Vitaminas Hidrosolubles Tiamina (B1), Riboflavina (B2) y Niacina (B3)
Patricia Gálvez Nutricionista 2007
Generalidades • Nutrientes esenciales • Solubles en agua. • Aporte debe ser constante. • No se almacenan en el cuerpo. • Son eliminados por la orina. • Es difícil producir toxicidad. • Se pierden con algunos métodos de cocción.
Tiamina (B1)
Estructura Química Anillo Pirimidina
Cadena Lateral con Alcohol Primario
Puente Metilo
Anillo Tiazol
C12H17N4OS PM = 266.4 gr/mol
Forma Activa
Absorció Absorción Tiamina liberada en luz intestinal
• Trasporte activo saturable y dependiente de E. • Incluye formación de fosfato de Tiamina en la pared intestinal. •En Duodeno y yeyuno.
Absorció Absorción Tiamina liberada en luz intestinal
Aporte de T adecuado Transporte Activo Altas concentraciones Predomina Absorción Pasiva. Transporte menos eficiente. A medida que aumenta T, menor absorción.
Absorció Absorción
Disponible en alimentos fuentes. Su absorción es inhiba por el alcohol.
Transporte • En el plasma: - 10% en estado libre o en forma de monofosfato de tiamina, unida a la albúmina. - 90% en forma de trifosfato, siendo transportada en esta forma por los eritrocitos hasta las células de los tejidos periféricos.
Funciones Formación de Tiaminpirofosfato ATP
PP
Tiamina
Tiamina difosfoquinasa
Coenzima Tiamindifosfato
Funciones 1. Coenzima de 3 enzimas • • • •
Piruvato Deshidrogenasa Metabolismo de los Carbohidratos a-cetoglutarato deshidrogenasa Vía de las Pentosas Transcetolasas Deshidrogenasa de cetoácidos de cadena ramificada. Metabolismo de aa
Funciones Piruvato Deshidrogenasa
a-c de eto sh glu idr og tara en to as a
Funciones Transcetolasas Acción en metabolismo alternativo de la Glucosa • Precursores de Ácidos Nucleicos (Ribosa 5-P) • Precursor de aminoácidos • Formación de NADPH (agente reductor)
Cataliza la transferencia de un grupo glucoladehido desde una cetosa a una aldosa
Funciones 2. Función de membrana y potencial de membrana • • • •
Participación como forma fosfatada (TTP). En células de nervios y músculos No ha sido bien estudiado TTP en bacterias, hongo, plantas y otros animales.
Deficiencia • Ocurre fácilmente ante aportes bajos de esta vitamina. • Se ha visto bastante en casos de hambruna o campos de refugiados. • La deficiencia grave se conoce como Beri-Beri. • Asia: Consumo de arroz pulido. • América del Norte y Europa: mas a menudo en Alcohólicos.
Deficiencia
• Acumulación de Lactato y Piruvato, después de una carga de glucosa. • En el caso de la a-cetoglutarato deshidrogenasa, no se afecta tanto por vía alternativa. • Una de las pruebas para medir deficiencia es actividad Traslocasa en Eritrocito
Deficiencia Población en riesgo: • Alcohólicos • IRC con diálisis • Niños alimentados al pecho con madres con dieta carente o alcohólicas
Deficiencia Causas: • • • •
Inadecuado consumo. Incremento en los requerimientos Excesiva perdida de tiamina. Consumo de factores anti-tiamina en los alimentos ( te, café o tiaminasa). • Otros factores.
Deficiencia Beri - Beri Actualmente se conocen dos formas BB seco • Forma Neurológica no edematoso. • Tiende a ser crónica • Neuropatía Periférica (Sd. de pies ardientes) • Reflejos anormales • Debilidad de piernas y brazos. •Dolor muscular y dificultad para realizar ciertos movimientos
Deficiencia Beri - Beri Actualmente se conocen dos formas BB húmedo • Forma edematosa • Se asocia a insuficiencia cardiaca, fatal. • Aumento de tasa cardiaca. • Crecimiento del corazón • Edema severo • Dificultad para respirar • Falla cardiaca congestiva
Deficiencia Sd. Wernicke-Korsakoff • Encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff. • Principalmente en alcohólicos. También se ha visto en individuos gastrectomisados. • Mejoría con suplementos. • En autopsias se ha visto lesiones anatopatológicas del mesenséfalo.
Requerimientos Grupo etáreo
Mg/día Consumo de nutrientes recomendados
Niños 0-6 meses
0.2
7-12 meses
0.3
1-3 años
0.5
4-6 años
0.6
7-9 años
0.9
Adolescente 10-18 años Mujeres
1.1
Hombres
1.2
Adultos 19 y mas años Mujeres
1.1
Hombres
1.2
Embarazo
1.4
Lactancia
1.5
Fuentes • • • •
Cereales integrales Alimentos Fortificados Carne de cerdo y jamón Interiores de animales (hígado) • Hortalizas como arvejas, espárragos.
Riboflavina (B2)
Estructura Quí Química
Ribosa
C17H20N4O6 PM = 376.4 gr/mol
Flavina
Formas activas
Absorción Riboflavina previamente hidrolizadas para ser absorbidas Principalmente como derivados •Trasporte mediado por P y desP. •Trasporte dependiente de Na y de ATPasa, saturable. •Cantidad máxima absorbida 25 mg en condiciones normales Retardo de Transito Intestinal, aumenta. •Absorción aumenta cuando existe deficiencia y viceversa. •Estudios de absorción colónica???
