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TAQUICARDIA TAQUICARDIA VENTRICULAR Generalidades La taquicardia ventricular (TV) se refiere a cualquier ritmo más rápido que 100 latidos por minuto originados distalmente del haz de His. El ritmo puede iniciarse el miocardio funcional ventricular y/o desde el sistema de conducción distal. TV puede reflejarse en síntomas como síncope, palpitaciones y disnea. A menudo, pero no siempre, se presenta con compromiso hemodinámico, sobre todo si el ventrículo izquierdo está dañado o la frecuencia cardíaca es especialmente rápido. Con algunas excepciones, TV está asociado con un mayor riesgo de muerte súbita. TV generalmente es consecuencia de la cardiopatía isquémica o daño estructural o deficiencias de electrolitos (por ejemplo, hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia). También puede ser provocada por las siguientes: El uso de agentes simpaticomiméticos (inotrópicos por vía intravenosa o drogas ilegales como la metanfetamina o cocaína) Enfermedades sistémicas que afectan al miocardio, como la sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico, la hemocromatosis y la artritis reumatoide Otras alteraciones estructurales congénitas, como la displasia del ventrículo derecho y la tetralogía de Fallot Intoxicación digitálica puede conducir a la taquicardia biventricular. Canalopatías hereditaria [1] Fármacos que prolongan el complejo QT (por ejemplo, antiarrítmicos 1A, droperidol) Fármacos que prolongan el intervalo QT puede provocar complejos Torsade de Pointes. TV monomórficas y polimórficas VT puede ser monomórfica (procedentes de un único foco con idénticos complejos QRS) o polimórficos (puede aparecer como un ritmo irregular, con diferentes amplitudes del QRS y morfología) Taquicardia ventricular sostenida y no sostenida TV no sostenida se define como una frecuencia de la taquicardia de menos de 30 segundos de duración; tandas largas se consideran TV sostenida. Mientras la taquicardia ventricular no sostenida es una arritmia frecuente de observar, la taquicardia sostenida, ventricular monomórfica es poco común en el departamento de emergencia (ED) debido a la necesidad de un tratamiento agresivo de la isquemia miocárdica. Cuando la TV sostenida causa signos o síntomas de hipoperfusión, el tratamiento de emergencia es obligatorio. Electrocardiografía en las taquicardias ventriculares No existen criterios electrocardiográficos absolutos para establecer la presencia de la TV. Sin embargo, varios factores sugieren la presencia de una TV, incluyendo las siguientes: -
Tasa superior a 100 latidos por minuto (normalmente 150-200) Complejos QRS ancho (> 120 ms) Presencia de disociacion auriculoventricular (AV) Latidos de fusión (fusión beats)
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La captura de pulsaciones (capture beats)
Tejido cicatricial miocárdico en la taquicardia ventricular El hallazgo más común en la TV es la cardiopatía isquémica, en la que el tejido cicatricial del miocardio es el sustrato para la reentrada eléctrica, pero puede ser visto en otras condiciones que crean tejido cicatricial miocardiocardico, tales como anomalías de los canales iónicos, miocardiopatías dilatadas, la miocardiopatía hipertrófica, displasia ventricular derecha, enfermedad de Chagas, e incisiones quirúrgicas en el ventrículo. Taquicardia ventricular en comparación con la fibrilación ventricular TV se distingue de la fibrilación ventricular (FV), que es un ritmo extremadamente desorganizado, el ritmo ventricular rápida varía en el intervalo y la forma de la onda. La FV puede ser difícil de distinguir de la TV rápida, polimórficos. Hay una posible superposición de definición con el ritmo acelerado idioventricular cuando una TV automática se observa desde 100 hasta 120 latidos por minuto. La muerte súbita es responsable de aproximadamente la mitad de las muertes por enfermedad cardiovascular y es generalmente causada por TV y FV. Fisiopatología Independientemente del mecanismo de la arritmia en la taquicardia ventricular (VT), la severidad de los síntomas clínicos determina la urgencia con la que TV debe ser tratado. Durante la TV, el gasto cardíaco se reduce debido a la aceleración del ritmo cardíaco y la falta de una contracción coordinada y adecuada