COLECCIONES SUPURADAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El presente artículo es una actualización al mes de enero del 2006 del Capítulo de los Dres. Roberto L. González, Oscar A. Villar, Hector M. Perelmutter, Jorge A. San Juan, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

INTRODUCCIÓN La infección del sistema nervioso central (SNC), constituye un importante capítulo de la infectología, por la diversidad de agentes que la producen y por los diferentes aspectos que la misma adquiere, pudiendo presentarse como una enfermedad común o rara, aguda o crónica, como una patología trivial o en última instancia mortal. Algunas de estas infecciones son autolimitadas, otras responden adecuadamente al tratamiento específico instituido, algunas son lentamente progresivas a pesar del tratamiento y finalmente otras carecen de tratamiento. Desde el punto de vista patogénico, la mayor parte de las infecciones del SNC no son primitivas, y el microorganismo causal para alcanzar el tejido nervioso debe superar una serie de barreras anatómicas y funcionales, ya sea desde el exterior o desde un foco infeccioso lejano. Por otra parte el SNC, considerado desde el punto de vista inmunológico, es un tejido que posee un escaso potencial defensivo, con niveles bajos o indetectables de complemento e inmunoglobulinas, lo que se asocia con una inadecuada opsonización y fagocitosis de los microorganismos que han atravesado la barrera hematoencefálica, lo que facilita su multiplicación. La infección por sí y/o la respuesta inflamatoria no sólo provocan un daño en la neurona sino también en los capilares cerebrales, produciendo como consecuencia un pasaje de líquido plasmático desde el interior de los vasos hacia el intersticio, lo que genera un edema focal o difuso, el cual determina en parte, la gravedad y pronóstico de estas infecciones. La afectación concomitante de los vasos sanguíneos de mayor tamaño y de las estructuras de drenaje del LCR, puede producir fenómenos isquémicos o hemorrágicos e hidrocefalia, los cuales pueden potenciar la hipertensión endocraneana. Aunque el sistema nervioso puede deformarse en forma significativa ante la presencia de una compresión gradual, tanto la médula espinal como las estructuras encefálicas, tienen una pobre complacencia frente a procesos de instalación rápida, produciéndose hernias cerebrales con deterioro rostro caudal y eventualmente la muerte. La infección del SNC se asocia con una alta mortalidad. Por otra parte, muchos de los pacientes que sobreviven presentan secuelas que varían entre un leve déficit sensorial o motor y una grave e invalidante anomalía neurológica. Por ello es absolutamente imprescindible efectuar un diagnóstico precoz e instaurar una terapéutica empírica adecuada lo más rápido posible a fin de disminuir al máximo el riesgo de tales secuelas.

Por todo lo expuesto se considera que las infecciones del sistema nervioso central constituyen situaciones de emergencia, debiendo el enfermo ser asistido en una unidad de cuidados intensivos, por un equipo multidisciplinario integrado por terapista, infectólogo, neurólogo, neurocirujano y especialista en diagnóstico por imágenes.

ABSCESO CEREBRAL Definición El absceso cerebral es un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. El retardo en el diagnóstico y el efecto de masa de la lesión pueden conducir a un daño cerebral irreversible. No obstante la mejoría en las técnicas de diagnóstico por imágenes y los adecuados regímenes antimicrobianos, la morbimortalidad del absceso cerebral continúa siendo elevada. Epidemiología Se estima que el absceso cerebral tiene una incidencia de presentación de un paciente por cada 10.000 internaciones en un hospital general. En centros de referencia de patologías neuroquirúrgicas en países industrializados, la internación alcanza a 4 a 10 pacientes por año; mientras que en los países subdesarrollados como los del sur africano, la incidencia de abscesos cerebrales es significativamente más alta, debido a la dificultad para realizar un diagnóstico y tratamiento correctos del foco primario. El empleo amplio de la terapéutica antibiótica ha producido una disminución de la incidencia de abscesos cerebrales bacterianos, pero ello se ha balanceado por un aumento de los abscesos micóticos en pacientes inmunodeprimidos y con Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. La edad promedio de los pacientes con abscesos cerebrales oscila entre 30 y 40 años. En los niños portadores de cardiopatía congénita o sin ella, la frecuencia máxima de abscesos cerebrales se evidencia entre los cuatro y los siete años. Es más frecuente en hombres que en mujeres con una relación 2:1 a 3:1. Bacteriología Con el avance en las técnicas de aislamiento y cultivo, tanto para bacterias aerobias como anaerobias; y la creciente posibilidad de obtener material purulento intracraneano debido al desarrollo de las técnicas de abordaje, en particular el método estereoatáxico, en la actualidad es posible tener datos concretos de la bacteriología del absceso cerebral. Antes de esto, era frecuente que casi un 60% de los líquidos obtenidos de colecciones supuradas del cerebro fueran informados como estériles. En la serie reciente de Roche y col. que evaluó 163 pacientes con abscesos cerebrales, se obtuvieron cultivos positivos en el 73%, a pesar de que muchos pacientes se encontraban en tratamiento antibiótico antes de la cirugía.

La enfermedad primaria relacionada con el absceso, así como su localización anatómica son elementos importantes para determinar la bacteria posible involucrada (Tabla 1). A partir de ello surgen las bases para la administración de los tratamientos empíricos iniciales. Aunque el Staphylococcus fue el agente causal principal de abscesos cerebrales en el pasado, en las últimas décadas los gérmenes predominantes son las bacterias Gram negativas y los anaerobios. Los Streptococcus, especialmente las cepas microaerófilas, constituyen en la actualidad el aislamiento más común. Por otra parte, se ha reconocido la prominencia de las infecciones polimicrobianas. Estas habitualmente contienen especies anaerobias tales como el Enterobacter y Bacteroides. La dificultad para el cultivo de los anaerobios hizo que existiera una incidencia significativa de abscesos estériles en el pasado. En la actualidad son reconocidos como acompañantes importantes de los abscesos cerebrales. La terapéutica antibiótica previa constituye en la actualidad la causa principal de resultados bacteriológicos negativos. En los pacientes inmunocomprometidos los abscesos pueden ser producidos por los mismos agentes productores que en el huésped normal, pero también deben tenerse en cuenta microorganismos poco frecuentes y no convencionales, tales como la Nocardia asteroides, Criptococcus neoformans, Mucuraceae, Aspergillus y Candida. El Strongiloides estercoralis es causa de microabscesos cerebrales múltiples, en pacientes inmunocomprometidos, sobre todo cuando han recibido corticoides en forma prolongada. Las amebas patógenas Acanthamoeba y Naegleria pueden causar meningitis, infarto y en ocasiones abscesos cerebrales adquiridos desde la vía respiratoria en pacientes inmunocomprometidos que practican natación. La Listeria monocytogenes puede producir abscesos en pacientes sometidos a trasplante renal. El Toxoplasma gondii, un parásito intracelular, se ha considerado como el agente etiológico que más frecuentemente produce lesiones focales en el SNC en pacientes con SIDA. En la actualidad, se admite que la incidencia relativa de toxoplasmosis en esta población está disminuyendo.

Tabla 1.- Características bacteriológicas de los abscesos cerebrales en relación con la enfermedad de base. Enfermedad de base Otitis media, mastoiditis

Sitio del absceso Lóbulo temporal, cerebelo

Gérmenes Estreptococo, aerobio y anaerobio. Bacteroides fragilis. Enterobacterias. Pseudomonas Sinusitis frontoetmoidal Lóbulo frontal Estreptococo microaerófilo (S. milleri). Bacteroides, Fusobacterium. Enterobacterias. Staphylococcus aureus. Hemophilus spp Sinusitis esfenoidal, sepsis Lóbulo frontal o temporal Fusobacterium. Bacteroides. dental Lóbulo frontal Estreptococo spp Foco distante, enfermedad Cavidades múltiple en el Estreptococo viridans. Anaerobios. cardiaca territorio de la cerebral media S. microaerófilo. Hemophilus spp Traumatismo cráneo encefá- Referida a la zona de la Staphylococcus aureus. Estreptococo, lico, infección quirúrgica herida enterobacterias, Clostridium Absceso de pulmón, Similar a enfermedad Fusobacterium. Actinomices, empiema, bronquiectasias cardiaca congénita Bacteroides spp. Estreptococo. Nocardia asteroides Endocarditis bacteriana Similar a enfermedad Staphylococcus aureus. Estreptococo cardiaca congénita Huésped Cualquiera, único o múltiple Staphylococcus aureus. Toxoplasma inmunocomprometido gondii. Hongos (Aspergillus, Candida). Nocardia. Enterobacterias. Cetoacidosis diabética Lóbulo frontal Mucormicosis Trasplante renal Cualquiera Listeria monocytogenes

Vías de infección El absceso cerebral puede desarrollarse en cuatro situaciones clínicas: 1) después de un traumatismo (fractura expuesta de cráneo con exposición de la duramadre, neurocirugía); 2) en asociación con una estructura contigua infectada; 3) por diseminación hematógena con punto de partida en un foco distante de infección (cardiaco, pulmonar, abdominal o pelviano); y 4) en forma criptogenética, en la cual no se reconoce el foco de origen. La forma más frecuente de origen del absceso cerebral era a partir de un foco contiguo de infección, pero luego de la introducción de los antibióticos, este es un fenómeno infrecuente. Estos focos se localizan habitualmente en el oído medio, la mastoides o los senos paranasales. La presencia de un colesteatoma aumenta el riesgo. La infección puede extenderse desde el oído medio o los senos paranasales al cerebro, ya sea por pasaje directo a través del hueso y la duramadre, o siguiendo conductos vasculares a través de una tromboflebitis séptica o una arteritis. La zona cerebral involucrada habitualmente se encuentra adyacente al área de infección primaria. La sinusitis etmoidal produce por lo común un absceso del lóbulo frontal. La sinusitis frontal puede extenderse al lóbulo frontal o producir un empiema subdural. La infección del oído medio o de la mastoides puede originar un absceso del lóbulo temporal o del cerebelo, siendo cuatro veces más frecuentes los de localización temporal. La localización cerebelosa es frecuente en los niños.

