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Fallbericht

Belastungsmyopathie mit Hyp.rthermie beim Pferd

zur Gruppe der,Transportmyopathien" gerechnetwerden kann. Fallbeschreibung

Signalement:11/ zjähriger dunkelbrauner Traberhengst; Abzeichen:kleiner Stern; Gewicht: a00 kg. Anamnese:Nach einem 10stündigen Lkw-Transport von 7 Traberjährlingen, die während der Fahrt in EinzelstandH. lV'eiler und W. Stäcker boxen (l x2 m) untergebrachtwaren, brach nach dem Ausladen in Berlin auf der Trabrennbahn eines der Tiere auf Institut für Veterinär-Pathologie und der Straßevor dem Transporter zusammen.Vor dem AusKlinik für Pferdekrankheiten und allgemeine Chirurgie laden lag diesesTier eine Zeidangauf dem Transporter fest. Berlin Universität der Freien Statuspräsens:Eine halbe Stunde nach dem Zusammenbruch ergibt die erste Allgemeinuntersuchung Puls 80/Min., Atmung: 24/Min., Körpertemperatur:39 'C. Die Konjunktivalschleimhäute sind rötlich verwaschen. Die Einleitung Darmperistaltik ist beidseitsgeringgradigunterdrückt. Das Tier liegt fest und kann sich auch unter Aufstehhilfen nicht Als Myopathien bezeichnetman Erkrankungen und Funkerheben.Vegen bestehendenSchockverdachteswird eine den Muskeifasern abspielen und tionsstörungen,die sich an nicht Folge von Läsionen des Nervensystems sind (Becä- Behandlung mit 20 ml Voren@-Lösung(20 mg Dexamethar7Ann, 1965).IJnter dem Begriff der Belastungsmyopathie son) sowie 4 I Elektrolyt-Lösung (Sterofundin@)intravenös durchgeführt.Nach 15 Minuten steht dasTier spontan auf wird in der Veterinärmedizineine erworbeneMuskelfunkund kann in eine Stallbox geführt werden. Dort nimmt es tionsstörungverstanden,die zu einer regressivenVerändesofort reichlich 'S?'asser und in geringer Menge Heu auf. rung der Muskelfasern führt (Bichhardt er al., 1972; HulVeitere 20 Minuten später tritt eine Schlundverstopfung land, 1935).Eine in der Literatur bereits ausführlich beschriebeneund seit langem bekannteForm der Belastungs- ein. Nach Beseitigungder Schlundverstopfung mittels der Nasenschlundsondeund unter Einsatz von 15 ml Buscomyopathie stellt die ,,paralytischeMyoglobinurie der Pferpan@ compositum (60 mg Hyoscin-N-butylbromid und de" dar (lVerner, 1798; Veitb, 1816; Carlström, 1931 a und 7,5 g Novaminsulfon) intravenös kommt das Tier erneut b, L932). Sie kann als plötzlich auftrerende Erkrankung zum Festliegenund wird nunmehr zur stationären\fleiterwährend des Trainings oder Rennensbzw. bei Wiederaufbehandlungin die Klinik verbracht. nahme der Arbeit nach ein oder mehreren Ruhetagenbedem Ausladen desPferdeskann diesesunter AufstehNach obachtet werden und ist auch bekannt als ,,Azoturie", zum Standgebrachtwerden. Unmittelbar nach dem hilfen ,Tying-up",,,Setfast",,Overstraining disease",,,transient Hineinführen in die Notfallbox bricht das Tier erneut zuexertional rhabdomyolysis", ,,acute rhabdomyolysis", sammen. Die nunmehrige Allgemeinuntersuchung er,Monday morning disease",,,Lumbago", ,,schwarzeHarnwie die ersteAllgemeinunbringt genaudie gleichen'Süerte winde" bzw. ,,Feiertagskrankheit"(Dieckerbffi 1895 und tersuchung.Der Hämatokritwert liegt bei 60 Vol.-%, die 1896;Cardinet er al., t967; McLean, t973; Lindholm er al., Kreatinphosphokinaseaktivität ist 60700 U/l Serum. Die 1974; Dahrne, 1978; Koterba und Carlson, 7982; Hulland, Blutgasanalysezeigt eine deutliche metabolischeAzidose. 1985).Dabei werden die genanntenBegriffe einerseitsteilDiese wird mit 1 | 4,2o/oigerNatriumbikarbonatlösung inweise zur Bezeichnungunterschiedlicher Schweregradeder travenös korrigiert. Üb.r eine Verweilkanüle (Braunüle) Erkrankung verwendet, andererseitsfinden sich aber hinwerden 10 I Sterofundinlösungverabreicht.Nach weiteren sichtlich der Begriffsbestimmungenin einigen Fällen auch 5 Stunden zeigt eine Kontrolluntersuchung normale BlutÜberschneidungenmit zwei weiteren Formen der Belastungsmyopathie.Diese können bei Nutztieren, insbeson- gaswerte,der Hämatokritwert fallt bis zum Morgen auf 50 Vol.-olound stabilisiert sich anschließendauf diesem Nidere Rindern und Schafen, bei Zootieren, aber auch aus veau. freier Vildbahn eingefangenenTieren nach dem Hetzen \üährend der Nacht und im Verlauf des darauffolgenden und Einfangen bzw. nach langen Transporten in LastkraftTagesliegt dasPferd überwiegend und macht zwischenzeitwagen, Eisenbahnwaggons oder Schiffen auftreten und werden dementsprechendals ,,Capture Myopathie' (Basson lich minutenlange erfolglose Aufstehversuche. Diese führen zw^r zu einem kurzfristigen Stand, der aber nie länger et al., l97l; Hartboom und Young t974; Bartsch et al., 1977) bzut. als,,Transportmyopathie" (Eisenbahnkrank- als 2 Minuten währt. Das Pferd setzt mehrfach in der heit, Eisenbahnfieber,Railroad disease,Railroad sickness, Nacht dunkelroten Harn ab. Eine Palpation der Skelettmuskulatur zeigceine deutliche Druckempfindlichkeit der Transport staggers)bezeichnet (Estor, 1899;Denker, 1930; Kruppe mit Verhärtung. Appetit und Durst sind immer Siegmund,7979;Hulland, 1935). vorhanden. Intravenös werden neben Flüssigkeitsersatz Die vorliegende Arbeit berichtet über klinische ErscheiCoffein (5 g) und 30 ml Novalgino (10 g Novaminsulfon) nungen und pathologischeBefundeeinesin ungewöhnlich gegeben. Die Kreatinphosphokinaseaktivität im Serum schwerer Verlaufsform aufgetretenen Falles von Belasteigt auf 108000U/l am Vormittag, eine weitere Erhöstungsmyopathiebeim Pferd, der aufgrund der Anamnese Pferdeheilkunde 3