al tiempo auricular. La isquemia y la insuficiencia mitral puede también contribuir a la intolerancia hemodinámica. El colapso hemodinámico es más probable cuando la disfunción del ventrículo izquierdo está presente o con frecuencias muy rápidas. Disminución del gasto cardíaco puede resultar en disminución de la perfusión miocárdica, el empeoramiento de la respuesta inotrópica y la degeneración a fibrilación ventricular, lo que puede resultar en muerte súbita. En los pacientes con TV monomórfica, el riesgo de mortalidad se correlaciona con el grado de cardiopatía estructural. Cardiopatías estructurales, como la cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica, la enfermedad de Chagas, y la displasia del ventrículo derecho, han sido asociados con TV monomórfica o polimórfica que degeneran en FV. Incluso sin tal degeneración, la TV también puede producir insuficiencia cardíaca congestiva y compromiso hemodinámico, con una morbilidad y mortalidad posterior elevada. Si la TV es hemodinámicamente tolerada, la taquiarritmia incesante puede causar una miocardiopatía dilatada. Esto se puede desarrollar en un período de semanas a meses y se resuelve con un manejo exitoso de la TV. Un curso similar se observa ocasionalmente con el bigeminismo ventricular, a pesar de la ausencia de frecuencias elevadas. Etiologia La taquicardia ventricular (VT) es generalmente consecuencia de una enfermedad cardíaca estructural o isquémica, asociada a la alteracion de los patrones normales de conducción. Automatismo anormal (que tiende a favorecer los focos ectópicos) o la activación de las vías de reentrada en el miocardio pueden existir para generar la
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arritmia. Alteraciones electrolíticas, isquemia, y los simpaticomiméticos pueden aumentar la probabilidad de la TV en el miocardio susceptible. Disociación auriculoventricular Disociación AV, se manifiesta en aproximadamente la mitad de episodios de TV, y cuando está presente, es una de las característica principales de la TV. Esto ocurre porque el nodo sinusal esta despolarizando las aurículas a un ritmo más lento que el patológico, ritmo ventricular de mayor frecuencia. Las ondas P se puede visualizar en los periodos intermedios o integrados en los complejos QRS, pero los complejos QRS y ondas P tienen sus frecuencias independientes. La fusión y la captura de pulsaciones Latidos de fusión y ritmos de captura puede ocurrir en la presencia de la TV, dependiendo del período refractario del nodo AV y el momento de despolarizaciones auriculares y ventriculares, respectivamente. Un latido de fusión tiene una morfología mixta, debido a nodo normal AV / His-Purkinje de conducción se presenta simultáneamente con la despolarización ventricular anormal (un ancho, complejo QRS). Un impulso normalmente conducido viaja desde el nodo AV a través de la vía de conducción normal (QRS estrecho), y el impulso compite con el originanado en el foco ectópico ventricular anormal fuera de la vía normal de conducción (un QRS ancho). Los dos convergen, dando lugar a un sistema mixto (fusionada) de QRS. Un ritmo de captura se produce cuando un impulso auricular llega al nodo AV en un tiempo "fortuito", cuando el nodo AV acaba de recuperarse de su período refractario. El momento tiene que ser justo, como el nodo AV está con frecuencia en su estado refractario debido a la despolarización causada por conducción retrógrada del ritmo ventricular rápido. Cuando esto ocurre, la conducción continuará normalmente a través del nodo AV / His-Purkinje, "capturando" al ventrículo y conduciendo un complejo normal, QRS estrecho. La conducción retrógrada también puede existir desde los ventrículos hacia las aurículas a través del nodo AV. Esta no es una disociación AV y se muestra en un electrocardiograma (ECG) como una relación de 1:1 entre el complejo QRS ancho y una onda P invertida, que sigue al complejo QRS. Taquicardia ventricular monomórfica Cuando la secuencia de activación ventricular es constante, el patrón electrocardiográfico sigue siendo el mismo, y el ritmo se llama TV monomorfa. TV monomórfica se ve más frecuentemente en pacientes con enfermedad cardíaca estructural subyacente. Normalmente hay una zona de conducción lenta, por lo general debido