Dolor Lumbar

Eval. 1º: Alterada por FC 120 y PA 85/61

Dolor Lumbar

Eval. 1º: Alterada por FC 120 y PA 85/61

Dolor Lumbar

Eval. 2º: Sin hallazgos positivos Salvo signos clínicos de shock

¿Shock Indiferenciado?

Shock indiferenciado… aproximación en SU

Qué es Shock?...

Shock: Definición

• Estado circulatorio insuficiente, que lleva a una perfusión tisular inadecuada Rippe, Intensive Care Medicine Shoemaker, Tratado Medicina Intensiva

• Desbalance entre la entrega y demanda de oxígeno y nutrientes a los tejidos, que lleva a hipoperfusión tisular.

Desbalance

Relación transporte/consumo O2

HIPERLACTACIDEMIA DEUDA DE O2

Disfunción celular y mitocondrial

EDEMA INTRACELULAR

DISFUNCIÓN BOMBAS DE MEMBRANA

ALTERACIÓN Ph

SALIDA DEL INTRA AL EXTRACELULAR

SFOM

Está en Shock: Clínica: • Alteración del estado mental

• Oliguria • Hipotensión

Está en shock: • Fisiopatología: – Lactato – SvO2 regional vs SvcO2 central • Alta, normal o baja

• Perfusión tisular: – Microhemodinamia – Macrohemodinamia

Clasificación según mecanismos Cardiogénico

Hipovolémico

Distributivo

Obstructivo

Inadecuada función de bomba

Inadecuado volumen circulante

Mala distribución volumen circulante

Obstrucción circulatoria extracardíaca

Isquemia/Infarto

Hemorrágico: Trauma/no trauma

Anafilaxis

Tamponamiento cardíaco

Insuficiencia valvular aguda

Deshidratación severa

Sepsis

Neumotórax a tensión

Falla congestiva cardíaca

Secuestro líquido a 3°espacio

Neurogénico

TEP masivo

Disrritmia

Toxicológico (CO, Cianide)

Estenosis Aortica

Contusión miocárdica

Crisis Adrenal

Embolismo de aire

Miocarditis

Sobredosis drogas(alfa1-antag)

Tipos de Shock

Fisiopatología común • Perfusión tisular y macrohemodinamia: 1. Gasto Cardíaco

•

•

VOLUMEN SISTÓLICO: • PRECARGA • POSTCARGA • CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA

2. Resistencia Vascular Sistémica (RVS)

• LONGITUD • VISCOCIDAD • DIÁMETRO

Sistémico

Redistribución de flujo

Mantener perfusión tisular mínima Nivel de ATP crítico Bomba Na/K ATPasa

A nivel celular…

• • • •

Metabolismo Glicolítico extramitocondrial (2 ATP X 1 Glucosa) Piruvato Deshidrogenasa inhibida sin acceso a Ciclo de Krebs Producción de lactato en citoplasma (lactato deshidrogenasa) Ciclo de Cori en Higado: se produce piruvato y luego Acetil CoA

Fases del Shock 1. • • • 2. • • • 3. • • •

Pre- Shock: Enfermedad sistémica Mecanismos compensatorios SV límites Compensado: Taquicardia Vasoconstricción “Shock caliente” Shock: Mecanismos sobrepasados Signos y síntomas hipoperfusión Disfunción orgánica

Manifestaciones clínicas variadas • • • • • • • • •

Taquipnea Taquicardia Bradicardia Normotensión Hipotensión Llene capilar enlentecido Piel pálida y fría Oliguria Acidosis láctica Deficit de base aumentado Alteración del estado mental

Shock no es sinónimo de Hipotensión Respuesta compensatoria simpática: • Vasoconstricción • Aumento RVS • Eleva Presión Arterial

Puede existir Normo o hipertensión inicial

Resumen: características clínicas

Tipos de Shock Acercamiento Hemodinámico

Shock Hipovolémico Problema

Precarga

Hemorrágico trauma

pérdida volumen

no trauma

externas

secuestro

Gastrointestinal retroperitoneal

Gastrointestinal Pérdidas insensibles

Tercer espacio

Perfil hemodinámico • Hipovolémico:

GC

FC X VE

RVS Contractilidad Post carga Precarga

Presión de llene sistémico

Presión media de llene sistémico (PmS) • Gradiente que permite el Retorno Venoso • Determinada por: – Presión media Venosa periférica – Presión de Aurícula Derecha

• Presión media venosa determinada por: – Continente (tono vasomotor) – Contenido (volemia)

