Synkopen Diagnose und Risikostratifikation

CME-Fortbildung CME 73 Synkopen – Diagnose und Risikostratifikation Syncope – Diagnostics and Risk Stratification T. Fleischmann1, C. Hohenstein2 ...
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Synkopen – Diagnose und Risikostratifikation Syncope – Diagnostics and Risk Stratification

T. Fleischmann1, C. Hohenstein2

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Synkopen sind häufige Einsatzanlässe im Notarztdienst. Die Diagnosestellung ist meist nicht schwierig, da dieses Krankheitsbild klar definiert und gegen andere Entitäten abgegrenzt ist. Die häufigste Differenzialdiagnose ist der Krampfanfall, der durch die Phase der Desorientierung gut von einer Synkope unterschieden werden kann. Die Mehrzahl der Synkopen ist ungefährlich, in einigen Fällen liegen jedoch lebensgefährliche Erkrankungen zugrunde. Diese Unterscheidung ist nicht immer einfach. Die mit Abstand gefährlichsten Synkopen haben rhythmogene und andere kardiogene Ursachen. Die wichtigste apparative Untersuchung ist das 12-KanalEKG, das so früh wie möglich geschrieben werden sollte. Dem Notarzt kommt durch seine Feststellungen und Untersuchungen vor Ort sowie durch die Bahnung des weiteren Patientenwegs eine Schlüsselrolle bei Synkopen zu.

Schlüsselwörter " Synkope ● " Notarztdienst ● " Risikostratifizierung ●

Keywords " syncope ● " Emergency Medical Service ● " risk stratification ●

Abstract !

Syncope is a common cause for EMS calls. Diagnosing syncope is easy in most cases because this condition is well defined and can be separated from other illnesses. The most common differential diagnosis is epileptical seizure. The distinction can be made by a postictal period of disorientation which canʼt be found after syncope. In most cases syncope is not dangerous but sometimes a life threatening condition can be present. Recognising them can be difficult at times. Syncope by a rhythmogenic or other cardiac origin is the most dangerous one by far. The single most important diagnostic study is a 12-lead-EKG which should be obtained at the earliest time possible. The findings and decisions by EMS physicians may be pivotal for the further course of the patient.

VNR 2760512010047431256 Bibliografie DOI http://dx.doi.org/ 10.1055/s-0029-1223522 Der Notarzt 2010; 26: 73–84 © Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York · ISSN 0177-2309

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Nordwest-Krankenhaus Sanderbusch, Sande Universitätsklinik Jena

Fleischmann T, Hohenstein C. Synkopen – Diagnose und Risikostratifikation … Der Notarzt 2010; 26: 73–84

Korrespondenzadresse Dr. Thomas Fleischmann Nordwest-Krankenhaus Sanderbusch Interdisziplinäre Notaufnahme Hauptstraße 26452 Sande [email protected]

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Zusammenfassung

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40 % aller Menschen erleiden im Laufe ihres Lebens eine Synkope.

Viele Ursachen von Synkopen sind eher harmlos, einige können jedoch lebensbedrohlich sein.

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40 % aller Menschen erleiden im Laufe ihres Lebens eine Synkope[1], Mediziner mit der gleichen Wahrscheinlichkeit sogar während des Studiums [2]. Die Synkope ist für etwa 1–2 % aller Patientenbesuche in der Notaufnahme und bis zu 6 % aller stationären Einweisungen verantwortlich [3–5]. Sie ist ein häufiges Symptom, mit dem die Ärzte in der Notfallmedizin präklinisch wie innerklinisch zu tun haben. Meistens ist die Synkopenursache harmlos, manchmal stecken aber auch lebensbedrohliche Erkrankungen dahinter. Eine umfangreiche Studie bei 1418 synkopierten Patienten zeigte eine Mortalität von 1,4 % nach 30 Tagen, 4,3 % nach 6 Monaten und 7,6 % nach 1 Jahr [6]. Nach Ausschluss der Todesfälle, die nicht mit der Synkope in Verbindung zu bringen waren, lagen die Todesraten bei 2,3 % nach 6 Monaten und 3,8 % nach 1 Jahr. Der Notarzt kann bei richtigem Blick viele Dinge erfassen, die der Klinikarzt nicht mehr feststellen kann, und spielt somit eine Schlüsselrolle bei der Initialevaluation. In der Notaufnahme ist die Beurteilung deutlich erschwert: Die Patienten haben meist keine Erinnerung an das Geschehen und können kaum zu einer Anamnese beitragen. Zusätzlich kommt die Synkope oft aus völligem Wohlbefinden heraus und endet wieder in völligem Wohlbefinden. Häufig ist die körperliche Untersuchung unauffällig. Die Fremdanamnese ist bei mehreren Beobachtern oft widersprüchlich oder auch nur bedingt zu erheben. Der Notarzt dagegen ist sehr früh nach dem Ereignis vor Ort. Er kann Hinweise von Beobachtern erhalten, mit denen der Klinikarzt niemals ein Gespräch führen kann. Er kann EKG-Veränderungen sehen, die sich in der Klinik wieder normalisiert haben, oder Verwirrtheitszustände und deren Verlauf unmittelbar nach dem Ereignis beobachten, die in der Notaufnahme bereits wieder normalisiert sind. Neben der Erhebung wertvoller Befunde obliegt dem Notarzt das Einleiten von wichtigen Therapien und die Wahl der korrekten Zielklinik. In einzelnen Fällen kann er entscheiden, welche Patienten ambulant versorgt werden können und bei welchen unter keinen Umständen auf einen Kliniktransport verzichtet werden darf.

Definition und Differenzialdiagnose !

Synkope

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Bei der Synkope handelt es sich um einen plötzlichen transienten Bewusstseinsverlust. Eine spontane, vollständige und sofortige Erholung erfolgt ohne medizinisches Eingreifen.

Die Präsynkope ist die Vorstufe einer Synkope, bei der die sensorische Wahrnehmung nachlässt.

Für den Notarztdienst und die Notaufnahme gilt, dass bei Präsynkope und Synkope identisch vorgegangen werden muss.

Eine Synkope ist ein vorübergehender Bewusstseinsverlust aufgrund einer kurzfristig globalen zerebralen Hypoperfusion. Der Beginn der Synkope ist relativ zügig, die betroffenen Patienten können nicht mehr stehen und es kommt ohne medizinische Intervention zu einer spontanen, vollständigen und sofortigen Erholung [7].