También puede ser consecutivo a la extensión directa desde una fractura craneal contaminada u otra lesión penetrante del cráneo, de una osteomielitis craneofacial, una sepsis dental o la implantación de una prótesis o la inserción de una tracción cefálica. Las injurias penetrantes del cráneo, en especial cuando son atravesadas las cavidades paranasales, son una causa creciente de abscesos cerebrales, siendo la retención de cuerpos extraños la principal responsables. La meningitis que no es secundaria a un foco contiguo de infección rara vez se acompaña por el desarrollo de un absceso cerebral, excepto en infantes. En los neonatos, la meningitis por Proteus, Serratia, Salmonella y Citrobacter comúnmente se complica con un absceso cerebral, con una incidencia tan alta como el 77%. La enfermedad infecciosa pleuropulmonar es la causa más común de absceso cerebral metastásico en el adulto, y en la mitad de los pacientes existe más de un absceso. En estos casos es probable que la causa sea una enfermedad sinusal no reconocida. Las infecciones pulmonares primarias suelen ser abscesos y bronquiectasias infectadas. Una causa frecuente de abscesos mal llamados criptogenéticos es la presencia de fístulas arteriovenosas pulmonares. En la mitad de los casos, la condición es una enfermedad genética autosómica dominante, la telangiectasia hemorrágica hereditaria o Síndrome de Osler-Weber-Rendu. La diseminación hematógena es la causa habitual de abscesos cerebrales en los niños con enfermedad cardiaca congénita cianótica. La tetralogía de Fallot es la enfermedad más habitual, y se estima que el 2% de los infantes con cardiopatía congénita cianótica desarrollan un absceso cerebral. La presencia de defectos septales cardiacos no reconocidos, tales como el foramen oval permeable, puede justificar algunos de los casos criptogenéticos. La endocarditis bacteriana rara vez se asocia con abscesos cerebrales, pudiendo dar origen a múltiples abscesos cerebrales a partir de embolias sépticas. La bacteriemia con punto de partida en un foco abdominal o pelviano puede ser responsable en ocasiones de un absceso cerebral. Los abscesos de origen hematógeno generalmente presentan las siguientes características: a) un foco distante de infección, más frecuentemente en el tórax; b) localización en la distribución de la arteria cerebral media; c) localización inicial en la unión de la sustancia gris y la sustancia blanca; d) mala encapsulación; y e) alta mortalidad. Estos abscesos son más frecuentemente múltiples y multiloculados, en comparación con aquéllos que tienen su origen en un foco contiguo de infección. El absceso cerebral es una complicación importante en los pacientes inmunodeprimidos, como los que sufren leucemias, linfomas, cáncer, administración crónica de esteroides, trasplante de órganos, enfermedad hepática crónica, diabetes mal controlada y defectos congénitos o adquiridos de la inmunidad, entre los que se destaca el SIDA. Los agentes productores predominantes son hongos y parásitos. Patología El parénquima cerebral intacto es muy resistente a la infección. Para el desarrollo de un absceso cerebral se requiere un área focal de isquemia o necrosis causada por una lesión vascular. Tal lesión puede ser producida por la trombosis policitémica o por la hipoxia en las enfermedades

cardiacas congénitas, por embolias sépticas en la endocarditis, o por una vasculitis supurativa a partir de una infección sinusal u ótica. El tejido cerebral isquémico o necrótico crea un medio microaerófilo especialmente susceptible para el crecimiento de microorganismos anaerobios. Los abscesos tienden a producirse en la sustancia blanca, que está menos vascularizada que la sustancia gris, o en la unión de ambas, área de circulación límite. Basado en una evaluación histológica detallada a partir de abscesos experimentales, se han descrito cuatro estadíos en su evolución. Esta clasificación, aunque arbitraria, podría tener cierta correlación con los estudios de tomografia computada, y ayudar a definir estadíos de tratamiento médico y quirúrgico. Los estudios de Britt y col. caracterizan la evolución de un absceso en función de los hallazgos histológicos de sus distintas áreas: Zona 1: centro necrótico; zona 2: borde inflamatorio; zona 3: cápsula de colágeno; zona 4: área de cerebritis y neovascularización; zona 5: área de gliosis reactiva y edema cerebral. En su inicio, o de cerebritis temprana, en los días 1 a 3, los hallazgos incluyen un exudado perivascular importante con células inflamatorias rodeando el área de necrosis en curso, y un marcado edema cerebral. La cerebritis tardía, en los días 4 a 9, muestra los primeros elementos de formación de la cápsula con la presencia de fibroblastos. El centro necrótico se agranda en su tamaño y la neovascularización aumenta rápidamente en las márgenes del absceso. La etapa de formación inicial de la cápsula (días 10 a 13) se caracteriza por la consolidación del cerebro necrótico y un número creciente de macrófagos y fibroblastos formando una cápsula, habitualmente menos desarrollada en el sitio ventricular de la lesión. La cerebritis comienza a resolverse. El estadio de formación tardía de la cápsula (día 14 en adelante) muestra un centro necrótico bien formado con una zona periférica de células inflamatorias, macrófagos y fibroblastos, una cápsula densa de colágeno, una zona de neovascularización asociada con la cerebritis en resolución y un área reactiva de gliosis y edema cerebral externo a la cápsula. El edema cerebral asociado con el absceso crea un aumento de la presión endocraneana, que puede interferir con el flujo sanguíneo en un área parcialmente desvitalizada. Además, los productos del metabolismo bacteriano también pueden aumentar la presión intracraneana. La interferencia con el flujo sanguíneo que se crea puede impedir la adecuada difusión de los antimicrobianos. En las infecciones micóticas, la trombosis vascular cerebral producida por el compromiso directo de los vasos sanguíneos por el patógeno produce un curso más agresivo de la enfermedad. Se asocian áreas de infarto hemorrágico cerebral con la formación de abscesos. En estos casos se requiere la escisión quirúrgica de la lesión más que la simple aspiración de su contenido. Cuadro clínico Los síntomas clínicos dependen de la conjunción de varios factores, incluyendo virulencia del microorganismo infectante, estado inmunológico previo, localización del absceso, número de lesiones y presencia de meningitis concomitante o de penetración ventricular por ruptura del

absceso. Se debe tener presente que los síntomas dominantes son dependientes de la masa expansiva intraparenquimatosa, y en segundo término del proceso infeccioso. La mayoría de los pacientes tienen síntomas de menos de dos semanas, aunque ocasionalmente la enfermedad es más indolente. Los síntomas más frecuentes incluyen: a) cefalalgia intensa, en más de la tercera parte de los pacientes, b) alteración del sensorio, en un 50% de los casos (letargia, confusión, irritabilidad y coma), c) nauseas y vómitos, en el 50% de los casos, d) convulsiones en el 25 al 45% de los enfermos, más frecuentes en los abscesos frontales, e) síndrome meningeo en el 25% de los pacientes, f) fiebre elevada en el 50%, más frecuente en los niños. La sintomatología de los abscesos supratentoriales depende más del proceso expansivo que de la infección. En el 75% de los casos dominan los síntomas de foco, dependiendo de la localización del absceso, siendo común la hemiplejía. En un 30 % de los casos se acompaña de convulsiones focales o generalizadas. La presencia de rigidez de nuca se observa en un 25% de los casos. Los abscesos cerebelosos representan el 10 al 20% de los abscesos intracraneales. Aunque los abscesos cerebelosos se presentan más comúnmente durante la infancia y la juventud, algunos investigadores han observado un segundo pico en la sexta década de la vida. Las manifestaciones de esta localización incluyen ataxia, vómitos, disartria y nistagmus, siendo mucho más prominentes que en los supratentoriales. Muchos pacientes, sin embargo, se pueden presentar con síntomas inespecíficos de nauseas, vómitos y cefaleas. Los abscesos de la silla turca son raros, el síntoma dominante está vinculado a la alteración del quiasma óptico con hemianopsia y trastornos del campo visual. Si hay compromiso de la hipófisis, es común la presencia de alteraciones endocrinas, en particular diabetes insípida. Los abscesos del tronco encefálico son raros y se han asociado con una alta mortalidad hasta recientemente. Los pacientes en general están afebriles, y los síntomas y signos neurológicos pueden ser sugestivos de un tumor o de un proceso desmielinizante. Los hallazgos clásicos de un síndrome de tronco frecuentemente están ausentes debido a que el absceso es más probable que se extienda longitudinalmente entre los tractos fibrosos del tronco encefálico más que expanderse en forma transversal. Los gérmenes son variables, habiéndose descrito casos producidos por Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis y Nocardia asteroides. Las manifestaciones de la toxoplasmosis cerebral en los pacientes con SIDA son subagudas, desarrollándose en varias semanas. Los signos y síntomas habitualmente están limitados al sistema nervioso central e incluyen cefaleas (50% de los pacientes), fiebre (40-45%), cambios psicomotores o conductuales (35 al 40%), confusión, letargia, hemiparesia, convulsiones, ataxia y parálisis de los nervios craneales. Hasta el 10% de los pacientes se pueden presentar con una encefalitis difusa sin ninguna lesión focal visible. Diagnóstico Los exámenes de rutina en orina y sangre, no son de ayuda en el diagnóstico. Suele haber leucocitosis entre 15.000 y 20.000/mm3 pero en un 40% de los pacientes las cifras suelen ser