a la cicatrización y / o desorden fibrilar. Las causas incluyen infarto previo, cualquier miocardiopatía primaria, cicatriz quirúrgica, la hipertrofia y la degeneración muscular. Taquicardias reentrantes se producen cuando un onda eléctrica viaja lentamente a través de la zona de conducción lenta (por lo general músculo dañado protegido por tejido cicatrizal), permitiendo que el resto del circuito se vuelva a polarizar. La onda se escapa de la cicatriz, se activa el ventrículo, y vuelve a entrar en la zona de conducción lenta. La morfología del QRS durante la TV se puede utilizar para predecir el lugar de salida de la zona de conducción lenta. Aunque la mayoría de los pacientes con TV tienen anormalidades estructurales subyacentes, la TV monomórfica se observa ocasionalmente en pacientes con corazón estructuralmente normal (TV idiopática). Estas TVs son a menudo dependientes de
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ejercicio, y su comportamiento clínico puede ser más coherente con la actividad desencadenada o automatismo anormal. TV monomórficas son típicamente nombradas según su lugar de origen. Los sitios más frecuentemente afectados son el tracto de salida del ventrículo derecho, el tracto de salida del ventrículo izquierdo, tabique ventricular izquierda, y la raíz aórtica. A pesar que las TVs monomórfica clásicamente han sido consideradas benignas, la muerte súbita puede ocurrir, aunque raramente, a pesar de la presencia de un corazón estructuralmente normal. Taquicardia ventricular polimórfica Cuando el complejo QRS varía de latido a latido, el ritmo se describe como TV polimórfica y sugiere una secuencia variable de activación eléctrica. La forma más notoria, y probablemente la más común, de TV polimórfica es la torsade de pointes. El nombre del trastorno es un término francés que sugiere una "torsión de las puntas" de los complejos QRS en el tiempo Torsade de pointes es un inusual desplazamiento del eje de los complejos QRS que aparecen (en el ECG) como si el corazón está girando sobre un eje. Por lo general ocurre durante el ritmo sinusal y en la presencia de drogas o las condiciones que prolongan el intervalo QT (por ejemplo, antiarrítmicos tipo 1A, hipomagnesemia, droperidol). La arritmia puede ocurrir ya sea en presencia o en ausencia de isquemia o infarto de miocardio. El término torsade de pointes se reserva para TV polimórfica observada en el establecimiento de un intervalo QT prolongado. Otras TV polimórficas se observan ocasionalmente durante la isquemia o miocarditis. Prolongación adquirida del intervalo QT se observa en presencia de ciertos medicamentos bloqueadores de canales de potasio. Estos agentes incluyen la quinidina, eritromicina, haloperidol, y muchos otros. El síndrome de QT largo congénito es un grupo de trastornos genéticos que involucran canales iónicos cardíacos anormales (por lo general los canales de potasio responsables de la repolarización ventricular). En el síndromes de QT largo adquirido y congénito, la repolarización prolongada predispone a torsades de pointes, que es más probable un ritmo de reentrada con un circuito que varía constantemente. Otros trastornos hereditarios del canal iónico puede causar FV y la TV idiopática familiar polimórficos en la ausencia de prolongación del intervalo QT. Taquicardia ventricular sostenida y no sostenida La causa más común de TV sostenida, monomorfa es un infarto previo del miocardio (IM) con formación de cicatriz del miocardio ventricular. La presencia de fibrosis miocárdica es un sustrato para las vías de conducción lenta y los mecanismos asociados a reingreso. TV no sostenida y ectopia son el resultado de los mecanismos de automatismo anormal y son más comúnmente asociados con isquemia miocárdica aguda. Ritmo idioventricular Una segunda variante de la TV es un ritmo idioventricular acelerado. A veces se denomina taquicardia ventricular lenta, esta arritmia se presenta con una velocidad de 60-100 latidos por minuto. Por lo general ocurre con la enfermedad subyacente del corazón (isquemia o estructural), es transitoria, y sólo rara vez se asocia con compromiso hemodinámico o colapso. El tratamiento de la arritmia en sí por lo general no es necesario a menos que desarrolle compromiso hemodinámico significativo.
