Articulo original

QUIMICACLINICA 1998: 17(5)363-367

Estudio del equilibrio acido-base durante el trasplante hepatico J. Dfaz Fcrnandcz '·2 • F. Acosta Villegas", L F. Carbonell Meseguer 2 • E. Serrano Santos l • P. Martinez Hernandez ' , P. Parrilla Paricio 4

Resumen

Summar)'

Dllrallte ef trasp/ame hepatico .Ie proal/cen trastor//Os agudas del equilihria dcido-bllSe. Nuestro objetil'O cs describir .Ill evoll/drill ell eI tr(l.lp/(mle lIepti/ico, y mlorar /a IItifil!ud del

Aeule derallgemellf.~ il/ ucid-base .wa/ll.~ occur during lil'er traspla/ltatiol/. Our aim is to deycribe the el"olution oftllese cha"ge.~ duri"g tmwla"Iatioll, a"d 10 an-ess the utilit)' ofthe Irealmellt al,/,lied, We .~tu(IiC(1 19.1 adllll patiellf.~ 11'110 lI/1derll'ellf lil'er tra.~­ p/(Illtatioll. Arterial hJood gase.\· were mea.wifed alollg el'er)' of tile sllrgical phases. alld melabolic acidoyis INIS Ireated will/ .wdilll/1 bicarbonate wllell b(lse exceH fell below -5 mlllollL Mosl ofllle patiellls .~//(}lI'e(1 a Irallsienl mctabolic addo.~is durillg the preaullepatic al/(I tmhepatic phase.\·,fol/owed h)' a period of metabolic alkalosis duri/lg the lIeollepatie phase. Metabolic acido.~i.~ is mailll)' dlle 10 maHil'e blood trallsfllsioll (///(I IIJ tile aci(1 SlIb.H(lI/ce.\'fmmthe graft, whereas metabolic alkalosis could arise from the progressiJ'c elcarUl/ce of lI,e lactate alld citrate tlul1lU1I'e accllmlliated ill Ihe prCl'iou!) pilase.~, alld from Ihe dillretic tllerap)'. We COl/elude thai ti,e treatmelll applied l1Ioderate.~ lI,e alteratiolls ill acid·b(ue stafitS during liJ'er Ira,~plal/tatioll, even ill the reperfllsioll period, alld sllch trealmellf call tllll.~ bc recOil/mended for rOlllilie use.

IrtllamielllO u/,Iicm!o.

Helllos estudinda /93 pacielltes fldultos somctidos (/ /III trasplUlI1e IIepa/ico, Se realizaroll gUIOllletrias de :Ulllgre ar-

terial durallle todos

lo.~

estadias de fa ill1erJ'cllcioJl, y tmtll·

/(1 OCit/Mi.\' metabfilica COl/ 1Iidrfjgellocarbollato .wjdico ClUlI/t/o el exceso de bllse.~ file inferior (I -5 11111/0111_ La JlIlIYOril/ de lo.~ paciemes mostraron III/(( acidosis metab6lica lran.~iloria durante Itu !tues prellllhep(ltica)' aI/hepatica .~eguidu (Ie /m periodo de alcalo.~is metabtHica durante la Fne lIeol/cp(/tieu. La (Icidosi,~ mefablJlica .~e debe, principallIIellle, a las ma.~ip(j.~ lramjusiol/es sal/gllilleas)' a las susltl/lcias ticidas procedelltes del il/jerfo, mielllras qlle la (llcaloIis melablilica podri(1 e,~tar call.wultl por el aclaramielllo progresh'o del lacf(l/(/ y (Iel cilrafo UCl/lIIlIlados ell lasf(He.~ prel'ias, )' Itl tempitl dillrefiea. COllcluimos que eI Imfamiel/tfJ (l(lmilIisfrado modem las altemciolles del equilibrio acido-ba.w durallte e/ traspluI/te Ilepafico, illell/ida Itl reperfllsioll,)' puetle recollle"dar.~c Iwra .~u uso de modo rUfillario. //lO,I'

