:
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
Parálisis facial periférica homolateral. Otalgia. Erupción vesicular en Pabellón auricular y CAE.
Trastornos del gusto, vértigo, hiperacusia, acúfenos lagrimeo…
na
er
9 La parálisis facial por VHZ es m ás severa que parálisis de Bell por VHS. Mayor denervación neuronal. Menos probabilidades de reversibilidad posterior (recuperación completa).
Robillard, RB, Hilsinger RL, Jr Adour, KK. Ramsay Hunt facial paralysis: clinical analyses of 185 patients. Otolaryngol Head Neck Surg 1986;95:292. Lee, DH, Chae, SY, Park, YS, Yeo, SW. Prognostic value of electroneurography in Bell’s palsy and Ramsay-Hunt’s syndrome. Clin Otolaringol 2006; 31:144.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Necrosis retiniana aguda
ci
i rv
Se
9 VVZ. 9 Casos documentados VHS D encefalitis herpética
9 Cuadro clínico
Iridociclitis aguda. Vititis. Retinitis necrotizante. Vasculitis oclusiva de la retina con ¾ Pérdida de visión muy rápida. ¾ Desprendimiento de retina posterior (frecuente).
na
9 Afectación bilateral D 33-50%.
er
t In a in ic E ed L M U o CA
Vandercam; T, Hintzen, RQ, de Boer, JH, Van der Lelij A. Herpetic encephalitis is a risk factor for acute retinal necrosis. Neurology 2008; 71:1268.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Necrosis retiniana aguda
Se
ci
i rv
9 Semanas-meses tras clínica típica (erupción cutánea+/-neuritis aguda). 9 Localización en cualquier dermatoma (no necesariamente V D oftálmico):
9 Fondo de Ojo
t In a in ic E ed L M U o CA
Retina D vía hematógena ??.
Lesiones granulares, amarillentas, no hemorrágicas. Extensi ón rápida D Confluencia D Desprendimiento retina.
na
Biopsia retina. PCR (DNA) en humor vítreo o tejido retina.
er
9 Diagnóstico
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Necrosis retiniana aguda 9 Rapida progresión
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
Se
9 En el paciente VIH antes de TARGA: TARGA
na
er
4 de 20 mantenían visión a los 2 meses de seguimiento. 70% ceguera al final del estudio. 82% afectación bilateral. 70% desprendimiento de retina. 73% encefalitis acompañante.
Ormerod, LD, Larkin, JA, Margo, CA, et al. Rapid ly progressive herpetic retinal necrosis: a blinding disease characteristic of advanced AIDSA. Clin Infect Dis 1998; 26:34.
9 Reducción incidencia en la última década Tto antiviral VHZ intravítreo + introducción TARGA. Yin, PD, Kurup, SK, Fischer, SH, et al. Progressive outer retinal necrosis in the era of highly active anteretroviral therapy: successful management with intravitreal injections and monitoring with quantitative PCR. J Clin Virol 2007; 38:254.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES
ci
i rv
Se
Neuropatía motora periférica
na
Propagación VVZ de la raíz dorsal (sensitivos) del ganglio a raiz anterior (motor).
er
t In a in ic E ed L M U o CA
9 Aparece en el 3%. 9 Debilidad motora periférica coincidiendo con erupción cutánea +/neuritis aguda metamérica.
9 Atrofia muscular. 9 75% D recuperación progresiva fuerza.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Mielitis transversa
i rv
Se 9 Más frecuente en VIH
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
9 Afectación de dermatomas torácicos. 9 Semanas –meses tras erupción cutánea.
Siembra directa de VHZ de raíz dorsal del ganglio a la médula espinal.