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Trastornos del ritmo heredados Debido a los avances en biología molecular, una serie de trastornos hereditarios disrítmicos con una propensión hacia la VT se han descrito. El síndrome de Brugada, síndrome QT corto y prolongado congenito, y TV polimórfica catecolaminérgica tienen patrones de herencia dominante autosómica. Mecánicamente, cada trastorno se caracteriza por el desbalance en el transporte de iones través de la membrana celular cardiaca, lo que conduce a anormalidades en la repolarización cardiaca y, en consecuencia, mayor riesgo de arritmia. Una forma autosómica recesiva del síndrome de QT largo se asocia con mayor riesgo de arritmia y la pérdida de audición congénita. Estos síndromes han sido relacionados con cuadros de muerte súbita. Los pacientes con estos trastornos son tratados con una combinación de tipificación genética, los medicamentos antiarrítmicos, la modificación de estilo de vida, y, en casos seleccionados, instalación de un desfibrilador cardioversor implantable. Taquicardia supraventricular Conducción complejos anchos durante la taquicardia supraventricular puede imitar una TV. Los dos tipos más comunes son: (1) taquicardia de reentrada AV (TAV) y la taquicardia por reentrada nodal con conducción aberrante (TAVRE). TAV puede ser ortodrómica o antidrómica dependiendo de la dirección de la conducción a través del nodo AV. Todos los TAVRE antidrómica causar taquicardia de complejo ancho debido a la activación ventricular fuera del sistema His-Purkinje, y algunos TAVRE ortodrómica conduce con complejos QRS ancho como resultado de un bloqueo funcional o preexistente de la rama o retraso de la conducción intraventricular. TSV aberrantemente conducidas puede imitar TV, pero un cuidadoso análisis del ECG puede permitir la discriminación de la TV de la TSV aberrantes en la mayoría de los casos. Factores de riesgo de taquicardia ventricular Factores desencadenantes de la TV incluyen alteraciones electrolíticas, isquemia, inflamación, y la apnea del sueño. La Hipopotasemia es el disparador de arritmias clínicamente más importante, seguido por hipomagnesemia. La hiperpotasemia también puede predisponer a la TV y FV, sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural. Ciertos grupos genéticos tienen un riesgo genético de enfermedad cardiacas inusuales. Los ejemplos incluyen la región del Véneto, en Italia y en isla griega de Naxos (displasia del ventrículo derecho), y el noreste de Tailandia (fibrilación ventricular idiopática / síndrome de Brugada). Riesgo de taquicardia ventricular dentro de las poblaciones en general, varía de acuerdo con los factores de riesgo para la aterosclerosis, en lugar de las diferencias étnicas per se. Entre los pacientes menores de 35 años, las causas más comunes de muerte súbita, y, presumiblemente, de la TV, son la miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía ventricular derecha, la miocarditis y el síndrome de QT largo. Entre los factores de riesgo para la TV también se incluyen los siguientes: El uso de agentes simpaticomiméticos - Desde inotrópicos por vía intravenosa a los agentes ilegales como la metanfetamina, o, como se mencionó anteriormente, la cocaína Fármacos que prolongan el intervalo QT(por ejemplo, antiarrítmicos tipo 1A, droperidol y fenotiazinas) con frecuencia puede causar torsade de pointes Enfermedades sistémicas que afectan al miocardio, como la sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico, la hemocromatosis y la artritis reumatoide
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Trastornos estructurales congénitos como la displasia del ventrículo derecho y la tetralogía de Fallot Toxicidad digital - Puede conducir a la taquicardia biventricular Canalopatías hereditaria El American College of Cardiology / American Heart Association / European Society of Cardiology (ACC / AHA / ESC) Directrices de 2006 para el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de muerte súbita cardíaca recomienda detectar anticuerpos antidigitalis para los pacientes con arritmias ventriculares sostenidas, bloqueo AV avanzado, y / o asistolia causada por toxicidad digitálica. -
Epidemiología La incidencia de taquicardia ventricular (VT) no está bien cuantificada debido a la superposición clínica de la TV con fibrilación ventricular (FV). El examen de los datos de la muerte súbita ofrece una estimación aproximada de la incidencia de TV. La mayoría de las muertes cardiacas repentinas son causadas por TV o FV, a una tasa estimada de aproximadamente 300.000 muertes por año en los Estados Unidos, o cerca de la mitad de la estimada de mortalidad cardiaca en este país. Un estudio prospectivo de vigilancia dio una incidencia de muerte súbita de 53 por 100.000, lo que representa el 5,6% de la mortalidad. Esto es sólo una estimación aproximada de la incidencia de TV, ya que muchos pacientes con desenlace fatal por muerte súbita o arritmias puede estar asociada con VF o bradicardia en lugar de con TV En los pacientes con miocardiopatía isquémica y TV no sostenida, las tasas de mortalidad repentina es aprox. 30% en 2 años. Incidencia internacional de la taquicardia ventricular La taquicardia ventricular y enfermedad coronaria son comunes en la mayor parte del mundo desarrollado. En los países en desarrollo, taquicardia ventricular y otras enfermedades del corazón son relativamente menos comunes. Sexo La taquicardia ventricular se observa con mayor frecuencia en los hombres, debido a la cardiopatía isquémica es más frecuente entre los hombres. Entre los pacientes con enfermedad arterial coronaria en el Framingham Heart Study, las muertes masculinas fueron más comunes que las muertes de mujeres (46% vs 34%, respectivamente). Las mujeres con síndrome de QT largo adquirida o congénita tienen mayor riesgo de muerte súbita. Lo contrario es cierto para la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (un predominio masculino de 2 veces) y el síndrome de Brugada (un predominio del sexo masculino de aproximadamente 8 veces). Como la enfermedad arterial coronaria (EAC) se vuelve más común en las mujeres, parece cierto que la incidencia de la FP en las mujeres aumentará. Edad predilección La incidencia de taquicardia ventricular isquémica aumenta con la edad, sin distinción de sexo, ya que la prevalencia de enfermedad coronaria va en aumento. TV es poco común entre los pacientes pediátricos, aunque cuando están presentes, se produce en el ámbito cardiaco postoperatorio o en pacientes con cardiopatías congénitas asociadas. Las tasas pico en la incidencia de taquicardia ventricular son en las décadas centrales de la vida, a raíz de la incidencia de cardiopatías estructurales. TV idiopática se puede observar a cualquier edad.
