Typische Angina pectoris

Typische Angina pectoris Was? Wo? Druckschmerz Brustbein Engegefühl linke Brustseite Brennen Ausstrahlung Rücken Hals Wann? Körperliche Anstrengung...
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Typische Angina pectoris Was?

Wo?

Druckschmerz Brustbein Engegefühl linke Brustseite Brennen Ausstrahlung Rücken Hals

Wann? Körperliche Anstrengung seelische Erregung Kälte Nikotingenuss Nitro-sensibel

Achtung: Weiblicher Symptomkomplex Kurzatmigkeit ungewöhnliche Müdigkeit und Schwäche Schlafstörungen Übelkeit und Erbrechen unter körperlicher Belastung

59j. Frau, neu aufgetretene, typische retrosternale Schmerzen

Ursachen einer Myokardischämie

Prävalenz von Koronarstenosen bei Coronarangio Herzbericht Deutschland 2014

HK-Untersuchungen

PCI

ohne Interv.

Vertragsärzte

82755

14805

82,1%

Kliniken

885131

432749

51,1%

Coro ohne Nachweis von Beschwerden oder Ischämienachweis

7%

Prävalenz von Koronarstenosen bei Coronarangio Herzbericht Deutschland 2014

HK-Untersuchungen

PCI

ohne Interv.

Vertragsärzte

82755

14805

82,1%

Kliniken

885131

432749

51,1%

Coro ohne Nachweis von Beschwerden oder Ischämienachweis

US-Register

7%

Prognose bei Angina ohne Koronarstenose 11223 Pat. mit Angina (Koronarangiographie) und 5705 Kontrollen (Copenhagen)

Jespersen et al. European Heart Journal 2012; 33,734–744

Prognose bei Angina ohne Koronarstenose 11223 Pat. mit Angina (Koronarangiographie) und 5705 Kontrollen (Copenhagen)

Rel. MACE-Risiko für normale Koronarien bei bestehender Angina pectoris 1.52

Jespersen et al. European Heart Journal 2012; 33,734–744

Prognose bei Angina ohne Koronarstenose Kardiovaskuläre Hospitalisierung

Frühberentung wegen Invalidität

Rel. Risiko CV Hospitalisierung Coro o.B. 3,0 Diff. nicht-stenos. KHK 3,9 KHK 3,6-4,1 Jespersen et al. Plos one 2014 e93170

Jespersen et al. Eur H J 2013; 34, 3294–3303

Mikrovaskuläre Zirkulationsstörung Typ1 Keine organische HK

Typ2 Organische HK

Typ3 KHK

Typ4 Iatrogen

Klinik

Pathophysiologie

Risikofaktoren Angina p.

Endotheldysfunktion SMC Dysfunktion Vasc. Remodeling

HCM, DCM M. Fabry Amyloidose Aortenstenose etc.

SMC Dysfunktion Vasc. Remodeling Extramurale Kompression Lumenobstruktion

Angina p. ACS

Endotheldysfunktion SMC Dysfunktion Lumenobstruktion

Intervention Bypass-OP

Lumenobstruktion Autonome Dysfunktion Nach Crea et al. Eur Heart J 2014

Epikardiale vs. Mikrovaskuläre Dysfunktion

Acetylcholin 10-4M Kothawade et al. 2009

Flussreserve nach Adenosin (CFR)

Kontrast-Perfusionsechokardiographie

SPECT-Perfusion bei mikrovaskulärer Dysfunktion

Mikrovaskulärer Resitance Index Druckdraht mit Thermodilution zur Messung der Transit-Zeit und FFR in Ruhe und Hyperämie (Adenosin)

Circ J 2014; 78:1021 – 1028

Mikrovaskulärer Resitance Index

Circ J 2014; 78:1021 – 1028

43 Patienten mit Koronarstenose Messung des MRI vor und nach Intervention

Circ Cardiovasc Interv. 2012;5:103-108

Mikrovaskulärer Resitance Index

Fearon et al. Circulation 2013;127:2436-2441

„Coro o.B.???“ Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Studie IVUS bei 100 Frauen mit Angina ohne Koronarstenose

KHUDDUS et al., J Interv Cardiol. 2010; 23(6): 511–519

„Coro o.B.???“ Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Studie IVUS bei 100 Frauen mit Angina ohne Koronarstenose

21% 79%

keine Atherosklerose Atheromvolumen 27±8% Plaquedicke 0.53±0.22 mm pos. Remodeling 81%

KHUDDUS et al., J Interv Cardiol. 2010; 23(6): 511–519

Ursachen des schlechten Outcomes

ACS

Koronarthrombose (Plaqueruptur oder –erosion)

Herztod

30% Plaqueruptur mit Thrombose Frauen/Männer 2/1

Aloke V. Finn et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010;30:1282-1292

Behandlung der mikrovaskulären Zirkulationsstörung Typ1 Keine organische HK

Typ2 Organische HK

Typ3 KHK

Typ4 Iatrogen

Klinik

Pathophysiologie

Risikofaktoren Angina p.

Endotheldysfunktion SMC Dysfunktion Vasc. Remodeling

HCM, DCM M. Fabry Amyloidose Aortenstenose etc.

SMC Dysfunktion Vasc. Remodeling Extramurale Kompression Lumenobstruktion

Angina p. ACS

Endotheldysfunktion SMC Dysfunktion Lumenobstruktion

Intervention Bypass-OP

Lumenobstruktion Autonome Dysfunktion

Angina pectoris ohne Koronarstenosen Behandlungsrationale Endotheldysfunktion ACE-Hemmer Statine Aerober Ausdauersport Glatte Muskelzellen-Dysfunktion (Vasospasmus) Ca-Antagonisten Nitrate Antianginös Ranolazin Nitrate Abnormale cardiale Schmerzverarbeitung Antidepressiva (tricycl.) Nervenstimulation

Angina pectoris ohne Koronarstenosen

?

LDL-Chol. < 70 mg/dl ASS? Lifestyle Mediterrane Küche Ausdauersport Körpergewicht Rauchen

Nitrat-Effekt in max. 50% Ranolazin MRI

Nach Crea et al. Eur Heart J 2014

Angina pectoris ohne Koronarstenosen Entwicklungen und Hoffnungen

PDE-5-Inhibitoren Udenafil (UMPIRE-Studie) L-Arginin Sicherheit völlig unklar

Angina pectoris ohne Koronarstenosen Differenzialdiagnosen •Lungenarterienembolie •Bronchiale Obstruktion •Anämie •Oesophaguserkrankungen (Refluxkrankheit, Spasmen) •Aortenerkrankung •Psychiatrische Erkrankungen

Angina pectoris ohne Koronarstenosen Differenzialdiagnosen kardial •Paroxysmales oder persistierendes Vorhofflimmern •Arterielle Hypertonie mit Blutdruckentgleisungen •Diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels •Klappenvitium (Aortenstenose) •Hypertrophe, dilatative Kardiomyopathie

Zusammenfassung Angina pectoris ohne Koronarstenosen

•Prognose nur wenig besser als mit obstruktiver KHK •Häufig Plaque-Nachweis mit intravaskulären Verfahren •Mikrovaskuläre Zirkulationsstörung liegt häufig vor •Nachweis wird selten geführt •Differenzialdiagnosen bedenken •Behandlungsrationale wie bei obstruktiver KHK •Risikofaktorintervention

Diastolische Dysfunktion Transmitrale Flussgeschwindigkeit und Gewebedoppler

Füllingsindex: Quotient E und E‘

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