Introduce ion La mayorfa de los paciellles que van a ser tratados eOll trasplaIlte de hfg;ldo. presentan a su l1cgada a quimf,mo una grave pcrturb;u:iofl hepalie;1 y rcnal euya fisiopatologfa y repcrcllsioIles sobre la hOllleoslasis del organislllo no h,lIl sido lOdavia totalmenle eselarecidas (1,2). Se ha dcscrito que el deterioro progresivo de estas fUl1ciones puede original' una amplia variedad dc anomalfas llletabolieas. entre las que se el1euentran las aheracioncs del equilibrio ,leido-base (.1-5). En la reguhleion del equilibrio ;\cido-base, adelll,is de un complejo sislema de constituyelltes sangufneos. intervienen distill!OS organos como el rilion. pulmon e hfgado (6). Un,l de las complieaciones metab61icas mas importantes que acontecen durante el tr;lsplante hepatieo. es la progresiva acidosis metabolica que se va instaurando dur,Hlte las dos primeras fases y que culmina al inicio de la n:perfusion. cuya etiologia es l1lul1if'lCtorial (3-5.7). La acidosis metabOliea descrita. se reslIclve. normallllenle, al reslau-

_

rarse la funci6n del injerto durante la rase neohepatica, y. Clltonces, se pucde convertir en alcalosis metabOlica (f .2.8). Hemos revisado exhausliv;lmente la bibliogr;lffa que concieme a las alteraciones del equilibrio ;icido base {Ille aconlecen en el trasplal1\e hepatico. De su amilisis. eoncluimos (lue si bien cxisten diversos trabajos que 10 cSllldian. Ia mayoria e"aluan un numero limiwdo de magnitudes. poco relacionadas como conjunto, y (;011 escasa ;lInplitud de las series. Ademas. tampoco encontramos trabajos que estlldien las dikrcncias metabolicas e11lre el fallo hepatico agudo y cronico. POI' tado clio, nos propusimos realizar eI presente estudio. marcando los sigllientes objetivos: primero. estudiar la e"oluciofl de las magnitudes clasicas que dc1Incll cl equilibrio ;\cido-base durante el lrasplantc hepatico, tanto globalmel1\e como distinguiendo entre los p;Kientes con insufi(;iellcia hep{ilic;l aguda 0 cronica: y segundo. evaillar la milidad del tratamiento instaurado para (;0rregir cada una de las alteraciones mctabOlieas produeidas.

Material )' mctodos 'Se" ido dc' An:ihs;.' Clln;,os. 11,,,pit,,1 Un;wfS;lafio. Vi'}'c'" do b Arri,ae,,_. .\tu.-.:;a, 'tkp"rla""'nlo cle- F;,;oh,~i;,- F"c·"had d~ ,\ledicina. ~Iur,·ia. 'Sa,'ic';" dc' '\I"'SI""i"lo~ia, Hospilal UI1;"o"ilario • Vi'~en de I" ,\rri,a"a_, \Iu",i". 'ScI\';e;o de Cirug la. H"'I'Ltal UO;"c"';la,i" "V;r~crl dc' la A,ri,aea•. ~I ",,·;a. Roc"ib;do: 12- 11-97. A"cp'a
Poblaci6n estudiada y especfrnencs l-lcmos estudi;ldo 193 pacientes aduhos cOl1secutivos tratados con lrasplame hepati(;o. Los pacienles qucdaron distribuidos del siguiente modo: serie global (II = 193). grupo hepatitis fIJIminante (II '" 20) Y grupo cirrosis (Il = 173). Los espccfmcncs de s;lIlgre se 1OI11aron de la ;lneria pcdia y se distribuyeron en QUlmic:l Clinicl 1998; 17 (5)

363

una jcringa con heparinato de litio (Marksman n ,. Martell Medical e . California. EEUU) para la determinilcion de pH. presion pilrciill de di6xido de carbono. hidr6genocarbonato y exceso de bases; y cn un tubo seco siliconado (Vacutaine~. Becton Dickinson. Cedex. Francia) al que Ie habfamos aiiadido 50 ilL de una solucion de nuoruro s6dico y EDTNK, a15% (Boehringer Mannheim se les realiz6 un estudio convencional que conslaba de 35 magnitudes bioquimicas y 23 hematol6gicas. $e considcr6 como una Illuestra represemati\'a de 101 poblaci6n de referentia segun los criteri05 de la Federaci6n lntcmacional de Qu[mica Clfnica (JI.J 2). Del numero inicial de 100 sujelos. descanamos_ aquellos que prescntaban alguna magnitud fuera del inter\'alo de referencia. Para todas las magnitudes. la distribuci6n de Ins ,:oncentraciones 5igui6 una distribuci6n de frecuencias g:lUssiana. ,"erificada por la prucba dc Kolmogorov-Smimov. La distribuci6n de ffl."Cuen~ das no fue significativameme diferellle. por 10 que ealculamos los inter\';Ilos de referencia comox± 2s. Nuestros inter\'alos de rcferencia son: pH: (7.35-7.45). presi6n parcial de di6xido de carbono (35.0-45.0 mmHg). hidr6genocurOOnato (22.0-26.0 111ll1oI/L). exceso de bases (± 3.0 mlllol/L) y lactato (0.60-2.5 I IIlmoI/L).

