FussSprungg 15 (2017) 97—107

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Pathogenese von Knochenzysten nach Sprunggelenksendoprothesen Pathogenesis of bone cysts after Total Ankle Replacement Volker Strauß, Anne-Cathérine Scheer, Jonas Andermahr ∗ Zentrum für Orthopädie und Unfallchirurgie, Krankenhaus Mechernich, Mechernich, Deutschland Eingegangen am 1. November 2016; akzeptiert am 3. April 2017 Online verfügbar seit 4. Mai 2017

∗

SCHLÜSSELWÖRTER

Zusammenfassung

Periprothetisch; Osteolysen; Knochenzysten; Sprunggelenk; OSG; Prothese; Sprunggelenksendoprothese; stess shielding; PE-Abrieb; Devaskularisierung; intraossäre Druckerhöhung

Hintergrund: In den letzten Jahren wurde in der Literatur vermehrt über Osteolysen und Knochenzysten nach Sprunggelenksendoprothesen (Total Ankle Replacement, TAR) berichtet, insbesondere nach Mittel- und Langzeitnachuntersuchungen. Vermutlich ist diese Problematik weitreichender, als bisher angenommen. Methoden: PubMed und Google Scholar wurden nach entsprechender Literatur durchsucht und ausgewertet. Darüber hinaus wurden eigene Gefäßinjektionspräparate nach TAR zur Analyse der Vaskularisation angefertigt und analysiert. Ergebnisse: Osteolysen und Knochenzysten kommen weitaus häufiger vor, als zunächst angenommen. Es bestehen unterschiedliche Theorien zu deren Pathogenese: Ossäre Belastungsänderungen, Durchblutungsstörungen, Fremdkörpergranulome. Schlussfolgerungen: Die CT ist der nativen Radiographie bei der Identifikation von Osteolysen und Knochenzysten überlegen. Prävalenzen von 33-43% zeigen die Bedeutung dieser Komplikation. Es ist wahrscheinlich, dass die Pathogenese multifaktoriell ist und eine intensive Ursachenforschung weiterhin notwendig ist.

Korrespondenzadresse: Prof. Dr. med. Jonas Andermahr, Zentrum für Orthopädie und Unfallchirurgie, Krankenhaus Mechernich, St.-Elisabeth-Straße 2-6, 53894 Mechernich, Deutschland. Tel.: +49 (0) 2443 17-1456. E-Mail: [email protected] (J. Andermahr).

http://dx.doi.org/10.1016/j.fuspru.2017.04.001

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V. Strauß et al.

KEYWORDS

Summary

Periprosthetic osteolysis; bone cysts; Ankle; Prosthesis; Total Ankle Replacement; TAR; stress shielding; polyethylene wear; devascularization; intraosseous pressure increasement

Background: In recent years, reports on osteolysis and bone cysts after TAR (Total Ankle Replacement) reported became more frequent, particularly in studies with medium to long term follow-up. Presumably, this problem occurs more frequently than previously thought. Methods: PubMed and Google Scholar were searched and evaluated and the relevant literature was reviewed systematically. Injection studies on bone vascularization around TAR components were evaluated. Results: Osteolysis and bone cysts occur in a substantial number of patients with TAR. There are different theories about the pathogenesis of which are not yet fully understood: alteration of intraosseous vascularization, stress shielding, and foreign body granulomas. Conclusions: Computed tomography (CT) scanning is superior to native radiography in identifying osteolysis and bone cysts. Prevalence of 33-43% shows the importance of this complication. It is likely that the pathogenesis is multifactorial and intensive causal research is still needed.