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mit Hyperthermie Belastungsmyopathie beimPferd

hung auf 121000U/l wrrd am frühen Nachmittag festgestellt. Inzwischen ergibt der auskultatorischeBefund eine Herzarrhythmie, die als Hinweis auf eine Herzmuskelschädigung gewertet wird. Im Serum tritt eine Hypokalzämie (Calcium 1,95mmol/l) auf, während die Natrium-, Kalium- und Chloridkonzentrationen im Normalbereich liegen. Das Blutbild zeigceineLeukozytose(14000 Leukozytenlml Blud sowie eine Kernlinksverschiebungder Granulozyten.Im Kot können in großer Menge Strongylideneier nachgewiesenwerden. Am spätenNachmittag treten plötzIich Streckkrämpfe auf, die Vordergliedmaßen führen rudernde Bewegungenaus, an die sich ungefahr tO Minuten späterder Exitus anschließt. KliniscbeDiagnose:Lumbago in der Verlaufsform einer malignen Hyperthermie. Pathologisch-anatomischeund patbologisch-histologische Befunde: Der Tierkörper wurde 15 Stunden nach Todeseintritt obduziert. Die Totenstarre war zu diesemZeitpunkt vollständig vorhanden. Bereits im Rahmen der pathologisch-anatomischen LJntersuchungfielen deutliche Veränderungen an Herzmuskel und Teilen der Skelettmuskulatur auf. Dabei zeigredasMyokard eine fleckige Abblassung der Muskelfarbe, die an eine Tigerung erinnerte und vor allem in den subendokardialenMuskelschichtender rechten Kammer deutlich wurde. Die Skelettmuskulatur fiel insbesondereim Bereich der Mm. longissimus dorsi, iliopsoas, semitendinosussowie glutaeusmedius durch eine zum Teil faser-und faszikelweise, zum Teil den ganzenMuskel erfassendeAbblassungder Muskelfarbe auf, wobei der Muskel gleichzeitig trocken und brüchig erschien. Pathologisch-histologischzeigreder Herzmuskel von akuten Blutungen durchsetztedisseminierteEinzelfaser-und Gruppennekrosen,die vorwiegend unter dem Bild einer tropfigen Auflösung des Sarkoplasmas,selteneraber auch in Form einer hyalin-scholligen Degeneration auftraten und durch eine deutiiche granulozyräre Zellinftkration gekennzeichnet waren (Abb. 1 und 2). In einigen wenigen nekrotischen Faserabschnittenkonnten Verkalkungen beobachtetwerden. Demgegenüberfanden sich in den genanntenSkelettmuskeln (mit deutlichsterAusprägungim M. glutaeusmedius) Hyperkontraktionen sowie aus Hyperkontraktionen hervorBegangeneintrazelluläre segmentaleNekrosen und segmentale Fasernekrosen(ZenkerscheDegenerationen)mit homogenisiertem,hyalin-scholligem,aber auch granulärtropfigem Sarkoplasma und deutlicher Ödematisierung von Endomysium und Perimysium. Gleichzeitigkonnte eine deutliche kapilläre Hyperämie mit Emigratation einzelner neutrophiler Granulozyten beobachtetwerden (Abb. 3 bis 5). Die Leber zeigreeine akute hydropischeDegeneration mit vereinzelten herdförmigen grantlozytären ZeIIinfiltraten. Die Nieren ließen aufgrund bereitseingetretenerautolytischer Veränderungen eine gesicherte Befunderhebung nicht mehr zu. Pferdeheilkunde 3

In der Harnblasefanden sich ca. 3 Liter schmutzig-bräunlich-rot erscheinenderUrin. Die Nebennieren erschienenpathologisch-histologisch bis auf eine Hyperämie an der Rinden-Mark-Grenze unauffäl-

lie.

