57. Wissenschaftliche Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) 21.–23. März 2013 • Leipzig • www.dgkn-kongress.de

Kongress-Pressekonferenz anlässlich der 57. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN) mit Richard-Jung-Kolleg Termin: Donnerstag, 21. März 2013, 12.45 bis 13.45 Uhr Ort: Seminarraum 204, Campus Augustusplatz, Universität Leipzig

Themen und Referenten: Highlights des Kongresses Professor Dr. med. Joseph Claßen Tagungspräsident der 57. Wissenschaftlichen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN); Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum Leipzig AöR Die Stimme hinterlässt einen entscheidenden Eindruck: Wie attraktiv, vertrauenswürdig und zufrieden empfinden wir einen Menschen? Professor Dr. med. Simon Eickhoff Leiter der Arbeitsgruppe „Brain Network Modeling“ am Institute of Neuroscience and Medicine des Forschungszentrums Jülich; Leiter der Arbeitsgruppe Kognitive Neurowissenschaften am Institut für Klinische Neurowissenschaften und Medizinische Psychologie der Heinrich-Heine Universität Düsseldorf Gangblockaden – Wenn Parkinson-Patienten wie festgefroren sind: Neue Therapie mittels kombinierter Hirnstimulation hilft Professor Dr. med. Rejko Krüger Forschungsgruppenleiter, Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH); Leitender Oberarzt, Zentrum für Neurologie, Universitätsklinikum Tübingen; assoziiertes Mitglied, Deutsches Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) Spielsucht auf Rezept? Parkinson-Therapie beeinflusst Belohnungssystem im Gehirn bei Patienten Professor Dr. med. Thomas Münte Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck Stromstöße helfen Menschen mit schwerer Depression: Bisher unbekannte Wirkung der Elektrokrampftherapie teilweise entschlüsselt Privatdozent Dr. med. Oliver Pogarell Mitglied der EEG-Kommission der DGKN, Oberarzt und Leiter der Abteilung Klinische Neurophysiologie in der Psychiatrischen Klinik der Ludwig-Maximilians-Universität München Trotz Sprachstörung nicht sprachlos: Wie Elektro- und Magnet-Stimulation Sprachnetzwerke neu organisiert Privatdozentin Dr. med. Dorothee Saur Oberärztin an der Neurologischen Universitätsklinik Leipzig, Leiterin der Arbeitsgruppe “Sprache & Aphasie”, Leipzig Moderation: Anna Voormann, Pressestelle DGKN, Stuttgart

Pressestelle DGKN Kathrin Gießelmann Christina Seddig Postfach 30 11 20 D-70451 Stuttgart

Tel: 0711 8931-981 Fax: 0711 8931-167 [email protected]

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Kongress-Pressekonferenz anlässlich der 57. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN) mit Richard-Jung-Kolleg Termin: Donnerstag, 21. März 2013, 12.45 bis 13.45 Uhr Ort: Seminarraum 204, Campus Augustusplatz, Universität Leipzig

Inhalt: Pressemeldungen:

Klinische Neurophysiologen tagen in Leipzig: Bewegungs- und Sprachstörungen diagnostizieren und behandeln Wie soziale Urteile über Mitmenschen entstehen: Klinische Neurophysiologen entdecken Gehirnregion für die Bewertung von Stimmen Stromimpulse helfen Menschen mit schweren Depressionen – Klinische Neurophysiologen entdecken bisher unbekannte Wirkungsweise der Elektrokrampftherapie Gangblockaden – Wenn Parkinson-Patienten wie festgefroren sind: Neue Therapie mittels kombinierter Hirnstimulation hilft Warum Diäten beim Abnehmen oft nicht helfen – Neurowissenschaftler erkennen Zusammenhang zwischen Hirnstruktur und Körpergewicht Kampf- und Ausdauersport vergrößern Hirnareale – Neurologen weisen Veränderungen im Gehirn durch Sport nach

Redemanuskripte:

Professor Dr. med. Simon Eickhoff Professor Dr. med. Rejko Krüger Professor Dr. med. Thomas Münte Privatdozent Dr. med. Oliver Pogarell Privatdozentin Dr. med. Dorothee Saur

Lebensläufe der Referenten Über die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN) Bestellformular für Fotos Falls Sie das Material in digitaler Form wünschen, stellen wir Ihnen dieses gerne zur Verfügung. Bitte kontaktieren Sie uns per E-Mail unter: [email protected]. Pressestelle DGKN Kathrin Gießelmann Christina Seddig Postfach 30 11 20 D-70451 Stuttgart

Tel: 0711 8931-981 Fax: 0711 8931-167 [email protected]

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Klinische Neurophysiologen tagen in Leipzig:

Bewegungs- und Sprachstörungen diagnostizieren und behandeln Leipzig, 21. März 2013 – Nach einem Schlaganfall leiden viele Patienten an bleibenden Lähmungen, etwa ein Drittel leidet unter Sprachstörungen, der sogenannten Aphasie. Wie klinische Neurophysiologen motorische und sprachliche Störungen nach einem Schlaganfall, bei Parkinson oder Multipler Sklerose mittels elektrophysiologischer Techniken nicht nur erkennen, sondern auch therapieren, ist Thema der 57. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN). Hier diskutieren Experten der DGKN auch über neue therapeutische Möglichkeiten der Tiefen Hirnstimulation mittels im Gehirn implantierter Elektroden – und darüber, wie Sport das Gehirn verändert.

In Deutschland leben mehrere Hunderttausend Schlaganfallopfer mit den Folgen für die Beweglichkeit und das Sprachvermögen. Viele Patienten leiden an Bewegungsarmut durch Parkinson, viele auch an Störungen des Denkens und Handelns oder an Depressionen. „Uns reicht nicht, dass wir oft vorhersagen können, wie gut sich das Gehirn reorganisieren wird, um eine Schädigung auszugleichen. Wir wollen die Erkenntnisse, die uns moderne bildgebende Verfahren liefern, nutzen, um Kranken besser mit neuen Techniken zu helfen“, so Professor Dr. med. Joseph Claßen, Tagungspräsident der 57. Jahrestagung der DGKN und Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Leipzig.

Mithilfe bildgebender Verfahren können Neurowissenschaftler heute beispielsweise schlaganfallbedingte Störungen im Sprachnetzwerk des Gehirns genau charakterisieren. Patienten mit einer Aphasie vertauschen Wortlaute, lassen sie weg oder verwechseln Worte oder können sich überhaupt nicht mehr verbal äußern. „Der Verstand von Menschen mit Aphasie kann dabei aber unbeeinträchtigt sein“, erklärt Privatdozentin Dr. med. Dorothee Saur vom Universitätsklinikum Leipzig, die das wissenschaftliche Sekretariat des DGKN-Kongresses betreut. „Welche Mechanismen das Gehirn besitzt, um Sprachstörungen auszugleichen, müssen wir besser verstehen. Dann können wir diese Mechanismen verstärken, um bessere Behandlungsergebnisse zu erzielen.“

Ein Schwerpunkt der Tagung liegt auf der Plastizität des Nervensystems, wie sie durch körperliche Bewegung im Gehirn entsteht. Bei Tieren haben Forscher gezeigt, dass bereits eine einzige Trainingseinheit ausreicht, damit sich neuronale Verknüpfungen verändern. „Eine aktuelle Studie lässt erstmals vermuten, dass auch beim Menschen ein ähnlich dynamischer Mechanismus vorhanden ist,

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der durch bildgebende Untersuchungen beim lebenden Menschen sichtbar gemacht werden kann“, erklärt Professor Claßen die Ergebnisse eines Forscherteams vom Max-Planck Institut für Kognitionsund Neurowissenschaften in Leipzig.

Neben dem Erlernen neuer Bewegungen befassen sich die Experten der DGKN auch mit der Therapie von Bewegungsstörungen etwa bei Parkinson oder Dystonie. „Anhand des erfolgreichen Einsatzes der Tiefen Hirnstimulation wird klar, dass die Klinische Neurophysiologie längst nicht mehr nur ein diagnostisches Fach ist“, erklärt Claßen. Viele elektrophysiologische Methoden, die einmal nur der Diagnose dienten, untersuchen wir mittlerweile auch auf möglichen therapeutischen Nutzen. Über diese Trendwende zur interventionellen Neurophysiologie diskutieren Experten im Rahmen des DGKN-Kongresses in Leipzig.

Wie auch in den Vorjahren bietet die DGKN mit dem Richard-Jung-Kolleg ein bewährtes Fortbildungsprogramm an. Zum zweiten Mal finden spezielle Veranstaltungen für junge und angehende Neurowissenschaftler statt. Für Studierende und Doktoranden ist die Teilnahme am wissenschaftlichen Tagungsprogramm kostenfrei. Teilweise parallel findet in Leipzig vom 19. bis 21. März die fünfte International Conference on non-invasive Brain-Stimulation statt. Weitere Informationen zur 57. Jahrestagung der DGKN stehen im Internet unter www.dgkn-kongress.de/.

Terminhinweis: Vortrag: Funktion und Dysfunktion von Sprach- und Sprechnetzwerken Termin: Freitag, 22. März 2013, 9.00 bis 10.30 Uhr Ort: Universität Leipzig, Raum: Hörsaal 3

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Wie soziale Urteile über Mitmenschen entstehen

Klinische Neurophysiologen entdecken Gehirnregion für die Bewertung von Stimmen Leipzig, 21. März 2013 – Wissenschaftler des Forschungszentrums Jülich haben herausgefunden, welche Gehirnregion dafür zuständig ist, Stimmen von Mitmenschen sozial zu bewerten. Bisher hatte sich die Erforschung sozialer Urteile weitestgehend auf die Auswertung von Gesichtern konzentriert, obwohl Stimmen ebenso reich an sozialen Informationen sind. Die Entdeckung könnte zum besseren Verständnis psychischer Krankheiten wie Autismus, Schizophrenie und Depressionen führen, so die Forscher. Ihre Ergebnisse stellen sie heute auf der Pressekonferenz anlässlich der 57. Wissenschaftlichen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) vor, die vom 21. bis 23. März in Leipzig stattfindet.