Die Prävalenz der symptomatischen Sprunggelenksarthrose beim Erwachsenen liegt bei etwa 1% [1—3]. Vereinfacht kann sie in drei große Gruppen unterteilt werden: die primäre und die posttraumatische Arthrose sowie Gelenkdestruktionen bedingt durch systemische Arthritiden. Mit etwa der Hälfte aller Fälle [4,5] stellt die posttraumatische Arthrose die häufigste Ursache dar. Radiologisch äußert sich die Arthrose mit den auch an anderen Gelenken typischen Zeichen wie Osteophytenbildung, subchondraler Sklerosierung, Gelenkspaltverschmälerung, Geröllzystenbildung und Knochendeformierungen [6]. Patienten mit einer Sprunggelenksarthrose leiden oft an fortschreitenden, schmerzhaften Degenerationen des Gelenkes, welche häufig starke funktionelle Beeinträchtigungen mit sich bringen und somit die Mobilität weitreichend einschränken können [2,7]. Konservative Therapiestrategien beinhalten zunächst die orale Analgesie, lokale und systemische Antiphlogese, intraartikuläre Viskosupplementation mit Hyaluronsäure [8,9], Physiotherapie und orthopädietechnische Versorgung [10,11]. Bei fortgeschrittener Arthrose bleibt oftmals nur ein operatives Therapieregime als sinnvolle Option übrig. Auf der einen Seite stehen gelenkerhaltende operative Eingriffe zur Verfügung [10,12]: • offenes oder arthroskopisches Gelenkdébridement • Gelenkrekonstruktion nach fehlverheilten Frakturen • Bandrekonstruktion bei chronischer Kapsel-BandInstabilität [13]

• Gelenkdistraktion [14] • Korrekturosteotomien [15,16] Auf der anderen Seite stehen die nicht gelenkerhaltenden operativen Eingriffe • Arthrodese • Sprunggelenksprothese (TAR = Total Ankle Replacement) Während die Arthrodese bis vor einigen Jahren der Goldstandard war, ist die TAR durch Weiterentwicklung von Prothesen und Operationstechniken zu einem äquivalenten Verfahren geworden. Dieser Artikel beschäftigt sich mit der Pathogenese der Knochenzysten, sowie ihrer Häufigkeit bei einliegenden Sprunggelenksprothesen.

Material und Methoden Zur Erstellung des vorliegenden Übersichtartikels wurde eine systematische Literaturrecherche nach nationalen sowie internationalen wissenschaftlichen Publikationen durchgeführt. Dazu wurden folgende Datenbanken durchsucht: PubMed [17], Google Scholar [18] und Springer Medizin [19]. Die Suchbegriffe setzten sich aus den Bereichen Sprunggelenksprothese und periprothetische Zysten zusammen und wurden auf Deutsch sowie auf Englisch durchgeführt. Somit wurden folgende Termini verwendet: (Sprunggelenktotalendoprothese OR Sprunggelenkendoprothese OR Sprunggelenkprothese OR ,,Endoprothese oberes Sprunggelenk‘‘ OR ,,Total ankle arthroplasty‘‘ OR ,,Total ankle replacement‘‘ OR TAA OR TAR) AND (,,periprothetische

Pathogenese von Knochenzysten nach Sprunggelenksendoprothesen Osteolysen‘‘ OR ,,periprothetische Zysten‘‘ OR ,,periprosthetic osteolysis‘‘ OR ,,periprosthetic cysts‘‘). Die hierbei eingeschlossenen Publikationen wurden zudem einer Vorwärts- sowie Rückwärtssuche durchgeführt, wobei die relevanten Referenzen und Zitierungen ebenfalls untersucht und gegebenenfalls mit eingeschlossen wurden. Die Literatursuche wurde von den Autoren dieser Arbeit unabhängig voneinander durchgeführt. Zunächst wurden lediglich die Titel und Abstracts der Suchergebnisse betrachtet, bei passender Relevanz wurde der Volltext untersucht. Die Ergebnisse dieser Literaturrecherche wurden miteinander verglichen und der Ein- bzw. Ausschluss der jeweiligen Publikation diskutiert und gemeinsam entschieden. Primär wurden Arbeiten eingeschossen, welche den Zusammenhang zwischen der Implantation von Sprunggelenkendoprothesen und periprothetischen Osteolysen untersuchten. Bei der anschließenden Vorwärts- und Rückwärtssuche wurden auch Arbeiten zur Entwicklung und dem aktuellen Stand der Wissenschaft bezüglich der Behandlung der Sprunggelenksarthrose eingeschlossen. Als Studien wurden einerseits Publikationen aus deutsch- oder englischsprachigen Fachzeitschriften berücksichtigt, andererseits auch Dissertationsarbeiten und Inhalt aus einschlägiger Fachliteratur. Darüber hinaus wurden Injektionspräparate im Zentrum für Anatomie der Universität zu Köln angefertigt. Zuvor waren TAR in die humanen Leichenfüße implantiert worden, um die Veränderungen der intraossären Durchblutung in den Schnittuntersuchungen zu analysieren. Die Bilder der Präparate wurden von Univ.-Professor Dr. rer. nat. J. Köbke (Zentrum Anatomie, Universität zu Köln) erstellt und zur Verfügung gestellt.