Präsynkope Die Präsynkope ist ein Prodromalstadium einer Synkope mit einem Rückgang der sensorischen Wahrnehmung (schwarz werden vor den Augen, Leisehören), teilweise mit Schwitzen und / oder Tachypnoe. Dieser Zustand muss nicht notwendigerweise in einer Synkope enden. Die zugrunde liegende Pathophysiologie und das weitere diagnostisch-therapeutische Vorgehen des Arztes sind dabei identisch. Die Prognose der Präsynkope ist nur wenig besser als die der Synkope. Dies belegt, dass es sich bei Präsynkope und Synkope nicht um 2 verschiedene Entitäten handelt, sondern um ein Kontinuum des gleichen Geschehens. Da sowohl die Ursachen als auch die Abklärung und Prognose der Präsynkope sowie der Synkope nahezu identisch sind, muss bei beiden Erscheinungsformen identisch vorgegangen werden. Dies gilt für Notarztdienst und Notaufnahme.

Epileptischer Anfall, Koma, Schockzustände Epileptische Anfälle, Koma jeglicher Genese, Schockzustände oder andere Zustände mit vermindertem oder ausgeschaltetem Bewusstsein (z. B. Intoxikation, Infektion) sind ebenso wenig eine Synkope wie Sturzattacken ohne Bewusstseinsverlust (Drop Attacks). Es kommt entweder nicht zu einer Hypoperfusion oder es fehlt die rasche Erholung und Wiederherstellung des Bewusstseins [8].

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Krampfanfall Synkopen gehen oft mit Konvulsionen einher.

Konvulsionen sind bei Synkopen sehr häufig. Das Auftreten von Konvulsionen spricht daher keinesfalls gegen die Diagnose Synkope [9]. Ein Verlust des Muskeltonus ist aus diesem Grund auch nicht mehr Bestandteil der Definition der Synkope. Anamnestische Hinweise oder auch das gezielte Fragen nach Konvulsionen, um die Diagnosewahrscheinlichkeit eher in Richtung Krampfanfall zu verschieben, sind wenig sinnvoll. Auch Einnässen, Einkoten oder Verletzungen können bei Synkopen auftreten und helfen bei der Differenzialdiagnose zum Krampfanfall nicht weiter.

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Die bei einer Synkope häufigen Konvulsionen sind aber nicht selten der Grund für die Fehldiagnose „Krampfanfall“. Diese Fehleinschätzung kann für den Patienten sehr gefährlich werden, falls deswegen unterlassen wird, eine Synkope abzuklären. Es ist denkbar, dass eine gefährliche Synkopenursache, z. B. Torsade de pointes bei einem Long-QT-Syndrom, nicht erkannt wird, da das Ereignis als Krampfanfall eingeschätzt wurde. Dies kann das Leben des Patienten kosten. Der wichtige Unterschied zwischen Krampfanfall und Synkope ist nicht, dass Konvulsionen vorliegen, sondern die rasche Reorientierung. Bei der Synkope ist der Patient innerhalb von Sekunden nach dem Ereignis wieder bewusstseinsklar, während es bei einem generalisierten Krampfanfall typischerweise zu einer Nachschlafphase und / oder einer mindestens mehrere Minuten langen Reorientierungsphase kommt [9]. Hier kommt dem Notarzt eine außerordentlich große Bedeutung zu. Der Patient ist, wenn er nach einem Krampfanfall in der Klinik kommt, dort in der Regel wieder voll orientiert. Nur der Notarzt kann vor Ort direkt eine eventuelle Reorientierungsphase feststellen. Um die Frage der Desorientierung beantwortet zu bekommen, reicht es, nach der zeitlichen Orientierung zu fragen. Wer diese nicht hat, ist nicht orientiert. Ist ein Patient dagegen zur Person orientiert, so kann er trotzdem zeitlich desorientiert sein und gilt damit als desorientiert. In Einzelfällen ist die Einschätzung schwierig, zum Beispiel bei chronisch desorientierten Patienten.

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Der wichtige Unterschied zwischen Krampfanfall und Synkope ist die rasche Reorientierung bei der Synkope.

Es ist wichtig, bei einem synkopierten Patienten frühzeitige die Orientierung zu prüfen.

Transitorisch ischämische Attacke Transitorisch ischämische Attacken (TIA) führen nicht zu Synkopen. Es müsste sonst sowohl der gesamte vordere als auch hintere Hirnkreislauf unterbrochen sein. Dies müsste alle Hauptgefäße gleichzeitig betreffen und alle Hauptgefäße müssten gleichzeitig nach wenigen Sekunden wieder eröffnet sein. Dies ist extrem unwahrscheinlich. Theoretisch können TIA nur dann zu einer Synkope führen, wenn sie im Bereich der Arteria basilaris auftreten und punktuell das Versorgungsgebiet der Formatio reticularis betreffen; das ist fast unmöglich [10]. Daher gehen synkopenartige transitorisch ischämische Attacken fast immer mit einer begleitenden neurologischen Symptomatik, wie z. B. Drehschwindel oder Doppelbildern einher. In der Realität schließen sich TIA und Synkope praktisch gegenseitig aus. Die Synkope ist ein Bewusstseinsverlust ohne neurologisches Defizit, die TIA ist ein neurologisches Defizit ohne Bewusstseinsverlust.

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Gehirnerschütterung Die Commotio cerebri unterscheidet sich von der Synkope durch die Traumaanamnese. Diese Unterscheidung erscheint einfach – bei Synkopen während des Sportes ist es allerdings nicht immer einfach zu sagen, ob es sich um einen Sturz mit dann folgender Bewusstlosigkeit handelte oder ob eine Synkope zu einem Sturz führte. Bei sowohl der einen als auch der anderen Verdachtsdiagnose muss der Notarzt bedenken, ob die Kausalkette nicht auch andersherum sein könnte.

Transitorische ischämische Attacken und Synkope schließen sich praktisch gegenseitig aus: Die Synkope ist ein Bewusstseinsverlust ohne neurologisches Defizit – die transitorisch ischämische Attacke ein neurologisches Defizit ohne Bewusstseinsverlust.

Hypoglykämie und Intoxikation Hypoglykämien und Intoxikationen sind durch die länger dauernden Bewusstseinsstörungen recht deutlich von der Synkope abgrenzbar.

High-Risk-Synkopen !

Die mit Abstand gefährlichsten Synkopen, verbunden mit dem höchsten Risiko für das Leben des Patienten, sind rhythmogene Synkopen. Ihnen folgen in der Gefährlichkeit kardiogene, nicht rhythmogene Synkopen. Eine in Japan durchgeführte Studie an 715 synkopierten Patienten fand eine mit 23,1 % signifikante Erhöhung der Mortalität bei kardiogenen Synkopen im Vergleich zu 8,2 % bei nicht kardiogen Synkopen [11]. Das relative Risiko der kardiogenen Synkopen lag bei 2,81; zugrunde gelegt wurde ein 5-Jahres-Zeitraum. Diese Zahlen sind noch beeindruckender bei der Berücksichtigung, dass die Letalität an kardiovaskulären Erkrankungen in Japan niedriger liegt als in den westlichen Ländern. Dort könnte der Abstand der Letalität kardiogener und nicht kardiogener Synkopen noch größer sein.