Entendiendo el sistema: modelo experimental

Precarga

Presión media llene sistémico

Contenido Continente

Volumen

Tono vasomotor

Presión media de llene sistémico: principal determinante de precarga • Mecanismos compensatorios – Relación Continente(tono vasomotor)/Contenido(volumen)

• Permite asegurar un Volumen circulante efectivo – A través del Volumen Estresado

Manejo: Precarga Volumen

Shock Hemorrágico

Coagulopatía del trauma • Activación de la coagulación – Factor Tisular

• Aumento de Trombina • Activación de Proteina C • Hiperfibrinolísis • Disfunción favorecida por: – Hipotermia – Transfusión Hemoderivados

Perfil hemodinámico shock hipovolémico/hemorrágico

Gasto cardiaco

PAM

PCP

POAP

RVS

SvO2

BAJO

BAJA (NORMAL O ALTA )

BAJA

BAJA

ALTA

BAJA

Shock Cardiogénico Problema:

Falla de Bomba/dismunución GC presión y volumen de llenado diastólico adecuado volumen intravascular

GC

RVS

Perfil Hemodinámico

Gasto cardiaco

PAM

PCP

POAP

RVS

SvO2

BAJO (< 2,2 L/min)

BAJO (PAS DE 30 min)

ALTA

ALTA (> 15 mmHg)

ALTA

BAJA

En riesgo de Shock Cardiogénico • IAM: entre 5 a 9% – GUSTO I (41000 pctes): 7,2% de IAM (con y sin SDST) – Más frecuente en SDST – Mortalidad mayor en IAM sin SDST

• Dentro 24 horas iniciales (75% SHOCK trial) • Mortalidad : – Series internacionales: 48-75% – Chile: grupo GEMI (2008) • PCI primaria: mortalidad por IAM de 12 a 8,6% • Killip III/IV: mortalidad de 46 a 45%

Causas • Cardiopatía coronaria – Infarto VI (> 40%) – Infarto VD

• Cardiomiopatías – Cardiomiopatía Dilatada – Depresión miocárdica

• Arritmias: – Bradi/taquiarritmias

Causas • Mecánicas – Ruptura: valvular, pared libre, septum – Taponamiento Cardíaco – Contusión miocárdica (Trauma)

• Valvulares – Insuficiencia Aortica aguda (Disección Aórtica) – Estenosis Aórtica severa

• Fármacos – Antagonistas de Ca, betabloqueo

Perfil hemodinámico: no siempre es igual

Manejo • Revascularización precoz – SHOCK trial : disminución mortalidad a 6 meses – ACC/AHA (2004/2007): PCI o CRM • SHOCK < 36 Hrs post IAM • < 75 años ; razonable > 75 años • Pueden ser tratados < 18 hrs

• BCIA – Puente entre estabilización farmacológica y PCI/CRM

Shock cardiogénico: ejemplo de shock mixto • Hipovolémico – Bolos de SF 250 cc • Reevaluar respuesta • Ausencia de congestión pulmonar

– Cargas de SF 1000 cc • IAM de Ventrículo Derecho • IAM pared inferior con hipotensión y venodilatación

• Necesitan monitoreo invasivo

Shock cardiogénico: ejemplo de shock mixto

Patrón Distributivo

Shock distributivo Problema

RVS pérdida control Vasomotor

vasodilatación arteriolar/venular

GC

RVS

Causas • • • • • • • •

Sepsis Anafilaxia Neurogénico Inflamación sistémica post IAM Crisis Adisoniana Coma mixedematoso Sindrome post resucitación (RCP) Síndrome post Bypass cardiopulmonar

Shock Séptico: quiénes ??? • Todos • Grupos vulnerables – Ancianos – Inmunodeprimidos – Patologías crónicas

Qué ocurre en el shock séptico? • Hipovolemia – Fuga capilar – Disminución del tono vasomotor

• Hiporreactividad vascular – Aumento NO (por activación de NO sintetasa inducible) – Activación canales de K ATP dependientes – Déficit vasopresina

Disminución Tono vasomotor: hipovolemia relativa

Qué ocurre en el shock séptico? • Disfunción miocárdica

Qué ocurre en el shock séptico? • Disfunción microcirculatoria – Disminución densidad capilar – Disminución del flujo • Deformabilidad Glóbulos rojos • Alteraciones coagulación/microtrombosis • Shunt AV

– Aumento de la heterogeneidad – Alteración permeabilidad • Fuga al extravascular: hipovolemia

SvO2 central normal o alta

Perfil hemodinámico GC

PAM

PCP

POAP

RVS

SvO2

SÉPTICO

ALTO N BAJO

BAJO

BAJO N

BAJO N

BAJA

BAJA N ALTA

ANAFILÁCTICO

ALTO N

BAJA

BAJA N

BAJA N

BAJA

N BAJA ALTA

NEUROGÉNICO N BAJO

BAJO

BAJO

BAJO

BAJO

N BAJA ALTA

Manejo

Hipovolemia

Piel fría

vasoplejia + disfunción miocárdica

Falla microcirculatoria

Piel tibia

Baja SvcO2

Normal o alta SvcO2

Lactato alto

Fluidos

Disfunción mitocondrial

Vasopresores/inótropos

Lactato bajo???