Ergebnisse Sprunggelenksprothese (TAR) Die Endoprothetik des oberen Sprunggelenks hat eine vergleichsweise kurze Geschichte, wenn man die Knie- und Hüftendoprothetik betrachtet. Die erste Sprunggelenksendoprothese wurde 1972 von Bolton-Maggs [20] implantiert, es handelte sich um eine zementierte Zwei-Komponenten-Prothese [20—22]. Die straffe Führung und die feste Verankerung entsprachen nicht der natürlichen Biomechanik, sodass die Prothesen lediglich Flexion und Extension zuließen und vernachlässigten die Rotationskomponente. Die Ergebnisse waren insgesamt unzufriedenstellend. Die modernen Prothesen sind überwiegend im Drei-Komponenten-Design, angelehnt an die Knieendoprothetik mit mobilem

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und frei rotierendem PE-Gleitkern [23], wodurch die Biomechanik des OSG besser wieder hergestellt [24] und gute Ergebnisse erzielt werden konnten [25]. Aus dem Register für Sprunggelenksendoprothesen der Arbeitsgruppe Endoprothesenregister der D.A.F (Deutsche Assoziation für Fuß- und Sprunggelenk) [26], geht hervor, dass die häufigste Indikation die posttraumatische Arthrose ist [27]. Die Indikation zur TAR ist allerdings Gegenstand anhaltender und kontroverser Diskussionen. Befürworter betonen die guten funktionellen Ergebnisse durch Erhalt der Mobilität des OSG. Diese sollte insbesondere bei bereits bestehender oder drohender Arthrose der Anschlussgelenke oder beidseitiger Sprunggelenksarthrose [28,29] in Betracht gezogen werden. Als relative Kontraindikationen werden jüngeres Alter, ein aktiver Lebensstil oder Übergewicht angeführt [30], da die Belastbarkeit der Prothese eingeschränkt ist [31—33] und die limitierte Standzeit ein wichtiges Problem darstellt [22]. In der Literatur werden 5-JahresÜberlebensraten von 78-89% [34,35] und 10-Jahres-Überlebensraten von 62-92% [25,34—38] [97] angegeben. Walther et al. [39] weisen allerdings darauf hin, dass solch gute Ergebnisse häufig nur von den Entwicklern der entsprechenden Prothese selbst erreicht werden, andere Autoren hingegen über deutlich schlechtere Ergebnisse berichten. Labek et al. [40] untersuchte anhand von Prothesenregistern die Standzeit im Vergleich zur Hüft- und Knieendoprothese. Hüft- und Kniegelenksendoprothesen zueinander zeigen vergleichbare Ergebnisse, bei ihnen müssen bei einer Standzeit von 10 Jahren etwa 13 von 100 Patienten revidiert werden. Im Vergleich dazu kommen auf 100 Sprunggelenksendoprothesen 33 Revisionen. Der Eingriff ist technisch sehr anspruchsvoll und hat eine flache Lernkurve [10,41,42]. Häufigste Komplikationen sind eine Prothesensinterung, aseptische Lockerungen, intra- oder postoperative Frakturen und Wundheilungsstörungen [43,44].