\WeitereBefunde: zy^notische Schleimhäutemit deutlicher Gefäßzeichnung;ausgedehnteakute Blutungen subkutan, intramuskulär im Bereichder gesamtenSkelettmuskulatur, subpleural, subperitoneal, subepikardial, subendokardial, mesenterial;akute Stauungshyperämie der Lunge mit akut.- Ödem; Hydroperikard (ca.2l); akute Stauungshyperämie beider Nieren; am Gehirn fielen multiple frische Blutungen in die Virchow-Robinschen Räume auf, die eine geringgradigeKompressiondesumliegendenParenchymszur Folge hatten; Gasterophilosisventriculi; Strongylosis;Colitis chronica atrophicans;Peritonitis et Pleuritis chronica villosa; geringgradigefollikuläre Schleimhauthyperplasie im Bereich des Cartilago corniculata,der Plicaevocalis sowie der Diverticuli tubae auditivae (im rechten Luftsack fandensich ca.2 ml einesfadenziehendengelblichenSchleimes). Im Rahmen der mikrobiologischenLJntersuchungkonnten ausLeber,Muskulatur und Perikardergußkeine lebensfähigen Erregernachgewiesen werden. Aus den übrigen Organproben bzw. dem Herzblut konnten in unterschiedlichem Umfang - stetsjedoch in geringerMenge - coliforme Keime und grampositiveKokken (a-hämolysierendeStreptokokken, Mikrokokken) isoliert werden. Die serologischeLlntersuchung auf Vorliegen einer Herpes-Virus-Infektion mit dem ,,Equinen Herpes-Virus I (EHV1)" ergabeinen Titer von unter 1: 10. Diskussion Belastungsmyopathien werden beim Pferd als gelegentliche Folge einessehr intensiven Trainings oder Rennensbeobachtet, treten aber auch im Anschluß an eine Wiederaufnahme der Arbeit nach ein- oder mehrtägigerRuhepause auf (Carlströnr, l93l a und b, t932; McLean, 1973;Koterba und Carlson, 1982).Demgegenüber scheinen Belastungen, wie sie während desAutotransportesvon Pferdenin Form von Lärm, mangelndemLicht, fehlendem Überblick nach hinten, plötzlichen Bremsvorgängenwährend des Fahrens und ähnlichem auf die Tiere einwirken (Döbereiner,1985), den Bewegungsapparatder Pferde nicht nachhaltig zu schädigen. Zumindest wird über ein Auftreten von Muskelerkrankungen oder gar noch darausfolgenden Todesfällen in Zusammenhang mit dem Transport von Sportpferden nicht berichtet (Geyer, 1982), sieht man einmal vom Schlachtpferdetransportsowie von Pferdetransportenwährend der Kolonialzeit oder während des Krieges ab (Bornkessel,1982).Zwar stellten Schmidt und Schmidt (1980) bei 30 klinisch gesunderscheinendentVarmbluthengsten,die jeweilszu viert in einem Spezialtransporterungefähr50 Kilometer weit, zum Teil auf der Landstraßeund zum Teil auf der Autobahn, transportiert wurden, nach einer Fahrtdauer von ca. 70 Minuten einen signifikanten Anstieg der Kreatinphosphokinase-(CPK-)Aktivität im Serum fest, der als verläßlicher Indikator eines vorliegendenakuten Mus-

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Abb. 1: Herdförmige Myokardnekrose mit Blutungenund granulozyHämatoxylin-Eosin, tärerInfiltration, 250Jache Vergroßerung.

im Musculusglutaeusmedius, Degeneration Abb. 3: Hyalin-schollige 1OOfache Vergrößerung. Hämatoxylin-Eosrn,

vonHerzmuskelfasern Abb..2:Herdförmige Myolyse mitendomysra- Abb.4: Hyperkontraktion (Pfeil)und intrazellulare einesSarkomers 400fa- segmentale lem Odemund granulozylärer lnfiltration, Hämatoxylin-Eosin, glutaeus Fasernekrosen im Musculus medius, Hämatoxylin-Eosin, 4OOfache cheVergrößerung. Vergrößerung. kelschadensgilt (Glasenapp, 1972; Wintzer und Glasenapp, 1973;Gerber et al., t973; Wintzer, 1983),jedoch war dieser Anstieg lediglich statistisch signifikant, denn die Belastungswertelagen in der Regel immer noch im Normalbereich und erreichtenlediglich im Ausnahmefalleine Höhe von 40 von 93 U/1. Selbstnach einem 3OO-km-TransPort vollblütigen Pferden beiderleiGeschlechtskonnte im Rahmen der anschließendenklinisch-chemischen IJntersuchung keine deutlich über den Normalbereich hinausgehende Erhöhung der CPK-Aktivität im Serum festgestellt werden (Codazza et al., 1974). 'Wenn auch die von den genanntenAutoren untersuchten Pferde als ,,transporterfahren" 5ezeichnet wurden, so erscheintdennoch eine derart drastischeErhöhung der CPKAktivität, wie sie im vorliegendenFall mit 60700U/l unmittelbar im Anschluß an den Transport festgestelltwurde, selbstbei einem ,,transportunerfahrenen" Jährling alsalungewöhnlich. sehr leinige Folge der Transportbelastung Dies gilt besonders,wenn man berücksichtigt,daß die übrigen 6 transportiertenJährlinge nach der Ankunft am Ziel'