Wie attraktiv oder vertrauenswürdig wir einen Mitmenschen finden, hängt maßgeblich davon ab, wie wir dessen Stimme beurteilen. Das ist seit einigen Jahren erwiesen. Welche Gehirnregion für solche Beurteilungen zuständig ist, haben klinische Neurowissenschaftler der Heinrich-Heine Universität Düsseldorf und des Forschungszentrums Jülich nun mittels hochauflösender bildgebender Methoden entdeckt.

Die Forscher hatten 44 gesunde Erwachsene in einen Magnetresonanztomografen (MRT) gelegt und sie verschiedene Stimmen auf Attraktivität und Vertrauenswürdigkeit hin bewerten lassen. Dabei hielt das MRT alle zwei Sekunden Schnittbilder von den Gehirnen der Probanden fest. „Auf den MRTBildern konnten wir eine bestimmte Gehirnregion erkennen, den sogenannten dorsomedialen Präfrontalkortex (dmPFC), die spezifisch beim sozialen Bewerten der Stimmen aktiv wurde“, sagt Professor Dr. med. Simon Eickhoff, Leiter der Arbeitsgruppe „Brain Network Modeling“ am Institute of Neuroscience and Medicine des Forschungszentrums Jülich und Professor am Institut für Klinische Neurowissenschaften der HHU Düsseldorf. Dieses Ergebnis decke sich mit den Erkenntnissen früherer Studien, nach denen der dmPFC aktiv ist, wenn Menschen soziale Urteile fällen – sowohl aufgrund des Betrachtens von Gesichtern als auch durch den Versuch, sich in andere Menschen hineinzuversetzen.

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„Damit wurde ein wichtiges Puzzleteil gefunden“, sagt Professor Dr. med. Joseph Claßen, der Tagungspräsident der 57. Wissenschaftlichen Jahrestagung der DGKN. „Es bestätigt, dass der dorsomediale Präfrontalkortex eine Schlüsselfunktion bei der sozialen Urteilsbildung und somit bei der Interaktion und dem menschlichen Zusammenleben hat“, erklärt Lukas Hensel, Doktorand am Forschungszentrum Jülich und Erstautor der Studie.

Die Forscher um Professor Eickhoff sind sich sicher, dass ihre Entdeckung zu einem besseren Verständnis psychischer Krankheiten führen wird. Weitere Untersuchungen müssten nun zeigen, ob Fehler in der Struktur oder Funktion des dmPFC Erkrankungen wie Autismus, Schizophrenie oder Depressionen auslösen können. Möglich sei auch, dass dieses Areal bei bestimmten Störungen nicht mehr mit anderen Hirnregionen interagiere. „Solche komplexen Psychopathologien sind bisher kaum verstanden“, sagt Eickhoff. Auf der heutigen Pressekonferenz zur 57. Wissenschaftlichen Jahrestagung der DGKN wird Eickhoff seine Arbeit ausführlich erläutern. Weitere Informationen zur Pressekonferenz und zur Tagung stehen im Internet unter www.dgkn-kongress.de.

Terminhinweise: Postersitzungen: Kognitive Neurologie II / Neurobiologische Korrelate expliziter sozialer Urteile über Stimmen Termin: Freitag, 22. März 2013 Ort: Universität Leipzig

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Stromimpulse helfen Menschen mit schweren Depressionen

Klinische Neurophysiologen entdecken bisher unbekannte Wirkungsweise der Elektrokrampftherapie Leipzig, 21. März 2013 – Die Elektrokonvulsionstherapie (EKT), auch bekannt als Elektrokrampftherapie, ist das wirksamste Mittel gegen schwere Depressionen. Jedoch ist kaum bekannt, wie die kurzen elektrischen Impulse im Gehirn der Patienten wirken. Wissenschaftler der Ludwig-Maximilians-Universität München haben in einer aktuellen Studie einen bisher unbekannten Mechanismus der Therapie entdeckt. Sie beobachteten einen direkten Einfluss der EKT auf die Hirnströme in den für Depressionen verantwortlichen Hirnregionen. Die detaillierten Ergebnisse stellt der Leiter der Studie auf der heutigen Pressekonferenz vor, die im Rahmen der 57. Wissenschaftlichen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) an der Universität Leipzig stattfindet.

Bei der Elektronenkonvulsionstherapie (EKT) erhalten kurzzeitig narkotisierte Patienten über Elektroden am Kopf elektrische Impulse ins Gehirn. Die kurzen Stromstöße führen zu einem kontrollierten epileptischen Anfall von etwa einer halben Minute. Was zunächst eher ungesund klingt, kann bei einer Reihe psychischer Störungen sehr heilsam sein: „Bei schweren therapieresistenten Depressionen ist die EKT die Methode der Wahl. Bei Katatonien – einer verkrampften Haltung des gesamten Körpers – kann die EKT sogar lebensrettend sein“, erklärt Dr. med. Oliver Pogarell, Oberarzt und Leiter der Abteilung Klinische Neurophysiologie in der Psychiatrischen Klinik der Ludwig-Maximilians-Universität München. Die heilende Wirkung trete in solchen Fällen schneller ein als bei medikamentösen Therapien, und das Risiko von Nebenwirkungen sei geringer.

„Trotz jahrzehntelanger erfolgreicher Anwendung und Forschung sind die exakten Wirkmechanismen der EKT noch nicht geklärt“, sagt Dr. Pogarell. In einer aktuellen Studie haben die Münchener Forscher daher EEG-Daten von 20 Patienten mit schweren, therapieresistenten Depressionen ausgewertet. Dabei fanden sie heraus, dass sich bei EKT-Patienten die elektrische Ruheaktivität in den vorderen Hirnregionen, die als Schlüsselstelle für den Ausbruch von Depressionen gelten, verändert: Die Hirnströme im niedrigen Frequenzbereich nahmen deutlich zu. „Die in der Depression überaktiven Regionen scheinen sich durch die kontrollierten Stromimpulse wieder zu beruhigen“, erklärt Pogarell, Leiter der Studie.

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„Die veränderten niederfrequenten Hirnströme könnten die direkte Auswirkung der EKT darstellen. Damit hätten wir einen weiteren Hinweis zur Wirkung der elektrischen Impulse entdeckt“, sagt Pogarell. Die klinischen Neurophysiologen hoffen mit den neuen Erkenntnissen auch, die EKT künftig schonender und gezielter einsetzen zu können. „Kenntnisse über die Wirkungsweise der EKT sind besonders wichtig, weil die Therapie aufgrund der hohen Rückfallrate in Abständen wiederholt werden muss“, erklärt Professor Dr. med. Joseph Claßen, Tagungspräsident der 57. Wissenschaftlichen Jahrestagung der DGKN und Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie am Universitätsklinikum Leipzig. Auf der heutigen Kongress-Pressekonferenz der DGKN in Leipzig wird Pogarell neue Einblicke in die Hirnfunktionen depressiver Menschen unter einer Elektrokonvulsionstherapie geben.

Weitere Informationen zur Tagung und zur Pressekonferenz der DGKN stehen im Internet unter www.dgkn-kongress.de. Terminhinweis: Vortrag: Discovering oscillatory EEG interactions after electroconvulsive therapy (ECT) interventions in patients with severe depression Termin: Donnerstag, 21. März 2013, 15.15 bis 16.45 Uhr Ort: Universität Leipzig, Hörsaal 7

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Gangblockaden – Wenn Parkinson-Patienten wie festgefroren sind:

Neue Therapie mittels kombinierter Hirnstimulation hilft Leipzig, 21. März 2013 – Die tiefe Hirnstimulation (THS) wird seit vielen Jahren erfolgreich zur Therapie der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit angewandt. Bisher wurde jedoch nur ein Zielgebiet im Gehirn stimuliert. Tübinger Neurowissenschaftlern ist es weltweit erstmals gelungen, ein kombiniertes Verfahren zu entwickeln, das zwei Areale gleichzeitig stimuliert. Die kombinierte Therapie scheint ein wesentliches Problem der Parkinsonbehandlung zu lösen: Sie verbesserte in der Tübinger Studie die sonst kaum kontrollierbaren Gangblockaden der teilnehmenden Patienten. Die Therapie dieser Blockaden, die auch „Freezing“ genannt werden, ist für Betroffene von großer Bedeutung. Sie führen zu einer zunehmenden Einschränkung der Mobilität und gefährlichen Stürzen. Die Ergebnisse der Studie werden im Rahmen der Kongress-Pressekonferenz der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN) am 21. März 2013 in Leipzig vorgestellt.

In die randomisierte doppelblinde klinische Studie der Tübinger Hirnforscher Dr. med. Daniel Weiss und Professor Dr. med. Rejko Krüger waren 12 Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom eingeschlossen. Unter häuslichen Alltagsbedingungen verglichen die Experten bei den Teilnehmern, für jeweils drei Wochen, beide THS-Verfahren. „Dieser ausreichend lange Zeitraum ist wichtig, damit sich Gehirn und Körper an die neue Einstellung gewöhnen und man sicher ausschließen kann, dass vorherige Einstellungen das Gangbild beeinflusst haben könnten“, erklärt Professor Dr. med. Rejko Krüger, Forschungsgruppenleiter am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH) und am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) Standort Tübingen sowie leitender Oberarzt an der Neurologischen Klinik des Universitätsklinikum Tübingen.