normales. Los hemocultivos habitualmente son negativos. Puede haber hiponatremia consecutiva a una secreción inadecuada de hormona antidiurética. La punción lumbar está contraindicada en estos pacientes por el síndrome de hipertensión endocraneana, con una posibilidad de hasta un 20% de complicaciones por herniación y lesiones troncales. Por otra parte, el 10 al 15% de los pacientes con absceso cerebral presentan un LCR normal. El cultivo de éste suele ser negativo en el 90% de los casos de allí que el aporte de su estudio es insignificante en relación con el riesgo de enclavamiento. En los pacientes con síndrome febril y foco neurológico en donde existe una elevada sospecha de absceso cerebral, la punción lumbar se debe postergar hasta obtener un diagnóstico por imagen, ya sea tomografía o resonancia, de las estructuras intracraneales. La radiografía de cráneo no aporta datos importantes en los abscesos cerebrales. Excepcionalmente se pueden reconocer burbujas aéreas que son indicativas de una colección intracerebral provocada por bacterias anaerobias productoras de gas, en pacientes que no fueron sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos ni presentan fracturas de cráneo. La tomografía de cráneo ha demostrado ser el principal examen para establecer el diagnóstico de absceso cerebral, en virtud de su exactitud para determinar las características y localización de cada lesión. Los estudios de Britt y col., por su parte, han demostrado que se puede realizar una adecuada estadificación en cerebritis y estadio encapsulado, mediante la realización de cortes tomográficos una hora después de la infusión de sustancia de contraste. Diagnóstico de absceso cerebral por TAC. El aspecto más característico de un absceso cerebral en la TAC es el de un área lucente rodeada por un halo moderadamente denso, con otro área lucente, representativa del edema perilesional, por fuera del halo denso (Fig. 1). Después de la administración endovenosa de contraste, todo el halo periférico refuerza, definiendo por lo tanto dos áreas lucentes: el centro necrótico y el edema periférico (Fig. 2, 3, 4 y 5). En algunos casos se puede observar un refuerzo a nivel del epéndimo tras la administración de sustancia de contraste, indicativo de una ventriculitis asociada. Cuando existe, esta ventriculitis es muy útil ya que brinda más especificidad al diagnóstico. La proximidad del absceso al sistema ventricular con signos de refuerzo subependimario, especialmente en la región parieto-occipital, predice la inminente y potencial ruptura fatal dentro del sistema ventricular y demanda un tratamiento agresivo.

Fig. 1.- Aspecto característico de un absceso cerebral, con un área luscente central, un anillo de refuerzo y el área de edema periférico.

Fig. 2.- TAC de cráneo. Abscesos cerebrales múltiples en paciente diabético. Staphylococcos aureus.

Fig. 3.- TAC de cráneo. Absceso cerebral con nivel aire-líquido. Germen causal: Bacteroides spp.

Fig. 4.- TAC de cráneo. Absceso de tronco encefálico.

Fig. 5.- TAC de cráneo. Absceso cerebral único. Se observan el área de necrosis y el edema perilesional.

Si bien las características antedichas son habituales en el absceso cerebral, no son específicas de éste. En efecto, los gliomas, las metástasis y los infartos pueden aparecer como lesiones radiolúcidas con un anillo de refuerzo. En general, el halo de refuerzo del absceso es uniforme, mientras que el de los tumores es irregular y nodular. Es importante correlacionar el hallazgo tomográfico con la presentación clínica y los datos de laboratorio. Otros hallazgos tomográficos sugestivos de absceso cerebral son la presencia de multiloculación y multiplicidad y una localización preferente en la unión corticomedular. El hallazgo de gas en una lesión en ausencia de traumatismo o cirugía reciente es indicativo de la presencia de microorganismos formadores de gas (Fig. 3). Los cambios típicos en la TAC y en la RMI en pacientes con toxoplasmosis cerebral son dos o más lesiones en anillo que refuerzan, con edema circundante. Sin embargo, los cambios radiográficos pueden variar: hasta el 40% de los pacientes presentan una lesión única en el estudio de imágenes (Fig. 6).

Fig. 6.- Abscesos cerebrales múltiples por Toxoplasma gondii en paciente con trasplante renal.

Estadificación del absceso cerebral con TAC seriada. Con la TAC, los estadios de cerebritis y encapsulación pueden ser diferenciados utilizando dos criterios: la patente de refuerzo con el contraste y la curva de densidad/tiempo del refuerzo. Estas características permiten establecer la conducta terapéutica, en cuanto a la necesidad o no de realizar tratamiento quirúrgico. En la TAC, la cerebritis precoz aparece como un área focal de edema (hipodensidad) que refuerza luego de la inyección de material de contraste intravenoso. La evolución ulterior del proceso se caracteriza por la aparición de la clásica lesión anular que refuerza, asociada con un absceso cerebral maduro. Aunque esta patente sugiere el desarrollo de una cápsula periférica, se debe tener la precaución de no sobrestimar la TAC, ya que esta patente también puede producirse en el estadio de cerebritis, antes de que se desarrolle una colección significativa de pus. En casos de sospecha de cerebritis, una nueva tomografia obtenida 30 a 60 minutos luego de la inyección del contraste muestra el llenado del área hipodensa central. Este hallazgo sugiere que la lesión aun se encuentra en estadio de cerebritis, no habiéndose desarrollado un centro necrótico. Es importante reconocer que los esteroides pueden determinar una significativa reducción en el grado de refuerzo observado en los cortes tomográficos de pacientes con absceso cerebral. Los estudios experimentales han demostrado que las lesiones en el estadio de cerebritis muestran una significativa reducción en el refuerzo por contraste si se han administrado corticoides durante las 48 horas que preceden a la realización de la TAC. Los abscesos en el periodo de encapsulación temprana muestran una reducción moderada en el refuerzo, pero los abscesos bien encapsulados no presentan reducción significativa en el refuerzo con relación a los estudios realizados antes de la administración de esteroides.

Resonancia magnética por imágenes. Una serie de características hacen particularmente útil el empleo de la Resonancia magnética por imágenes (RMI) para el diagnóstico de los abscesos cerebrales: imágenes en múltiples planos, posibilidad de definir con alta precisión las sustancias gris y blanca, carencia de artefactos óseos, y variedad de técnicas imagenológicas disponibles para delimitar los cambios patológicos (Fig. 7, 8, 9, 10 y 11). La RMI es más sensible que la TAC en la detección precoz de la cerebritis así como en la detección del edema cerebral en el tejido adyacente. Además, la RMI es más exacta para diferenciar la necrosis licuefactiva central de los abscesos cerebrales de otras colecciones líquidas. La extensión intraventricular de los abscesos puede ser mejor establecida por la RMI que por la TAC. Finalmente, la RMI parece ser superior en la evaluación de la respuesta a la terapéutica. Se debe tener presente, sin embargo, que en la mayoría de los casos, cuando el paciente se presenta a la consulta con un absceso cerebral, ya presenta una lesión claramente definible por la tomografía, siendo éste el primer y generalmente único estudio imagenológico necesario para el diagnóstico. A continuación se describen los aspectos característicos de las imágenes de resonancia en las distintas etapas del absceso cerebral. Fase de cerebritis temprana. Las imágenes de resonancia tienen una mayor sensibilidad para la detección de las lesiones que la TAC y muestran una lesión hiperintensa en T2 y en FLAIR indistinguible del edema, y una señal isointensa o hipointensa en T1. En la cerebritis no hay fluido purulento y la secuencia diagnóstica más adecuada es la DWI (imagen de difusión). En esta secuencia existe una marcada restricción a la difusión, a pesar de la alta señal, lo que puede ser atribuido a la hipercelularidad por la abundante infiltración de células inflamatorias, isquemia cerebral o edema citotóxico. El refuerzo con contraste es mínimo o esta ausente. Fase de cerebritis tardía. Esta fase se desarrolla en la segunda semana. En la RMI se observa una imagen central más hipodensa, debido a la necrosis, en TI, pero la periferia puede demostrar un anillo isointenso o ligeramente hiperintenso. En T2 el anillo es isointenso o hipointenso y el área central es hiperintensa, periféricamente al anillo se encuentra un área hiperintensa por el edema vasogénico. El área central de necrosis tiene una restringida difusión de agua. Luego de la administración de contraste, el refuerzo es difuso o nodular, progresando a un anillo irregular de refuerzo de acuerdo con la evolución de la necrosis central. Fase de absceso temprana. En relación con la etapa de cerebritis tardía, la RMI demuestra márgenes más definidos que son marcadamente hipointensos en T2, probablemente debido al colágeno o a los radicales libres paramagnéticos dentro de los macrófagos. La cápsula del absceso en esta etapa puede estar menos desarrollado en su lado ventricular que en el lado cortical, en relación a diferencias de perfusión entre ambas áreas. La zona de edema se reduce en relación con la fase de cerebritis y persiste la restricción a la difusión del agua. Las imágenes luego del contraste revelan un refuerzo intenso y bien definido de la cápsula. En esta fase aparecen los abscesos hijos. Fase de absceso tardío. Esta fase se desarrolla luego de la segunda semana y persiste por meses. La cavidad necrótica central disminuye de tamaño y la cápsula pierde la hipointensidad en T2, excepto que se produzcan calcificaciones. El refuerzo puede persistir, pero progresivamente

disminuye. Los remanentes hipointensos de la cápsula pueden persistir por años luego de la resolución de la infección. Las imágenes en T1 postcontrste son más sensibles que las tomográficas para demostrar el refuerzo meníngeo, reconociéndose este hallazgo en aproximadamente el 55 al 70% de los pacientes con meningitis clínicamente comprobada. La literatura es controvertida sobre si las imágenes de T1 poscontraste son más efectivas que las secuencias FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) con o sin material de contraste para el diagnóstico de la enfermedad meníngea. Muchos autores han descrito que las secuencias FLAIR son muy sensibles para detectar la enfermedad leptomeningeea. Esto se explica por la elevación de los niveles de proteínas en el espacio subaracnoideo, produciendo una disminución en el tiempo de relajación T1, resultando en hiperintensidad. A pesar de la alta sensibilidad de las imágenes FLAIR para detectar la hiperintensidad en el espacio subaracnoideo, este hallazgo no es específico de meningitis y se puede encontrar en varias enfermedades y aun en condiciones normales.