Periprothetische Knochenzysten In den vergangenen Jahren häufen sich Berichte über die Entwicklung periprothetischer Knochenzysten, eine Problematik die lange Zeit scheinbar unterschätzt wurde [39,45—51]. Dabei können die Auswirkungen derart verheerend sein, dass sich selbst eine Revisionsoperation mit Konversion auf eine Arthrodese schwierig darstellen kann [39]. Die asymptomatische Entwicklung über einen langen Zeitraum erschwert die Diagnosestellung [39,52,53]. Bei Verlaufskontrollen ist die Abnahme

100 Tabelle 1

V. Strauß et al. Ergebnisse verschiedener Studien im mittelfristigen Outcome bezüglich Revisionen und Osteolysen.

Studie

Prothese

Bonnin et al. [94] Carlsson [95] Doets et al. [96] Knecht et al. [67] Morgan et al. [50] Preysass et al. [92]

Salto STAR LCS, BP Agility AES Salto, Hintegra, AES, Coppelia, STAR, Ramses, Akilé AES Agility

Rodriguez et al. [69] Spirt et al. [97]

der Knochendichte im konventionellen Röntgenbild erst spät zu erkennen und wird häufig in ihrem Ausmaß unterschätzt - die CT hingegen lässt eine exaktere Evaluation zu [53—56]. Es wurden bereits in mehreren Arbeiten Osteolysen im Zusammenhang mit der TAR beschrieben (vgl. Tabelle 1) Bezüglich der Pathogenese besteht in der aktuellen Literatur keine Einigkeit. Es werden unterschiedliche Ursachen diskutiert: • • • •

Stress shielding PE-Abrieb intraoperative Devaskularisierung intraossäre Druckerhöhung durch Gelenkflüssigkeit • Oberflächenbeschichtung der Prothese.

Stress shielding

,,Stress shielding‘‘ kann passend übersetzt werden mit dem Begriff ,,Lastabschirmung‘‘, was den Pathomechanismus bereits ganz gut beschreibt. Der gesunde Knochen unterliegt ständigen, parallel ablaufenden Auf- und Abbauvorgängen. Dieses sogenannte Remodelling passt sich als dynamischer Prozess an die einwirkenden Belastungen an [57], wobei in Bereichen mit höherer Krafteinwirkung Knochen aufgebaut, mit verminderter abgebaut wird [58]. Wie 2004 bereits von Andermahr et al. [59] am Beispiel der Pathogenese der Kalkaneuszysten im spannungsfreien Dreieck dargestellt (siehe Abbildung 1), wird als Ursache eine akute lokale Minderdurchblutung aufgrund eines posttraumatischen Knöchenhämatoms angenommen, thromboembolische Ursachen wurden aufgrund der bilateralen Blutversorgung im Bereich der Zyste als unwahrscheinlich beurteilt. Es wird vermutet, dass durch die geringe Krafteinwirkung im spannungsfreien Dreieck das ossäre Remodelling ausbleibt und somit die Entstehung von Knochenzysten

Follow-up (Monate)

Osteolysen (%)

Revisionen (%)

35 60 96 55,2 57,8 34

2 25,49 6,45 79 22,5 33

6 16 11 5 8

36,1 108

77,7 42

5,6 20

fördert. Übertragen auf die periprothetischen Zysten bei der TAR mag dies in Zusammenhang mit der veränderten Kraftverteilung stehen. Die axial einwirkenden Kräfte auf das Sprunggelenk werden von der starren Prothesenkomponente, die sich wie eine Kuppel über den Talus stülpt, an die randständige Kortikalis geleitet. Unterhalb entsteht eine vergleichbare spannungsfreie Zone, vergleichbar der des Kalkaneus. Bouguecha et al. [60] wie auch Rodrigues et al. [61] demonstrierten diese Effekte am infiniten Modell. Die lastgeminderten Zonen nach TAR entsprechen den in der Literatur beschriebenen typischen Lokalisationen von Knochenzysten [62,63], wohingegen über den Prothesenfinnen am Beispiel der S.T.A.R.-Prothese (Small Bone Innovations, Pennsylvania, USA, Peronnas, Frankreich) eine Knochenverdichtung auf Grund der höheren Krafteinleitung zu beobachten ist. Somit kommt es zusammengefasst nach der Prothesenimplantation zur veränderten Krafteinleitung [60] mit entsprechenden Remodelling [64—70]. siehe Abbildung 2