Die kombinierte Stimulation wurde von den Patienten gut vertragen und konnte sicher eingesetzt werden. Die in ihrer Mobilität stark beeinträchtigten Parkinsonkranken erzielten durch die kombinierte Hirnstimulation eine Besserung der Gangblockade um zirka 40 Prozent im Vergleich zur bisherigen bestmöglichen Therapie. Auch die Lebensqualität war nach drei Wochen durch die verbesserte Mobilität bereits leicht verbessert. „Vor allem Patienten im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit entwickeln Gangstörungen, die schlecht auf gängige Parkinsonmedikamente ansprechen und auch mit der gewöhnlichen Stimulation des Nucleus subthalamicus kaum kontrollierbar sind. Diese Störungen

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können ein sehr großes Problem bei der Behandlung darstellen“, sagt Professor Dr. med. Joseph Claßen, Tagungspräsident der 57. Jahrestagung der DGKN und Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Leipzig. Die Studie lieferte den ersten Hinweis, dass sich mit dieser neuen Therapiemethode Freezing of Gait (FOG) behandeln lässt, das auf Standardtherapien nicht ausreichend anspricht.

Bei der tiefen Hirnstimulation werden in genau definierten Regionen des Gehirns Elektroden implantiert. Bei der herkömmlichen THS ist das Zielgebiet der Nucleus subthalamicus (STN). Diese Hirnregion ist Teil der komplexen motorischen Steuerung von zielgerichteten Bewegungen. Die kombinierte THS stimuliert zusätzlich die Substantia nigra pars reticulata (SNr). Sie ist eine kleine Nervenzell-Struktur, die an das untere Ende des STN angrenzt. „Dieser Teil eines Kernkomplexes im Mittelhirn scheint stärker mit Gang und Gleichgewicht in Verbindung zu stehen als der STN. Diese SNr ist bei Parkinsonpatienten nämlich überaktiv und wirkt dadurch vermutlich übermäßig hemmend auf Gang und Gleichgewicht“, erläutert Krüger die Gründe für die Auswahl des zusätzlichen anatomischen Zielpunktes im Vorfeld der Pressekonferenz der DGKN. „Die Studienergebnisse legen außerdem eine Phase-III-Studie nahe, in der gezielt das Freezing und auch die Lebensqualität beurteilt werden sollen“, beschreibt Krüger den nächsten Schritt.

Weitere Informationen zur Tagung und zur Pressekonferenz der DGKN stehen im Internet unter www.dgkn-kongress.de.

Terminhinweis: Vortrag: Innovationen in der Tiefenhirnstimulation: neues zur THS bei Gangstörungen Termin: Donnerstag, 21. März 2013, 15.15 bis 16.45 Uhr Ort: Universität Leipzig, Hörsaal 3

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Warum Diäten beim Abnehmen oft nicht helfen

Neurowissenschaftler erkennen Zusammenhang zwischen Hirnstruktur und Körpergewicht Leipzig, 21. März 2013 – Mehr als ein Drittel der Deutschen ist übergewichtig, ein Fünftel sogar adipös. Neueste bildgebende Befunde und Verhaltensstudien zeigen, dass bei Übergewichtigen belohnungsrelevantes Verhalten und bestimmte Hirnregionen verändert sind. Diese Areale bestimmen nicht nur über das Essverhalten, sondern auch über den Erfolg von Diäten. Die aktuellen Ergebnisse ihrer Übergewichtsforschung stellen die Forscher auf der 57. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN) vom 21. bis 23. März 2013 in Leipzig vor und diskutieren unter anderem, warum es übergewichtigen Frauen schwerer fällt als normalgewichtigen Frauen, einem Stück Schokolade zu widerstehen.

Übergewichtige Menschen werden oft für ihr Körpergewicht verantwortlich gemacht. „In wieweit die Übergewichtigkeit in der Eigenverantwortung der Betroffenen liegt, ist allerdings noch unklar. Einige Studien weisen darauf hin, dass auch Veranlagungen zu übermäßigem Essen führen können“, erklärt Privatdozent Dr. med. Burkhard Pleger, Oberarzt an der Tagesklinik für kognitive Neurologie des Universitätsklinikums Leipzig. Hirnregionen, die für Belohnung verantwortlich sind und unser Essverhalten beeinflussen, seien bei Übergewichtigen anders strukturiert als bei Normalgewichtigen, erklärt der Neurowissenschaftler die aktuellen Ergebnisse: „Ob diese Veränderungen aus dem Überessen resultieren oder ob sie eine Veranlagung darstellen, ist Gegenstand aktueller Forschung.“

Beobachten Forscher diese Hirnregionen genauer, so zeigen sich überraschende geschlechtsspezifische Unterschiede: Bei Frauen sind Hirnregionen, welche die automatische und zielgerichtete Verhaltenskontrolle unterstützen, umso stärker verändert, je höher ihr Körpergewicht ist. „In Verhaltensexperimenten neigen übergewichtige im Vergleich zu normalgewichtigen Frauen eher dazu, kurzfristige Belohnungen zu wählen, auch wenn negative Konsequenzen folgen: Sie gönnen sich schneller ein Stück Schokolade – auch wenn sie wissen, dass es für die Figur nachteilig ist. Dieser Unterschied ist bei Männern nicht zu beobachten“, erläutert Dr. rer. nat. Annette Horstmann, Neurobiologin in der Abteilung Neurologie des Max-Planck-Instituts für Kognitions- und Neurowissenschaften, Leipzig. „Die Größenunterschiede der Hirnareale lassen uns vermuten, dass Frauen eine stärkere Willenskraft aufbringen müssen, um ihr Verlangen nach Essen zu regulieren.

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Gleichzeitig wäre das eine Erklärung, warum bei vielen Übergewichtigen Diäten keinen Erfolg zeigen“, so die DGKN-Expertin.

Die Situation sei vergleichbar mit den Symptomen anderer Suchterkrankungen: starkes Verlangen, mangelnde Selbstkontrolle und der Bedarf an immer größeren Mengen. „Daher ist es notwendig, die Therapie der Fettsucht ähnlich wie die Therapie von Alkohol- und Drogenabhängigen aufzubauen“ so Professor Dr. med. Joseph Claßen, Tagungspräsident der 57. Jahrestagung der DGKN und Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Leipzig. „Die Therapie der Übergewichtigkeit besteht aus einer psychologischer Betreuung sowie Ernährungsaufklärung und -umstellung. Sie muss an die individuellen Probleme der Betroffenen angepasst werden. Diese Probleme müssen wir jedoch zunächst verstehen lernen. Hierzu kann die Hirnforschung einen maßgeblichen Beitrag leisten“, stellt Pleger fest. Im Rahmen der 57. Jahrestagung der DGKN in Leipzig stellen die Leipziger Forscher ihre aktuellen Ergebnisse in einem Symposium am Freitag, dem 22. März 2013, vor.

Terminhinweis: Vortrag: Adipositas und assoziierte Veränderungen des Gehirns und Verhaltens Termin: Freitag, 22. März 2013, 18.00 bis 19.30 Uhr Ort: Universität Leipzig, Hörsaal 4

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Kampf- und Ausdauersport vergrößern Hirnareale

Neurologen weisen Veränderungen im Gehirn durch Sport nach Leipzig, 21. März 2013 – Mediziner der Universität Bochum haben entdeckt, dass Leistungssportler mehr graue Substanz in bestimmten Hirnregionen haben als Nichtsportler. Ob das möglicherweise die Leistung des Arbeitsgedächtnisses steigert, also die Fähigkeit, Informationen schnell zu verarbeiten und Entscheidungen zu treffen, wollen die Wissenschaftler mit weiteren Untersuchungen prüfen. Ihre Ergebnisse stellen sie auf der 57. wissenschaftlichen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung vor, die vom 21. bis zum 23. März in Leipzig stattfindet.

Dass intensiver Sport zu körperlichen Veränderungen führt, hat jeder schon einmal am eigenen Leib erfahren oder zumindest im Fernsehen beobachtet. Erkennbarstes Anzeichen dafür ist das Wachstum von Muskelmasse. Dass intensiver Sport aber auch zu Veränderungen im Gehirn führen kann, haben nun Klinische Neurophysiologen der Universität Bochum nachgewiesen. Mit Hilfe der Kernspintomografie machten sie Aufnahmen der Gehirne von 26 Leistungssportlern und zwölf Nichtsportlern. Bei den Sportlern handelte es sich um 13 Kampfsportler, vor allem Judoka und Karateka, und 13 Ausdauersportler, vor allem Marathonläufer und Triathleten.

Die Bilder der Kernspintomographie zeigten, dass die Sportler in einer bestimmten Hirnregion, dem supplementären motorischen Areal (SMA), deutlich mehr sogenannte graue Substanz aufwiesen als die Nichtsportler. „Bei den Ausdauersportlern fanden die Forscher der Uni Bochum sogar in zwei Hirnregionen, dem SMA und dem Hippocampus, mehr graue Substanz als bei den Nichtsportlern,“ so der Leiter der Studie, Professor Dr. med. Tobias Schmidt-Wilcke, Oberarzt an der Neurologischen Klinik, Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil in Bochum (Direktor: Professor Dr. med. Martin Tegenthoff). Graue Substanz besteht vorwiegend aus Nervenzellkörpern im Gegensatz zu den Nervenfasern, die die weiße Substanz bilden. Ob die kernspintomographisch erfassten Veränderungen von einem Zellwachstum herrühren oder etwa von einer stärkeren lokalen Durchblutung, ist noch nicht abschließend geklärt.