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La morbilidad y la mortalidad en la TV se derivan principalmente de la degeneración espontánea en la FV maligna. En los pacientes con miocardiopatía isquémica y TV no sostenida, las tasas de mortalidad repentina muerte enfoque de 30% en 2 años. Si TV está asociado con el colapso hemodinámico, la morbilidad en los sobrevivientes resucitados puede incluir encefalopatía isquémica, insuficiencia renal aguda, disfunción ventricular transitoria, neumonia por aspiración, y el trauma relacionado con los esfuerzos de reanimación. TAUICARDIA AURICULAR Generalidades La la taquicardia auricular (TA) es una arritmia que se origina en las aurículas. Se puede observar en personas con corazones normales y en pacientes con corazón estructuralmente anormal, incluyendo aquellos con enfermedad cardíaca congénita y, en particular después de la cirugía de reparación o corrección de una cardiopatía congénita o valvulopatía. La taquicardia auricular se define como una la taquicardia supraventricular (TSV) que no requiere el nódulo auriculoventricular (AV), las vías accesorias, o en el tejido ventricular para la iniciación y el mantenimiento de la la taquicardia. Al igual que la mayoría de las TSV, el ECG generalmente muestra una la taquicardia de complejo QRS angosto (a menos que exista una aberrancia en un bloqueo de rama). La frecuencia cardíaca durante la la taquicardia auricular son muy variables, con un rango de 100250 latidos por minuto (ppm). El ritmo auricular suele ser regular. El ritmo ventricular también es regular por lo general, pero puede llegar a ser irregular, a menudo el ritmo auricular suele ser alto debido a la conducción variable a través del nodo AV, lo que produce patrones de conducción, tales como 2:1, 4:1, una combinación de estos, o bloqueo AV Wenckebach . La morfología de la onda P como se observa en el ECG puede dar pistas sobre el lugar de origen y el mecanismo de la la taquicardia auricular. En el caso de una la taquicardia focal, la morfología de la onda P y el eje dependerá de la ubicación en el atrio de la cual se origina la la taquicardia. En el caso de los circuitos macrorreentrante, la morfología de la onda P y el eje dependerá de los patrones de activación. La taquicardia auricular multifocal (MAT) es una arritmia con un ritmo irregular superior a 100 latidos por minuto. La actividad auricular está bien organizada, con un mínimo de 3 ondas P morfológicamente diferentes, intervalos PP irregulares, y una línea de base isoeléctrica entre las ondas P. Shine y col propuso por primera vez esta definición en 1968. Una serie de métodos se utilizan para clasificar la la taquicardia auricular, incluyendo origen, sobre la base de datos de activación endocárdica durante un el mapeo electrofisiológico, los mecanismos fisiopatológicos, y la anatomía. Sobre la base de la activación endocárdica, la la taquicardia auricular se puede dividir en dos grupos. La primera es la la taquicardia auricular focal, que surge de un área localizada en la aurícula, como la cresta terminal, las venas pulmonares, ostium del seno coronario, o en el tabique intra-auricular. El segundo grupo es el de las la taquicardias auriculares por reentrada. Estos reentrante (por lo general macrorreentrante) las la taquicardias auriculares ocurren más comúnmente en personas con enfermedad cardíaca estructural, cardiopatía compleja, y sobre todo después de la cirugía con incisiones y cicatrices en las aurículas