DNA VVZ en m. espinal en necropsia.
na
er
9 Mielitis severa en VIH en ausencia de erupción cutánea
Manian, FA, Kindred, M, Fulling, KH. Chronic varicella-zoster virus myelitis without cutaneous eruption in a patient with AIDS: report of a fatal case. Clin Infect Dis 1995; 21:986
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Guillain-Barre
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
Se
9 Raro.
9 Estudio 313.595 pacientes VHZ (Taiwan)
na
er
Valorar si existe aumento riesgo GB en VHZ en los 2 primeros meses. 0,03% D GB. Raro, pero riesgo de desarrollar GB mayor VHZ que controles (significación estadística) Kang, JH, Sheu, JJ, Lin, HC. Increased risk of Guillain-Barré Syndrome following recent herpes zoster: a population-based study across Taiwan. Clin Infect Dis 2010;51: 525.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Meningitis Aséptica
Se
i rv
9 Inmunocompetentes como inmunodeprimidos
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
Datos irritación meningea subclínica. Confirmación LCR (pleocitosis y proteinorraquia). Echevarría JM, Martinez Martin P, Téllez A et al. Aseptic meningitis due to varicella-zoster virus: serum antibody levels and local synthesis of specific Ig G, IgM and IgA. J. Infect Dis 1987; 155:959 Ihekwaba UK, Kudesia G, McKendrick MW. Clinical features of viral meningit is in adults: significant differences in cerebrospinal flu id findings amons herpes simplex virus, varicella zoster virus, and enterovirus infections. Clin Infect Dis 2008; 47:783.
na
er
9 Estudio epidemiológico finlandés
144 pacientes con meningitis aséptica. ¾ 66% se estableció etiología 8% correspondían a VVZ.
Kupila L, Vuorinen T, Vainionpaa R et al. Etiology of aseptic meningit is and encephalitis in an adult population.Neurology 2006: 66:75 .
COMPLICACIONES COMPLICACIONES
Encefalitis
Se
9 Delirium 9 Días siguientes a erupción cutánea (posible preceda).
ci
i rv
9 6 meses tras episodio HZ.
t In a in ic E ed L M U o CA
9 INMUNODEPRIMIDOS (VIH). 9 VIH: VIH
9
na
Diagn óstico precoz: PCR VVZ en LCR + RMN cerebral.
9 Leucoencefalopatía + desmielinización de sustancia blanca + vasculopatía. 9 Replicación VHZ en parénquima cerebral. 9 Respuesta a Aciclovir relativa.
er
Factores de Riesgo 9 VHZ craneal o cervical. 9 >/ 2 episodios VHZ. 9 VHZ diseminado. 9 Inmunosupresión.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Síndromes “Stroke”
Se i rv
9 Angeitis del SNC .
9 Patogenia
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
9 Hemiparesia contralateral en pacientes con VHZ trigémino.
9 Invasión directa VVZ arterias cerebrales 9 A través 1ºrama V D inflamación de a. carótida interna o sus ramas lado homolateral a erupción cutánea.
na
er 9 Complicación tardía VHZ oftálmico 9 7 semanas a 6 meses.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Síndromes “Stroke”
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
9 TAC, RMN
Se
9 Diagnóstico
9 Lesiones isquémicas.
9 Arteriografía
9 Pleocitosis con predominio mononucleares. 9 Bandas oligoclonales.
na
9 LCR
er
9 Inflamación D Estenosis D Trombrosis 9 Ramas proximales de ACM o ACA.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Vasculopatía Multifocal
Se
9 Cuadro clínico
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
9 Inmunodeprimidos.
9 AIT, ACV, Sdme confusional agudo-subagudo. 9 Cefalea, fiebre, meningismo, ataxia, convulsiones. 9 40% pacientes sin erupción cutánea previa.
na
er 9 1 a 6 meses tras episodio agudo. 9 Casos descritos en pacientes con HZ agudo correctamente tratado.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Vasculopatía Multifocal
9 LCR
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
Se
9 Diagnóstico
9 TAC, RMN:
9 PCR + o serología VHZ + .
9 Lesiones isquémicas.
9 K presión, pleocitosis linfocítica (ausencia pleocitosis),
proteinorraquia.
na
er
9 Anatomía Patológica 9 VASCULITIS de PEQUEÑO VASO. VASO
COMPLICACIONES COMPLICACIONES Enfermedad diseminada
Se
9 Pacientes de riesgo:
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
9 Neumonitis, hepatitis, pancreatitis, meningoencefalitis… 9 Elevada mortalidad
na
er
Transplante de órgano sólido (menos frecuente que otras: CMV…). Transplante de Médula ósea ¾ 30% en 1 año. ¾ 50% pueden desarrollar enf diseminada.