„Diese Ergebnisse bestätigen den Paradigmenwechsel, der vor einigen Jahren in der Hirnforschung stattgefunden hat“, sagt Professor Dr. med. Joseph Claßen, Tagungspräsident der 57. Jahrestagung der DGKN, Leipzig. „Lange dachte man, dass sich das erwachsene Gehirn strukturell nicht mehr verändert. Mittlerweile wissen wir, dass etwa Lern- und Trainingsprozesse noch zu Veränderungen

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führen können,“ erklärt Schmidt-Wilcke. Mit weiteren Untersuchungen wollen der Neurologe und sein Team herausfinden, ob die Zunahme der grauen Substanz bei Leistungssportlern Auswirkungen auf andere Lebensbereiche hat. „Eine Arbeitshypothese wäre, dass die Zunahme der grauen Substanz im SMA die Leistung des Arbeitsgedächtnisses erhöht – also die Fähigkeit, schnell Informationen zu verarbeiten und Entscheidungen zu treffen“, so Schmidt-Wilcke. Eine frühere Untersuchung habe gezeigt, dass schon Walking zu einer Zunahme des Hippocampus-Volumens führe sowie das Langzeitgedächtnis fördere, das im Hippocampus verortet wird. Detailliert Auskunft zu ihrer Studie und möglichen Konsequenzen daraus geben die Forscher auf der 57. wissenschaftlichen Jahrestagung der DGKN, die vom 21. bis zum 23. März in Leipzig stattfindet. Weitere Informationen zu dieser Veranstaltung stehen im Internet unter www.dgkn-kongress.de.

Terminhinweis: Freier Vortrag der jungen DGKN Termin: Donnerstag, 21. März 2013, 17.00 bis 18.30 Uhr Ort: Universität Leipzig, Hörsaal 6

Pressekonferenz im Rahmen der 57. Jahrestagung der DGKN Donnerstag, 21. März 2013, 12.45 bis 13.45 Uhr, Leipzig

Die Stimme hinterlässt einen entscheidenden Eindruck: Wie attraktiv, vertrauenswürdig und zufrieden empfinden wir einen Menschen? Professor Dr. med. Simon Eickhoff, Leiter der Arbeitsgruppe „Brain Network Modeling“ am Institute of Neuroscience and Medicine des Forschungszentrums Jülich; Leiter der Arbeitsgruppe Kognitive Neurowissenschaften am Institut für Klinische Neurowissenschaften und Medizinische Psychologie der Heinrich-Heine Universität Düsseldorf Für Menschen, als soziale Wesen, sind schnelle und korrekte Urteile über Artgenossen, also Mitmenschen, für die Steuerung von Interaktionen und damit das Leben in einer Gruppe von entscheidender evolutionärer Bedeutung. In diesem Zusammenhang kann zwischen dem Erkennen von Grundemotionen, welche oft einen direkten appellativen Charakter haben, zum Beispiel Angst oder Ekel als Warnhinweisen, und abstrakteren sozial-kognitiven Entscheidungen über Andere unterschieden werden.

Erstere scheinen biologisch tief verwurzelt, was sich unter anderem in einer weitgehenden Kulturinvarianz und einer überindividuell sehr konsistenten Identifikation manifestiert (siehe zum Beispiel Lindquist et al., 2012, Rojahn et al., 2000). Funktionelle Bildgebungsstudien konnten zeigen, dass die neurobiologische Verarbeitung von visuell (Gesichter) wie auch auditorisch (Stimmen) erlebten Grundemotionen auf die Amygdala konvergiert, welche somit einen Indikator der Relevanz zwischenmenschlicher Signale darstellt (Sander et al., 2003). Interessant ist in diesem Zusammenhang die Beobachtung, dass inkongruente Informationen über das Vorliegen einer Emotion (zum Beispiel. ein gehörtes Lachen und ein neutrales Gesicht oder ein ängstliches Gesicht und einen Gähnen) zu keiner Aktivierung der Amygdala führen. Dies ist dadurch zu erklären, dass integrative Zentren im hinteren Schläfenlappen visuelle und auditorische Informationen kombinieren und bei gleichzeitigem Vorliegen neutraler Reize eine Art „Entwarnung“ bewirken (Müller et al., 2012).

Im Gegensatz zu den dynamischen Ausdrücken der Grundemotionen beziehen sich abstrakte sozialkognitive auf stabile Eigenschaften eines Mitmenschen und sind somit für langfristige Entscheidungen von hoher Bedeutung. Dies wird vor allem an den beiden wichtigsten Urteilsdimensionen, Attraktivität und Vertrauenswürdigkeit, deutlich, welche entscheidend für die Partnerwahl beziehungsweise wirtschaftliche Kooperation sind. Die Untersuchung der neurobiologischen Grundlagen solcher abstrakt-sozialer Urteile fokussierte sich bisher fast ausschließlich auf visuelle, gesichtsbasierte Bewertungen. In einem realitätsnahen Experiment, in welchem die Teilnehmer ohne weitere Vorgaben entscheiden sollten, welches von zwei gleichzeitig dargebotenen Gesichtern sie attraktiver beziehungsweise vertrauenswürdiger fanden, konnte dabei gezeigt werden, dass soziale Urteile, im Vergleich zu Urteilen über Basisemotionen wie auch im Vergleich zu rein kognitiven Altersurteilen, spezifisch den dorsalen Anteil des medialen präfrontalen Kortex rekrutieren (Bzdok et al., 2012a, Abb. 1a). Dieser Befund steht im Einklang mit der postulierten Bedeutung dieser Region für soziale Verarbeitung (Amodio & Frith 2006). Nun können sozial-kognitive Urteile jedoch nicht nur auf Basis

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von Gesichtern oder der Körperhaltung, sondern auch auf Basis von Stimmen vorgenommen werden (zum Beispiel Saxton et al., 2009). Die neurobiologische Grundlage solcher stimm-basierten Urteile war jedoch trotz der großen Bedeutung verbaler Kommunikation für das menschliche Zusammenleben lange unerforscht (siehe Belin et al., 2004). Eine neue fMRT-Studie hat nun soziale Urteile zu Attraktivität und Vertrauenswürdigkeit mit solchen über Basisemotionen und das Alter des Sprechers verglichen. Dabei konnte gezeigt werden, dass genau die Region im dorsalen medialen Präfrontalkortex, welche spezifisch für soziale Urteile auf Basis von Gesichtern war, ebenfalls spezifisch rekrutiert wird, wenn solche Urteile auf der Basis von Stimmen gefällt werden (Abb. 1b). Somit scheinen soziale Urteile über Mitmenschen nicht nur unabhängig von der Modalität zuverlässig möglich, sondern auch auf denselben neuronalen Grundlagen zu beruhen.

Interessant ist dabei, dass dieselbe Region auch bei abstrakten sozialen Perspektivwechseln („Theory of Mind“-Aufgaben) rekrutiert wird (Abb. 2a, Schilbach et al., 2012). Es lässt sich somit schlussfolgern, dass komplexe soziale Urteile über Gesichter und Stimmen wie auch das perspektivische Hineinversetzen in einen Anderen allesamt spezifisch in derselben Region im dorsalen medialen Präfrontalkortex verarbeitet werden. Dies legt eine Schlüsselstelle dieses Areals für soziale Urteilsbildung und Interaktion und damit die Grundlagen des menschlichen Zusammenlebens nahe.

(Es gilt das gesprochene Wort!) Leipzig, März 2013

Pressekonferenz im Rahmen der 57. Jahrestagung der DGKN Donnerstag, 21. März 2013, 12.45 bis 13.45 Uhr, Leipzig

Gangblockaden – Wenn Parkinson-Patienten wie festgefroren sind: Neue Therapie mittels kombinierter Hirnstimulation hilft Professor Dr. med. Rejko Krüger, Forschungsgruppenleiter, Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH); Leitender Oberarzt, Zentrum für Neurologie, Universitätsklinikum Tübingen; assoziiertes Mitglied, Deutsches Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) Die Tiefe Hirnstimulation (THS) wird seit vielen Jahren erfolgreich zur Therapie der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit angewandt. Bei der THS wird eine Elektrode über ein kleines Loch im Schädel in das Gehirn eingeführt und im Zielgebiet, dem Nucleus subthalamicus (STN) platziert. Diese Hirnregion ist Teil der Basalganglien und somit Teil der komplexen motorischen Steuerung von zielgerichteten Bewegungen. Vor allem bei starken Schwankungen der Beweglichkeit wie raschen Wechseln zwischen Über- und Unterbeweglichkeit oder starkem Zittern stößt die medikamentöse Parkinson-Therapie oft an Grenzen. In dieser Situation kann die THS bei vielen Patienten mit gutem Erfolg zur Linderung der Beschwerden eingesetzt werden. Es ist gut bekannt, dass die THS vor allem bei Patienten effektiv ist, bei denen Bewegungsarmut und Steifigkeit gut auf L-Dopa2 ansprechen. Patienten mit fortgeschrittenem Parkinson-Syndrom entwickeln jedoch zunehmende Gangstörungen, die schlecht auf gängige Parkinsonmedikamente ansprechen. Vor allem Gehblockaden, auch GangFreezing (FOG) genannt, schränken Menschen mit der Parkinsonkrankheit in ihrer Selbstständigkeit stark ein. Auch mit der gewöhnlichen Stimulation des Nucleus subthalamicus (STN) sind diese Gehblockaden kaum kontrollierbar.

Eine kombinierte Stimulation des Nucleus subthalamicus und der Substantia nigra pars reticulata (SNr) scheint Gang-Freezing besser zu therapieren als die herkömmliche THS, das legt unsere Studie nahe. Die Substantia nigra pars reticulata (SNr) ist eine kleine Nervenzell-Struktur unterhalb des Nucleus subthalamicus (STN). Dieser Teil eines Kernkomplexes im Mittelhirn scheint stärker mit Gang und Gleichgewicht in Verbindung zu stehen als der STN. Die SNr ist bei Parkinsonpatienten überaktiv. Dadurch wirkt sie vermutlich ebenfalls übermäßig hemmend auf Gang und Gleichgewicht.