Tecnica anestcsica y quirtirgica La teeniea anestesiea fue identica en eadn uno dc los grupos. Se adminislr.!ron c1oruro pot:isico e hidr6genocarbonato s6dico cuando la concemraci6n de polasio sangufneo se encomr6 por debajo de 3.5 nunol/L 0 el exceso de bases fue inferior a -S mmollL. respectivameme. La soluci6n conservante milizadOl fue la de la Uniyersidad de Wisconsin (ViaSpan-. Belzer UV. EEUU). AMes de reperfundir cI injerto se 101\'6 con 500 mL de una solud6n de albumina humana al S% y desechamos los primeros 500 mL de sangre portal. Como mcdidas profilaclicas para paliar las alteraciones llletab6licas OIl inicio de la reperfusi6n. utilizamos un (riple tr.!tamielllO profilactico cinco rninutos antes de reperfundir. que consiste en la administmci6n de hidr6genocarOOnato s6dico (I mmoVL). doruro calcico (0.5-1 g). c hipcrvcnti1:lci6n (aumento del 50% del volumen corrieme) (9./0). La intervencion quirurgica se divide en tres fases 0 estadios pcrfecwmente diferenciados. EI cstadio I 0 fase preanhcpatica. se inicia con la incision de la piel y finaliza conla diseccion complcla de los vasos hepaticos. EI estadio II 0 fase anhepatica. comienz:l con hI illlerrupcion de la circulacion hepatica mediante el pinzamiento de las "cnas ca\'n. supm e infrahepatica. \'cnn pona y ancria hep:itlca para proceder ala hcpatectomia y concluyc cuando se rcpcrfunde cI injeno. una \'el. completadas las anastomosis vasculares. Por ultimo. cl estadio III 0 fase ncohepatica. abmca desde la re\'ascularizacion del nuc\'o h[gado hasta cI final de la intervenci6n.

Estudio estadistico En la serie global. se cOlejaron cada una de las magnitudes esludiad:ls en los diferentes mOll'lentos de 1.1 intervcoci6n reslll."Cto del momcnto basal (Ad. Igualmente se comparJ.ron dichas magnitudes en cada momento emre los grupos hepatitis fulmi~ nante y cirrusis. La prueba rcalizada para aquellas magnitudes cuya dil>lribuci6n de freeuencias es nomla!. fue la prueba 1 de Student lanto pam datos aparcados como no apareados. Para aquellas magnitudes que no siguen una distribuci6n de frecuencias nomlal 0 cI numcro de pacienles cra inferior a 30. se utilizaron 101 prueba T de Wilcoxon 0 la U de Mann-Whitney. segtln los datos fuesen aparcados 0 no. rcs\X-"Ctivamente_

Instrumentaci6n y Procedimiento La melodologfa empleada para cI an:ilisis de 101 presi6n parcial de di6xido de carbono y pH. es la potenciometria directa con e1ectrodo sclectivo de iones. La detemlinaci6n so: rcalizo cn eI analizador Slat Profile 5" (No\'a Biomedical. BoslOn. [[UU). que calcula los ,'alores del dclicit de bases e hidrogenocarOOnato. Ellactato plasmatieo sc analiz6 mediante un metodo enzimatico que cmplea la enzima laclato deshidrogenasa parn oxidar cllactalo a piru\'alO (Lac!. Mprl e . Boehringer Mannheim). La reaccion se cuantifica midiendo la form::lci6n de NADH por espectrometrfa a 340 11m. Lol determin::lci6n sc realiz6 en un cspcctr6metro Hiwchi U-II 00 Spectropho1011lele~ (Boehringer Mannheim). Como en IOdas l::Is magnitudes bioI6gic:IS. el laboratorio debe eSlilblecer sus propios valorcs de rcfercnciil de las distin-

Tabla I. Cantidad de hemoderivados trasfundidos y diuresis durante el trasplante hepatico

)6-l

Qufmka Clfnka 1998: 17 (5)