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La taquicardia auricular pueden ser clasificados de acuerdo a los siguientes mecanismos fisiopatológicos: incremento del automatismo, actividad desencadenada o la reentrada (ver Fisiopatología). Clasificación anatómica de la taquicardia auricular se basa en la localización del foco arritmogénico (ver Anatomía). Un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) es una herramienta importante para ayudar a identificar, localizar y diferenciar una la taquicardia auricular. Los estudios de laboratorio puede estar indicada para excluir enfermedades sistémicas que pueden estar causando la la taquicardia. Estudio electrofisiológico puede ser necesario (véase extensión tumoral). Anatomía La taquicardia auricular puede tener un origen en la auricular izquierda o derecha. Algunas de las taquicardias auriculares en realidad se originan fuera de los límites habituales anatómicos de las aurículas, en áreas tales como la vena cava superior, venas pulmonares y la vena de Marshall, donde los dedos del miocardio auricular se extienden hasta esos lugares. Lugares poco comunes como la cúspide aortica no coronaria y las venas hepáticas se han descrito también. Una serie de aspectos de la anatomía auricular puede contribuir al sustrato de la arritmia. Los orificios de la vena cava, las venas pulmonares, el seno coronario, el tabique auricular, y anillos mitral y tricúspideo son posibles límites anatómicos para los circuitos de reentrada. La conducción anisotrópica en las aurículas debido a la orientación de las fibras complejas puede crear una zona de conducción lenta. Ciertos tejidos auriculares, como la cresta terminal y las venas pulmonares, son sitios comunes para el automatismo o actividad desencadenada. Además, los procesos de enfermedad o relacionada con la edad y degeneración de las aurículas puede dar lugar a el sustrato arritmogénico. Fisiopatología Varios mecanismos fisiopatológicos se han atribuido a la taquicardia auricular. Estos mecanismos pueden ser diferenciados con base en el patrón de inicio y terminación y la respuesta a las drogas y la estimulación auricular. Incremento del automatismo La taquicardia auricular automática se observa tanto en los pacientes con la estructura normal del corazón y en aquellos con enfermedad cardíaca orgánica. La taquicardia por lo general presenta un fenómeno de calentamiento, durante el cual la frecuencia auricular se acelera gradualmente después de su inicio y disminuye antes de su finalizacion. Rara vez se inicia o termina en un estímulo único auricular o estimulación auricular rápida, pero puede ser transitoriamente suprimidos por la sobreestimulación. Masaje del seno carotídeo y la adenosina no ponen fin a la la taquicardia, incluso si producen un transitorio bloqueo AV nodal. La cardioversión eléctrica es ineficaz (equivalente a intentar la cardioversión eléctrica en una la taquicardia sinusal). Actividad gatillada Actividad gatillada se debe al retraso después de la despolarización, que son oscilaciones de baja amplitud que ocurren al final del potencial de acción. Estas oscilaciones son provocados por el potencial de acción precedente y son el resultado de la afluencia de iones de calcio en el miocardio. Si estas oscilaciones son de amplitud suficiente para alcanzar el potencial umbral, la despolarización se produce de nuevo y un potencial de acción espontánea se genera. Si es único, este es reconocido como un latido auricular ectópico (adicional o prematuro). Si se repite y continúa la despolarización espontánea, puede resultar en una taquicardia sostenida. Estas taquicardias también se puede inducir con estimulación auricular rápida.
