Prezentacja przypadku

Mechanizmy fizjologiczne zapewniające:

1) Zatrzymanie krwawienia po uszkodzeniu ściany naczynia krwionośnego. 2) Płynność krążącej krwi.

1) Układ krzepnięcia 2) Układ fibrynolizy 3) Płytki krwi 4) Ściana naczyń krwionośnych 5) Układ siateczkowo-śródbłonkowy

1) Teoria Schmidta – Morawitza - 1904r. 2) Schemat krzepnięcia krwi kaskadowy-1964r. 3) Poprawiony schemat krzepnięcia krwi (Rapaport i Rao) 1995 r. 4) Współczesny model komórkowy.

1) Hemostaza pierwotna 2) Hemostaza wtórna 3) Fibrynoliza



Uszkodzenie naczynia krwionośnego i przerwanie ciągłości śródbłonka



Odsłonięcie warstwy podśródbłonkowej



Aktywacja płytek:





adhezja



reakcja uwalniania



zmiana kształtu,



agregacja płytek



skurcz naczynia

Powstanie pierwotnego czopu płytkowego

Uwalnianie: uszkodzenie naczynia przez: o uraz, operacja o endotoksyna(TNF-@, IL) o komórki nowotworowe Występowanie w: o przydance naczyń krwionośnych o w tkance włóknistej otaczającej wątrobę, śledzionę , nerki o komórkach śródbłonka naczyń o nabłonkach pęcherzyków płucnych i kłębuszków nerkowych

1) Aktywacja czynnika tkankowego . 2) Aktywacja enzymów układu krzepnięcia prowadzące do powstania TROMBINY. 3) Przekształcenie fibrynogen  FIBRYNA.

1) Faza indukcji . 2) Faza wzmocnienia. 3) Faza efektorowa.

TF / VIIa TENAZA FL

IXa

XIa VIIIa

FL

PLT FL

FL

PROTROMBINAZA FL

FL

PLT

Xa Va

FL

FL

trombina fibrynogen

włóknik

Kompleks I – związany z czynnikiem tkankowym skład: VII, VIIa, nieaktywne IX, X, akt. Xa, IXa funkcja: aktywacja IX Kompleks II – tenazy skład: VIIIa, a IXa, fosfolipidy, Ca2+ funkcja: aktywacja cz X Kompleks III – protrombinazy skład: rdzeń V, Xa, fosfolipidy, Ca2+ ) – funkcja- aktywacja cz II

Funkcja: rozpuszczanie wewnątrznaczyniowych złogów fibryny i utrzymanie drożności naczyń. Plazminogen  aktywna plazmina. Inicjacja fibrynolizy: • tkankowy aktywator plazminogenu /tPA • czynnik XIIa • aktywator urokinazy

INHIBITOR

A K T Y WOWA N E CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA czynnik tkankowy

XIIa XIa AT III

IXa Xa

antytrombina III

TF VIIIa

Va IIa

INHIBITORY

VIIa

inhibitory aktywacji zależnej od TF

TFPI

Xa PS APC białkoS, aktywowane białkoC

Białko 300-750 mg z następującą aktywnością czynników 1) Czynnik II 600 j.m. 2) Czynnik VII 500 j.m. 3) Czynnik IX 600 j.m. 4) Czynnik X 600 j.m. 5) Białko C 500 j.m. 6) AT III 15-30 j.m. 7) Heparyna < 250 j.m. 8) Cytrynian sodowy 2 H2O 80 mg 9) Chlorek sodowy 160 mg 10) Woda do iniekcji 20 ml

 Postępowanie na miejscu wypadku:  wydobycie z samochodu nieprzytomnego kierowcy   

intubacja-> respirator kaniulacja naczyń obwodowych kołnierz ortopedyczny

 Transport do szpitala powiatowego - wstępna diagnostyka RTG  Transport do szpitala klinicznego na dyżur neurochirurgiczny CT głowy i kręgu szyjnego; nieoperowany; brak miejsc w OIT  Transport do OIT USK im WAM

 złamanie kości czaszki, krwiak przymózgowy, obrzęk mózgu i stłuczenie mózgu, SAH  prawostronna odmę opłucnowa i krwiak , obustronne stłuczenie płuc  złamanie panewki lewego stawu biodrowego i lewej kości kulszowej, złamania w obrębie miednicy bez przemieszczeń, nie wymagające interwencji ortopedycznej