Fig. 7.- RMI: absceso de mesencéfalo producido por Nocardia asteroides en paciente con nocardosis pulmonar.

Fig. 8.- RMI: absceso cerebral por Staphylococcus aureus en paciente inmunocomprometida portadora de miastenia gravis en tratamiento con esteroides que presento lesión cutánea como puerta de entrada.

Fig. 9.- RMI. Absceso cerebral por S. aureus en paciente portador de endocarditis bacteriana aguda.

Fig. 10.- RMI. Absceso cerebral criptogenético.

Fig. 11.- RMI de cráneo. Absceso de hipófisis en mujer, con extensión supraselar, localizado sobre un adenoma no funcionante. Se observa extensión al hipotálamo. Los abscesos cerebelosos son mal visualizados en la TAC debido a la presencia de artefactos óseos producidos por las estructuras temporales; la RMI es más adecuada y debe ser realizada en todos los pacientes con una sospecha de lesión en la fosa posterior. La RMI, por su parte, es esencial para el diagnóstico de los abscesos del tronco encefálico Diagnóstico diferencial Se debe efectuar un análisis minucioso de la sintomatología del paciente y de los hallazgos de los métodos imagenológicos a fin de descartar otros procesos neurológicos, que incluyen:

Procesos infecciosos: encefalitis viral, tuberculosis, absceso extradural, empiema subdural, osteomielitis craneal, meningitis bacteriana o viral. Tumores: primarios o metastáticos. Enfermedades vasculares: migraña, infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa, trombosis venosa central, aneurisma micótico. Otros: esclerosis múltiple, colesteatoma, contusión cerebral. Complicaciones Las complicaciones más frecuentes de los abscesos cerebrales son la recurrencia en la misma localización o en zonas adyacentes, y la ruptura dentro del ventrículo o del espacio subaracnoideo. La ruptura del absceso, una condición que se consideró casi uniformemente fatal en el pasado, actualmente puede ser adecuadamente tratada con drenaje ventricular y administración de antibióticos por vía intraventricular y sistémica. Continúa siendo una grave complicación, pero con un pronto tratamiento, algunos pacientes curan sin secuelas. Pronóstico La incidencia de secuelas neurológicas en los pacientes con abscesos cerebrales oscila entre el 30 y el 55%. Muchas secuelas son leves, pero hasta el 17% de los pacientes quedan incapacitados, dependiendo la severidad de la secuela más del estado neurológico al ingreso que de la forma de tratamiento utilizado. En los niños, es frecuente el deterioro intelectual. El pronóstico de vida del absceso cerebral ha mejorado considerablemente en la última década. A pesar de la disponibilidad de muchos agentes antimicrobianos, la mortalidad por esta enfermedad continuaba siendo elevada, con valores del 40 al 60%, y no muy diferente de la de la era preantibiótica. En los últimos 10 años, sin embargo, la mortalidad se redujo a un 12 a 14%. Esta mejoría se ha atribuido a los progresos en el diagnóstico y en el manejo terapéutico, en particular el diagnóstico más temprano y una mejor localización por el desarrollo y empleo de la TAC, que permite una detección más rápida, una aceptable estadificación y una mejor aproximación terapéutica; y por la mejoría en los métodos de identificación bacteriológica, seguido de un empleo más racional de la terapéutica antimicrobiana. Los adelantos precedentes han permitido, sin duda, disminuir la mortalidad de los abscesos cerebrales. Pero un nuevo desafío surge en este terreno. En el momento actual se constata un aumento en el número de abscesos cerebrales producidos por gérmenes oportunistas en pacientes con depresión inmunológica. Estas infecciones se asocian con una elevada incidencia de mortalidad, a causa de la imposibilidad de realizar un diagnóstico temprano por el hecho de que la presentación clínica es generalmente insidiosa, por la incapacidad del SNC de contener el proceso infeccioso, y por la falta de agentes efectivos para erradicar a algunos de estos patógenos.

Tratamiento Tradicionalmente, la terapéutica efectiva de los abscesos cerebrales se basaba en una combinación de agentes antimicrobianos apropiados con la extirpación quirúrgica del foco. En el momento actual se considera de importancia crítica establecer el estadio evolutivo del absceso, cerebritis frente a absceso encapsulado; para determinar, a partir de ello, el tipo de terapéutica que se ha de implementar. Idealmente, se deben establecer criterios precisos que separen ambos estadios. Clínicamente, el primer paso es un tratamiento con antibióticos adecuados. Si no se tiene una presunción etiológica, se debe considerar seriamente la aspiración de la lesión, bajo guía estereoatáxica, a fin de obtener material para cultivo. Esto es particularmente necesario en el huésped comprometido, ya que los agentes productores pueden ser bacterias, hongos o protozoarios. Sobre la base de los estudios de Britt y col. se sugiere el uso de estudios retardados en la TAC, al menos después de 30 minutos de la infusión del contraste, para establecer el grado de difusión de la sustancia hacia el centro lucente de la lesión. Si el material de contraste se difunde completamente en el centro necrótico, se presume que la lesión está en estadío de cerebritis y se puede intentar tratamiento exclusivo con antibióticos, siempre que el paciente no presente signos de hipertensión endocraneana. Si el material de contraste no se difunde hacia el centro, probablemente se trate de una lesión encapsulada. Los pacientes con lesiones encapsuladas, a pesar de tener niveles bactericidas de antibióticos en el fluido del absceso, se continúan deteriorando y requieren tratamiento quirúrgico. La conducta terapéutica también dependerá del tamaño de la lesión y del estado clínico del paciente. Dos estudios han demostrado que las lesiones mayores de 3 cm de diámetro requieren descompresión quirúrgica, mientras que las lesiones de menos de 2 cm pueden responder al tratamiento médico. Es probable que ciertas lesiones que se encuentran en estadio de cerebritis requieran descompresión quirúrgica a causa del deterioro clínico rápido del paciente. Tratamiento antimicrobiano. Los regímenes antimicrobianos comúnmente recomendados para la terapéutica del absceso cerebral son totalmente empíricos y reflejan las consideraciones sobre penetración de los antibióticos en el tejido cerebral, así como de los patógenos que habitualmente intervienen. En la Tabla 2 se indica el tratamiento antibacteriano empírico inicial sugerido para el tratamiento de los abscesos cerebrales en función del foco primario y de la posible etiología. La duración total de la terapéutica antimicrobiana en los abscesos cerebrales debe ser de cuatro a ocho semanas, utilizando la vía parenteral por lo menos durante las primeras cuatro cuatro semanas. Empleo de corticoides. Una complicación frecuente de los abscesos cerebrales es el aumento progresivo y difuso del agua cerebral, con el consiguiente edema cerebral y aumento de la presión intracraneana. El aumento de la PIC y la herniación brusca constituyen las principales causas de morbilidad y mortalidad. El control de los cambios bruscos de la PIC es una de las bases del manejo de los abscesos cerebrales.

Tabla 2.- Tratamiento antibacteriano empírico inicial del absceso cerebral. Foco primario Otitis media, mastoiditis Sinusitis frontoetmoidal o esfenoidal Odontógeno

Microorganismo Streptococcus spp., Enterococcus spp., Bacilos Gram negativos, Anaerobios Streptococcus viridans, Enterococcus spp, estafilococo aureus, Haemophilus spp

Streptococcus viridans, Enterococcus spp, anaerobios Traumatismo cráneo encefálico, Staphylococcus aureus, estafiinfección quirúrgica lococo coagulasa negativo, enterobacterias no fermentadoras Enfermedad cardiaca congénita Streptococcus viridans, Peptostreptococcus Endocarditis infecciosa Staphylococcus aureus Endocarditis infecciosa Foco pulmonar

Tratamiento empírico Ceftriaxona o cefotaxima más metronidazol o meropenem o Piperacilina-tazobactam Ceftriaxona o cefotaxima más metronidazol o Piperacilina-tazobactam. Si se sospecha Staphylococcus aureus: vancomicina + rifampicina Cefotaxima o ceftriaxona más metronidazol Ceftriaxona o cefotaxima o cefepime más amikacina más vancomicina, o meropenem más vancomicina y/ o rifampicina Penicilina más gentamicina

Cefalotina más gentamicina o vancomicina más rifampicina Streptococcus viridans Penicilina o vancomicina más gentamicina Bacilos Gram negativos, Meropenem, Penicilina,Cefalosporinas de anaerobios, Actinomices, tercera generación Nocardia, Peptoestreptoccus sp Nocardia: TMX ± imipenem

Los esteroides han sido considerados como una de las medidas farmacológicas útiles para controlar el aumento de la PIC. Estos agentes parecen disminuir la permeabilidad endotelial de los vasos relacionada con la reacción inflamatoria periabsceso, y pueden reducir la magnitud de los cambios en el agua cerebral. Este efecto sobre la inflamación, sin embargo, puede también determinar una disminución en la difusión de los antibióticos hacia el foco infectivo, como ha sido demostrado en casos de meningitis en resolución. Ya se mencionó que los esteroides también modifican las características tomográficas de los abscesos cerebrales. Por otra parte, pueden demorar la encapsulación del proceso infeccioso, facilitando que se produzca un daño cerebral mayor. En función de las consideraciones anteriores, el empleo de estas drogas aún permanece controvertido. En caso de utilizar corticoides para reducir el edema cerebral, deben ser utilizados durante el menor tiempo posible. El régimen de dosis apropiado, el tiempo de inicio y de suspensión, y el impacto total del empleo de los esteroides sobre el curso de la enfermedad aún no han sido dilucidados.