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Por lo general, la taquicardia auricular debido a la actividad desencadenada se produce en pacientes con intoxicación por digital o condiciones asociadas con el exceso de catecolaminas. Característicamente, la arritmia puede ser iniciado y acelerada, y termina con una estimulación auricular rápida. Puede ser sensible a las maniobras fisiológicas y farmacológicas, como el verapamilo, la adenosina, y beta-bloqueadores, los cuales pueden terminar la taquicardia. En ocasiones, la taquicardia auricular puede surgir en múltiples sitios en las aurículas, produciendo una la taquicardia auricular multifocal o multiforme. Esto puede ser reconocida por diferentes morfología de la onda P y la irregularidad en el ritmo auricular. taquicardias de las venas pulmonares Las taquicardias de las venas pulmonares se originan en el orificio de la vena pulmonar y las fibras auriculares más profundas. Estos filamentos del tejido auricular se creen pueden lograr la independencia eléctrica, ya que están parcialmente aislado del miocardio auricular. Estas taquicardias son típicamente muy rápida (con una frecuencia cardíaca> 200 a 220 latidos por minuto), y con frecuencia pueden provocar episodios de fibrilación auricular. Habitualmente sólo implica una sola vena pulmonar en comparación con la participación de múltiples venas pulmonares visto en la fibrilación auricular. La taquicardia por reentrada las taquicardias de reentrada intraauriculares puede tener una o un circuito de microrreentrada o macrorreentrada Macrorreentrada es el mecanismo habitual en el flutter auricular y en las taquicardias auriculares relacionadas con las cirugías y presencia de cicatriz ene l tejido auricular. La forma más común y reconocido de la taquicardia auricular visto con el desarrollo del aislamiento de las venas pulmonares y los procedimientos de ablación lineal es la taquicardia auricular izquierda, usando pequeñas conexiones en las líneas de ablación que permiten la conducción lenta, siempre que el sustrato anatómico requerido para la reentrada este presente. Estas taquicardias pueden ser autolimitada, pero si persisten, el mapeo y la repetición del procedimiento de ablación debe ser considerado. Microreentradas pueden surgir en una pequeña área focal, como en la taquicardia por reentrada del nodo sinusal. Por lo general, la taquicardia auricular por reentrada surge de repente, termina de repente, y es paroxística. Masaje del seno carotídeo y la adenosina no son eficaces en la terminación de la la taquicardia, incluso si se produce un transitorio bloqueo AV nodal. Durante el estudio electrofisiológico, que puede ser inducida y terminada por extrastimulation programado. Como es típico en otras taquicardias de reentrada, la cardioversión eléctrica termina este tipo de arritmia auricular. Clasificación de la la taquicardia auricular Una serie de métodos se utilizan para clasificar las taquicardias auriculares, incluyendo el originado sobre la base de datos durante el mapeo endocardico, los mecanismos fisiopatológicos, y la anatomía. Sobre la base de la activación endocárdica, la taquicardia auricular se puede dividir en dos grupos. La primera es la taquicardia auricular focal, que surge de un área localizada en la aurícula, como la cresta terminal, las venas pulmonares, ostium del seno coronario, o en el tabique intra-auricular. La taquicardia auricular focal que se origina en las venas pulmonares puede desencadenar fibrilación auricular y, a menudo forma un continuo de arritmias. El segundo grupo es el de las taquicardias auriculares por reentrada. Estas taquicardias auriculares reentrantes (por lo general macrorreentrante) ocurren más comúnmente en personas con cardiopatía estructural o enfermedad cardíaca compleja, sobre todo después de la cirugía en presencia de cicatrices en las aurículas. Electrofisiológicamente, las la taquicardias auriculares son
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similares al flutter auricular, típico o atípico. A menudo, la diferencia es semántica, normalmente se basan en puntos de corte arbitrarios de la frecuencia auricular. Algunas de las la taquicardias no pueden ser fácilmente clasificados. La taquicardia sinusal por reentrada (o reentrada del nodo sinusal) es un subconjunto de la taquicardia auricular focal por reentrada que surgen dentro del nodo sinusal ubicado en la cara superior de la cresta terminal. La morfología de la onda P y la secuencia de activación auricular son idénticos o muy similares a los de la taquicardia sinusal. Otra taquicardia que imita la taquicardia auricular es la taquicardia sinusal inapropiada. La taquicardia sinusal inapropiada y el síndrome de la taquicardia ortostática postural (POTS) en sentido estricto no son taquicardias auriculares, porque su origen no es anormal. Se debe a una taquicardia sinusal en relación con el aumento del automatismo sinusal (disautonomía). Etiología La taquicardia auricular puede ocurrir en individuos con