PE-Abrieb Die Meinung bezüglich der Entstehung von Knochenzysten verursacht durch Abriebpartikel des Polyethylengleitkerns sind heterogen. Nach Auffassung der Befürworter steht im Mittelpunkt des osteolytischen Geschehens die Aktivierung von Abwehrzellen und die Ausschüttung inflammatorischer Mediatoren, wobei die Makrophagen eine vordergründige Rolle spielen [70—72]. Aktiviert durch phagozytierte PE-Partikel im Sinne einer Fremdkörperreaktion wird die Knochenresorption beschleunigt [66,68,69]. In mehreren Studien konnten histologisch PE-Partikel in Nachbarschaft der Knochenzysten nachgewiesen werden [49,62,73—75]. Koivu et al. [49] fanden in CTgesicherten Knochenzysten nur eine geringe Anzahl

Pathogenese von Knochenzysten nach Sprunggelenksendoprothesen

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Abbildung 1. Röntgenbild eines Sagitalschnittes durch den Talus mit densitometrischer Einfärbung [93]. Im spannungsfreien Dreieck im mittleren kaudalen Bereich zeigt sich eine verminderte Dichte der Spongiosazüge, entsprechend der dortigen geringeren Axialbelastung.

an PE-Partikeln und Nell et al. [53] makro- sowie mikroskopisch sogar gar keine vor. Interessanterweise fanden Kobayashi et al. [76] periprothetische PE-Abriebartikel von ähnlicher Größe wie bei der TAR auch bei Knie-TEPs, allerdings ohne entsprechende ausgeprägte Zystenbildung. Eigene Biopsien aus den Zsten erbrachten den Nachweis von Fremdkörpergranulomen (Siehe Abbildung 3).

Änderung der intraossären Durchblutung Der Talus ist im Mittel zu rund 57% mit Gelenkknorpel überzogen [77]. Überdies fehlen gefäßführende Muskel- oder Sehnenansätze, sodass die arterielle Versorgung des Talus sprichwörtlich ,,am seidenen Faden hängt‘‘ [78]. Koebke [79] wies daraufhin, dass bei der Implantation der talaren

Abbildung 2. Die Zugtrabekel am Innenknöchel werden durch die TAR Plazierung durchtrennt. Die ursprüngliche Zugbelastung wird verändert und es kann zu einem lokalen Knochenabbau führen. Der lokale Verlust an Zug- oder Druckkräften führt zum Abbau von Knochensubstanz (J. Koebke).

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V. Strauß et al. der Implantation vier unterschiedlichen Sprunggelenksprothesen, dass eine empfindliche Störung der arteriellen Versorgung des Talus wahrscheinlich ist. siehe Abbildung 5

Intraossäre Druckerhöhung durch Gelenkflüssigkeit Bedingt durch die operative Knochenresektion bei der TAR kommt es zur Eröffnung des Markraumes. Bei unvollständiger Abdeckung durch die implantierte Prothese kommuniziert der Markraum mit der Gelenkhöhle. Dabei kann Gelenkflüssigkeit den spongiösen Knochen durch Ausspülung regelrecht aushöhlen und zur Zystenbildung führen [83—89]. Cox et al. [90] untersuchten den Sachverhalt durch ein infinites Computermodell und kamen zu selbigem Ergebnis. Ebenso kann durch Mikrobewegungen des Implantats eine Spaltbildung zum unmittelbar an die Prothese angrenzender (spongiösen) Knochen stattfinden und nach zuvor beschriebenen Pathomechanismus Gelenkflüssigkeit eindringen [70,91].

Diskussion

Abbildung 3. Fremdkörpergranulome aus dem Material einer periprothetischen Knochenzyste.

Komponente der TAR besondere Aufmerksamkeit dieser Blutversorgung geschenkt werden muss. Tennant et al. [80] untersuchten in einer Kadaverstudie die Effekte einer TAR auf die Blutversorgung des Talus. Sie schlussfolgerten, dass eine Verletzung der den Talus versorgenden Blutgefäße bei der TAR kaum vermeidbar ist. Insbesondere beim ventralen Zugang werden die Gefäße, die den Talushals von dorsal penetrieren gekappt (siehe Abbildung 4). Oppermann et al. äußerten die Annahme, dass durch die Finnen der talaren Komponente der S.T.A.R.-Prothese (Small Bone Innovations Inc, Morrisville, PA, USA) die aufsteigenden Blutgefäße aus dem Tarsalkanal regelrecht stranguliert werden [81]. Es liegt die Vermutung nahe, dass die unterbrochene Blutversorgung zur avaskulären Osteonekrose mit Bildung von Knochenzysten führt. Auch Prasarn et al. [82] konnten das prekäre Anastomosennetzwerk, welches des Talus versorgt, mittels MRT und Gadolinium-haltigen Kontrastmittel darstellen. Zudem entdeckten sie eine bis dato nicht beschriebene Arterie, welche beim ventralen (Standard-) Zugang nahezu immer fällt. Tennant et al. [80] zeigten anhand einer Kadaverstudie und