VIH ¾ Más frecuente complicaciones neurológicas y oftalmológicas.
DIAGNÓSTICO DIAGN ÓSTICO
Se
CLÍNICO .
i rv
Pruebas de laboratorio:
CULTIVO 9 9
9 >> S y >> E. 9 > S que cultivo. 9 DNA de VVZ 9 Alternativa a en líquidos PCR. (vesículas y 9 T.Tzanck LCR). modificada 9 De elección en ¾ Detecta complicac NRL. glicoproteínas virus. 9 No siempre ¾ Distingue VHS disponible.
SEROLOGÍ A 9 9
na
9
Ag por IFD.
er
9
S: 30-70% y E: 100%. Dependiente de: ¾ Fase de lesiones. ¾ Calidad muestra. ¾ Tiempo desde inoculación a recogida muestra. Recogida muestra (medio para virus y frio). Tiempo… (3-14 días).
PCR
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
9 Lesiones cutáneas atípicas (inmunodeprimidos).
y VVZ
9 Barato y rápido.
9
Poco S y E. (varicela D sero+). ELISA o aglutinación latex. ¾ A. latex > S para Ac VVZ tras varicela o vacunación. Otros(>S, no dispon) ¾ Ac mb frente Ag. ¾ ELISA glicoprot.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGN ÓSTICO DIFERENCIAL
na
er
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
Se
TRATAMIENTO TRATAMIENTO VHZ NO COMPLICADO
i rv
Se t In a in ic E ed L M U o CA
ci
9 Resolución más rápida de las lesiones cutáneas. 9 Reducir la diseminación del virus. 9 Reducir riesgo de complicaciones.
na
er 9 NEURALGIA POST-HERPÉTICA.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO VHZ NO COMPLICADO
Se
9 Análogos de los nucleósidos
i rv
9 FÁRMACOS
ci
Mecanismo de acción
t In a in ic E ed L M U o CA
9 Aciclovir
¾ Fosforilados por timidin cinasa virica. ¾ Mediante cinasas celulares sufren fosforilaciones transformandose en formas trifosfato que inhiben DNA VVZ.
er
9 Valaciclovir D profármaco D aciclovir vía GI y hepática
na
Aciclovir biodisponibilidad 3-5 veces mayor que aciclovir vo. Valaciclovir oral consigue concentraciones plasmáticas que serían equiparables a las dosis de aciclovir iv.
9 Famciclovir D profármaco D penciclovir via GI y hepática
TRATAMIENTO TRATAMIENTO VHZ NO COMPLICADO
ci
i rv
Se Valaciclovir
t In a in ic E ed L M U o CA
Aciclovir
Famciclovir
9 Eficacia en las primeras 72 h del inicio de la clínica. > 50 años. < 50 años D beneficio discutible
na
er
¾ Considerar tto buena tolerancia y pocos efectos adversos.
9 Tratamiento >72 horas D no establecido estudios Considerar si: ¾ Aparecen nuevas lesiones evitar diseminación. ¾ Complicaciones neurológicas, motoras u oculares. ¾ INMUNODEPRIMIDOS. V
TRATAMIENTO TRATAMIENTO VHZ NO COMPLICADO
i rv
Se
¾ Ensayos clínicos comparativos
ci
9 Famciclovir comparado con placebo
t In a in ic E ed L M U o CA
Famciclovir reduce duración de NPH de 4 meses a 2 meses. Tyring S, Barbarash RA, Nahlik JE, Cunningham A, Marley J, Heng M, et al. Famciclovir for the treat ment of acute herpes zoster: effects on acute disease and postherpetic neuralgia. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Collaborative Famciclovir Herpes Zoster Study Group. Ann Intern Med. 1995;123:89-96.