corazón estructuralmente normal o en pacientes con enfermedad cardíaca orgánica. Cuando se presenta en pacientes con cardiopatías congénitas que han sido sometidos a cirugía correctiva o paliativas, tales como una cirugía de Fontan, la aparición de una taquicardia auricular puede tener potencialmente consecuencias mortales. La taquicardia auricular se puede manifiesta durante el ejercicio, una enfermedad aguda asociada con la liberación excesiva de catecolaminas, ingesta de alcohol, alteraciones hidroelectroliticas, la hipoxia, o trastorno metabólico, o con el uso de drogas (por ejemplo, la cafeína, el salbutamol, teofilina, la cocaína), se asocia con la automaticidad o actividad gatillada. Intoxicación digitálica es una de las causas importantes de la la taquicardia auricular, con la actividad gatillada como mecanismo subyacente. La taquicardia auricular por reentrada tiende a ocurrir en pacientes con enfermedad cardíaca estructural, incluyendo enfermedades isquémicas del corazón, congénitas, postoperatorio, y valvulares. Taquicardias auriculares iatrogénicas son ahora más a menudo y por lo general el resultado de los procedimientos de ablación en la aurícula izquierda. Varias zonas de ubicación típica de estas la taquicardias se han identificado. Estos lugares incluyen el istmo mitral (entre la izquierda vena pulmonar inferior y el anillo mitral), el techo de la aurícula izquierda, o de reentrada alrededor de las venas pulmonares. La razón más común para estas taquicardias son las brechas en las líneas de ablación, lo que permite la conducción lenta y los circuitos de reentrada o de circuitos de iniciación excluidos por la línea de ablación. Por lo general, estos pacientes han sido sometidos a un procedimiento de ablación de fibrilación auricular en el pasado. Del mismo modo, los pacientes con intervenciones quirúrgicas previas que implican la aurícula izquierda pueden tener líneas de incisión quirúrgica y, por ende, el potencial para los circuitos de macroentranda La taquicardia auricular multifocal (MAT) eata a menudo relacionada con enfermedades subyacentes. MAT ocurre a menudo en pacientes que experimentan una exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), tromboembolismo pulmonar, exacerbación de la insuficiencia cardíaca o una enfermedad grave, especialmente en cuidados intensivos con una infusión de inotrópicos. A menudo se asocia con la estimulación hipoxica y simpatía. Dicha toxicidad también puede estar presente en las personas con la taquicardia auricular multifocal, con actividad gatillada como mecanismo. Otras condiciones subyacentes que se asocian comúnmente con MAT son los siguientes: 1. Enfermedad cardíaca valvular 2. Diabetes mellitus
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3. Hipopotasemia 4. Hipomagnesemia 5. Azotemia 6. Estado postoperatorio 7. Septicemia 8. toxicidad mediada por Metilxantinas 9. El infarto de miocardio 10. Neumonía Formas inusuales de la taquicardias auriculares se puede ver en los pacientes con un proceso infiltrativo con compromiso del pericardio y, por extensión, la pared de la aurícula. Epidemiología La taquicardia auricular es relativamente poco frecuente, constituyendo 15.5% de todas las la taquicardias supraventriculares (TSV). Debido a que existe una asociación con la enfermedad cardíaca congénita, es más común en la población pediátrica. La taquicardia auricular no tiene predilección racial o étnico, y no tiene predilección conocido por uno u otro sexo. Puede haber alguna relación con el embarazo. La taquicardia auricular puede ocurrir a cualquier edad, aunque es más común en niños y adultos con cardiopatía congénita. MAT es una arritmia relativamente infrecuente, con una tasa de prevalencia del 0,050,32% en los pacientes que están hospitalizados. Se observa principalmente en los varones y en pacientes de edad avanzada con múltiples problemas médicos. La edad media de los pacientes de 9 estudios fue de 72 años. Pronóstico En los pacientes con corazón estructuralmente normal, la taquicardia auricular se asocia con una baja tasa de mortalidad. Sin embargo, la taquicardia inducida por miocardiopatías se ha asociado con la fibrilacion auricular en pacientes en los que el ritmo es persistente o constante. Los pacientes con enfermedad cardíaca estructural subyacente, enfermedad cardíaca congénita o enfermedad pulmonar son menos capaces de tolerar una la taquicardia auricular. Otros tipos de morbilidad se asocia con cambios de estilo de vida y los síntomas asociados. MAT sí rara vez es mortal. La condición es transitoria y desaparece cuando la condición subyacente mejora. El pronóstico depende principalmente de las enfermedades concomitantes, principalmente la insuficiencia respiratoria y la EPOC, que a menudo requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos. En consecuencia, una alta tasa de mortalidad (es decir, hasta el 45%) se asocia con este tipo de arritmia, aunque la mortalidad no es una consecuencia directa de la anormalidad del ritmo.