In der von Dr. Weiss und Professor Krüger geleiteten randomisierten klinischen Studie (2 x 2 crossover doppel-blindes Design), die die Wirksamkeit dieser neuen Stimulationseinstellung von STN und SNr überprüfen sollte, waren 12 Patienten mit idiopathischem Parkinsonsyndrom eingeschlossen. Der primäre Endpunkt der Studie war die Veränderung des kumulativen axialen UPDRS Scores (Unified Parkinson's Disease Rating Scale) nach dreiwöchiger Therapie. Sekundäre Endpunkte untersuchten spezifisch „Gang-Freezing“, „Gleichgewicht“, „Lebensqualität“, „Nicht-motorische Symptome“ und „Neuropsychiatrische Symptome“.

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Bei den Studienteilnehmern wurden für jeweils drei Wochen, unter häuslichen Alltagsbedingungen, eine gewöhnliche Stimulation des Nucleus subthalamicus mit der neuen kombinierten Stimulation von Nucleus subthalamicus + Substantia nigra pars reticulata verglichen. Dieser ausreichend lange Zeitraum von jeweils drei Wochen ist wichtig, damit sich Gehirn und Körper an die neue Einstellung gewöhnen und man sicher ausschließen kann, dass vorherige Einstellungen das Gangbild beeinflusst haben könnten. Die subjektive Einschätzung des Patienten war sehr wichtig und wurde gründlich mittels Fragebögen erfasst.

Der breit gefasste primäre Endpunkt (kumulativer axialer UPDRS Score) verbesserte sich nur leicht unter kombinierter Stimulation [STN+SNr] beim dreiwöchigen Follow-up, jedoch nicht statistisch signifikant. Die Analyse der sekundären Endpunkte zeigte jedoch, dass sich speziell das „GangFreezing“ verbesserte, hingegen zeigten sich Balance-Störungen unverändert. Parallel dazu zeigte sich nach drei Wochen Therapie mit [STN+SNr] eine leichte Verbesserung der Lebensqualität durch verbesserte Beweglichkeit. Die kombinierte [STN+SNr] Stimulation wurde gut verträglich und sicher eingesetzt, insbesondere wurden keine neuropsychiatrischen Nebenwirkungen, wie Stimmungsänderungen oder Fehlwahrnehmungen beobachtet. Die Studie lieferte somit den ersten Hinweis, dass sich mit dieser neuen Therapiemethode Gang-Freezing (FOG) behandeln lässt, das auf Standardtherapien nicht ausreichend anspricht. Für eine abschließende Beurteilung der Wirksamkeit ist eine Phase-III-Studie geplant. In dieser Folgestudie soll an größeren Patientenzahlen überprüft werden, ob [STN+SNr] das Gang-Freezing und die Lebensqualität signifikant verbessert.

Grundlage dieser gleichzeitigen Stimulation von STN und SNr ist die technologische Weiterentwicklung der Impulsgeber der Tiefen Hirnstimulation. Diese kombinierte und unabhängige Stimulation zweier Elektrodenkontakte ist in Deutschland erst seit dem Jahr 2009 möglich und findet zunehmend Anwendung. Entscheidend ist, dass die SNr-Kontakte nun unabhängig von den STNKontakten mit unterschiedlichen Amplituden und Impulsbreiten stimuliert werden können. Diese technologische Neuerung ermöglicht nun erstmals die Stimulation der SNr mit guter Verträglichkeit durchzuführen. Im technologischen Fachbegriff wird diese Methode Interleaved Stimulation genannt und bedeutet, dass in rascher Abfolge Stimulationsimpulse abwechselnd auf STN- und SNr-Kontakten an das Gehirn abgegeben werden. Typischerweise wird hierfür eine Frequenz von 125Hz pro Kontakt verwendet, d.h. pro Sekunde werden 250 Impulse abgegeben, 125 Impulse für den STN und 125 Impulse für die SNr in abwechselnder Reihenfolge (Abbildung 1).

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Abb. 1a Darstellung der klassischen Stimulation des STN

Abb. 1b Darstellung der kombinierten Stimulation von STN und SNr

Tiefe Hirnstimulation (THS) bei Parkinson: •

Seit 1998 wird die Tiefe Hirnstimulation (Stimulation STN) zur Behandlung der ParkinsonSymptome eingesetzt.

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Weltweit haben bereits über 80 000 Menschen eine Tiefe Hirnstimulation machen lassen, etwa zwei Drittel von ihnen aufgrund der Parkinson-Krankheit.

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Die Tiefe Hirnstimulation verbessert nachweislich die Bewegungsstörungen bei Parkinson, verursacht aber auch Nebenwirkungen im kognitiven und emotionalen Bereich.

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Bei der THS wird eine Elektrode über ein Loch im Schädel in das Gehirn eingeführt und im Zielgebiet verankert. Ein Impulsgeber, der die Größe eines Herzschrittmachers hat, wird unter dem Schlüsselbein implantiert.

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Er gibt elektrische Reize an das Zielgebiet ab, welche die Aktivität der Nervenzellen wenige Millimeter im Umkreis der Hirnelektrode blockieren. Dadurch kann die krankhaft veränderte Nervenzellaktivität, die den gestörten Bewegungsabläufen bei der Parkinson-Krankheit zugrunde liegt, gezielt ausgeschaltet werden.

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Die Wirkung des Schrittmachers kann durch Veränderung der Stimulationsparameter mithilfe eines separaten Steuergerätes von außen durch die Haut angepasst werden.

Antiparkinson-Wirkstoff L-Dopa: •

Der Wirkstoff L-Dopa ist eine Vorstufe des Dopamins, die bis ins Gehirn vordringen kann. L-Dopa wird im Körper schnell zu Dopamin umgewandelt. Es soll das durch Parkinson entstehende Dopamin-Defizit ausgleichen.

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Eine Langzeittherapie kann Spätkomplikationen haben: Dazu gehört beispielsweise ein sekundenschneller Wechsel zwischen Phasen guter Beweglichkeit, überschießender und

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mitunter schmerzhafter Arm-, Bein- und Kopfbewegungen und Phasen des „Eingefrorenseins“. Der Grund dafür ist vermutlich, dass die Dopamin-Rezeptoren mit der Zeit überempfindlich auf Dopamin reagieren. Gleichzeitig sinkt die Fähigkeit des Gehirns, Dopamin zu speichern.

Parkinson: •

Morbus Parkinson ist eine der häufigsten neurologischen Störungen. In Deutschland sind rund 250 000 Menschen erkrankt. In Europa gibt es über eine Millionen und weltweit über sechs Millionen Menschen mit Parkinson.

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Die Ursache der Erkrankung liegt im Absterben der Zellen der Substantia nigra, einer Region im Mittelhirn, die auch Schwarze Substanz genannt wird. Die Nervenzellen der Substantia nigra produzieren den Botenstoff Dopamin. Je mehr dieser Nervenzellen absterben, desto weniger Dopamin steht zur Verfügung. Sind rund die Hälfte der Nervenzellen abgestorben, zeigen sich erste Krankheitszeichen.

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Zu den typischen Parkinsonsymptomen gehören beispielsweise ein schlurfender kleinschrittiger Gang, ein regloser Gesichtsausdruck oder eine „Schüttellähmung“, das Muskelzittern.

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Neben Medikamenten, wie L-Dopa, wird auch die Tiefe Hirnstimulation zur Behandlung der Parkinson-Symptome eingesetzt.

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Im deutschsprachigen Raum wird der Begriff idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) verwendet, um den Morbus Parkinson im engeren Sinn zu bezeichnen (primäres ParkinsonSyndrom).

UPDRS (Unified Parkinson's Disease Rating Scale): •

Skala zur Verlaufsbeobachtung bei Morbus Parkinson. Die Erhebung erfolgt per Interview. Maximal sind 199 Punkte, minimal null Punkte erreichbar, wobei 199 Punkte das schlechteste Ergebnis darstellen hingegen null Punkte keinerlei Behinderung bedeutet.

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„Spielsucht auf Rezept? Parkinson-Therapie beeinflusst Belohnungssystem im Gehirn bei Patienten“ Professor Dr. med. Thomas Münte, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck Bei Parkinson-Erkrankten gehen Zellen einer bestimmten Region des Gehirns, der Substantia nigra, zugrunde; es entsteht dadurch ein Mangel an einem Überträgerstoff, dem Dopamin. Dieser kann durch Medikamente sehr erfolgreich ersetzt werden, sodass – besonders am Anfang der Erkrankung – die Patienten eindrucksvoll Besserung verspüren.

Der fehlende Überträgerstoff Dopamin ist jedoch zugleich auch der wichtigste Botenstoff im Belohnungssystem des Menschen. Es hat sich in den letzten Jahren gezeigt, dass bei einem kleineren Teil von Parkinsonpatienten, die mit sogenannten Dopaminagonisten behandelt werden, Probleme auftreten, die vermutlich auf eine übermäßige Dopaminstimulation des Belohnungssystems zurückgeführt werden können. Neben einer Spielsucht kann man auch pathologisches Kaufen, übermäßige sexuelle Aktivität und auch übermäßiges stereotypes Verhalten (zum Beispiel Ordnen) beobachten. Hiervon sind nach Studien bis zu acht Prozent der Patienten betroffen.

Um diese Störung näher zu ergründen, haben wir Untersuchungen mithilfe der funktionellen Magnetresonanztomografie durchgeführt, bei der gesunde Personen mit Dopaminagonisten behandelt wurden. In Spiel- und Belohnungsexperimenten fanden wir, dass die Reaktion des Belohnungssystems deutlich durch diese Medikamente verändert wird: Die Erwartung einer Belohnung führte zu einer vermehrten Aktivität des Belohnungszentrums, wogegen der Erhalt der Belohnung zu einer verminderten Aktivität führte. Dies legt nahe, dass der Mechanismus der Spielsucht bei behandelten Parkinsonpatienten in einem vermehrten Suchen von Belohnungen, die dann allerdings als weniger befriedigend erlebt werden, besteht.