Tratamiento quirúrgico. Los objetivos en el tratamiento de los abscesos cerebrales son combatir la infección y disminuir el efecto de masa ocupante. El abordaje neuroquirúrgico de estas lesiones permite satisfacer ambos objetivos, ya que con la evacuación del pus se obtiene material para los exámenes bacteriológicos y se disminuye el volumen de la lesión. El tratamiento quirúrgico de los abscesos establecidos consiste en el drenaje por aspiración del pus o en la escisión del absceso en su totalidad. Existen controversias sobre cual de estos métodos deben utilizarse en cada situación en particular. La punción se realiza a través de un agujero de trepanación, en ocasiones con anestesia local, a mano alzada en los abscesos grandes de fácil localización, o utilizando diversos métodos estereoatáxicos con reparo de la tomografía computada o de la ecografía en los pequeños y/o profundos. Las lesiones múltiples, pequeñas y o profundas, al igual que los abscesos del tronco cerebral (diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia) son de recurso exclusivo de la estereoataxia con tomografía computada. Los abscesos que se encuentran próximos al sistema ventricular, aunque sean pequeños, deben ser aspirados para evitar el peligro de la ruptura intraventricular. Algunos neurocirujanos lavan la cavidad e instilan antibióticos, dejando un pequeño drenaje que se retira a los pocos días. El paciente debe ser sometido a TAC de control en forma semanal. Los abscesos que crecen pese a la terapéutica médica o que no reducen su tamaño luego de tres o cuatro semanas pueden ser sometidos a una nueva aspiración. Los factores que se han asociado con fracasos del tratamiento por aspiración incluyen la inadecuada aspiración por la presencia de múltiples loculaciones, la falta de drenaje adecuado en abscesos mayores de 3 cm, la inmunosupresión crónica y la inadecuada terapéutica antimicrobiana. En ciertas circunstancias es más apropiada la escisión quirúrgica. Un absceso grande periférico que produce herniación cerebral o que no responde a la terapéutica por aspiración debe ser extirpado. La presencia de un cuerpo extraño en conexión con espacios extracerebrales infectados es mejor manejado a través de una craniotomía. La presencia de gas dentro de un absceso también se ha considerado como una indicación para el drenaje quirúrgico abierto. En la mayoría de las infecciones producidas por hongos se requiere la escisión quirúrgica, debido a que la aspiración no conduce a la cura. Los abscesos que se producen luego de la cirugía cerebral habitualmente se relacionan con la contaminación intraoperatoria del cerebro o de la placa ósea. El periodo de latencia para la formación del absceso es similar al que sigue a una injuria penetrante. Habitualmente se requiere la remoción de la plaqueta ósea y el debridamiento tisular para resolver la infección. El manejo apropiado de los abscesos de cerebelo es controvertido. Los autores de estudios antiguos recomendaban una craniotomía amplia de la fosa posterior con la excisión total del absceso. En estudios más recientes, se ha sugerido que la aspiración con aguja combinada con antibióticos parenterales es efectiva en la mayoría de los casos. La decisión depende de los síntomas y la velocidad de progresión. El pequeño volumen de la fosa posterior crea el riesgo de la compresión de tronco; en pacientes comatosos o con signos o síntomas sugestivos de compresión central se debe realizar una cirugía de descompresión inmediata.

A pesar de las discusiones técnicas, se acepta que los abscesos cerebrales son una urgencia neuroquirúrgica y si no se adopta inicialmente una conducta quirúrgica, el paciente tiene que estar en un ambiente quirúrgico y se debe establecer una estrecha vigilancia clínica y tomográfica. Esta vigilancia también es necesaria en los abscesos tratados quirúrgicamente, ya que la curación completa lleva a veces mucho tiempo.

EMPIEMA SUBDURAL Definición El empiema subdural es una colección purulenta localizada entre la superficie externa de la aracnoides y la interna de la duramadre. Si esta colección se aloja en la cavidad craneal recibe el nombre de empiema subdural craneal, en tanto que si se ubica entre las membranas de la médula espinal, recibe la denominación de empiema subdural espinal. El espacio subdural craneal, situado entre las dos hojas meningeas, está limitado por estructuras anatómicas que lo cierran por abajo, incluyendo la tienda del cerebelo, la base del cerebro, el agujero occipital y el conducto espinal anterior; de allí que la mayor parte de las colecciones se localicen en la convexidad del cerebro (70-80%) o en la hoz del cerebro (10-20%). El empiema subdural espinal es una patología extremadamente infrecuente, habiéndose descrito alrededor de 50 casos en la literatura mundial. El empiema subdural constituye el 15 al 18% de todas las patologías supuradas del sistema nervioso central. Si no se diagnostica en forma precoz, el empiema subdural es fatal, por lo que su reconocimiento temprano es crítico. Bacteriología La etiología de los empiemas subdurales se establece con la tinción de Gram y el cultivo del pus evacuado desde el espacio subdural. Se admite que hasta el 30% de los cultivos son estériles, probablemente debido a que la mayoría de los pacientes han recibido tratamiento antibiótico previo. Los cultivos de sangre pueden proveer información diagnóstica adicional en casos en los cuales el fluido del empiema es estéril. Los agentes bacterianos más frecuentemente aislados en el adulto son los estreptococos aerobios y microaerófilos (30-50%) en especial el S. milleri, estafilococos (15-25%) y anaerobios (5-10%). En las infecciones postquirúrgicas o postraumáticas, se encuentra habitualmente el S. aureus. En los lactantes las especies bacterianas frecuentemente aislados son el H. Influenzae, S. pneumoniae, Enterobacteriaceaes, N. meningitidis y Estreptococos del grupo B. Patogenia En lactantes y niños de la primera infancia, el empiema subdural suele ser una complicación de una meningitis bacteriana. Los agentes bacterianos que la producen son los

mismos que los de las meningitis a esta edad, incluyendo bacilos entéricos Gram negativos, H.influenzae y S. pneumoniae. Entre los 15 y 30 años de edad, se encuentra el grupo de mayor frecuencia de esta patología. Es tres veces más frecuente en los hombres que en las mujeres. En los adultos, los focos primarios de infección son varios. En el 45 a 50% de los casos se trata de una infección secundaria a una sinusitis frontal, seguida de osteítis o tromboflebitis retrógrada de los senos venosos. El segundo foco en importancia es una otomastoiditis crónica, cuyas vías de extensión son las infecciones del hueso o la tromboflebitis del seno, la cual se infecta y trombosa en forma retrógrada desde un seno paranasal. Como tercer foco se debe mencionar la neurocirugía, traumatismos craneoencefálicos, heridas penetrantes o por la infección de un hematoma subdural previo. La progresión desde un absceso cerebral o de una tromboflebitis del seno venoso son otras de las vías de acceso al espacio subdural. En una serie reciente, Hlavin y col., comprobaron una modificación sustancial en el origen de las supuraciones intracraneanas, incluyendo el empiema subdural y el absceso epidural. En efecto, sólo el 29% de 41 pacientes analizados tuvieron como causa una sinusitis u otitis media, mientras que en el 66% de ellos se había realizado previamente una craniotomía, siendo éste el factor de riesgo más común. En este grupo de pacientes se describieron una serie de hallazgos particulares: edad más avanzada, ausencia de fiebre, evidencia de infección de la herida, frecuentes hallazgos negativos en la TAC y un alto porcentaje de gérmenes Gram negativos o flora de la piel. Cuadro clínico Los pacientes con empiema subdural se presentan con un cuadro clínico dramático. La clásica triada del empiema (sinusitis, fiebre y déficit neurológico) es relativamente frecuente. Las alteraciones en el estado mental son obvias y progresan rápidamente dentro de las primeras 24 a 48 horas, constituyendo una de las condiciones más urgentes dentro de las infecciones intracraneales. Ello es resultado de la inflamación cerebral local, vasculitis y trombosis séptica venosa que produce edema focal e infarto venoso, lo que se asocia con mayor edema cerebral. Si no se diagnostica rápidamente, esta condición se propaga conduciendo al deterioro neurológico y al coma. Los síntomas y signos del empiema subdural pueden agruparse en función de su mecanismo de producción, a saber: 1. Síntomas que dependen del aumento de la presión intracraneana, incluyendo cefaleas, vómitos, trastornos de conciencia o signos de deterioro rostro caudal. 2. Síntomas dependientes de la irritación meningea, tales como cefaleas con rigidez de nuca. 3. Síntomas dependientes de la localización de la colección. Los abscesos de la convexidad pueden presentarse con hemiparesia contralateral, afasia, déficit sensitivo, convulsiones, síndrome meningeo y alteraciones de la conciencia. El absceso interhemisférico se caracteriza por la presencia de parálisis distal que

comienza por los miembros inferiores, asciende a los superiores pero respeta el rostro. La conciencia está menos comprometida, y el curso clínico es más tórpido. 4. Síntomas dependientes del foco primario de infección, que puede ser sinusal, traumático o postquirúrgico. Entre el 60 a 90% de los casos presentan síntomas dependientes de dicho foco. Diagnóstico La evaluación diagnóstica de los pacientes con empiema subdural se ha modificado substancialmente desde el advenimiento de la tomografía computada y la resonancia magnética por imágenes. La tomografía computada permite un diagnóstico precoz y adecuado del proceso inflamatorio intracraneal, una evaluación de las áreas craneofaciales adyacentes eventualmente causales, y un seguimiento de la respuesta a la terapéutica. La tomografía sin contraste muestra una colección hipodensa en forma de creciente sobre una o ambas convexidades cerebrales y/o alrededor del tejido interhemisférico. La tomografía con contraste aumenta la visualización de estas colecciones, las cuales constituyen un proceso inflamatorio activo a nivel de la leptomeninges o en la corteza cerebral subyacente. Con frecuencia existe un efecto de masa extenso en el hemisferio cerebral ipsilateral que está fuera de proporción con el pequeño tamaño de la colección, y que se evidencia por compresión ventricular, desviación de la línea media y desaparición de los surcos. En la tomografía es importante examinar los senos paranasales, la cavidad del oído medio y las órbitas para detectar procesos inflamatorios, que pueden contribuir a establecer el origen de las alteraciones intracraneales. La resonancia magnética por imágenes es más sensible y específica en la evaluación de pacientes con empiemas extraaxiales; y en aquellos lugares en que se dispone de la misma, se considera el método de elección para la detección y el seguimiento clínico de esta patología. Pronóstico La precocidad del diagnóstico y la resolución médico-quirúrgica de la colección permiten que las secuelas sean menos graves y frecuentes. Si las etapas diagnóstica y terapéutica se demoran, pueden aparecer secuelas residuales, incluyendo convulsiones (34%), hemiparesia (17%) y disfasia (6%). Varios parámetros se han considerado importantes en la predicción de la mortalidad, incluyendo la edad del paciente, el origen de la infección, el germen causal, el tiempo desde la presentación hasta la cirugía, el manejo de la fuente primaria de infección, el nivel de conciencia al ingreso y la técnica quirúrgica. En la mayoría de los estudios, sólo los dos últimos factores se han correlacionado en forma constante con la mortalidad. Los pacientes que ingresan despiertos y