Absorción Riboflavina previamente hidrolizadas para ser absorbidas Principalmente como derivados
• Efecto del Alcohol • Efecto de Antiácidos • Efecto de la presencia de alimentos (vel. Vaciamiento gástrico). • Efecto de la presencia de sales biliares • Efecto de la presencia de metales o fármacos.
Transporte •En el plasma unida a Albúmina y a otras globulinas.
•La unión principal es a diversas clases de inmunoglobulinas.
•Formación de proteínas ligantes (embarazo)
•Excreción urinaria principalmente en forma de Riboflavina
Funciones
Formación de FMN y FAD.
Funciones •Formación de coenzimas FAD y FMN.
FAD
Cadena Respiratoria
Producción de Energía
•Catalizan reacciones de deshidrogenación, hidroxilación, descarboxilación oxidativa, desoxigenación y reducción del 02. •Metabolismo de los lípidos y de fármacos •Rol como antioxidante (glutation – reductasa) Participa en el metabolismo de 4 vitaminas (piridoxina, K, ácido fólico y niacina)
Funciones
NADP+
GSH Glutation Reductasa
H2O2 Glutation Peroxidasa
FAD
NADPH
GSSG
H2O
Deficiencia • Es raro encontrarla en forma aislada. • Ocurre con otras deficiencias de vitaminas hidrosolubles. • Puede ser de origen primario o secundario. • Dificultad para el reconocimiento clínico • Se reconoce como hipo o ariboflavinosis • En África y Asia
Deficiencia Población en riesgo: Población con baja ingesta. Alcohólicos y anoréxicos Intolerantes a la lactosa Atletas
Deficiencia Signos clínicos • • • • • • •
Inflamación de garganta Edema de faringe y membranas de la mucosa oral. Queilosis Estomatitis angular Glositis Dermatitis seborreica Anemia normocítica y normocrómica
Requerimientos Grupo etáreo
Mg/día Consumo de nutrientes recomendados
Niños 0-6 meses
0.3
7-12 meses
0.4
1-3 años
0.5
4-6 años
0.6
7-9 años
0.9
Adolescente 10-18 años Mujeres
1.0
Hombres
1.3
Adultos 19 y mas años Mujeres
1.1
Hombres
1.3
Embarazo
1.4
Lactancia
1.6
Fuentes • • • •
Carne y productos cárneos Los huevos Leche y sus derivados Algunas verduras: brócoli, espárragos y espinacas • Alimentos fortificados
Niacina (B3)
Estructura Química
C6H5NO2 PM = 123.1 gr/mol
Nicotinamida
Formas activas
COENZIMA ENVUELTAS EN MAS DE 500 REACCIONES
Absorción Niacina como NAD+ , NADP+ Trasformada a Nicotinamida en mucosa intestinal
Absorción en estomago y intestino Nicotinamida entra al enterocito por difusión simple. Bajas concentraciones Difusión facilitada Altas concentraciones Difusión pasiva
En enterocito Metabolizada a NAD+ NAD+ no puede pasar por las membranas. NAD+ Nicotinamida que difunde a la circulación.
En Hepatocito Nicotinamida entra por difusión Metabolizado a NAD+ Exceso de NAD+ Niacina
Síntesis A partir de aminoácido esencial
Triptofano
Kinurenina
60 mg de Tritofano para 1 mg de niacina Importante Vit B6, riboflavina y FE
Niacina
Excreción urinaria
En orina
Funciones 1. Precursor de Coenzimas NAD+ y NADPH El residuo de nicotinamida actúa como aceptor de electrones o donante de Hidrogeno. NAD
Respiración celular y oxidación de moléculas combustibles (catabolismo)
NADP
Reacción de biosíntesis de ácidos grasos En la vía de las pentosas
2. Funciones no Redox Traspaso de ADP-ribosa a proteínas
Deficiencia (Pelagra) Se caracteriza por: •Dermatitis Eritematosa bilateral y simétrica •Insomnio y cambios mentales demencia •Diarrea Inflamación de la mucosa intestinal 3D Endémicamente ocurre en áreas pobres de India, China y África.
Deficiencia (Pelagra) Collar de Casal
Deficiencia (Pelagra) Causada por: •Deficiencia de Niacina o Triptofano •Deficiencia de Riboflavina y B6.
Deficiencia Población en riesgo: Población con baja ingesta. Alcohólicos Enfermedad de Crohn
Requerimientos Grupo etáreo
NE/día Consumo de nutrientes recomendados
Niños 0-6 meses
2
7-12 meses
4
1-3 años
6
4-6 años
8
7-9 años
12
Adolescente 10-18 años Mujeres
16
Hombres
16
Adultos 19 y mas años Mujeres
14
Hombres
16
Embarazo
18
Lactancia
17
1 mg NE = 60 mg Tf = 1 mg de Niacina
Fuentes • Carnes e hígado (pescado) • Cereales, las legumbres y semillas. • La levadura • Leche • Verduras de hoja verde • Café y el te
¿Qué pasa con la fortificación en Chile?
•Tiamina 6,3 mg/kg. •Riboflavina 1,3 mg/kg. •Niacina 13,0 mg/kg. •Hierro 30,0 mg/kg. •Acido fólico 2,0 a 2,4 mg/kg.