Shock Obstructivo Problema

Alteración del llenado o Postcarga excesiva

Obstrucción del flujo en el circuito cardiopulmonar

GC

RVS

Shock obstructivo • Disminución llene diastólico – Aumento presión intratorácica • Neumotórax a tensión • Crisis asmática severa • Ventilación mecánica presión positiva

– Disminución de “compliance”cardíaca • Taponamiento Cardíaco

– Obstrucción venosa directa (Vena Cava)

Precarga

Shock obstructivo • Alteración de la expulsión – Embolía pulmonar masiva (TEP masivo) – Hipertensión Pulmonar Aguda

Postcarga

Perfil hemodinámico GC

PAM

PCP

POAP

RVS

SvcO2

Taponamiento Cardiaco Neumotorax a tensión

MUY BAJO

BAJA

ALTA

ALTA

ALTA

BAJA

TEP masivo

MUY BAJO

BAJO

NORMAL O BAJA

ALTO O BAJO

ALTA

BAJA

• Taponamiento cardíaco Igualan presiones AD=VD=PAP D°=PCP

• TEP masivo Presiones Derechas elevadas

Aproximación diagnóstica

Aproximación diagnóstica

Pacientes • Mujer 80 años • MC: Dolor lumbar izquierdo + fiebre • Evaluación Primaria – – – – – –

VA: permeable, fonación conservada. Sin trauma cervical B: ventilándo simétrico. FR 28 rpm, Sat 93% Amb C: fría a distal, llene capilar 3”. PA: 108/65. FC: 112 lpm D: sopor superficial, moviliza 4 extremidades U: Hipercontractilidad, cavidades pequeñas. VCI < 2 cm E: n/e

Shock??? • Shock séptico + shock hipovolémico

Precarga Antibióticos

carga volumen

• Hombre 72 años • MC: Disnea reposo, 12 horas evolución • Evaluación primaria – – – –

VA: permeable, no logra frases completas B: simétrico. FR 38 rpm, uso de MA, Sat 90% (con MAF) C: frío, llene capilar 3”. PA: 92/58, FC: 36 lpm D: sin deficit focal. Sopor superficial

– U: • Hipocontractilidad • Lung rockets + • VCI > 2 cm, no colapsable

Enfrentamiento inicial • Monitorización, Oxígeno, Vías venosas • Electrocardiograma • HGT Shock Cardiogénico Carga de volumen Vasoactivo Marcapaso Hemodinamia

• • • • •

Hombre, 37 años MC: accidente automovilístico alta energía Presenta lesión de arteria femoral derecha Dificultad respiratoria Evaluación primaria – VA: permeable, con collar cervical – B: asimétrico, abombado hemitórax izquierdo. FR 46 rpm, sat 87% Amb – C: sangrado activo con compresión externa. Mal perfundido. PA: 78/46, FC 140 lpm

–U • • • • •

Hipercontractilidad Ausencia de derrame pericárdico Cavidades pequeñas VCI < 2 cm Ausencia de deslizamiento pleural

– D: moviliza 4 extremidades, pupilas isocóricas, reactivas – E: signos de trauma

Shock….bastante claro

Hemorrágico + obstructivo

• Mujer, 21 años • MC: rush + diarrea • Evaluación primaria – A: permeable, fonación adecuada. Sin estridor, sin deformación anatómica – B: ventilándo simétricamente. FR 20 rpm, Sat 98% amb – C: pálida, fría a distal. Llene capilar 2,5”. PA: no sensa, FC 140 lpm – U: ??? – D: sin deficit neurológico – E: n/e

• T: 36°C • HGT 120 • ECG: ritmo sinusal • Exámen físico: – Rush generalizado

• antecedente: comió pescado hoy. Algo similar le había ocurrido antes

Shock anafiláctico

Distributivo: tono vasomotor Hipovolémico: redistribución de volumen Ultrasonido: Hipercontractilidad VCI normal o chica