alertas tienen la mayor chance de sobrevivir, mientras que aquéllos que se presentan en coma o con escasa respuesta a los estímulos nociceptivos, es muy improbable que sobrevivan. La mortalidad antes del advenimiento de la tomografía axial computada era muy elevada, entre el 30 y el 50%, a pesar de una terapéutica antimicrobiana efectiva y una adecuada técnica neuroquirúrgica. Actualmente, el diagnóstico precoz y la localización de la colección mediante tomografía han permitido disminuir tal mortalidad al 10-12%. En la serie de Hlavin, que incluye pacientes con supuraciones intracraneales predominantemente posoperatorias, la mortalidad alcanzó al 18,5%, y el retardo en el tratamiento se asoció con mal pronóstico. Tratamiento La sospecha clínica de un empiema subdural hace necesaria la institución inmediata de terapéutica antimicrobiana parenteral. Los antibióticos deben ser elegidos en base a la fuente probable de infección y a los organismos conocidos como productores habituales de la misma. En las series recientes se recomienda el empleo de vancomicina, metronidazol y una cefalosporina de tercera generación. Aunque no existe un criterio unánime, algunos autores recomiendan la irrigación del espacio subdural con antibióticos. El tiempo propuesto de tratamiento oscila entre cuatro y seis semanas luego del drenaje. El drenaje quirúrgico del espacio subdural es imperativo, ya que los pacientes excepcionalmente se curan con tratamiento antimicrobiano exclusivo. Muchos grupos proponen la craniotomía como método de elección, ya que permite una evacuación amplia y segura de toda el área de infección. El tratamiento del foco primario de inflamación que condujo al desarrollo del empiema debe ser parte del tratamiento quirúrgico inicial. En general, las infecciones de origen otogénico no requieren drenaje mastoideo, pero las infecciones sinusales requieren el drenaje de los senos. El periodo posoperatorio es crítico. El paciente con frecuencia está obnubilado o en coma y rara vez mejora en forma inmediata después de la cirugía. El edema cerebral con frecuencia es importante, y la PIC puede estar elevada a despecho de la craniotomía. En estos casos no es conveniente utilizar una terapéutica agresiva con hiperventilación y diuréticos, a los fines de evitar la agravación de la isquemia. El control respiratorio exige una atención especial, siendo necesario en algunos casos ventilar a estos pacientes en forma mecánica durante varios días. Las convulsiones son un problema frecuente, y pueden ser difíciles de controlar. Los agentes preferidos son la difenilhidantoína y los barbitúricos. Es recomendable repetir la tomografía a las 24 horas del posoperatorio y en forma periódica una vez por semana durante el curso de tratamiento antimicrobiano; y en todos los casos en que se constate un deterioro clínico. Las colecciones recurrentes con frecuencia requieren una reoperación con reapertura total del sitio explorado inicialmente.

ABSCESO EPIDURAL ESPINAL Concepto Los abscesos epidurales son procesos supurativos localizados en el espacio epidural. Este espacio rodea tanto a la médula espinal como al cerebro, y se localiza entre la duramadre y el hueso. Debido a caracteres propios de la disposición anatómica, se han diferenciado dos tipos de abscesos epidurales, el espinal y el intracraneal. El absceso epidural espinal constituye una emergencia médico quirúrgica, requiriendo un pronto y adecuado diagnóstico y tratamiento para evitar la disfunción espinal irreversible, la parálisis o la muerte. A pesar del aumento de la eficacia de los métodos diagnósticos y terapéuticos, esta patología continúa teniendo una elevada morbimortalidad, debido primariamente al retraso en el diagnóstico. Epidemiología El absceso epidural espinal no es frecuente, aunque se ha constatado un aumento reciente en la frecuencia, que en algunas series alcanza a 2,8 casos por 10.000 admisiones hospitalarias. La mayor frecuencia de esta patología se presenta en edades entre los 35 y los 50 años. Los adictos a drogas por vía intravenosa constituyen una población de riesgo para esta enfermedad. Patogenia En la médula espinal, por fuera de la duramadre y entre ésta y el hueso, existe un espacio real que está ocupado por grasa y vasos emisarios espinales. Debido a las características anatómicas del espacio epidural, la mayor parte de los abscesos epidurales espinales (entre el 50 y el 70%) se localizan posteriormente; con una mayor incidencia en las regiones torácica (44%) y lumbar (35%), que en la región cervical (21%). En esta última localización Nussbaum ha descripto abscesos en adictos a drogas intravenosas, admitiéndose que la vía de infección es a partir del drenaje linfático y venoso del miembro superior. Debido a las características circulatorias, por otra parte, el absceso tiende a extenderse en forma longitudinal y a afectar múltiples segmentos espinales adyacentes. Vías de infección La infección se puede introducir en el espacio epidural por extensión directa a partir de un foco contiguo de infección, o por diseminación hematógena o linfática. La infección contigua se produce en relación con osteomielitis vertebral, constituyendo la forma más frecuente en el adulto; abscesos retrofaringeos, perinefríticos o del psoas, úlceras de decúbito o senos dérmicos persistentes. Recientemente se ha descripto un aumento en la incidencia de infecciones iatrogénicas a partir de cirugías o de la cateterización epidural, incluyendo la punción lumbar. En el 10 al 30% puede existir un traumatismo penetrante como antecedente inmediato.

El origen hematógeno es el más frecuente en los niños, pudiendo ser secundario a cualquier infección con bacteriemia, en particular las que tienen puerta de entrada en la piel o tejidos blandos. En el 20 al 40% no se reconoce ninguna puerta de entrada. Factores predisponentes La mayoría de los pacientes tienen alguna enfermedad o factor predisponente. Es habitual reconocer una infección previa que ha servido como fuente para la diseminación hematógena de la bacteria y una anormalidad o traumatismo de la columna. Es frecuente hallar como antecedente diabetes mellitus, alcoholismo o cirrosis. La lesión traumática medular produce problemas generales y locales que predisponen a la infección. No es raro hallar patología vertebral previa o procedimientos quirúrgicos sobre la zona. En la actualidad se ha reconocido el absceso epidural en adictos intravenosos que presentan episodios de bacteriemias. Varias condiciones pueden actuar en el mismo sujeto, y no es infrecuente la coexistencia de una enfermedad sistémica de base, tal como la diabetes mellitus, con una infección documentada tal como un forúnculo o una infección urinaria, y un factor predisponente local como un trauma no penetrante precediendo al comienzo de los síntomas. Bacteriología Cuando los abscesos son producidos por Staphylococcus aureus, los cultivos de sangre son positivos en el 95% de los casos. El método de aislamiento más efectivo, sin embargo, es el cultivo del material obtenido del absceso, pero éste puede ser negativo si el paciente ha recibido antibióticos por más de una semana previo a la obtención del material. Los cultivos de LCR son habitualmente negativos. En todas las series, el estafilococo aureus es el agente etiológico más frecuente productor del absceso epidural espinal en los niños y adultos, siendo responsable del 50 al 90% de los abscesos bacterianos. En las series más recientes se ha documentado un aumento en la incidencia de gérmenes Gram negativos aerobios (E.coli y Pseudomonas spp.), en particular en drogadictos; de estreptococos alfa y beta hemolítico (8 a 15%) y de gérmenes anaerobios (7%). El bacilo tuberculoso puede ser responsable hasta en un 20% de los casos. En el 10% de los casos se pueden aislar múltiples organismos, y en casos excepcionales hongos o parásitos. Manifestaciones clínicas Los signos iniciales del absceso epidural espinal pueden ser solapados. Característicamente incluyen fiebre, dolor de espalda y mal estado general. La duración de los síntomas es variable, desde algunos días hasta varios meses. Estos síntomas no son característicos, siendo muy escaso el número de pacientes que se internan con diagnóstico presuntivo de absceso epidural. En muchas oportunidades estos pacientes se encuentran recibiendo antibióticos por el cuadro febril, lo cual dificulta significativamente el diagnóstico. Davis y colaboradores, evaluando una importante serie de pacientes con absceso espinal epidural, comprobaron que la mayoría de ellos había realizado más de una consulta al departamento de emergencia previo a la sospecha diagnóstica.