Weitere Untersuchungen zeigten, dass auch genetische Prädispositionen bei der Entwicklung dieser Störung eine Rolle spielen können.

Praktisch heißt dies: Patienten, die mit diesen Medikamenten behandelt werden, sollten über die Möglichkeit der Ausbildung der oben beschriebenen Verhaltensweisen informiert werden. Wird ein Zusammenhang erkannt, kann häufig durch eine Umstellung der Medikation das Problem erfolgreich beseitigt werden.

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Literatur: Milenkova M, Mohammadi B, Kollewe K, Schrader C, Fellbrich A, Wittfoth M, Dengler R, Münte TF. Intertemporal choice in Parkinson's disease. Mov Disord. 2011 Sep;26(11):2004-10. Ye Z, Hammer A, Camara E, Münte TF. Pramipexole modulates the neural network of reward anticipation. Hum Brain Mapp. 2011 May;32(5):800-11. Camara E, Krämer UM, Cunillera T, Marco-Pallarés J, Cucurell D, Nager W, Mestres-Missé A, Bauer P, Schüle R, Schöls L, Tempelmann C, Rodriguez-Fornells A, Münte TF. The effects of COMT (Val108/158Met) and DRD4 (SNP -521) dopamine genotypes on brain activations related to valence and magnitude of rewards. Cereb Cortex. 2010 Aug;20(8):1985-96. Riba J, Krämer UM, Heldmann M, Richter S, Münte TF. Dopamine agonist increases risk taking but blunts reward-related brain activity. PLoS One. 2008 Jun 25;3(6):e2479.

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Stromstöße helfen Menschen mit schwerer Depression: Bisher unbekannte Wirkung der Elektrokrampftherapie teilweise entschlüsselt Privatdozent Dr. med. Oliver Pogarell, Mitglied der EEG-Kommission der DGKN, Oberarzt und Leiter der Abteilung Klinische Neurophysiologie in der Psychiatrischen Klinik der LudwigMaximilians-Universität München Hirnstimulationsverfahren sind moderne Behandlungsoptionen bei einer Reihe schwerer psychischer Störungen, die bei richtiger Indikationsstellung zu einer raschen und anhaltenden Verbesserung der Beschwerden führen können.

Die Elektrokonvulsionstherapie (EKT) verfügt über ein breites Wirkungsspektrum und ist auch angesichts einer Vielzahl heute verfügbarer Medikamente weder überholt noch überflüssig. Es handelt sich um ein Therapieverfahren, das in der täglichen Praxis einen hohen Stellenwert behält. Bei schweren, therapieresistenten depressiven Störungen steht mit der EKT eine Therapie mit höchster Effektivität bereit, bei manchen Erkrankungen, wie zum Beispiel der perniziösen Katatonie, kann diese Behandlung lebensrettend sein.

Es gibt keine absoluten Kontraindikationen einer EKT; wie bei allen Therapieverfahren wird über den Einsatz individuell und gemeinsam mit den Betroffenen entschieden. Die Durchführung erfolgt unter anästhesiologischer Überwachung in Kurznarkose und unter Muskelentspannung, die einen schonenden Einsatz dieses Verfahrens ermöglichen. Es handelt sich um eine sichere medizinische Behandlung.

Trotz jahrzehntelanger erfolgreicher Anwendung und intensiver neurobiologischer Forschung sind die exakten Wirkmechanismen der EKT noch nicht eindeutig geklärt. Die Auslösung eines „generalisierten Anfalls“ spielt dabei jedoch eine zentrale Rolle. Es wird davon ausgegangen, dass durch die EKT verschiedene neuropsychiatrisch relevante Hirnstrukturen, zum Beispiel im Frontalhirn, beeinflusst und moduliert werden. Dadurch kann sich die Aktivität des Hirnstoffwechsels und wichtiger Botenstoffsysteme in diesen Regionen neu einstellen. Neuere Studien weisen darauf hin, dass sich unter EKT auch die Konnektivität, also der bei depressiven Störungen beeinträchtigte Informationsaustausch bestimmter Hirnregionen, verändert.

In unseren Forschungen haben wir depressive Patienten vor und unter EKT mit Hilfe modernster neurophysiologischer Analysen untersucht. Die Elektroenzephalographie (EEG) erlaubt uns, durch die Ableitung hirnelektrischer Aktivität von der Kopfoberfläche auf schonende, die Patienten nicht belastende Weise Einblick in die Funktionsweise des Gehirns zu erlangen. Wir konnten feststellen, dass sich die elektrische Ruheaktivität des Gehirns unter EKT in den wichtigen frontalen Hirnregionen

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verändert. Dabei scheinen sich die in der Depression überaktiven Bereiche unter der Behandlung wieder zu beruhigen.

Neue Einblicke in die Hirnfunktionen depressiver Patienten vor und unter Therapie und Erkenntnisse über deren Wirkmechanismen sind von Bedeutung, um diese wichtige Behandlungsmethode zukünftig noch gezielter und schonender einsetzen zu können.

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Trotz Sprachstörung nicht sprachlos: Wie Elektro- und Magnet-Stimulation Sprachnetzwerke neu organisiert Privatdozentin Dr. med. Dorothee Saur, Oberärztin an der Neurologischen Universitätsklinik Leipzig, Leiterin der Arbeitsgruppe „Sprache & Aphasie“, Leipzig

Sprache ist eine herausragende Eigenschaft des Menschen, die ihn maßgeblich von anderen Spezies unterscheidet. Eine erworbene Sprachstörung bezeichnet man als Aphasie. Patienten mit einer Aphasie haben Probleme, Sprache zu verstehen und/oder sich sprachlich auszudrücken. Sie finden zum Beispiel nicht mehr die richtigen Worte, verdrehen Laute (zum Beispiel „Tatschentuch“ statt „Taschentuch“) oder ihre Sprache ist so entstellt, dass man den Sinn des Gesprochenen gar nicht mehr verstehen kann. Die häufigste Ursache für eine Aphasie ist ein ischämischer Schlaganfall. Etwa ein Drittel aller Schlaganfallpatienten leiden unter einer Aphasie, wobei vor allem Schlaganfälle der sprachdominanten linken Hirnhälfte Aphasien verursachen. Mit modernen bildgebenden Methoden wie zum Beispiel der funktionellen Magnetresonanztomographie ist es möglich geworden zu untersuchen, wie sich Sprachfunktionen im Gehirn nach einem Schlaganfall neu organisieren, um die Störung im neuronalen Sprachnetzwerk zu kompensieren. Bei solchen Untersuchungen werden Schlaganfallpatienten im Kernspintomographen einem Sprachexperiment unterzogen, welches den Forschern ermöglicht darzustellen, welche Hirnregionen der Patient für die Ausübung von Sprache verwendet. Solche Untersuchungen haben gezeigt, dass abhängig vom Zeitpunkt nach dem Schlaganfall, aber auch von der Größe und Lokalisation der Hirnschädigung neben Hirnregionen der sprachdominanten linken Hirnhälfte auch Hirnregionen der rechten Hirnhälfte an der Sprachausübung beteiligt sind. Diese Information über die kritischen Hirnregionen, die an der Spracherholung nach dem Schlaganfall beteiligt sind, ist dann wieder wichtig, um diese Hirnregionen zum Beispiel mit Magnet- oder Elektrostimulation gezielt anzuregen, um den Heilungsprozess zu fördern. Dabei ist wichtig zu beachten, dass solche Stimulationsverfahren niemals die Sprachtherapie durch Sprachübungen ersetzen, sondern diese zusätzlich unterstützen. In unserem Symposium „Funktion und Dysfunktion von Sprach- und Sprechnetzwerken“ haben Forscher aus Leipzig, Freiburg und Köln ihre Ergebnisse aus Bildgebungs- und Hirnstimulationsstudien vorgestellt, die zeigen, wie und wo im gesunden Gehirn Sprache verarbeitet wird, wie die veränderte Sprachverarbeitung nach einer Hirnschädigung abläuft und welche Implikationen dies für die Sprachrehabilitation hat.

(Es gilt das gesprochene Wort!) Leipzig, März 2013

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Curriculum Vitae Professor Dr. med. Joseph Claßen Tagungspräsident der 57. Wissenschaftlichen Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN); Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie Universitätsklinikum Leipzig AöR

Beruflicher Werdegang: •

Medizinstudium an der Rheinisch-Westfälisch-Technischen Hochschule (RWTH) Aachen

•

Facharztausbildung an der Neurologischen Klinik der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (Leiter: Professor Dr. H.-J. Freund)

•

Forschungsaufenthalt (DFG-Stipendium) am National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS, NIH, Bethesda, MD, USA (Clinical Director: Professor Mark Hallett, MD)

•

Oberarzt an den Universitätskliniken Rostock (Direktor: Professor Dr. R. Benecke) und Würzburg (Direktor: Professor Dr. K.V. Toyka)

•

Seit 2009 Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universität Leipzig

•

Dissertation Abteilung Physiologie der RWTH Aachen (Professor Dr. B. Deuticke), Habilitation, Universität Rostock, „Neurophysiologische Untersuchungen zu Prinzipien motorischer Plastizität beim Menschen“

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Curriculum Vitae Professor Dr. med. Simon Eickhoff Leiter der Arbeitsgruppe „Brain Network Modeling“ am Institute of Neuroscience and Medicine des Forschungszentrums Jülich; Leiter der Arbeitsgruppe Kognitive Neurowissenschaften am Institut für Klinische Neurowissenschaften und Medizinische Psychologie der Heinrich-Heine Universität Düsseldorf