Rhythmogene Synkopen Rhythmogene Synkopen können sowohl durch Bradykardien als auch Tachykardien ausgelöst werden. Synkopen durch Bradykardien erscheinen weniger häufig und weniger gefährlich als " Abb. 1). Besonders gefürchtet sind Synkopen durch vertrikuläre Tachydurch Tachykardien (● kardien oder Torsades des pointes. Sie können nur intermittierend auftreten und damit der Ent-

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Rhythmogene Synkopen sind gefährlicher als kardiogene, nicht rhythmogene Synkopen. Sie bergen das höchste Risiko für das Leben des Patienten.

Sowohl Bradykardien als auch Tachykardien können rhythmogene Synkopen auslösen – allerdings sind Synkopen durch Bradykardien seltener und weniger gefährlich.

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Patient: Streifen 14 ID: Zeit: 01:55:13 Herzfrequenz 27 S/M Datum:

Abb. 2 Kardiologische Notfälle: tachykarde Rhythmusstörungen, Torsade de pointes. Die Spitzenumkehrtachykardie ist eine Sonderform der polymorphen ventrikulären Tachykardie mit beständig wechselndem QRSVektor. Ein angeborenes oder erworbenes Long-QT-Syndrom oder Medikamentennebenwirkungen (Antiarrhythmika, Antidepressiva) können Ursache einer Torsade de pointes-Tachykardie sein. (P. Rupp, S. 136 ff., aus Notfallmedizin, Herausgegeben von Jens Scholz, Peter Sefrin, Bernd W. Böttiger, Volker Dörges, Volker Wenzel, Thieme Verlag 2008, ISBN 978-3-13-112782-2).

deckung entgehen. Dieser Umstand, verbunden mit der Hoffnung auf eine Demaskierung der Rhythmusstörung, ist der wichtigste Grund für ein Monitoring nach einer Synkope, das in der Notaufnahme häufig über mehrere Stunden durchgeführt wird.

QT-Zeit-Veränderungen Die Wahrscheinlichkeit, dass Torsade de pointes auftritt, steigt bei einer Verlängerung der QT" Abb. 2). QT-Zeit-Verlängerungen kommen angeboren als Long-QT-Syndrom Zeit deutlich an (● vor oder als unerwünschte Wirkung von Medikamenten. Bei einer Verlängerung der frequenzkorrigierten QT-Zeit über 500 ms ist die Gefahr, dass Torsade de pointes auftritt, deutlich erhöht. Torsade de pointes können Synkopen verursachen und sich selbst terminieren oder in Kammerflimmern übergehen. Inzwischen gibt es Hinweise, dass ein Short-QT-Syndrom mit Zeiten von unter 330 ms ebenfalls mit einem erhöhten Risiko von Kammertachykardien oder Kammerflimmern verbunden sein kann.

Brugada-Syndrom

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Das Brugada-Syndrom kann Synkopen verursachen. Entgegen früherer Ansicht kommt es häufiger vor als angenommen und trifft nicht nur Jugendliche und junge Erwachsene.

Auch ein Brugada-Syndrom, eine angeborene Natriumkanalstörung, kann Synkopen verursachen. Während man bisher davon ausging, dass das Brugada-Syndrom selten sei und nur bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen auftrete, mehren sich in der letzten Zeit die Hinweise, dass es häufiger vorkommt als angenommen und auch andere Altersgruppen betrifft. Dem Notarzt kommt bei der Diagnose eine besondere Bedeutung zu, da die EKG-Veränderungen, eine konvex gewölbte (Typ 1) oder sattelförmige (Typ 2) ST-Hebung in den rechtspräkordialen Ableitungen nach einer Synkope nur vorübergehend gefunden werden können. Die Gefahr eines Kammerflimmerns ist hoch – wenn das Brugada-Syndroms bekannt ist, kann ihr durch die Implantation eines AICD-Devices (automatischer implantierbarer Cardioverter-Defibrillator) wirkungsvoll begegnet werden.

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Abb. 1 Langzeit-EKG-Registrierung bei einem Patienten mit rezidivierenden Synkopen: Sinusrhythmus mit langen Pausen durch kompletten AV-Block (Herzfrequenz 27 / min). Pfeile: vereinzelte nicht übergeleitete P-Wellen. N = Normalschlag, S = supraventrikuläre Extrasystole (aus Thiemes Innere Medizin, Thieme Verlag Stuttgart, 1999, Staudigl-Druck).

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Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie weist mehrere Ähnlichkeiten mit dem Brugada-Syndrom auf. Sie macht sich häufig in der Jugend und im jungen Erwachsenenalter bemerkbar. Außerdem kann sie sich im Zusammenhang mit sportlicher Betätigung als Synkope demaskieren. Die EKG-Veränderungen können ähnlich, aber diskreter sein als bei einem BrugadaSyndrom. Auch hier ist die Gefahr eines Kammerflimmerns hoch, dem wiederum durch die Implantation eines AICD begegnet werden kann.

Gelegentlich kann ein Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) zu einer Synkope führen. Besonders gefürchtet und medikamentös schwierig zu behandeln ist ein WPW-Syndrom in Verbindung mit Vorhofflimmern. AV-Knoten blockierende Substanzen können hier zum Übergang in Kammerflimmern führen. In diesen Fällen ist die Kardioversion die sicherere Behandlungsmethode. Rhythmogene Synkopen weisen Gemeinsamkeiten auf. Sie können " außerordentlich gefährlich sein, " in jeder Altersgruppe auftreten, Kinder und Jugendliche eingeschlossen, " sich im Zusammenhang mit Sport demaskieren, " nur vorübergehend nachweisbar sein, " in vielen Fällen gut behandelbar sein. Damit kommt dem Notarzt und seinem Vorgehen große Bedeutung bei der Erkennung einer rhythmogenen Synkope und damit verbunden für das Schicksal seiner Patienten zu. Eine im jugendlichen Alter auftretende rhythmogene Synkope kann je nachdem, ob sie erkannt oder übersehen wird, zur Rettung oder Vernichtung von vielen Lebensjahren führen. Die mit Abstand wertvollste Maßnahme zur Erkennung ist, möglich bald nach der Synkope ein qualitativ gutes 12-Kanal-EKG zu schreiben. Dies gilt sowohl für alle Altersklassen, einschließlich des Kindes-, Jugendlichen- und jungen Erwachsenalters als auch für Synkopen im Zusammenhang mit sportlicher Betätigung.