Raukin y Flothow establecieron la progresión clínica del absceso espinal en cuatro etapas, a saber: 1) dolor y contractura en la espalda; 2) dolor neurítico por radiculopatía, con cambios en los reflejos profundos o compromiso neurogénico de la vejiga o del intestino; 3) paresia motora y déficits sensoriales; y 4) parálisis. Si bien las primeras etapas pueden durar días o semanas, entre la tercera y la cuarta etapa pueden transcurrir sólo horas, pasando de la disfunción medular a la parálisis completa, independientemente de la cronicidad previa del proceso. Los signos neurológicos específicos dependen del nivel de compromiso espinal, y pueden influenciar el diagnóstico diferencial en el momento de la presentación. En la serie de Darouiche y col., los síntomas de presentación incluyeron dolor de espalda (72%), dolor radicular (47%), debilidad de una extremidad (35%), déficit sensorial (23%), disfunción del intestino o de la vejiga (30%), y parálisis franca (21%). El absceso epidural espinal fue el diagnóstico presuntivo en sólo el 40 % de los casos, en los restantes se sospecharon otras infecciones, tumores, enfermedades neurológicas y procesos degenerativos, con el consiguiente retardo en el diagnóstico y la agravación del deterioro neurológico. La evolución del absceso epidural espinal se ha descripto como aguda, con síntomas de menos de dos semanas de evolución en el momento de la presentación; o crónica, en caso en que dichos síntomas presenten más de dos semanas, confundiéndose en general con patología traumática u osteoarticular. La forma de progresión es sugerente de la ruta de infección. Las formas agudas siguen a la diseminación hematógena con rápida expansión de la masa inflamatoria; mientras que la presentación crónica en general es subsecuente a un proceso contiguo de infección. Metodología diagnóstica Los exámenes de laboratorio habitualmente demuestran leucocitosis con neutrofilia y aumento de la velocidad de eritrosedimentación. El examen del LCR en general es consistente con la presencia de un foco parameningeo de infección, presentando proteinorraquia y aumento en el número de leucocitos, que en general no superan los 150 elementos por mm3, pudiendo ser linfocitos o neutrófilos. La presencia de un número muy elevado de leucocitos es indicativa de que la aguja de punción ha penetrado en un absceso epidural espinal de localización lumbar. El nivel de glucosa en el líquido es normal, excepto que exista una meningitis asociada. El cultivo de LCR habitualmente es negativo. Se debe tener en cuenta que si se sospecha un absceso epidural espinal, no se debe realizar una punción lumbar, debido a que la aguja puede transportar gérmenes al interior del espacio subaracnoideo, produciendo una meningitis. Si bien es frecuente que estos pacientes sean sometidos a distintos estudios radiológicos de la columna, incluyendo radiografías simples y mielografías previa al diagnóstico, sin duda los métodos más efectivos para la visualización de la lesión son la tomografia axial computada y la resonancia magnética por imágenes. En la TAC sin contraste el absceso epidural espinal se observa como una masa de tejido blando isodensa o hipodensa en relación con la musculatura adyacente. Los signos asociados incluyen obliteración de la grasa epidural que rodea al saco dural y un efecto de masa sobre los elementos neurales. Con frecuencia se observa un componente de tejido blando paravertebral(Fig. 12).

La resonancia magnética con refuerzo con gadolinio es superior a la TAC para la evaluación de pacientes con sospecha de absceso epidural espinal. Las ventajas de esta técnica incluyen: la posibilidad de ver largos segmentos del canal espinal en múltiples planos, pudiendo delimitar las distintas loculaciones del proceso inflamatorio; la posibilidad de visualizar todos los compartimentos alrededor del canal espinal en los cuales puede extenderse un proceso inflamatorio; la posibilidad de delimitar los elementos neurales sin necesidad de contraste; y su carácter de no invasiva. El absceso epidural en general aparece como una masa claramente definida que es isointensa con la médula en imágenes T1 y tiene una señal intensa en T2. Con contraste, el absceso epidural puede ser claramente definido. La mayoría contrastan, generalmente de modo no homogéneo. El gadolinio separa el absceso de las estructuras neurales adyacentes. En presencia de una discitis asociada, el hallazgo característico en la RMI es una señal anormal de alta intensidad en el disco en las imágenes en T2.

Fig. 12. Resonancia magnética por imágenes. Empiema epidural en localización C5-C7. Se observa una discitis C5-C6 y la compresión medular por una lámina de tejido purulento.

En aquellos casos en que no se disponga de RMI, la misma esté contraindicada o no sea posible su realización por el estado del paciente, o no permita un adecuado diagnóstico; la mielografía seguida de una tomografía computada constituye una alternativa diagnóstica muy eficaz. Diagnóstico diferencial En la Tabla 3 se indican los múltiples diagnósticos que se deben descartar ante la sospecha de un absceso epidural espinal. Pronóstico

El pronóstico de los abscesos epidurales espinales parece estar relacionado fundamentalmente con el estado neurológico en el momento de la institución de la terapéutica. Cuando el diagnóstico se realiza precozmente en el curso de la enfermedad, y antes del desarrollo de cualquier síntoma neurológico, el paciente evoluciona favorablemente. La recuperación completa es más probable en pacientes sin déficits neurológicos en el momento del diagnóstico y tratamiento, o cuando los signos neurológicos presentan menos de 24 horas de evolución. Las posibilidades de recuperación completa disminuyen cuando existen manifestaciones neurológicas de más de 36-48 hs de evolución. Tabla 3.- Diagnósticos diferenciales del absceso epidural espinal Traumatismo de columna Mielitis transversa Hernia de disco Síndrome de Guillain Barré Artritis reumatoidea Tumor espinal o hematoma Osteomielitis (TBC, espinal) Abdomen agudo Meningitis Accidente cerebrovascular Infección renal Fiebre por drogas Endocarditis bacteriana Polineuritis infecciosa Herpes zoster cutáneo Neuropatías periféricas en SIDA Poliomielitis Metástasis tumorales, linfomas

Tratamiento El tratamiento del absceso epidural espinal se debe realizar con antibióticos para erradicar la infección, asociados a la cirugía para eliminar el componente expansivo que puede conducir al déficit neurológico. Los antibióticos deben ser seleccionados en forma empírica para tratar los organismos más frecuentemente involucrados. Dada la alta frecuencia del Staphylococcus aureus como agente causal, la recomendación es el empleo de vancomicina asociada o no a una cefalosporina de tercera generación o a un aminoglucósido, cuando por el origen de la infección se sospeche la presencia de un germen Gram negativo. Si se sospecha infección por gérmenes anaerobios se deberá utilizar metronidazol. La duración del tratamiento es de cuatro semanas, debiendo extenderse a seis a ocho semanas si se asocia una osteomielitis. Puesto que la progresión de la enfermedad es impredecible y el deterioro neurológico puede ser irreversible una vez instalado, muchos autores recomiendan la cirugía de urgencia una vez establecido el diagnóstico, independientemente del grado de disfunción neurológica. En ausencia de disfunción neurológica significativa, el objetivo de la cirugía es descomprimir la masa expansiva removiendo el material purulento y el tejido inflamatorio; y establecer un diagnóstico microbiológico para guiar la terapéutica antimicrobiana. En presencia de disfunción neurológica es imperativo realizar una laminectomía con descompresión y drenaje. En todos los casos se recomienda colocar un sistema de lavaje continuo para eliminar por arraste los restos de pus no accesibles a la cirugía.

En los últimos años existe la tendencia a un tratamiento no quirúrgico en los pacientes menos graves con examen neurológico normal. Varios estudios recientes han documentado la seguridad de esta metodología; sin embargo, en caso de adoptar esta postura los pacientes deben ser controlados en forma seriada con RMI y siempre debe estar alertado un neurocirujano.

ABSCESO EPIDURAL INTRACRANEAL Definición El absceso epidural intracraneal es una colección supurada localizada en el espacio epidural intracraneal, por fuera de la cara externa de la duramadre y por dentro de la cara interna de los huesos del cráneo. Epidemiología El absceso epidural intracraneal es la tercera localización de las supuraciones cerebrales intracraneales, siguiendo en frecuencia al absceso cerebral y al empiema subdural. El absceso epidural intracraneal representa alrededor del 10% de todos los abscesos epidurales. La edad promedio de presentación era alrededor de los 60 años, con edades que van desde los 12 a los 70 años. En la última década han aumentado los abscesos epidurales asociados con la cirugía, por lo que la edad media de presentación ha disminuido, oscilando entre los 20 y los 30 años. La incidencia de aparición de un absceso epidural luego de una intervención neuroquirúrgica es de alrededor del 2%. Patogenia La infección del espacio epidural intracraneal es el resultado de la extensión de infecciones contiguas: sinusitis paranasal, sinusitis frontal, mastoiditis, celulitis orbitaria, mucormicosis; o de un defecto craneal producido por una fractura de cráneo, un procedimiento neuroquirúrgico o una técnica de control de PIC. El pasaje de la infección desde los senos frontales al interior del cráneo se produce habitualmente por la tromboflebitis progresiva de las venas diploicas. Otro mecanismo posible incluye la extensión directa a través de la osteomielitis de la calota, o entre el cráneo y el seno frontal cuando existe un defecto postraumático, quirúrgico o congénito. El absceso se expande a medida que la presión generada por la masa inflamatoria creciente diseca la dura, siendo habitualmente de lento crecimiento. Bacteriología Los organismos responsables del absceso epidural intracraneal son los asociados con el proceso primario: distintas variedades de estreptococos, de los cuales el más frecuente es el S. mulleri, asociado a otros organismos (E. anaerobios, Bacteroides, K.pneumoniae, S. epidermidis),

cuando la infección es secundaria a la progresión de una lesión sinusal; Staphylococcus aureus y S. epidermidis, Propionibacterium y peptococo, cuando el proceso sigue a lesiones traumáticas o aparece en huéspedes inmunodeprimidos. Cuadro clínico El crecimiento lento del absceso epidural intracraneal se asocia con síntomas inespecíficos, incluyendo fiebre, malestar cefálico localizado, cefaleas gravativa, nauseas, vómitos y letargia. Cuando existe una osteomielitis asociada, se puede presentar edema y celulitis de la cara. Los síntomas pueden persistir por semanas o meses antes del diagnóstico. En muchos casos los síntomas del foco primario de infección (sinusitis, celulitis, fractura de cráneo, neurocirugía reciente, cirugía otorinolaringológica) ocultan el cuadro clínico del absceso epidural. Dependiendo de la localización del absceso, se pueden desarrollar signos neurológicos focales como consecuencia de la expansión continua de la masa inflamatoria. Es característico el síndrome de Gradenigo, caracterizado por dolor facial unilateral y déficit en el recto lateral, por compromiso del peñasco con afectación de los pares craneales V y VI. Debido a que los abscesos epidurales crecen muy lentamente, es frecuente que la primera manifestación del proceso intracraneano evidencie una complicación: convulsiones, meningismo, alteración del estado mental o coma. En otros casos el absceso epidural se complica con un empiema subdural, por compromiso de las venas emisarias que discurren entre el hueso y las meninges, o bien por penetración directa desde el espacio extradural al subdural por necrosis de la duramadre. Metodología diagnóstica El diagnóstico se establece con un método de imágenes, ya sea la tomografía axial computada (Fig. 13) o la resonancia magnética. Se debe tener en cuenta que la TAC puede no reconocer la lesión, por lo que un estudio negativo no descarta el diagnóstico de un absceso epidural. En la RMI, el absceso epidural se visualiza como una colección focal lentiforme hipodensa extraaxial (Fig. 14). El tejido cerebral que está en contacto con el absceso rara vez está comprometido, siendo solamente desplazado. Es frecuente reconocer la presencia de una osteomielitis en la zona lindante al absceso. Los cambios de la sinusitis y de la mastoiditis pueden ser reconocidos en radiografías simples.