Beruflicher Werdegang: Prof. Dr. med. Simon Eickhoff ist Universitätsprofessor für „Kognitive Neurowissenschaften“ an der Heinrich‐Heine Universität Düsseldorf sowie stellvertretender Institutsdirektor und Leiter der Arbeitsgruppe „Brain Network Modeling“ am Institut für Neurowissenschaften und Medizin (INM-1) am Forschungszentrum Jülich. Prof. Eickhoff wurde 1979 in Neuss geboren und studierte Medizin in Aachen, Sydney, Sheffield und London. Im Jahr 2006 promovierte er am Düsseldorfer C.&O. Vogt Institut für Hirnforschung bei Prof. Zilles summa cum laude über die „strukturelle und funktionelle Organisation des Operculum parietale der menschlichen Großhirnrinde“. Er arbeitet zunächst als wissenschaftlicher Mitarbeiter am Forschungszentrum Jülich und wurde 2009 Juniorprofessor für „Translationale Hirnforschung“ an der Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik des Universitätsklinikums Aachen. Dort war er auch als Assistenzarzt klinisch tätig. Ende 2011 wechselte er dann auf seine aktuelle Position an das Institut für Klinische Neurowissenschaften und Medizinische Psychologie der Heinrich‐Heine Universität Düsseldorf. Prof. Eickhoff war Stipendiat der Studienstiftung des deutschen Volkes, wurde mit dem Preis für die beste medizinische Promotion der Jahre 2006/2007 der Uni Düsseldorf ausgezeichnet, bekam 2009 den Forschungsförderpreis „Bildgebung in Psychiatrie und Psychotherapie“ der DGPPN und 2013 den Nils‐A.‐Lassen Preis der DGKN verliehen. Sein Forschungsschwerpunkt ist die multimodale Untersuchung der Struktur, Funktion und Konnektivität im menschlichen Gehirn. Hierbei nutzt er primär Verfahren der funktionellen Bildgebung und Methoden zur mathematischen Modellierung von Netzwerken.

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Curriculum Vitae Professor Dr. med. Rejko Krüger Forschungsgruppenleiter, Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH); Leitender Oberarzt, Zentrum für Neurologie, Universitätsklinikum Tübingen; assoziiertes Mitglied, Deutsches Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)

Studium: 1990–1996

Humanmedizin, Universitäten Bochum und Strasbourg (F), Studienabschluss mit Gesamtnote: sehr gut

1992

Ärztliche Vorprüfung

1992–1993

Wissenschaftliche Hilfskraft, Institut für Anatomie, Ruhr-Universität Bochum, Professor Dr. H. Preuschoft

1993–1994

Stipendiat der Deutsch-Französischen Hochschule (DFH), 2. klinisches Studienjahr (DCEM 2), Université Louis Pasteur, Strasbourg, Frankreich

11.11.1996

3. Abschnitt der Ärztlichen Prüfung

Promotion: 5.5.1998

Medizinische Fakultät der Ruhr-Universität Bochum, Titel der Promotionsschrift: „Immunmodulatorische Effekte von ParkinsonMedikamenten in Kulturen peripherer Blut-Monocyten“, erstellt in der Neurologischen Klinik, Direktor: Professor Dr. H. Przuntek, Beurteilung: magna cum laude

Approbation: 1.6.1998

Approbation als Arzt

22.2.2005

Anerkennung als Facharzt für Neurologie durch die Bezirksärztekammer Südwürttemberg

Berufserfahrung: Klinische Tätigkeit 12/1996–5/1998

Arzt im Praktikum, Neurologische Klinik der Ruhr-Universität Bochum, Direktor: Professor Dr. H. Przuntek

6/1998–3/2001

Assistenzarzt, Neurologische Klinik der Ruhr-Universität Bochum, Direktor: Professor Dr. H. Przuntek

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4/2001–12/2003

Wissenschaftlicher Assistent, Neurologische Klinik der Universität Tübingen, Direktor: Professor Dr. J. Dichgans

1/2004–12/2004

Wissenschaftlicher Assistent, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsklinik Tübingen, Direktor: Professor Dr. H. Buchkremer

1/2005–10/2005

Wissenschaftlicher Assistent, Abteilung Allgemeine Neurologie und Hertie-Institut für Klinische Hirnforschung, Universität Tübingen, Direktor: Professor Dr. J. Dichgans

10/2005

Oberarzt, Neurologie mit Schwerpunkt Neurodegeneration, Direktor: Professor Dr. T. Gasser, Zentrum für Neurologie und Hertie-Institut für Klinische Hirnforschung, Universität Tübingen

Seit 10/2005

Leiter des Bereichs Tiefe Hirnstimulation, Brain Stimulation Network Tübingen, Neurologie mit Schwerpunkt Neurodegenerative Erkrankungen, Universität Tübingen

Seit 3/2010

Leitender Oberarzt, Neurologie mit Schwerpunkt Neurodegenerative Erkrankungen, Direktor: Professor Dr. T. Gasser

Wissenschaftliche Tätigkeit 12/1996–5/1998

Wissenschaftlicher Assistent, Arbeitsgruppe Professor Dr. O. Riess, Abteilung für Molekulare Humangenetik, Ruhr-Universität Bochum, Direktor: Professor Dr. J.T. Epplen

12/1999–8/2000

Aufbau der Arbeitsgruppe Parkinson-Genetik, Abteilung für Molekulare Humangenetik, Ruhr-Universität Bochum, Direktor: Professor Dr. J.T. Epplen

7/2001–720/04

Nachwuchsgruppenleiter, Interdisziplinäres Zentrum für klinische Forschung (IZKF), Universität Tübingen; Projekttitel: „Die Bedeutung von Proteinaggregation, Ubiquitinierung und Proteasomen für die ParkinsonKrankheit“

1/2005–10/2005

Kommissarischer Leiter des Neurodegenerationslabors, Abteilung Allgemeine Neurologie und Hertie-Institut für Klinische Hirnforschung, Universität Tübingen, Direktor: Professor Dr. J. Dichgans

Seit 10/2005

Leiter des Labors für Funktionelle Neurogenomik, Neurologie mit Schwerpunkt Neurodegeneration und Hertie-Institut für Klinische Hirnforschung, Universität Tübingen, Direktor: Professor Dr. J. Gasser

Seit 10/2005

Fakultätsmitglied, Hertie-Institut für Klinische Hirnforschung, Universität Tübingen

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Seit 8/2008

Fakultätsmitglied, Graduate School of Cellular and Molecular Neuroscience, Graduate Training Center and International Max Planck Research School, Universität Tübingen

Seit 12/2010

Mitglied des Promotionsausschusses (Dr. med., Dr. sci. hum.) der Medizinischen Fakultät der Universität Tübingen

Seit 5/2012

Assoziiertes Mitglied des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), Standort Tübingen

Seit 6/2012

Mitglied des PhD-Ausschusses der Medizinischen Fakultät der Universität Tübingen

Seit 7/2012

Mitglied der Graduiertenakademie der Medizinischen Fakultät der Universität Tübingen

Seit 2/2013

Mitglied und Gruppenleiter im Werner Reichardt Center for Integrative Neuroscience (CIN), Excellenz-Cluster der Universität Tübingen, im Rahmen der Exzellenz-Initiative der Bundesregierung

Akademische Stellungen: Habilitation 19.4.2005

Lehrbefugnis für das Fach Neurologie, Titel der Habilitationsschrift: „Identifikation und funktionelle Charakterisierung von Genen in der Pathogenese der Parkinson-Krankheit“

Seit 02/13

Außerplanmäßiger Professor für Neurologie, Verleihung der Bezeichung durch den Rektor der Eberhard-Karls- Universität Tübingen, Professor Dr. B. Engler

Patente: 11/2006

Deutsche Patenterteilung Nr. 102004004924, vom 28.01.2004, Bezeichnung: A141S und G399S Mutationen im Omi/HtrA2 Protein bei Morbus Parkinson Akademische Aktivitäten

Preise/Auszeichnungen: 9/1993

Stipendiat der Deutsch-Französischen Hochschule (DFH); Studienjahr an der Université Louis Pasteur, Strasbourg, Frankreich

3/2001

Verleihung des Forschungsförderpreises der Deutschen Parkinson-Vereinigung (dPV) anlässlich des 20. Jubiläums, Neuss

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Curriculum Vitae Professor Dr. med. Thomas Münte Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck * 1960

Beruflicher Werdegang: Academic education and diploma 1978–1985

Medizinstudium, Universität Göttingen

1981–1982

Studium der Neurowissenschaften, University of California San Diego

Abschlüsse 1989

Dissertation, Dr. med., Medizinische Hochschule Hannover, H. Künkel

1992

Habilitation: Neurologie/Klinische Neurophysiologie, Medizinische Hochschule Hannover

Berufliche Laufbahn Seit 5/2010

Direktor Klinik für Neurologie, Universität zu Lübeck

10/1999–4/2010

Professor für Neuropsychologie (C4), Universität Magdeburg

10/1998–4/2010

Ltd. Arzt, Neurologie, Gesundheitszentrum Hannover

12/2004–4/2010

Konsiliarneurologe, International Neuroscience Institute, Hannover

4/1996–3/1998

Gastprofessur, Department of Cognitive Science, U California San Diego

12/1985–9/1999

Neurologe, Medizinische Hochschule Hannover

Herausgeber: Brain Research, Section Editor BMC Neuroscience, Editor Zeitschrift für Neuropsychologie, Associate Editor Frontiers in Language Science, Neuroimage

Beirat: Member Fachbeirat MPI Psycholinguistics, Nijmegen, Scientific Advisory Board Gesellschaft für Neuropsychologie, Cluster Hearing for All

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Wissenschaftliche Leitungsfunktionen: •

Sprecher SFB 779 Neurobiology of Motivated Behavior, 2008–2010

•

Stellvertretender Sprecher SFB TR31 Active listening, 2005–2010, Coordinator BMBFnetwork