Resultados LilS cantidadcs de hemoderi\'ndos trasfundidos )' In diuresis durante las fases del trasplante hepatico sc preseman en la tabla l. Los resultados obtenidos para ~'ada magnitud. se Illuestran como serie global y grupos diagnosticos en una respectiva tabla (tabl:ls II a VI). EI estudio compar:lli"o cnlre los grupos en el momento basal (AI). indica que pam looas las m:lgnitudes. no hallamos diferencias entre los grupos. encomr.indose sus correspondientes promedios. siemprc. dentro de los inter\'alos de rderencia. excepto para la conccntracion de lactato

Fa.~ Fase F= prcanhepatica anhcp;ilica ncohcpatica

Concentrado de hematies (U) Plasmu fresco congclado (U) Crioprecipitados (U) Plaquelas (U) Diuresis (mL·Kg·1·h·1j

6 (3-8)

10 (6-11)

7(~-11)

II (7-15)

2 (0-5) 2 (0-6)

1 (0-3) 1 (0-2)

10 (0-18) 7 (0-18)

1.9 ± 0.8

2.0 ± 1.0

4.4 ± 1.5

6 (.J.-9) t}

(6-12)

Los hcmooeri\'ados sc cxprcsan cumo mcdiana y r.mgo imcrcuanil en unidadcs (U). La diuresis sc csprcSit como.v:!: .f.

Tabla II. Evolucion del pH sanguineo dunmte el trasplante hepatico Serie glob.11 (II = 193)

A, A, A,

7A3 j: 0.05 7A2 j: 0.06

Hcpatilis fulminantc (II :: 20)

7A2

j:0.~

Tabl~l

V. Evolucion del exceso/dclil'it de bases (111IJloI/L) durante el trasplantc hCp:ltico Serie global (II: 193)

Cirrosis (II:: 113)

A, A,

A,

1.1 ± 2.6 0.1 :!: 2.S -1.5.:t 2.9·

1.5 :!:: 2.7 OA 0!:2.9 -1.3:!:: 3J}·

7,40 j: 0.06· 7.38:!: 0.07"

B, B,

-2.9±3.1·· -401 :!:: 3,2··

-3.1 :!: 2.9" -4.6:: 3.0··

-2.8::; 3.0·· -3.S ± 3.1··

7.35 :t O.OS··· 7AI ±0.07· 7.~ :!:0.07

C, C, C,

-5.1::; 3A...•

-5.3:!: 3.2·" --o.6.:t 2.9 2.0:!: 2.8

-5.1 O!: 3.3·" --oA O!: 3.0 2.3 ... 2.9

7,40 j: 0.06·

7A3 :;to.05 7A3 %0.06 7Al ±0.06·

B, B,

7.39 j: 0.07· 7.37 j:0.07"

7.38:;t 0.06· 7.36 ± 0.06"

C, C, C.,

7.34 :!: 0.08··· 7.4O:!: 0.07· 7.~ j: 0.07

7.33:!: 0.07·" 7.39 j: 0.06· 7A3 :t 0.06

A,: ba!>al: A~: cOillicnlO de la cirugia: A,: finaliz:Il'ion de 1:1 discl't:i6n: B,: cinco millulos dcl inicio de la f:ll'tC :mhcp.'ilic:l: 13~: cinco ll1inUloS :lIl1CS dclfin de la fasc anhcp:ilica: C,: cinco minum, del inicio de la rcrcrfllsi6n del injl.'l1o: C~: .,e.,en1:llllinUIOS de la repcrfusion del injel1o: C,: allin:,lizar hi imervcncion. V:L1ore, exprcsados eumo.r:!:.I'. • p < n.ns. up < O.lll }' ..." < 0.001. rcspeclo:ll v:,lor baS'll (A,),

Tablu III. Evolucion de la presion p~lrciaJ de dioxido de cnrhono (mmHg) durante el tmsplunte hepatico

A,: ba-';II: A:: I:olllienzo dc I:l cirugia: A,: finali/.:'l:i6n de la Il,: dnl:o minutos del iniciu dl:1:l fase anhqxJtka: B:: cin('O minutm antes del fin dc 1:1 fa'oC anhcp.'ilil·a: C,: cinco ll1inuto~ del inido dc la repcrfu,i'ln del injcn,,: C~: ............ l\la 'uinuto, de III rcpcrfusion del injeno: C,: al tinalizar I:, imervcncilln. Valure_ e.~prcs:ulos mmo.r:!: s.• ,> < I).US.....,' < (l.UI )' •••1' < 0.001. rcSPCl'IO 'II valor ba'HI (t\,l.