Fig. 13.- TAC de cráneo. Empiema epidural secundario a evacuación de hematoma subdural.

Fig. 14.- RMI de cráneo. Absceso epidural en region occipital derecha secundario a cirugía por tumor del ángulo ponto-cerebeloso (neurinoma del VIII par).

Tratamiento La terapéutica del absceso epidural intracraneal, como la del absceso epidural espinal, consiste en una adecuada cobertura antibiótica combinada con el drenaje y la descompresión quirúrgica. Se debe realizar una craniotomía para la identificación y erradicación de la enfermedad primaria. Se debe evitar lesionar la duramadre, debido al riesgo de producir un empiema subdural. Este tratamiento combinado generalmente produce la curación de la enfermedad, y en las series recientes se ha informado una escasa morbilidad y una mortalidad nula. El drenaje de los senos sólo es útil si existe una conexión con la colección extradural.

TROMBOFLEBITIS SÉPTICA INTRACRANEAL Concepto La trombosis de las venas corticales se puede producir como una complicación de la meningitis, y se asocia con déficits neurológicos progresivos, incluyendo hemiparesia, debilidad bilateral o afasia. La trombosis séptica de los senos venosos intracraneales clásicamente sigue a las infecciones de los senos paranasales, oído medio, mastoides, cara u orofaringe, aunque el proceso puede ser metastásico a partir del pulmón. Pueden estar involucrados numerosos sitios anatómicos, originando distintas presentaciones clínicas. La trombosis del seno longitudinal superior resulta en debilidad bilateral de los miembros inferiores o en hidrocefalia comunicante. La trombosis del seno lateral produce dolor sobre el oído y la mastoides, con posible edema en la mastoides. La trombosis del seno petroso superior produce dolor ipsilateral, déficit sensorial o convulsiones del lóbulo temporal. La trombosis del seno petroso inferior puede producir el síndrome de Gradenico. La trombosis séptica del seno cavernoso es la infección más frecuente de los senos venosos craneales, y a ella se hará referencia en particular en este apartado. Etiología El agente causal más frecuente de la trombosis séptica del seno cavernoso es el Staphylococcus aureus, que se aísla en el 70% de los casos. Otros agentes productores son los estreptococos, en particular el S. pneumoniae, bacilos Gram negativos y bacterias anaerobias. Patogenia Las infecciones de la cara pueden migrar al seno cavernoso a través de la vena facial y producir su trombosis (70% de los casos). Otra puerta de entrada frecuente es el seno esfenoidal (30%), donde a partir de una sinusitis crónica se puede producir la tromboflebitis del seno. Las infecciones dentarias pueden a su vez acceder al seno cavernoso por vía del plexo pterigoideo (10%). Se ha descripto como causa predisponente de la trombosis del seno cavernoso la diabetes. La trombosis de los senos venosos en los niños afecta principalmente a los neonatos, siendo en el 20-25% de los casos de origen infecciosa. Cuadro clínico Un síntoma característico de la trombosis del seno cavernoso es el dolor, que puede localizar en la región oftálmica, frontal o maxilar. También es frecuente el dolor retroorbitario, propagado desde el frontal hacia el occipital, que puede ser confundido con una migraña ocular. La fiebre es frecuente. En el 50% de los casos existe el antecedente de un proceso infeccioso facial,

habitualmente una forunculosis del ala de la nariz o del labio superior. Los pacientes portadores de sinusitis esfenoidal por lo general tienen una pansinusitis, con rinorrea o drenaje purulento nasal o retrofaringeo. Los síntomas y signos oculares incluyen diplopía, fotofobia, ptosis palpebral, proptosis, quemosis, parálisis de los músculos oculares, edema periorbitario (Fig. 15). Existen déficits visuales y ceguera unilateral en el 15% de los casos.

Fig. 15.- Paciente con trombosis del seno cavernoso secundaria a sinusitis etmoidal. Se observa la ptosis palpebral, el grosero edema y la inflamación nasopalpebral.

Los pares craneales que transcurren próximos al seno cavernoso pueden estar afectados. Se han reconocido parálisis del motor ocular común, evidenciada por compromiso de los músculos recto superior, recto inferior, recto medio, oblicuo inferior del ojo, elevador del párpado superior, y de las fibras simpáticas que inervan a los músculos del iris; del patético, que inerva el oblicuo superior; del motor ocular externo, que afecta al recto externo. Las lesiones de estos tres nervios producen una oftalmoplejía total, midriasis y ptosis palpebral. Cuando se afecta el nervio trigémino, en particular las ramas oftálmica y maxilar, se producen parestesias o hipoestesias en la zona cutánea de la cara inervada por dichas ramas. En el fondo de ojo es habitual encontrar papiledema, venas retinianas congestivas o trombosadas, y neuropatía isquémica por compromiso vascular. Si el cuadro progresa sin tratamiento adecuado, pueden aparecer alteraciones del estado mental, en el 50% de los casos; y convulsiones y hemiparesias, cuando se produce isquemia cerebral secundaria a la trombosis de la porción intracavernosa de la arteria carótida interna. Si bien los síntomas y signos son generalmente unilaterales, la progresión de la trombosis a los senos contralaterales puede dar lugar a manifestaciones bilaterales.

La trombosis del seno sigmoideo que sigue a la mastoiditis es una condición rara pero de grave pronóstico. Afecta principalmente a niños. Los hallazgos clínicos habituales son los del aumento de la presión intracraneal, incluyendo convulsiones, cefaleas, vómitos, alteración del estado de conciencia y signos neurológicos focales. El diagnóstico precoz es dificultoso debido a que los hallazgos clínicos son inespecíficos. Diagnóstico El análisis del LCR muestra, en el 50% de los casos, hallazgos característicos de una infección de vecindad: glucosa normal, discreta pleocitosis con predominio variable, proteínas normales o levemente elevadas. En un tercio de los casos el LCR tiene las características de una meningitis purulenta, en cuyo caso el cultivo suele ser positivo. El diagnóstico de la trombosis séptica del seno cavernoso se puede realizar con la tomografía computada o más adecuadamente con la resonancia magnética. En la tomografía computada de alta resolución con fase venosa precoz durante la administración de contraste se pueden observar áreas de irregularidades en el seno cavernoso, con zonas heterogéneas en su interior, constituidas por los trombos. En la resonancia magnética se observan en la trombosis aguda en el tiempo T2 áreas de hipointensidad, en tanto que a los dos o tres días de la enfermedad, la señal es hiperintensa tanto en T1 como en T2. La investigación radiológica es de importancia diagnóstica en pacientes con trombosis del seno sigmoideo asociada con la mastoiditis. La TAC de cráneo y hueso temporal es importante para demostrar la enfermedad en la mastoides y en partes adyacentes de la cavidad craneal. Sin embargo, la RMI es más sensible para la detección de la trombosis venosa. Particularmente en los niños, la RMI debe ser considerada como la investigación de primera elección. Diagnóstico diferencial Múltiples patologías deben ser diferenciadas de la trombosis séptica del seno esfenoidal, incluyendo la celulitis retroorbitaria, el absceso intraorbitario, el aneurisma de la carótida intracavernosa complicado, las enfermedades granulomatosas de la órbita o de vecindad, el síndrome de Tolosa Hunt, tumores retrofaringeos, traumatismos de cara u ojo, blefaritis alérgica, fístula arteriovenosa, periarteritis nudosa con trombosis del seno (Síndrome de Cogan), meningioma. Pronóstico La mortalidad en la era preantibiótica alcanzaba al 30%, mientras que en la actualidad varía entre el 7 y el 10%. El 40% de los pacientes con diagnóstico precoz se recuperan totalmente, mientras que cuando el diagnóstico es tardío se deben esperar secuelas, que incluyen pérdida de la visión, hemiparesia e insuficiencia hipofisaria. Tratamiento

El tratamiento empírico inicial debe orientarse según la puerta de entrada. Si se trata de una lesión primaria de la cara, el agente causal habitual es el estafilococo aureus, pudiendo utilizarse cefalosporinas de primera generación o vancomicina. Si la puerta de entrada es una sinusitis, se recomienda el empleo de cefalosporinas de tercera generación asociadas a metronidazol. La anticoagulación está indicada cuando se sospecha una progresión del cuadro trombótico en forma homo o contralateral, debiendo utilizarse para ello heparina en las dosis convencionales. En los pacientes con lesión demostrable del seno esfenoidal, con destrucción de las paredes del mismo por el proceso infeccioso, y en aquellos pacientes diabéticos con infecciones por agentes del grupo Mucor, el debridamiento quirúrgico es imprescindible, asociado en el último caso a la administración de anfotericina B.

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