ort klinisch völlig unauffällig waren. Anders als bei diesen Festliegen,bei dem Owen et kann jedoch ein zwangsweises al. (1977)ähnlich hohe CPK-Verte sowie einen vergleichbarenAnstieg der Körpertemperaturbeobachteten,im vorliegendenFall nach Auskunft des Transporteursnicht auswerden. geschlossen Schwere Muskelkrämpfe mit Festliegenund Myoglobinurie sowie CPK-Aktivitäten von bis zu 165500U/l Serum wurden von Koterba und Carkon (1982) als mögliche Folgen außerordentlicher körperlicher Belastungen beim Pferd beschrieben.In diesemZusammenhanggilt auch heute noch die bereits von Carlström (193L a und b, 1932)vermutete nicht angepaßte Reaktion des Kohlehydratstoffwechselsim Muskel auf die gefordertekörperliche Leistung als ursächlich (V'intzer, 1983; Harris und Snoza, 1986). Trotzeiner regulatorischeninitialen kapillären Hyperämie kommt es bei voller Belastunginfoige einer relativen lokalen Hypoxie zu einer vermehrten anaerobenGlykolyse in der Muskelzelle und, weil das entstehendeLaktat zu langsam in den Zitronensäurezykius eingeschleust wird, Pferdeheilkunde 3

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Belastungsmyopathie mit Hyperthermie beim Pferd