Tablu VI. Concentracion Illasmatic:'l de l:lclato (mmoVL) dunmte cl trasplnnte hep::lIico Serie global (II = 193)

Hcpalilis fulmin:!n1e (11 = 20)

(11= 113)

36A:;t4.1 35.1 :!: 4.6 34A ± 4.7

37.J :t 4.2 35.5 :!: 4.8 34.9 ± 4.9

A,

A,

J6.9:;!::·1,3 35.3 j: 4.9 34.5 :t 5.0

B, B,

34.0:!: 5.5 33.6 ± 5.9·

33.8

:t

J3A

:t

5.2 5.6·

C, C, C.,

39A:!:7.1· 38.5 ± 6.2 37.5 ±5.9

39.1 :!:6.7· 3S.4:!: 6.0 37.J±5.7

A,: basal:

-0.5:: 3.1 2.2 ± 3.0

diS\.~·ci6n:

Serie glob:!1 (II = 193) A~

Cirrosis 173)

(II""

1.3:!:2.S 0.3:!: 3.0 -lo4:!: 3.1·

7.41 :;to.OS 7.39 j: 0.05·

A,

Hepatitis fulminante (II = 20)

Cirrosis

I-Icpatili, fullllinante (II :: 20)

Cirrosis (II = 173)

A.,

1.65 :t;Oo42 LSI :t 0.59 2AS :!: 0.S2

2.59 O!: 0.35 2.85 O!: 0.51 3.11 -: 0.96

1.31 O!: 0.32" 1.69 O!: 0049" 2.ISO!:O.62"

34.2 :t 5.3 33.9:!: S.S·

B, B,

3.28 :!: 0.94· ~.31 j: 1.04··

3.99:t; O.SI· 4.S5 :t 0.98"

3.01 O!: 0.7S· 4.03:t 0.92··

39.70!:6.9· 3S.6±6.1 37.7 ± 5.S

C, C, C.,

5.62 ± 1.16·" 4.91 ±0.99" 3.98 ± 0.79·

5.69:!: 1.14"· 4.99:!: 0.92·· 4.05 j; 0.75·

5A5

A~:

COlllienzo de la cirugia: A,: finalizacion de la B,: cinco minUlOS del inicio dc la f:lse anhcp:itlca: Ii!: cinco ll1inutos anles del fin de la fase :lI1hep:illcll: C,: cinco minulOs del inicio de III repcrfusi6n del injenu: C,: se,enta ll1inUlos de 1:1 rcpcrfusi6n del injel1o: C.,: allill:llizar la intervencion. V;Llurcs exprcsados l:ol11o.r:t ......" < a.os re,pcclo al v:llor bas.1I (A,). disi:~ci6n:

Tabla IV. Concentracion sanguinca de hidrogenocarbonato (mmoVL) durante el tmsplantc hepatico

f\~

± I.OS··· 4.82 ± 0.91·· 3.S1 ± 0.6S·

A,: bas,al: A~: I:Omienl.o de la I:irugia: A,: fin:lliz:Il'i6n de 1:1 diSt.'Cci6n: B,: cinco minUIOS dcl inicio de 1:1 fase anhep;'ilica: B~: cinco mlnutos amcs del fin de la fase :l11hep:itica: C ,: I:inl:o minUlOS del inido de 1'1 repcrfusi6n del injcno: C~: seseilla minutos de la rcpcrfllsi6n del injeno: C.,: al tinali,wr Ia inlervcnl·i6n. V:llorcs csprcsadus l·umo.r:t s. • 1' < 0.05.••" < a.lll )' ...." < n.oo I. rcSpcclu 'II \'alor b:lS:11 (A ,) en la scric glob"i. 'p < (1.05 rcspccto a hep"lilis fulrninanlc.

plasmatico. que es mas elevildu en d grupo hCp.iuilis fulminan· te. c induso supcra el inlell'alo de rcfercnci'l. £1 pH sangulni.'O.

Seric global (II = 193)

Hepatitis fulminantc (II :: 20)

Cirrosis (II = 173)

A, A, A,

24.0:!:: 3.5 22.3:!: 3.2 21,0.:t 3.0·

23.3:!: 3.1 21.8:!: 3.0 20.6.:t 2.8·

24.3:!:: 3.3 22.S O!: 3.1 21.3 O!: 2.9·

B, B2

20.2:;!:: 2.9· 19.0.:t 2.S··

19.5:!: 2.S· IS.6:!: 2.6··

20.6:!: 2.8· 19,4:t 2.7··

C, C, C.'