9 Famciclovir 750mg/día, 500mg/12h y 250mg/8h
na
er
Igual eficacia para resolución de lesiones cutáneas y neuritis aguda.
9 Famciclovir vs Aciclovir Misma eficacia para resolución lesiones cutáneas y neuritis aguda. Shafran SD, Tyring SK, Ashton R, Decroix J, Forszpaniak C, Wade A, et al. Once, twice, or three times daily famciclovir compared with aciclovir for the oral treat ment of herpes zoster in immunocompetent adults: a randomized, mult icenter, double-blind clinical trial. J Clin Virol. 2004;29:248-53.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO VHZ NO COMPLICADO
i rv
Se
¾ Ensayos clínicos comparativos
ci
9 Valaciclovir vs Aciclovir
t In a in ic E ed L M U o CA
Valaciclovir superior a Aciclovir
¾ Menor duración de neuritis aguda
Valaciclovir (38-48 días) vs Aciclovir (51 días)
¾ Reducción duración NPH
A los 6 meses D Dolor 19,3% (valaciclovir) vs 25,7% (aciclovir).
9 Valaciclovir vs Famciclovir Similar eficacia. Valaciclovir D mejor coste-efectivo.
na
er
Beutner KR, Friedman DJ, Forszpaniak C, Andersen PL, Wood MJ. Valaciclovir compared with acyclovir for improved therapy for herpes zoster in immunoco mpetent adults. Anti microb Agents Chemother. 1995;39:1546-53.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO VHZ NO COMPLICADO
na
er
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
Se
TRATAMIENTO TRATAMIENTO NEURITIS AGUDA y NEURALGIA POSTHERPÉTICA
i rv
Se
9 Tto antiviral
9 Asociar analgesia:
9 Asociar: Antidepresivos Tricíclicos
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
Reduce duración del dolor. Pocos efectos en reducción del dolor.
Leve D AINE’s, paracetamol. Moderado D Codeína, tramadol. Severo D Oxicodona, morfina.
¾ Amitriptilina (ef anticolinérgicos)
9 Ensayo clínico doble ciego
na
¾ Gabapentina D Neurontin ¾ Pregabalina D Lyrica
er
Anticonvulsivantes DDolor NEUROPÁTICO
Reducción dolor con gabapentina 900 mg/dia.
Berry JD, Petersen KL. A single dose of gabapentin reduces acute pain and allodynia in patients with herpes zoster. Neurology. 2005;65:444-7.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO NEURITIS AGUDA y NEURALGIA POSTHERPÉTICA
i rv
Se t In a in ic E ed L M U o CA
ci
9 Infiltraciones de corticoides y anestésicos
er
9 Infiltración epidural 80 mg acetato de metilprednisolona + 10 mg bupivacaína + antivirales y analgesia vo vs 9 Antivirales + analgesia vo
na
Reducción dolor en período de 1mes (n. aguda) No reducción dolor a 3 o 6 meses (NPH).
van Wijck AJ, Opstelten W, Moons KG, van Essen GA, Stolker RJ, Kalkman CJ, et al. The PINE study of epidural steroids and local anaesthetics to prevent postherpetic neuralgia: a randomised controlled trial. Lancet. 2006;367:219-24.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO NEURITIS AGUDA y NEURALGIA POSTHERPÉTICA
na
er
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
Se
9 CORTICOID ES
Nomucha muchaevidencia evidencia. ¾¾ No evidencia. Nomuchos muchosestudios estudios(casos (casos ¾¾ No aislados). aislados). Complicación “vieja” delVIH VIH, ¾¾ Complicaci Complicació ón “vieja vieja” ” del VIH, antesde deTARGA TARGA. antes TARGA.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO VHZ OFT ÁLMICO
Se
9 Aciclovir vo (incluso > 72h erupción)
ci
i rv
Ensayos comparativos aciclovir con valaciclovir y con fanciclovir similares resultados
t In a in ic E ed L M U o CA
9 Aciclovir iv (usado anteriormente)
Sólo en inmunodeprimidos (VIH, transplantados…)