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Rhythmogene Synkopen sind gefährlich, betreffen jede Altersgruppe und können nur vorübergehend nachgewiesen werden. Sie sind in vielen Fällen behandelbar.

Kardiogene Synkopen Neben Arrhythmien kommen ebenfalls andere kardiogene Erkrankungen als Synkopenursache infrage. Herzinfarkte können sich durch eine Synkope mit und ohne Schmerzen bemerkbar machen. Schmerzlose und schmerzarme Infarkte sind wesentlich häufiger als meist vermutet und die Synkope kann dann das einzige Zeichen des Infarkts sein. Dies gilt für ST-Hebungs- und Nicht-ST-Hebungsinfarkte gleichermaßen. Treten im zeitlichen Zusammenhang mit einer Synkope Brustschmerzen auf, dann müssen sowohl Infarkte als auch Lungenembolien und thorakale Aortendissektionen ausgeschlossen werden. Liegen anamnestische Angaben zu einer Herzinsuffizienz oder einer anderen strukturellen Herzerkrankung vor, so ist die Prognose dieser synkopierten Patienten deutlich schlechter als beim Fehlen der Vorerkrankungen [12, 13]. Diese Patienten sollten immer hospitalisiert und kardiologisch abgeklärt werden, auch wenn sie zum Beurteilungszeitpunkt kompensiert erscheinen. Synkopen, die im Zusammenhang mit körperlicher Belastung, z. B. beim Sport, auftreten, können durch eine Beeinträchtigung der kardialen Ausstrombahn verursacht sein. Im jüngeren Lebensalter kommt als Ursache z. B. eine hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie in Betracht, bei zunehmendem Alter [13] etwa eine Aortenstenose. Auch diese Patienten sollten stets klinisch abgeklärt werden.

Strukturierte EKG-Auswertung Ein 12-Kanal-EKG zu schreiben, ist die wichtigste apparative Untersuchung nach einer Synkope. Um eine qualifizierte Aussage zu ermöglichen, muss das EKG nach den bekannten standardisierten Regeln geschrieben werden. Ein Abweichen, z. B. von der standardisierten Platzierung der Ableitungen, kann die Auswertung gefährden. Das Gleiche gilt für Bewegungs- und andere Artefakte. Die Beurteilung des EKG folgt zunächst den üblichen Regeln, muss aber durch die Suche nach synkopenrelevanten Veränderungen erweitert werden. Der 1. Blick richtet sich wie immer auf Frequenz und Rhythmus. Besondere Bedeutung haben Zeiten, wie PQ- und QT-Zeit, sowie die QRS-Breite. Der Lagetyp spielt in diesem Zusammenhang nur eine untergeordnete Rolle. Der Höhe von R- und S-Zacken kommt dagegen für die Erkennung etwa einer hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie große Bedeutung zu. Veränderungen der ST-Strecke können u. a. durch Ischämie, Brugada-Syndrom oder arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

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Das 12-Kanal-EKG ist die wichtigste apparative Untersuchung nach einer Synkope. Es sollte so früh wie möglich nach standardisierten Regeln geschrieben werden.

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Wolff-Parkinson-White-Syndrom

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bedingt sein. Die Zeichen können jedoch diskret sein und besondere Kenntnisse erfordern, sie zu erkennen. Die Auswertung des EKG ist von großer Bedeutung. Sie kann allerdings schwierig sein, Zeit erfordern und spezielle Kenntnisse verlangen. Die Einsatzrealität des Notarztdiensts lässt eine ausführliche Beurteilung und ein längeres Monitoring in der Regel nicht zu. Die Patienten sollten daher in eine Notaufnahme gebracht werden, in der eine differenzierte EKG-Auswertung möglich ist. Dort können bei Bedarf auch Echokardiografie, Stresstestung und Langzeit-EKG veranlasst werden.

Bei Lungenembolien liegt es nahe, an die klassische Trias Thoraxschmerz, Atemnot und Hämoptyse zu denken. Diese Symptome sind jedoch weder spezifisch noch sensitiv – ähnlich wie die Synkope, die eine Lungenembolie demaskieren kann [14]. Ursache der Synkope im Rahmen einer Lungenembolie ist – wie bei strukturellen Herzerkrankungen – die Behinderung des kardialen Ausflusstrakts, die das notwendige Herzzeitvolumen nicht zulässt. Der wichtigste Schritt bei der Lungenembolie ist, dass man sie rechtzeitig in die möglichen Differenzialdiagnosen mit aufnimmt. Die Lungenembolie gehört weiterhin zu den schweren Komplikationen in der Notfallmedizin – v. a., wenn sie nicht erkannt wird [15]. Durch einen S1Q3T3-Typ im EKG lässt sich die Lungenembolie weder nachweisen noch ausschließen [16, 17]. Auch eine normale Blutgasanalyse schließt eine Lungenembolie nicht aus. Die körperliche Untersuchung und der klinische Gesamteindruck spielen bei der Verdachtsdiagnose Lungenembolie eine große Rolle (z. B. Wellʼs Score) [18]. Ob eine Lungenembolie die Ursache der Synkope war, kann auch in der Notaufnahme oft erst mittels weiterer Diagnostik, v. a. der Bildgebung, festgestellt werden.

Aortendissektion Meistens äußert sich die Aortendissektion durch plötzlich auftretende reißende Schmerzen im Bereich des Thorax. Aber eine Synkope kann begleitendes Symptom sein. Beschrieben sind auch ischämische oder paretische / plegische untere Extremitäten, Heiserkeit, Inkontinenz, Bauchoder Flankenschmerzen, Halsschwellungen, Dysphagie, Horner-Syndrom, Leisten- oder Hodenschmerz oder ein pulsierendes Sternoklavikulargelenk. All dies in Verbindung mit einer Synkope sollte an eine Aortendissektion denken lassen und man sollte den Patienten großzügig in eine Klinik verlegen, die über eine Herz-Thoraxchirurgie verfügt [19–25].

Subarachnoidalblutungen

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Subarachnoidalblutungen können zu EKG-Veränderungen führen, die akute Koronarsyndrome vortäuschen.