sammenhang,daß derartige Myopathien durch sogenannte Stressoren(Transport) einen akuten Verlauf nehmen und zu plötzlichen Todesfällen mit (wie im vorliegenden Fall festgestellt)Hydroperikard und Lungenödem, bei gleichzeitigem Auftreten Zenkerscher Skelettmuskeldegeneration, führen können (Zscbokke,1900; Scbhgel, l9l0; Stöber, 1978).Hiermit ließe sich dann auch die Tatsache der Erkrankung lediglich eines von 7 transportierten Jährlingen erklären. Dabei muß die Vorschädigung nicht in einem bloß vermuteten diätetischenMangel gelegenhaben, sondern könnte durch das im Rahmen der Sektion festgestellt€, bereits vorliegende chronische Krankheitsgeschehen (Peritonitis et Pleuritis chronica villosa, Colitis chronica atrophicans, Strongylosis, Gasterophilosis ventriculi) schon gegebengewesensein. allerdingsim Ob diesemchronischenKrankheitsgeschehen glutaeus intrazelluläre Nekro- Hinblick auf die Entwicklung der Hyperthermie (39 "C) medius; segmentale Abb.5: Musculus Fasernekrosen mit homogenisiertem, hyalinsen und segmentale 400fache Vergrößerung. wesentlicheBedeutungzukommt, erscheintvor dem HinHämatoxylin-Eosin, Sarkoplasma, scholligem tergrund der schwerwiegendenMuskelveränderungenfraglich, auch wenn Dietz und \Y'iesner(1982) in Zusammenhang mit Larvenwanderungen bei Strongylosis über ein schließlich zu einer Anreicherung desselben.Der damit Auftreten von intermittierendemFieber berichten.Im vorverbundeneAbfall despH-\üertes führt nun über eine FreiliegendenFall dtirfte die Hyperthermie eher als Folge einer setzungvon Ca+ + zu einer Hyperkontraktion der Muskelexotherm ablaufendenEnergiegewinnung in der Muskulafaser.Sind nicht nur einzelne Muskelfasern,sondern größetur aufzufassen sein.Dabei kommt es im Rahmen erhöhter re Muskelanteile bzw. sogar ganzeMuskelgruppen betrofkörperlicher Belastung durch einen zunächst verstärkt fen, so wird die relative Ischämie durch die Komprimieaeroben Metabolismus, später durch vermehrte anaerobe rung der Kapillaren weiter verstärkt und die anaerobeGlyGlykolyse, Hydrolyse,,energiereicherPhosphate"(Adenokolyse unterhalten, so daß schließlich nicht nur die primär sintriphosphat, ATP) in Zusammenhangmit Ionentransbetroffenen Typ-Il-Fasern, sondern sekundär, über die entport und Muskelkontraktion sowie Neutralisation von stehendeGewebsazidose,auch die Typ-I-Fasern geschädigt 'Wasserstoffionenzur Bildung freier Energie, die dann aber 'Wärwerden (Moore et al., t977; Coffman et al., t978; Andrews dem Zellstoffwechsel im wesentlichen in Form von und Spurgeon,t986).Im Rahmen der parallel entstehenden meenergie verlorengeht (Villiams et al., 1978; Gronert, Laktazidämie sowie der durch die verstärkte anaerobeGly1e8o). kolyse mitbedingten Hyperthermie, die beide die Affinität Die Beteiligung von infektiös-toxischen Muskelfaserschädides Hämoglobins zu Sauerstoff herabsetzen,kommt es gungen läßt sich im vorliegenden Fall im Hinblick auf die schließlichzu einer Schädigungdes Myokards. Somit tritt Atiologie der Erkrankung nicht sicher ausschließen. Zwar der Herzmuskelschaden sekundär, d. h. als Folge der rekonnten im Rahmen der mikrobiologischenUntersuchung gressivenSkelettmuskelveränderungen, auf. Pathologisch- keine sogenanntenspezifischpathogenen Keime nachgehistologisch zeigt im vorliegenden Fall jedoch das Myowiesenwerden,jedoch deutendie Leukozytose(14000Leukard, im Gegensatz zu betroffenen Skelettmuskelab- kozyten/ml Blut) mit Kernlinksverschiebung sowie die schnitten, bereits eine deutliche granuIozyräre Zellinf rlinia- herdförmigen granulozytären Zellinfiltrate in der Leber tion, so daß die regressiveVeränderung des Herzmuskels auf dasVorliegen einesakuten Infektionsgeschehens hin. offenbar der Skelettmuskeldegenerationzeitlich vorausInwieweit ein Myotropismus von Viren oder neural verurgeht, wenn sie auch nicht älter als 24, maximal 36 Stunden sachtespastischeMuskelkontraktionen für die schwerwieist. Aus kausalgenetischerSicht kann daher das Vorliegen genden Muskelveränderungen von pathogenetischer Beeiner latenten diätetischen Myopathie infolge eines u-Todeutung waren, kann abschließendnicht geklärt werden. kopherol- und/oder Selenmangels nicht völlig ausgeschlos- Die serologischelJntersuchung von Herzblut erbrachte zusen werden (lones und Reed, 1948;Hadlow, 1973; Owen et mindest keinen Hinweis auf das Vorliegen einer Virusal., t977). Atiologisch bedeutsamerscheint in diesem Zuinfektion mit dem ,,EquinenHerpes-Virus 1 (EHVl)".

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Dr. H. lVeiler Institut für Veterinär-Pathologie der Freicn (Jniaersität Berlin Straf?e518 Nr. 15 1000 Berlin 37 Dr. lV. Stäcker Klinih für Pferdekrankbeiten und allgemeine Cbirurgie der Freien Uniaersität Berlin Oertzentoeg19 B 1000 Berlin 37