•

Sprecher SFB 654 Plasticity and Sleep

Preise: 2003

Otto-von-Guericke-Forschungspreis

2001

Innovationspreis des BMBF für biomedizinische Technik

1996/1998

Hermann & Lilly Schilling Stiftung: Guest professorship, San Diego

1995

Rudolf-Schoen-Preis für Klinische Forschung

1992

Alois-Kornmüller-Preis, Deutsche EEG-Gesellschaft

1978/1985

Studienstiftung des Deutschen Volkes

Publikationen (pubmed Einträge 282, März 2013): Münte, T.F., Heldmann, M., Hinrichs, H., Marco-Pallares, J., Kramer, U. M., Sturm, V. et al. (2008). Contribution of subcortical structures to cognition assessed with invasive electrophysiology in humans. Front Neurosci, 2, 72–78. Münte, T. F., Altenmüller, E., & Jäncke, L. (2002). The musician's brain as a model of neuroplasticity. Nature Reviews Neuroscience 3, 473–478. Krämer, U. M., Cunillera, T., Camara, E., Marco-Pallares, J., Cucurell, D., Nager, W., Bauer, P., Schüle, R., Schöls, L., Rodriguez-Fornells, A., & Münte, T. F. (2007). The impact of catechol-Omethyltransferase and dopamine D4 receptor genotypes on neurophysiological markers of performance monitoring. J Neurosci, 27, 14190–14198. Rodriguez-Fornells, A., Rotte, M., Heinze, H. J., Nosselt, T., & Münte, T. F. (2002). Brain potential and functional MRI evidence for how to handle two languages with one brain. Nature 415, 1026– 1029. Camara, E., Rodriguez-Fornells, A., & Münte, T. F. (2010). Microstructural brain differences predict functional hemodynamic responses in a reward processing task. J Neurosci, 30, 11398–11402.

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Curriculum Vitae Privatdozent Dr. med. Oliver Pogarell Mitglied der EEG-Kommission der DGKN, Oberarzt und Leiter der Abteilung Klinische Neurophysiologie in der Psychiatrischen Klinik der Ludwig-Maximilians-Universität München

Beruflicher Werdegang: Studium der Humanmedizin und Promotion an der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München. 1999

Ausbildung in Neurologie, Facharzt

2009

Psychiatrie- und Psychotherapie-Facharzt, Zusatzbezeichnung „Suchtmedizinische Grundversorgung“, DGKN-Zertifikate.

Habilitation auf dem Gebiet der Molekularen Bildgebung und Neurophysiologie bei neuropsychiatrischen Störungen.

Klinisch-wissenschaftliche Tätigkeit: Seit 1999

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universität München

1998–1999

Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Bezirkskrankenhaus Augsburg

1996–1998

Neurologische Klinik der Philipps-Universität Marburg

1993–1996

Neurologische Klinik der Ludwig-Maximilians-Universität München

Forschungsschwerpunkte: Neurophysiologie, funktionelle Bildgebung und klinische Studien (einschl. Hirnstimulationsverfahren) bei neurologischen und psychischen Störungen

Mitgliedschaften: •

Mitglied der EEG-Kommission der DGKN

•

President Elect der EEG & Clinical Neuroscience Society (ECNS)

•

Co-Chair der „Psychophysiology Section“ der World Psychiatric Association (WPA)

Sonstiges: •

Jährliche Ausrichtung der Münchner EEG-Tage – Forum für Fortbildung und Wissenschaft in Klinischer Neurophysiologie und Funktioneller Bildgebung (www.eeg-tage.de)

Pressekonferenz im Rahmen der 57. Jahrestagung der DGKN Donnerstag, 21. März 2013, 12.45 bis 13.45 Uhr, Leipzig

Curriculum Vitae Privatdozentin Dr. med. Dorothee Saur Oberärztin an der Neurologischen Universitätsklinik Leipzig, Leiterin der Arbeitsgruppe „Sprache & Aphasie“, Leipzig

Beruflicher Werdegang: Akademische Laufbahn 1993–1999

Studium der Humanmedizin an der Friedrich-Schiller-Universität Jena

1999

Staatsexamen

2002

Dissertation (Dr. med.) an der Friedrich-Schiller-Universität Jena

2010

Habilitation über das Thema „Neuroanatomie und Reorganisation von Sprachnetzwerken“ an der Albrecht-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau

Berufliche Laufbahn 2000–2005

Assistenzärztin an der Neurologischen Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf, wissenschaftliche Mitarbeiterin am NeuroImage Nord

2005–2007

Assistenzärztin an der Neurologischen und Psychiatrischen Universitätsklinik Freiburg, wissenschaftliche Mitarbeiterin am Freiburg Brain Imaging

2007

Fachärztin für Neurologie

2007–2009

Fachärztin an der Neurologischen Universitätsklinik Freiburg, wissenschaftliche Mitarbeiterin am Freiburg Brain Imaging

2009

DAAD-Stipendiatin am Cognitive Neurology & Alzheimer’s Disease Center und am Aphasia & Neurolinguistics Research Laboratory, Northwestern University, Chicago/Evanston, USA

Seit 2010

Oberärztin an der Neurologischen Universitätsklinik Leipzig, Leiterin der Arbeitsgruppe „Sprache & Aphasie“

Preise und Auszeichnungen: 2008/2011

Posterpreise der Deutschen Gesellschaft für Neurologie

2009

DAAD-Stipendium

2011

Scholar Award James S. McDonnell Foundation „Understanding Human Cognition“ ($ 600 000)

Pressekonferenz im Rahmen der 57. Jahrestagung der DGKN Donnerstag, 21. März 2013, 12.45 bis 13.45 Uhr, Leipzig

Mitgliedschaften: Organization for Human Brain Mapping (OHBM), Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN), Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN), Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM), Gesellschaft für Aphasieforschung und -behandlung (GAB).

Review-Tätigkeit: Brain, Brain and Language, Brain Research, Cerebral Cortex, Cortex, Human Brain Mapping, Journal of Cognitive Neuroscience, Journal of Neuroscience, Neurocase, NeuroImage, Neuropsychologia, PNAS, Stroke.

Ausgewählte Publikationen: •

Kümmerer D, Hartwigsen G, Kellmeyer P, Glauche V, Mader I, Klöppel S, Suchan J, Karnath HO, Weiller C, Saur D. Damage to ventral and dorsal language pathways in acute aphasia. Brain, in press.

•

Saur D, Ronneberger O, Kümmerer D, Mader I, Weiller C, Klöppel, S. Early fMRI activations predict language outcome after stroke. Brain, 2010; 133, 1252–1264.

•

Saur D, Schelter B, Schnell S, Kratochvil D, Küpper H, Kellmeyer P, Kümmerer D, Klöppel S Glauche V, Lange R, Mader W, Feess D, Timmer J, Weiller C. Combining functional and anatomical connectivity reveals brain networks for auditory comprehension. NeuroImage 2010; 49, 3187–3197.

•

Saur D, Kreher BW, Schnell S, Kümmerer D, Kellmeyer P, Vry M-S, Umarova R, Musso M, Glauche V, Abel S, Huber W, Rijntjes M, Hennig J, Weiller C. Ventral and dorsal pathways for language. Proc Natl Acad Sci U S A 2008; 105(45): 18035–18040.

•

Diskussion: Saur D, Kellmeyer P, Weiller C. Replay to Yamada: The extreme capsule is the ventral pathway for language. Letter in Proc Natl Acad Sci U S A 2009; 106(7): E15.

•

Saur D, Lange R, Baumgaertner A, Schraknepper V, Willmes K, Rijntjes M, Weiller C. Dynamics of language reorganization after stroke. Brain 2006; 129:1371–1384.

•

Diskussion: Hillis AE. The right place at the right time? Brain 2006; 129: 1351–1356.

57. Wissenschaftliche Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) 21.–23. März 2013 • Leipzig • www.dgkn-kongress.de

Über die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) Die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN) ist die medizinisch-wissenschaftliche Fachgesellschaft für Ärzte und Wissenschaftler in Deutschland, die auf dem Gebiet der klinischen und experimentellen Neurophysiologie tätig sind. Anliegen der DGKN ist es, die Forschung auf diesem Gebiet zu fördern sowie eine qualitätsgesicherte Aus-, Weiter- und Fortbildung zu garantieren. Zu diesem Zweck richtet die DGKN wissenschaftliche Tagungen, Symposien und Fortbildungsveranstaltungen aus. Sie erarbeitet Richtlinien und Empfehlungen für die Anwendung von Methoden wie EEG, EMG oder Ultraschall. Darüber hinaus setzt sich die DGKN für den wissenschaftlichen Nachwuchs ein, indem sie etwa Stipendien und Preise vor allem für junge Forscher vergibt. Die Methoden der klinischen Neurophysiologie kommen Patienten bei der Diagnose und Therapie neurologischer Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer, Migräne, Epilepsie, Schlaganfall oder Multiple Sklerose zugute.

57. Wissenschaftliche Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) 21.–23. März 2013 • Leipzig • www.dgkn-kongress.de

Bestellformular Fotos: Kongress-Pressekonferenz anlässlich der 57. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und funktionelle Bildgebung (DGKN) mit Richard-Jung-Kolleg Termin: Donnerstag, 21. März 2013, 12.45 bis 13.45 Uhr Ort: Seminarraum 204, Campus Augustusplatz, Universität Leipzig

Bitte schicken Sie mir folgende(s) Foto(s) per E-Mail: o Professor Dr. med. Joseph Claßen o Professor Dr. med. Simon Eickhoff o Professor Dr. med. Rejko Krüger o Professor Dr. med. Thomas Münte o Privatdozent Dr. med. Oliver Pogarell o Privatdozentin Dr. med. Dorothee Saur

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Pressestelle DGKN Kathrin Gießelmann Christina Seddig Postfach 30 11 20 D-70451 Stuttgart

Tel: 0711 8931-981 Fax: 0711 8931-167 [email protected]