Bis zu einem Viertel aller Subarachnoidalblutungen gehen mit einer Synkope einher [26]. Dass eine Subarachnoidalblutung ursächlich für die Synkope war, ist allerdings nur bei weiteren Symptomen (meist Kopfschmerzen) zu vermuten. Nicht untypisch ist, dass Subarachnoidalblutungen zu EKG-Veränderungen führen können, die sogar akute Koronarsyndrome vortäuschen können [27–29]. Dies kann den Notarzt in eine folgenreich falsche Richtung leiten. Die Therapie des Koronarsyndroms ist u. a. die Blutgerinnung zu hemmen – dies ist nicht das ideale Vorgehen bei einer Subarachnoidalblutung. Synkope, EKG-Veränderungen und das Vorliegen von akut eintretenden Kopfschmerzen können in die Richtung Subarachnoidalblutung weisen. Das kann sowohl Auswirkungen auf die Initialtherapie als auch auf die Auswahl der Zielklinik haben.

Blutungen

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Hypovolämien lassen sich weder klinisch noch anamnestisch im Notarztdienst erfassen. Deshalb müssen fast alle Patienten mit einer Synkope zur Abklärung in ein Krankenhaus gebracht werden.

Hypovolämien gleich welcher Art führen irgendwann zu einem nicht ausreichenden Herzzeitvolumen. Sie müssen nur ausgeprägt genug sein. Anfangs wird sich dies nur bei Belastung zeigen, im Verlauf wird es zusätzlich zu einer pathologischen Orthostasereaktion kommen und in schweren Fällen kann das Herzzeitvolumen schon in Ruhe nicht ausreichen – und zu einer Synkope führen. Typische Ursachen können gastrointestinale Infekte oder erkannte bzw. nicht erkannte Blutungen sein, intraabdominelle Blutungen z. B. nach Trauma, bei extrauteriner Gravidität oder einem Bauchaortenaneurysma. Viele dieser Erkrankungen lassen sich weder klinisch noch anamnestisch im Notarztdienst erfassen. Allein die Reihe der Erkrankungen, die zu einer Hypovolämie mit oder ohne Anämie führen können, bedürfen entsprechenden Untersuchungen. Dies ist einer der Gründe, warum fast alle Patienten mit einer Synkope zur Abklärung in ein Krankenhaus gebracht werden müssen, da sich Hypovolämie oder Anämie präklinisch kaum ausschließen lassen.

Medikamenteninduzierte Synkope Synkopen können in einzelnen Fällen durch Medikamente induziert werden. Dies kann auf 2 Wegen erfolgen: als unerwünschte bzw. überschießende Wirkung v. a. einer antihypertensi-

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Lungenembolie

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ven bzw. antiarrhythmischen Medikation oder durch eine Verlängerung der QT-Zeit bei einer Reihe von Medikamenten und dem Auftreten von Torsade de pointes.

Antihypertensive oder antiarrhythmische Medikation Grundsätzlich können alle antihypertensiven oder antiarrhythmischen Medikamente bei einer Überdosierung, Akkumulation oder Modulation durch Kofaktoren eine Synkope auslösen. Eine Überdosierung von Betablockern oder eine Akkumulation von Digitalispräparaten kann z. B. zu einer Frequenzsenkung führen oder einen Frequenzanstieg bei körperlicher Belastung blockieren, sodass es zu einer Synkope kommt. Bei antiarrhythmischen Medikamenten besteht je nach Substanz zudem die Gefahr einer proarrhythmischen Wirkung.

Verlängerung der QT-Zeit

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Viele Medikamente können die QT-Zeit verlängern und zum Auftreten von Torsade de pointes führen.

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Die Liste der Medikamente, die die QT-Zeit verlängern und zum Auftreten von Torsade de pointes führen können, ist umfangreich und unübersichtlich. Eine gewisse Überschaubarkeit für Notärzte lässt sich durch „Fünf Anti“ herstellen: " Antiarrhythmika " Antidepressiva " Antibiotika " Antihistaminika " Antipsychotika (z. B. auch Haloperidol). Die meisten Substanzen mit QT-Zeitverlängerung gehören in diese Klassen.

Low-Risk-Synkopen !

Die neurogenen Synkopen (nicht zu verwechseln mit der neurokardiogen Synkope) teilen sich in 2 Untergruppen auf: Orthostase und vasovagale Synkope.

Orthostase Kommt es nach dem Aufstehen zu einem Abfall des systolischen Blutdrucks von mehr als 20 mm Hg innerhalb von 3 Minuten, so spricht man von einer orthostatischen Dysfunktion. Das Absacken des Blutes in das venöse Kompartiment wird normalerweise durch eine Gegenregulation mit Erhöhung des vaskulären Tonus und / oder erhöhtem Herzzeitvolumen beantwortet. Ist diese autonom vermittelte Gegenreaktion gestört, so kann eine Synkope resultieren. Ursache ist eine Störung des autonomen Nervensystems, z. B. bei " Polyneuropathie / autonomer Neuropathie (etwa bei Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Guillain-Barré-Syndrom), " Parkinson-Syndrom, Multisystematrophie, " Medikamenten (Betablocker, ACE-Hemmer, Ganglienblocker). Die Orthostase als Ursache einer Synkope ist typisch für den älteren Patienten: 1. leidet dieser häufiger an entsprechenden Erkrankungen des Nervensystems, 2. nimmt er oft die entsprechenden Medikamente ein und 3. sind ältere Patienten nicht selten exsikkiert und hypovoläm. Die pathologische Orthostasereaktion kann mit einem einfachen Schellong-Test nachgewiesen werden. Das Problem ist jedoch, dass 50 % aller Patienten mit einer Synkope eine Orthostasereaktion zeigen, obwohl diese nicht ursächlich war. Hinzu kommt, dass – zumindest im höheren Lebensalter – eine positive Orthostasereaktion ein Zeichen für eine vorliegende Herz-KreislaufErkrankung sein kann. Damit besteht die Gefahr, durch einen positiven Orthostasetest eine gleichzeitig vorliegende kardiovaskuläre Erkrankung zu übersehen. In diesen Fällen wäre der positive Schellong-Test nicht ein Hinweis auf eine fehlende, sondern auf eine vorhandene Erkrankung. Damit ist die Aussagekraft der Orthostasereaktion zumindest im höheren Lebensalter zweideutig. Diese Patienten bedürfen einer großzügigen innerklinischen Abklärung [30].

Vasovagale Synkope Bei der vasovagalen Synkope kommt es durch neurogene Reize zu einer Vasodilatation in Verbindung mit einer Bradykardie. Die Kombination von fallendem Blutdruck und damit zerebralem Perfusionsdruck mit fallendem Herzzeitvolumen führt zu einer Synkope. Diese Form der Synkope ist harmlos und bei hinreichender Diagnosesicherung ist es möglich, die Patienten auch ambulant zu versorgen. Bei diesem Pathomechanismus unterscheidet man 4 verschiedene Formen, die alle unter den Begriff der vasovagalen Synkope fallen.