NECROSIS RETINIANA AGUDA
9 Aciclovir iv (10-15 mg/kg/8h) 10-14 días + Valaciclovir (1g/8h) 4-6 semanas.
er
na
9 Ganciclovir iv + Foscarnet +/- antivirales intravítreos. 9 Cidofovir en monoterapia. - Blumenkranz MS, Culbertson WW, Clarkson JG, Dix R. Treatment of the acute retinal necrosis syndrome with intravenous acyclovir. Ophthalmology.1986;93:296-300. - Palay DA, Sternberg P Jr, Davis J, Lewis H, Holland GN, Mieler WF, et al. Decrease in the risk of bilateral acute retinal necrosis by acyclovir therapy. Am J Ophthalmol. 1991;112:250-5. - Crapotta JA, FreemanWR. Visual outcome in acute retinal necrosis [Letter].Retina. 1994;14:382-3. - Galindez OA, Sabates NR, Whitacre MM, Sabates FN. Rapidly progressive outer retinal necrosis caused by varicella zoster virus in a patient infected with human immunodeficiency virus. Clin Infect Dis.1996;22:149-51. -Schliefer K, Gümbel HO, Rockstroh JK, Spengler U. M anagement of progressive outer retinal necrosis with cidofovir in a human immunodeficiency virus-infected patient. Clin Infect Dis. 1999;29:684-5.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO 9 Resistencia a ACICLOVIR 9 FOSCARNET
ACICLOVIR IV
9 Complicaciones del SNC
t In a in ic E ed L M U o CA
ci
i rv
Se
(40mg/kg iv (40mg/kg iv/8h /8h durante 10 dí días). 9 Más efectos secundarios.
9 Mielitis, encefalitis, meningitis aséptica. 9 Síndromes stroke, vasculitis multifocal SNC D ESCASA RESPUESTA. 9 Enfermedad orgánica diseminada (neumonitis, hepatitis, pancreatitis, SNC…)
er
9 Enfermedad diseminada. 9 VHZ ocular. 9 Añadida infección oportunista activa.
9 Transplantados con tto inmunosupresor.
na
9 VIH (Aciclovir iv D Valaciclovir/Famciclovir vo si mejoría clínica)
VACUNACIÓN VACUNACI ÓN 9 Vivarax (vacuna de la varicela) D calendario vacunal 1995.
Se
Efectos sobre desarrollo HZ ??? (aumento, estable, disminuye).
t In a in ic E ed L M U o CA
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9 Zostavax (vacuna frente HZ).
na
er
9 Estudio prevención VHZ (ensayo controlado randomizado doble ciego) 38.546 pacientes >/ 60 años con infección primaria por Varicela. Evaluar si vacunación contra HZ reduce la incidencia y severidad de HZ. ¾ Reduce la carga de enfermedad en 61.1%. ¾ Reduce la incidencia de NPH en 66.5%. ¾ Reduce la incidencia de HZ en 51.3%. ¾ Más efectiva en prevención HZ 60-69 años. ¾ Más efectiva para prevenir NPH >/ 70 años. ¾ Eficacia para 6 años. Oxman MN, Levin MJ, Johnson JR, Schmader KE, Straus SE, Gelb LD, et al. Shingles Prevention Study Group. A vacine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Eng J Med 2005; 352:2271-84
VACUNACIÓN VACUNACI ÓN
na
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t In a in ic E ed L M U o CA
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Se
VACUNACIÓN VACUNACI ÓN
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t In a in ic E ed L M U o CA
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