Evaluación primaria • Apariencia general – Palidez/rubicundez – Diaforesis

• Signos vitales – Ventilación • Taquipneico/bradipneico

– Presión arterial • Hiper/normo/hipotenso

– Frecuencia cardiaca • Taqui/bradicardia

Evaluación primaria • ECG • HGT • Ecografía en Shock (RUSH)

Evaluación primaria alterada Acciones inmediatas • Monitorización – Invasiva: • Linea arterial: predictores dinámicos • Cateter arteria pulmonar – Gasto cardíaco – DO2 – Presiones de llenado

– No invasivo: • Ecocardiografía

Acciones • Volumen – Todos los Shock, independiente de su mecanismo, se benefician inicialmente de carga de volumen – En caso de Shock cardiogénico con congestión pulmonar, se puede iniciar carga pequeña y reevaluar – Metas clínicas: estado mental, diuresis, PA – Tipo de volumen según pérdidas • Hemorrágico: GR • Hipovolémico: cristaloides

Acciones • Mantener oxigenación adecuada – Oxígeno no invasivo – VMNI – VMI

• Parámetros de perfusión – Lactato – SvcO2 – SvmO2

Rol pronóstico

Lactato • Asociado a peor pronóstico tanto para pacientes de trauma y no trauma • Considerado anormal sobre 2 mmol/L. • Mayor a 4 es signo de hipoperfusión tisular • Un estudio en ED, determinó que una disminución > 10% en 6 horas, se asociaba con disminución de mortalidad de 3 veces y disminuía necesidad de vasopresores • En sepsis: valor inicial > 4 mmol/l, tenía mortalidad de 26,5% (Howell MD, Intensive Care Med 2007)

Historia y evaluación secundaria • Sugerentes – Hipovolémico: • Trauma: contuso/penetrante de abdomen o tórax • No trauma: hematemesis, HDB, melena, vómitos, diarrea

– Cardiogénico • Dolor torácico, disnea, síncope • Ingurgitación yugular, crépitos, R3

– Distributivo • Piel tibia, húmeda, rubicundez • Fiebre • Antecedente de medicamentos o alergia alimentaria

Ecografía : Herramienta en evaluación 1° y Monitorización • Hipovolémico • •

Hipercontractilidad Tamaño de cámaras pequeño

• Cardiogénico • •

Hipocontractilidad Cámaras dilatadas

• Distributivo • •

Hipercontactilidad (sepsis inicial) Hipocontractilidad (sepsis tardía)

• Obstructivo • • • •

Hipercontractilidad Efusión pericárdica Dilatación VD Trombo intracardiaco

• Hipovolémico • • •

VCI plana Yugulares planas Liquido pleural/peritoneal (pérdidas)

• Cardiogénico • • • • •

VCI dilatada Yugulares distendidas Lung rockets (edema pulmonar) Liquido pleural Liquido peritoneal

• Obstructivo • • •

VCI distendida Yugulares distendidas Ausencia deslizamiento pleural

• Distributivo • • •

VCI normal o chica Liquido pleura Liquido peritoneal

• Hipovolémico • Aneurisma abdominal • Disección aortica

• Cardiogénico • Normal

• Obstructivo • TVP

• Distributivo • Normal

Hipovolémico

Cardiogénico Obstructivo Distributivo

PUMP

Hipercontractilidad Tamaño pequeño de cámaras

Hipocontractilidad Corazón dilatado

HipercontractiliDad Efusión pericárdica (TC) VD estrecho Trombos cardiacos

Hipercontractil. (sepsis temprana) Hipocontractilid. (sepsis tardía)

TANK

VCI plana yugulares planas Líquido peritoneal y/o pleural (pérdida)

VCI distendida Yugulares distendidas Lung rockets Efusión pleural y/o peritoneal

VCI distendida Yugulares distendidas Ausencia deslizamiento pleural(NTx)

VCI normal ó pequeña Líquido peritoneal (foco) Líquido pleural (foco)

PIPERS

Aneurisma Abdominal Disección Aortica

Normal

TVP

Normal

Rush evaluación

Limitación: Retroperitoneo • Dificil de visualizar

• Un AAA rompe en la mayoría de los casos al espacio retroperitoneal, quien lo contiene • En el contexto de clínica de Shock y Aorta Abdominal dilatada (> 3 cm), se presumirá roto a retroperitoneo • El resto de los hallazgos de la US seguirán estando presentes

Conclusiones • Shock = inadecuada perfusión tisular • Diferentes mecanismos con una vía final común

• Temprano manejo reduce la morbimortalidad • La Ultrasonografía se ha convertido en herramienta esencial en la evaluación primaria del Shock