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Da die vasovagale Synkope harmlos ist, können die Patienten bei sicherer Diagnose ambulant behandelt werden.

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Neurokardiogene Synkope Eine neurokardiogene Synkope entsteht, wenn das Blut im venösen System nach längerem Stehen und in warmer Umgebung versackt. Typische Beispiele sind Soldaten oder Chorgruppen, die längere Zeit regungslos stehen müssen. Der genaue Reflex dieser Synkope ist noch nicht ganz geklärt.

Verletzungsassoziierte Synkope Die verletzungsassoziierte Synkope, deren Pathomechanismus ebenfalls nicht vollständig geklärt ist, tritt beim Anblick von Verletzungen oder Blut auf. Man geht davon aus, dass dies ein Schutzmechanismus ist, damit bei Verletzungen die Blutung durch einen fallenden Blutdruck in Grenzen gehalten wird. Typisch ist dies bei Medizinstudenten, die erstmalig im OP-Saal stehen oder bei Patienten, denen Blut abgenommen wird.

Reflexsynkope oder Situationssynkope

Hitzesynkope

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Hitzekollaps und Hitzesynkopen sind in der Regel ungefährlich. Allerdings werden für die Diagnose klare Bedingungen gestellt. Trifft eines dieser Merkmale nicht zu, sollte nach anderen Synkopenursachen gesucht werden.

Hitzekollaps und Hitzesynkopen sind in der Regel ungefährlich. Die größte Gefahr besteht darin, dass diese Diagnosen fälschlich angenommen werden und eine doch vorliegende Erkrankung die Synkope ausgelöst hat. Hitzekollaps und Hitzesynkope sind gut definiert und daher eher Positiv- als Ausschlussdiagnosen. Für die Diagnose Hitzekollaps oder Hitzesynkope muss gefordert werden, dass klare Bedingungen vorhanden sind. Diese lauten: " Exposition gegenüber Hitze " Prodromi " rasche und vollständige Erholung " Fehlen von Vorerkrankungen Trifft eines dieser Merkmale nicht zu, dann sollte Zurückhaltung bei der Stellung der Diagnose Hitzekollaps oder Hitzesynkope geübt und nach anderen Synkopenursachen gesucht werden.

Risikostratifikation !

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Es ist wichtig, die Ursache einer Synkope festzustellen, um das Risiko zu beurteilen: Rhythmogene Synkopen sind gefährlich, dagegen zählen Situationssynkopen zu den wenig gefährlichen Synkopen. Aus medizinischen und ökonomischen Gründen muss zwischen den wenigen Patienten mit einer gefährlichen Synkopenursache und den vielen Patienten mit einer ungefährlichen Synkope unterschieden werden.

Kann die Ursache einer Synkope festgestellt werden, dann ist die Beurteilung des Risikos durch die zugrunde liegende Erkrankung bedingt und somit leicht durchzuführen. Die Endpunkte des Spektrums sind ebenfalls einfach: Rhythmogene Synkopen sind am gefährlichsten, Situationssynkopen zählen zu den wenig gefährlichen Synkopen. Bei einer Vielzahl von Synkopen, wenn nicht der Mehrzahl, kann aber keine oder keine genügend sichere Diagnose gestellt werden. In diesen Fällen bestimmt die Risikostratifikation das weitere Vorgehen. Ziel der Risikostratifikation ist es, die wenigen Patienten mit einer gefährlichen Synkopenursache von den vielen Patienten mit einer ungefährlichen Synkope zu trennen. Es ist weder medizinisch noch ökonomisch sinnvoll, jeden synkopierten Patienten einer Vielzahl von Untersuchungen zu unterziehen. Es gibt verschiedene Ansätze sich diesem Ziel anzunähern, die jedoch alle noch nicht vollständig befriedigen. Das größte Problem besteht darin, dass eine hohe Sensitivität bisher nur auf Kosten einer geringen Spezifität erreicht werden kann. Es lassen sich jedoch einige Merkmale identifizieren, die auf ein erhöhtes Risiko hinweisen.

Höheres Lebensalter Das Risiko für gefährliche Synkopen steigt ab einem bestimmten Lebensalter an.

Ab einem bestimmten Lebensalter steigt das Risiko für gefährliche Synkopen deutlich an. Es besteht keine Einigkeit über diese Altersgrenze. Die meisten Autoren legen den Zeitraum zwischen dem 55. und 65. Lebensjahr zugrunde, nach dessen Überschreiten eine klinische und genauere Synkopenabklärung erfolgen sollte.

Kinder und Jugendliche Betrachtet man alle Lebensabschnitte, dann ist die Wahrscheinlichkeit einer Synkope im Kindesund Jugendlichenalter am höchsten. Diese Synkopen sind meistens harmlos, in einigen Fällen können sie aber auch das 1. Zeichen einer lebensgefährlichen Störung sein, wie etwa ein LongQT- oder Brugada-Syndrom. Diese Erkrankungen sind mit einer hohen Letalität verbunden und vernichten bei einem Tod in diesem Alter sehr viele Lebensjahre. Gleichzeitig sind sie oft aber

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Die Reflexsynkope oder Situationssynkope tritt in bestimmten Situationen reproduzierbar auf. Bekannt sind diese z. B. als Hustensynkope, Niessynkope, Miktionssynkope oder Schlucksynkope. Ursache ist eine viszerale Reizung mit übersteigerter Vagusreaktion.

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gut behandelbar. Daher müssen zumindest erstmalige Synkopen im Kindes- und Jugendlichenalter stets sorgfältig abgeklärt werden.

Synkopen beim Sport Synkopen bei sportlicher Betätigung können bis zum Beweis des Gegenteils ein Zeichen dafür sein, dass die kardiale Ausflussbahn behindert ist. Im jüngeren Lebensalter kommt z. B. eine hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie oder eine arrhythmogene rechtsventrikuäre Kardiomyopathie infrage. Einige tragische Todesfälle bei jungen Sportlern, zum Teil vor laufender Kamera, belegen nachdrücklich die potenzielle Gefahr von Synkopen beim Sport. Mit zunehmendem Alter gewinnt z. B. die Aortenstenose an Bedeutung. Zumindest die 1. Synkope im Zusammenhang mit körperlicher Belastung muss daher in jedem Lebensalter ernst genommen und abgeklärt werden.

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Die 1. Synkope im Zusammenhang mit körperlicher Belastung muss in jedem Lebensalter ernst genommen und abgeklärt werden.