2004 :!: 3,4· 23,0:!: 2.9 2U.:t3.1

19.8 .:t 3.1· 22.2 .:t 2.7 24.0:l: 2.9

20.9 :t 3.3· 23.6 ± 2.S 24.5 :!: 3.0

A,: b:.sal: A~: cOll1ienw dc la cirugia: A,: linalil.al.'ion de la disen,i6n: Il" l.'inco minlltm dcl inicio de 1'1 f:ll'tC :Inhep~lica: ll~: eim:o lI1inlilOs anlt"s del tin de la fase :Hlhcll:itlcll: C ,: cinco 11linUlOS del inil:io de la repcrfusi6n del injcrto: C~: ,c.~Cll1a 111inutos de 1:1 repcrfusil\1I dL'1 injerlo: C,: al tinalizar la iruerl'cnci{;n. Valurcs c.~prcsados ~·Ilm anomalias hemodin:'imicas. que l1egan a poner en pcligro la "ida del p:tdenlc. pensamos que c1tr:ttamiento melab6lico eSla ma:. (Iue jU~lilicado. Y asi, en todos los pacientc~ de nucstr.1 seric aplic:llnos un lriple tTiltamicnlO prolilftctlco (Iue ~ adminis+ tr:t cinco minutos :lIIles de la repcrfusion. y (lUI.' ('onsisle en: hidrt"igcnuearbonalo .~6dico (I mmollL), c1oruro cakio (0.5-1 g) e hipcrvelllilaci6n (aurnel11o del 50% del volumen corricnte). para qlle c1 hidr6ge11lx:arbonalo amonigUc los iones hidr6geno y disminuY:I 1:1 toxicid'ld del pOl:lsio, y [a hipervcnlilaci6n conlrarn:ste 1'1 hipercapnia (lO./Y). Adem:'ls, tambicn consider:!mas de Ulilidad dos gestos que realizamos sislelll:llicamenle 366

Quimic:IClfnic311)1)1l: 17(5)

antes de repcrfundir el injeno: I;warlo eon 500 mL de una soluci6n salina fria de alblimina humana :11 59f- y desechar los prirneros 500 mL de sangre ponal. De c:.tc modo. sc eliminan la~ di\"cr~as sustancias noci":ls. re~IOS de soluci6n conscr"ame y rnclabolito~ que sc hubiesen acumul:ldo. Gr:tcias a estas mcdid:l!>. hctllo~ comprobado que si bien no e\'il:lI1lOS que sc produzcan alter-Iciones llIetab6licas. logr.unos que los eambios hemodinalllicos "Can brcl"es y respondan riipidallienle al Iratami;;nlO (15./7./8). En declO. ~i cOIllp.!r•.II11OS nueSITOS r~uhadm. con 10:. de OIros aUlores. obsen'anlOS que CsIOS. presenlan ahemcioncJ> nlelabOlicas llIucho m:h acentuadas (/3). ademas. COrrobor.1O nueslro estudio prcliminar (/9). La r.J.z6n es sencilla. pue~ mientr:ts noSOlros aplic'llno~ la profilaxis antes de rc"aM:ulariz:tr. los aUlores citados trJlan las ;Iher.teioncs un'l vel'. produ(·ida:.. con 10 que lo~ cambios hemodinarnicos obscn'ado:. son m:'i~ dr-.II11,iticoJ> y pcrdur.1Il m.h liempo, (~on c1 riesgo que e110 ~UIXlne para la supcrvivenci;l del pa(·iente. MinulOs de.~I)llc:, de la reperfusi6n, [a lendencia mOSlrada h.ISla ahora por cI equilibrio .icido-base gira radicalmellle e indie:1 eI inicio de UIW nue"a fase. En ereeIn, el injcrto "a re:lsurniendo Sit funci6n lllelab6lie:L y mClabolit.a el la('\alO y ('ilralo (1-1.16,20). cuyas concentraciones efusi6n de hl'rnode+ ri"ado!>. Dada su relaci6n in\'crJ>:l. d hidrogenocarbonato aumenta rapidarnente. de modo que un:1 hora dCJ>pucs de init'iar esla faM" loU~ concentmciones ya son li~ioI6gicas. AI final de la inlcr\"..:nci6n. eI pH sanguin;,'o que ha continuado aumentando. e~l:'i a PUIIIO de akanzar un v:llor propio de la :lkal~b. metabOliea. ConcluinKh que cl equilibrio -1.

7.

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