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Lunes 24 de Septiembre 12h a cargo del servicio de Clínica Médica

Caso clínico Sexo: masculino Edad: 53 años Fecha de ingreso: 02/06/12

Motivo de consulta: CEFALEA

Ingresa paciente de sexo masculino de 53 años de edad, derivado del Hospital Gandulfo por haber presentado por la mañana cefalea súbita de intensidad 10/10, a predominio frontal. Fue medicado con Klosidol® y benzodiazepinas. Se indicó derivación a esta institución. Durante el traslado en ambulancia presentó en dos oportunidades vómitos de características biliosos. Antecedentes: HTA, TBQ severo Medicación habitual: enalapril 5 mg/d

Exámen físico Vigil, tendencia al sueño , moviliza 4 miembros, Glasgow 14/15 TA 230/114 mmHg, Fc 80 x', sin fallo de bomba. Moviliza secreciones en ambos campos pulmonares. ECG: HVI resto s/p

Se solicitó TAC de cerebro sin contraste, laboratorio Rx Tx, ecografía abdominal

Laboratorio: GB 13700 Hto 44,3 Hb 14,3 Glu 150 U 40 Na 136 K 3,8 Cr 1,1 KPTT 30” Quick 100% Sedimento Urinario: GB 10 por campo; GR 15 por campo; celulas +, gérmenes + Rx Tx normal

EAB (FIO2 0,21%): pH 7,47 PCO2 31,1 PO2 86,6 HCO3 22,5 Sat 97% Ecografía abdominal: estudio limitado por la falta de colaboración del paciente. Riñones s/p. Via biliar no dilatada. Vesícula alitiásica y de paredes finas. No se observa líquido libre en cavidad.

TAC cerebral sin contraste Informe Extensa hemorragia subaracnoidea de distribución difusa bilateral. Presencia de volcado ventricular bilateral leve. Línea media conservada. Dilatación leve del sistema ventricular

Temas a considerar en guardia •

Presentación clínica

•

Métodos diagnósticos

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Tratamiento inicial

CEFALEA CEFALEA CEFALEA CEFALEA CEFALEA CEFALEA CEFALEA CEFALEA

Cefalea • Es el síntoma clave de la HAS • Ocurre en 3/4 de todos los

• •

• •

pacientes Cefalea de comienzo abrupto, atípica y severa “La peor de mi vida”, “como una explosión” o “como un trueno” Dolor diferente a cualquiera previo Algunas veces puede ser menos severo

Diagnóstico Procedimiento de elección: TAC cerebreal sin contraste

97% < 12h 85%

3 días

50%

una semana

FN: sangrado escaso - anemia – artefactos Neurocrit.Care 2005;2:99–109

Diagnóstico Si TAC Normal y sospecha clínica: PUNCIÓN LUMBAR

60% aumento de presión de apertura

Tiempo

Glóbulos rojos Xantocromía

< 12h

Siempre

Variable

12h – 2 semanas

Variable

Todos

> 2 semanas

Ninguno

Disminuye Neurocrit.Care 2005;2:99–109

PL traumática Traumática Presión de apertura Xantocromía 3-4 tubos Glóbulos blancos

HSA

Normal

60% aumentada

NO Inicial - último cero Proporcional sangre periférica

SÍ Todos Al comienzo igual y luego aumentan

NO ES IGUAL UN LCR NORMAL QUE UNO “CASI” NORMAL Neurocrit.Care 2005;2:99–109

Tratamiento inicial • • • •

• • •

ABCDE Plan de hidratación isotónico. Normovolemia Analgesia Manejo de la hipertensión: Labetalol 10-20 mg EV (max 300mg), Nitroprusiato de sodio 0,5-10 mg/kg/min Control de glucemia Evitar maniobras de Valsalva asociadas a esfuerzos Nimodipina 60 mg c/4h vía oral o enteral

Tratamiento inicial CONVULSIONES ¿Se deben utilizar anticomiciales profilácticos?

Paciente que ingresa a UTI, somnoliento, confuso, sin déficit motor. E. Glasgow 12/15 ( O: 3; V: 4 y M: 5).

Evaluación y categorización inicial del paciente

Escala Federación Mundial de Neurocirujanos Grado I: E. Glasgow 15/15, sin déficit motor. Grado II: E. Glasgow 13-14/15, sin déficit motor.

Grado III: E. Glasgow 13-14/15, con déficit motor. Grado IV: E. Glasgow 7-12/15, con o sin déficit motor. Grado V: E. Glasgow 3-6/15, con o sin déficit motor.

Escala de Hunt Hess Grado I: Asintomático, cefalea leve o rigidez de nuca también leve. Grado II: Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, puede haber paresia de los pares craneales. Grado III: Obnubilación, confusión, puede haber déficit motor. Grado IV: Estupor, puede haber hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana o trastornos neurovegetativos.

Grado V: Coma, rigidez de descerebración.

TAC Escala tomográfica de Fisher:

Lancet Neurol 2010; 9: 504–19

Macmillan et al. Int Care Med.(2002);28:1012-23

Estabilización  Oxígeno  Presión arterial  Perfusión

Paciente inestable, no debe ser enviado a embolización o clipado del aneurisma

Manejo de la TA antes de la exclusión aneurismática

Flujo : TAM – PIC RVS

Manejo de la TA antes de la exclusión aneurismática

PIC RVS

Flujo : TAM –

Manejo de la TA antes de la exclusión aneurismática  Hipertensión causa edema vasogénico  Hipertensión incrementa el hematoma  Hipertensión causa re-sangrado

 Hipertensión induce mayor trabajo cardíaco

Utilizar labetalol 5-10 mg ev en bolo ( máx. 300 mg) o 1-8 mg/min en infusión continua Alternativa: Nitroprusiato de sodio de 0,5-10 Ug/kg/min

Hemorragia subaracnoidea Bloqueantes calcicos

Nimodipina 60 mg cada 4h disminuye los signos de isquemia tardía y la frecuencia de infartos cerebrales

Paciente que evoluciona en forma progresiva con mayor deterioro del estado de la conciencia. Se decide intubación orotraqueal y conexión a ARM.