Klinische Risikostratifikation Für die große Gruppe der Synkopen, bei denen keine Ursache gefunden werden kann, gibt es derzeit kein Vorgehen, das mit hoher Trennschärfe und gleichzeitig hoher Sicherheit zwischen High-Risk- und Low-Risk-Synkopen unterscheiden kann. Das zurzeit beste und verbreitete Vorgehen ist die Risikostratifikation nach den San Francisco Syncope Rules [31]. Dabei werden 5 Kriterien zur Identifikation eines erhöhten Risikos verwendet. Diese Kriterien sind in dem Akronym CHESS zusammengefasst und stehen für [4]: C: Congestive Heart Failure History H: Hämatokrit < 30 % E: EKG-Abnormalität S: Shortness of Breath S: systolischer Blutdruck < 90 mm Hg Die San Francisco Syncope Rules erreichen eine Sensitivität von 98 % für kritische Ereignisse innerhalb von 30 Tagen nach dem Aufsuchen der Notaufnahme; die Spezifität liegt bei 56 %. Durch die Anwendung dieser Regeln können gefährdete Patienten erkannt und gleichzeitig unnötige Hospitalisationen vermieden werden. Die San Francisco Syncope Rules sind jedoch nicht unumstritten. Eine weitere Bestätigung ihrer Validität und eine verbesserte Trennschärfe, v. a. durch die Erhöhung der Spezifität, erscheint wünschenswert.

Konsequenzen für den Notarzt !

Notärzte können eine Reihe von High-Risk-Synkopen erkennen, z. B. mittels der Faktoren Alter, Auftreten beim Sport oder EKG-Veränderungen. Letztere können unter Umständen sogar passager und nur durch das vor Ort geschriebene EKG erkennbar sein. Andere Faktoren, wie ein niedriger bzw. abfallender Hämatokrit, eine wieder auftretende Atemnot oder ein Absinken des Blutdrucks, können unter den zeitlich und apparativ begrenzten Möglichkeiten der Präklinik nicht erkannt werden. Gleichzeitig ist ein Kreislaufmonitoring über einen Zeitraum von wenigen Stunden zur Detektion von Herzrhythmusstörungen wertvoll. Von eindeutigen Low-Risk-Synko-

Kernaussagen Synkopen sind häufige Notfallsituationen mit kurzem Bewusstseinsverlust und rascher Erholung. Kollapsgefühl, Kollaps und Synkope sind keine getrennten Einheiten, sondern ein Kontinuum. Synkopen sind in der Mehrzahl ungefährlich, in manchen Fällen liegen allerdings gefährliche oder lebensgefährliche Ursachen zugrunde. Konvulsionen sind bei Synkopen häufig und sprechen nicht für einen Krampfanfall. Der Unterschied zwischen Synkope und Krampfanfall ist nicht die Konvulsion, sondern die rasche Reorientierung bei der Synkope und die Desorientierung nach dem Krampfanfall. Synkopen sind keine transitorisch ischämischen Attacken (TIA): Die Synkope ist ein Bewusstseinsverlust ohne neurologisches Defizit, die TIA ist ein neurologisches Defizit ohne Bewusstseinsverlust. Rhythmogene Synkopen sind die gefährlichsten Synkopen. Die Synkope kann dann das letzte Zeichen vor dem Tod sein. Die Letalität rhythmogener und kardiogener Synkopen übersteigt weit die der anderen Synkopenursachen. Synkopen bei jungen Menschen und Synkopen beim Sport müssen immer abgeklärt werden, zumindest bei ihrem 1. Auftreten. Mit zunehmendem Alter steigt die Letalität nach einer Synkope. Bei jeder Synkope sollte möglichst frühzeitig ein 12-Kanal-EKG geschrieben werden – sie ist die wichtigste apparative Untersuchung. Die Risikostratifizierung einer Synkope kann in den meisten Fällen nur in der Klinik erfolgen.

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Zurzeit existiert für Synkopen, bei denen keine Ursache gefunden werden kann, kein Verfahren, das mit hoher Trennschärfe und gleichzeitig hoher Sicherheit zwischen High-Risk- und Low-RiskSynkopen unterscheiden kann. Die Risikostratifikation nach den San Francisco Syncope Rules wird häufig angewendet.

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pen abgesehen, sollten Patienten nach einer Synkope daher stets in die Klinik gebracht werden. Nach einer entsprechenden Evaluation kann mit höherer Sicherheit entschieden werden, ob der Patient stationär aufgenommen und weiteren Untersuchungen unterzogen werden muss, als dies im präklinischen Setting möglich ist.

Literatur 1 Savage DD et al. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham Study. Stroke 1985; 16: 626–629 2 Ganzeboom KS et al. Prevalence and triggers of syncope in medical students. Am J Cardiol 2003; 91: 1006–1008, A8 3 Blanc JJ et al. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart J 2002; 23: 815–820 4 Quinn JV et al. Derivation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with short-term serious outcomes. Ann Emerg Med 2004; 43: 224–232 5 Olde Nordkamp LK et al. Syncope prevalence in the ED compared to general practice and population: a strong selection process. Am J Emerg Med 2009; 27: 271–279 6 Quinn J et al. Death after emergency department visits for syncope: how common and can it be predicted? Ann Emerg Med 2008; 51: 585–590 7 Brignole M et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Executive Summary. Eur Heart J 2004; 25: 2054–2072 8 Chen LY, Benditt DG, Shen WK. Management of syncope in adults: an update. Mayo Clin Proc 2008; 83: 1280– 1293 9 Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol 1994; 36: 233–237 10 Shah KH, Edlow JA. Transient ischemic attack: review for the emergency physician. Ann Emerg Med 2004; 43: 592–604 11 Suzuki M et al. Long-term survival of Japanese patients transported to an emergency department because of syncope. Ann Emerg Med 2004; 44: 215–221 12 Huff JS et al. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. Ann Emerg Med 2007; 49: 431–444 13 Quinn JV, McDermott D. Medical decisionmaking and the San Francisco Syncope Rule. Ann Emerg Med 2006; 48: 762–763; author reply 763 14 Laack TA, Goyal DG. Pulmonary embolism: an unsuspected killer. Emerg Med Clin North Am 2004; 22: 961–983 15 Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest 2002; 122: 1440–1456 16 Ferrari E et al. The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads – 80 case reports. Chest 1997; 111: 537–543 17 Rodger M et al. Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism. Am J Cardiol 2000; 86: 807–809, A10 18 Brignole M et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope – update 2004. Europace 2004; 6: 467–537 19 Al-Hity W, Playforth MJ. Collapse, hoarseness of the voice and swelling and bruising of the neck: an unusual presentation of thoracic aortic dissection. Emerg Med J 2001; 18: 508–509 20 Ashe A, Counselman FL. Acute thoracic aortic dissection is a true emergency. J Emerg Med 2002; 23: 301–303 21 Chan-Tack KM. Aortic dissection presenting as bilateral testicular pain. N Engl J Med 2000; 343: 1199 22 Hagan PG et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000; 283: 897–903 23 Klompas M. Does this patient have an acute thoracic aortic dissection? JAMA 2002; 287: 2262–2272 24 Sullivan PR et al. Diagnosis of acute thoracic aortic dissection in the emergency department. Am J Emerg Med 2000; 18: 46–50 25 Young J, Herd AM. Painless acute aortic dissection and rupture presenting as syncope. J Emerg Med 2002; 22: 171–174 26 Seet CM. Clinical presentation of patients with subarachnoid haemorrhage at a local emergency department. Singapore Med J 1999; 40: 383–385 27 Iltumur K et al. Coexisting subarachnoid hemorrhage and subdural hematoma mimicking acute anterolateral myocardial infarction. J Electrocardiol 2007; 40: 422–425 28 Schuiling WJ et al. ECG abnormalities in predicting secondary cerebral ischemia after subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148: 853–858; discussion 858 29 Yusuf SW, Bhalla KS, Champion JC. Intracranial bleed mimicking acute myocardial infarction. Intern Med J 2007; 37: 339–340 30 Atkins D et al. Syncope and orthostatic hypotension. Am J Med 1991; 91: 179–185 31 Quinn J et al. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Ann Emerg Med 2006; 47: 448–454