Mit einer Häufigkeit von 33-43% [49,53,92] sind die periprothetischen Knochenzysten ein ernstzunehmendes Problem. Wie oben beschrieben, scheint Stress shielding eine der Hauptursachen bei der Entstehung der periprothetischen Knochenzysten zu sein [59,60]. Wie bereits in verschiedenen Arbeiten beschrieben, vermag ein fehlerhaftes Remodelling auf Grund der Veränderten Kraftverteilung ein möglicher Pathomechanismus zu sein. Daraus resultiert, dass zur Verbesserung des Langzeitoutcomes eine korrekte Implantation der Prothese unter Beachtung der Biomechanik und Krafteinleitung in den Knochen zur optimalen Kraftverteilung notwendig ist. Da wie von Besse [45] beschrieben, die Rate der Osteolysen bei Implantation der verschiedenen Prothesen variiert, muss noch weiter hinterfragt werden, ob das Prothesendesign, vor dem Hintergrund der optimalen Krafteinleitung, optimiert werden sollte. Auch die Theorie der durch PE-Abrieb und die konsekutive immunologsichen Reaktion hervorgerufene Zystenbildung [62] sollte noch weiter histopathologisch untersucht werden. Er spielt aber im Kontext der apparenten Veränderung durch Stressshielding und Durchblutungsveränderungen eine eher untergeordnete Rolle. Zur Vermeidung der Zystenentstehung auf Grund avaskulärer Nekrosen muss versucht werden, die spärliche arterielle Versorgung des Talus

Pathogenese von Knochenzysten nach Sprunggelenksendoprothesen

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Abbildung 4. Koronare Plastinationsschnitte mit Arterienfüllung, rechts mit eingebrachter Sprunggelenkendoprothese. blauer Pfeil: Es ist die für die Durchblutung des Talus außerordentlich wichtige A. canalis tarsi markiert. (J. Koebke).

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V. Strauß et al.

Abbildung 5. 40% der Talusblutversorgung erfolgt über den Hals. Diese Gefäße werden beim ventralen Zugang gekappt. Die übrigen 4 Gefäßprovinzen sind: Processus posterior, mediale und laterale Talusschulter und Canalis tarsi. Die Quelle für die Abbildung 5 oben rechts lautet [77]. Die Quelle für das Röntgenbild der Abb. 5 ist von Prof. Dr. med. Jürgen Koebke angefertigt worden aus dem Zentrum für Anatomie der Universität zu Köln.

möglichst wenig zu kompromittieren [78,79]. Hierzu kann, wie von Tennant et al. [80] beschrieben, zum Beispiel ein lateraler Zugang gewählt werden. Zusätzlich sollten die aus dem Tarsalkanal aufsteigenden arteriellen Gefäße geschont werden. Wichtig ist der Erhalt der Sinus tarsi Gefäße und der Gefäße, die über die medialen und lateralen Kollateralbänder an den Knochen herantreten. Die kritische Durchblutung direkt unterhalb der tragenden Prothesenanteile kann durchaus die hohe Lockerungsrate der TAR erklären. Zystische Veränderungen durch Eindringen von Gelenkflüssigkeit [70,91] können durch genaues Prothesenplanen und Implantieren der korrekten Größe in exakter Position reduziert werden.

Schlussfolgerung Die Ursache für die Lockerung von TAR hat verschiedene Ursachen. Neben der kritischen ossären Durchblutungssituation ist die veränderte Kraftverteilung im Knochen Ursache für einen erhöhten lokalen Knochenabbau, was zur Zystenbildung beiträgt. Zusätzliche, aber wahrscheinlich untergeordnete Ursachen sind der PE Abrieb und die Erhöhung des Flüssigkeitsdruckes im Knochen.

Interessenkonflikt Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt vorliegt.

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