¿Qué conducta tomaría, de acuerdo a TAC inicial? ¿Colocaría ventriculostomía? ¿Por qué?

Si coloca una ventriculostomía, ¿tomaría alguna precaución?

Se interpretó como hidrocefalia, y se colocó ventriculostomía con drenaje de LCR ( columna a 15 cmH20 ) PIC de apertura: 10 mmHg

HSA: Hidrocefalia  Su frecuencia varía entre 8% - 34%.

 Causa obstructiva por inundación ventricular

(temprana); o aumento de la resistencia a la reabsorción y circulación del LCR en el espacio subaracnoideo (temprana o tardía).  Puede ser aguda ( primeras 24 Hs), subaguda ( hasta la

semana del ictus) y crónica.  Cefalea, vómitos, exitación, deterioro progresivo de la

conciencia hasta llegar al coma. Pupilas pequeñas no reactivas.  Diagnóstico con TAC, triventricular o tetraventricular.

HSA: Hidrocefalia Factores predisponentes: Sangrado intraventricular Extenso sangrado en las cisternas perimesencefálicas Aneurismas de la circulación posterior Bajo score neurológico al ingreso

3/6: Una vez estabilizado, se solicita arteriografía cerebral.

Sangrado y re-sangrado 

Mayor riesgo

24h iniciales



87% re-sangran

< 6h

Fuji et al: J Neurosurgery 1996

Hemorragia subaracnoidea tratamiento del aneurisma Endovascular: Microcoils

Quirúrgico: Clips

Con tratamiento endovascular (microcoils) los pacientes presentaban menor probabilidad de muerte o dependiencia al año.

5/6: Se realizó embolización con microcoils de aneurisma cerebral en arteria comunicante anterior izquierda, sin complicaciones.

En última angiografía cerebral se evidencia vasoespasmo en vaso aferente. Se realiza doppler transcraneano que muestra Veloc. Media en ACM izq. 160 cm/seg con IP 0.58 y veloc. Media en ACM der. de 140 cm/seg con IP 0.63.

Paciente en ARM, bajo sedoanalgesia con fentanilo y midazolam.

¿Qué conducta tomaría?

Se realizó ventana de sedación “ vacaciones”, con mal despertar (excitado, desaptación al respirador con incremento de la PIC, movilidad en los 4 miembros). Se mantuvo normovolemia (PVC 12 mmHg, TAM 120 mmHg espontánea PIC 8-10 mmHg). Hto 33%.

Posteriormente desarrolla fiebre, se realizan pancultivos y se comienza empiricamente tratamiento ATB con meropenem + vancomicina y colistin.

LCR con glucosa de 46mg/dl (glucemia 90) proteínas 10mg/dl, leucocitos 45/mm3, PCR (-), láctico 2.6mM/l. Cultivo del LCR (-). HMC y minibal (-)

Se suspende sedación y el 13/6 es extubado. Se retira DVE y se suspenden antibióticos. Se realiza nuevo doppler transcraneano: VM ACM izq: 150 cm/seg IP: 0.58 VM ACM der: 130 cm/seg IP: 0.53 Indice Lindergard 2

Persistentemente febril y deterioro del estado de conciencia por lo que se vuelve a intubar y conectar a ARM. Se toman cultivos. Se realiza nueva TAC

Se coloca nueva ventriculostomía LCR : glucosa 20 mg/dl, proteínas 872 mg/dl, ac. láctico 12mM/l, PCR (+), leucocitos 12000/mm3. Comienza con meropenem-vancomicina.

Evoluciona con shock séptico con falla multiorgánica Óbito el dia 20/06 (día 19° pos sangrado). Cultivo de LCR + a Acinetobacter baumanii

Hipertensión Endocraneana Hidrocefalia

Drenaje Ventricular Externo 1. Monitoreo continuo de PIC • ajustar terapéutica • detectar complicaciones 2. Drenaje de LCR 3. Instilación de drogas: ATB, QT

– – – – –

Trauma de cráneo HSA 2° aneurisma con VV Hematoma encefálico espontáneo Meningitis Procesos expansivos: infecciosos o tumorales

Complicaciones 1. Infección 2. Hemorragia Sitio Colocación 3. Disfunción • Obstrucción • Desconexión • Falla Técnica

Infecciones asociadas a DVE Factores predisponentes • Hemorragia intraventricular y subaracnoidea • Fracturas de Cráneo con fístula de LCR • Infecciones sistémicas • Instilaciones a través del catéter

Infecciones asociadas a DVE Consecuencias Morbilidad neurológica Secuela neurológica Antibioticoterapia prolongada Múltiples procedimientos neuroquirúrgicos invasivos Hospitalización prolongada

Mortalidad

Sanatorio Guemes Enero 2012 – Junio 2012 Colocación Drenaje Ventricular Externo Edad promedio 56 años (± 18.4)

Infeccion Cuenta de Infeccion Cuenta de Infeccion2 no 10 83,33% si 2 16,67% Total general 12 100,00% 1 Acinetobacter sp 1 Estafilococo Coagulasa negativa

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