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Impressum CME Der Notarzt !

Redaktionelle Mitarbeit: Sabine M. Rüdesheim, FrechenKönigsdorf Ansprechpartner: Marion Rukavina Redaktion Georg Thieme Verlag KG Klinik und Praxis E-Mail: Marion.Rukavina@ thieme.de

Wichtige Hinweise Die CME-Beiträge der Refresher Der Notarzt wurden durch die Nordrheinische Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung anerkannt. Der Notarzt ist zur Vergabe der Fortbildungspunkte für diese Fortbildungseinheit berechtigt. Diese Fortbildungspunkte der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung werden von den anderen zertifizierenden Ärztekammern sowie, gemäß der Novellierung der DFP-Richtlinien vom 14.12.2007 (§ 26 Abs. 3), auch von den österreichischen Ärztekammern anerkannt. Die Vergabe der Fortbildungspunkte ist nicht an ein Abonnement gekoppelt! Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und ggf. nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Beitrag abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers.

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CME-Fragen Synkopen – Diagnose und Risikostratifikation A B

C D E

Welche Synkope ist am ehesten eine Low-Risk-Synkope? 6 █

Einen kurzen Bewusstseinsverlust im Rahmen eines epileptischen Anfalls. Einen Bewusstseinsverlust, der meistens mit neurologischen Auffälligkeiten einhergeht und etwa 15 Minuten andauert. Einen kurzen Bewusstseinsverlust, der aufgrund einer zerebralen Minderperfusion auftritt. Einen Bewusstseinsverlust, der grundsätzlich ohne motorische Entäußerungen auftritt. Einen Bewusstseinsverlust, häufig aufgrund eines psychogenen Stupors.

A B C D E

Wofür steht das Akronym „CHESS“? 7 █ A B

Wie unterscheidet sich der Grand Mal von der Synkope? 2 █

C

Beim Grand Mal treten motorische Entäußerungen auf, bei der Synkope nicht. Beim Grand Mal können Verletzungen auftreten, bei der Synkope nicht. Beim Grand Mal kommt es zu einer länger dauernden Reorientierungsphase, bei der Synkope nicht. Beim Grand Mal kann es zum Zungenbiss kommen, bei der Synkope nicht. Beim Grand Mal kann es zum Einnässen oder Einkoten kommen, bei der Synkope nicht.

D

A B C D E

Welche Art von Synkopen ist am gefährlichsten? 3 █ A B C D E

B C D E

E

Auf welche EKG-Zeichen muss man nach einer Synkope 8 am wenigsten achten? █ A B C D E

A B

C

Hypoglykämie und Intoxikationen sind keine Ursachen für Synkopen. Eine TIA ist in aller Regel keine Synkope und umgekehrt. Ein CCT gehört zur Standardabklärung der Synkope. Die orthostatische Blutdruckuntersuchung gehört zur Standardabklärung bei der Synkope. Ein 12-Kanal-EKG gehört zur Standardabklärung bei der Synkope.

D E

A B C D E

Lagetyp Herzfrequenz PQ-Zeit QT-Zeit ST-Abnormalitäten

Für welche Erkrankung ist eine Synkope ausgesprochen untypisch? Aortendissektion extrauterine Gravidität akute Lungenembolie Myokardinfarkt ischämischer Schlaganfall

Synkopen im Kindes- und Jugendalter können durch lebensgefährliche Rhythmusstörungen bedingt sein. Synkopen bei körperlicher Belastung können durch eine Beeinträchtigung der kardialen Ausstrombahn bedingt sein. Kardiogene Synkopen haben eine höhere Letalität als nicht kardiogene Synkopen. Synkopen beim Sport sind harmlos und müssen nicht abgeklärt werden. Mit höherem Lebensalter nimmt die Letalität einer Synkope zu.

Welche Aussage ist falsch? 10 █ A

5 █

Cardiogenic Shock, Hypotension, Extrasystole, Stroke, Syncope Cardial Congestion, Hypotension, Etiology, Stroke Volume, Shortness of Breath Chest Pain, Hematocrit, ECG, Shortness of Breath, Systolic Blood Pressure Congestive Heart Failure, Hematocrit, ECG, Shortness of Breath, Systolic Blood Pressure Cardiogenic Shock, Hematocrit, Extravasation, Shortness of Breath, Systolic Murmur

Welche Aussage ist falsch? 9 █

Hustensynkope Miktionssynkope Hitzesynkope vasovagale Synkope rhythmogene Synkope

Welche Aussage ist falsch? 4 █ A

Situationssynkope konvulsive Synkope rhythmogene Synkope kardiogene Synkope hypovolämiebedingte Synkope

B

C

D E

Da Synkopen oft ungefährlich sind, müssen synkopierte Patienten selten ins Krankenhaus gebracht werden. Der Notarzt kann bei einem synkopierten Patienten wichtige Feststellungen machen, die im Krankenhaus oft nicht mehr zu erheben sind. Eine der wichtigsten Feststellungen des Notarztes bei einem synkopierten Patienten ist die frühzeitige Prüfung der Orientierung. Eine der wichtigsten Untersuchungen des Notarztes bei einer Synkope ist das 12-Kanal-EKG. Nach einer Synkope können scheinbar stabile Patienten lebensbedrohliche Erkrankungen haben.

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Was versteht man unter einer Synkope? 1 █

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