 Leczenie przeciwobrzękowe: (analgosedacja i diureza wymuszona)  Wentylacja mechaniczna  Drenaż opłucnej  Tracheotomia metodą Griggsa  PEG do żołądka

 Wypisany po3 tygodniach w stanie:     

GCS =8 punktów niedowład połowiczy lewostronny Okresowo prężenia Oddech wydolny przez tracheostomię Żywienie enteralne - PEG

 Powrót do szpitala powiatowego po 10 miesięcznej rehabilitacji w Oddziale Neurologii- GCS =14 punktów  Niedowład spastyczny czterokończynowy i przykurcze zgięciowe ; leczenie w Górnośląskim Centrum Rehabilitacji

 Rok 2009: na Bloku Operacyjnym Kliniki Ortopedii poddany zabiegowi uwolnienia przykurczy zgięciowych w stawach biodrowych i kolanowych obu kończyn dolnych.  Masywne krwawienie śródoperacyjne z łączną utratą ok. 2500 ml krwi-przetoczenia : KKCz, FFP, krystaloidy, koloidów.  Po zabiegu pacjent przytomny -> sala pooperacyjna.

Utrata krwi przez dreny 300ml/30min -> wstrząs krwotoczny -> przetoczenia, tlenoterapia

Reoperacja Informacja od operatorów o uogólnionym krwawieniu niemożliwym do zaopatrzenia metodami chirurgicznym ze wszystkich struktur: mięśni, tkanki podskórnej, kości

 Podano dożylnie 2400 j koncentratu czynników protrombiny Uzyskano:  Zmniejszenie krwawienia przez 4 godziny  Możliwość opracowania i założenia ucisków na rany operacyjne:  obustronnie okolice pachwinowe  obustronnie okolice podkolanowe  Pacjenta przyjęto do OIT

Uszkodzenie tętnicy zewnętrznej biodrowej prawej. Po konsultacji telefonicznej z chirurgiem naczyniowym szpitala im. Pirogowa chorego przewieziono na pilny zabieg operacyjny

 Podczas operacji ponadto stwierdzono:  brak 15 cm odcinka tętnicy udowej prawej  brak bliższego odcinka żyły udowej prawej

 Wstawiono protezę naczyniową  Wykonano fasciotomię przedziałów powięziowych goleni prawej  Pacjent po operacji powrócił do USK im WAM

 Badanie USG Doppler w 3 dobie od operacji ortopedycznej wykazało:  niedrożność końcowego odcinka tętnicy udowej lewej  niedrożność początkowego odcinka tętnicy podkolanowej lewej  Pacjent przeniesiony do szpitala MSWIA na dyżur naczyniowy

Pacjent w słownym kontakcie Wydolny oddechowo i krążeniowo Żywienie mieszane Pogarszający się stan ran operacyjnych-interwencje chirurgiczne:  laparotomia- podwiązanie uszkodzonej tętnicy biodrowej wspólnej prawej oraz usunięcie tkanek martwiczych miednicy mniejszej  wyłuszczenie w stawie biodrowym prawej kończyny dolnej

 Zaburzenia świadomości  Niewydolność oddechowa i krążeniowa  Zaburzenia hemostazy- Novoseven  CT miednicy mniejszej i jamy brzusznejprzestrzenie płynowe odpowiadające ropniom w miednicy mniejszej

Ekstubacja Zmniejszanie wskaźników reakcji zapalnej Antybiotykoterapia zgodnie z wynikami: E. coli (ESBL +)

Stenotrophomonas maltophila z wrażliwością tylko na Bieptol Leczenie w komorze hiperbarycznej