AÑO 2. Nº 5. JULIO DE 1915

X MANUEL SALA

SOBRE LA GENESIS DE LAS PLAQUETAS DE LA SANGRE

Designase con el nombre de plaquetas ( Bizzozero) a pequefios elementos componentes de la sangre, de forma ovalar, que miden ·par termino media de 2 a 3 micrones, y que en estado normal circulan libremente en el torrente sanguineo, deformandose y aglutinandose inmediatamente de la salida de la sangre de los vasos. Estos elementos carecen de pigmento hemoglobinico. Debemos a Done ( r844) la primera observaci6n de las plaquetas, pero es preciso llegar hasta Hayent, en r878, para tener una noci6n mas clara de los detalles morfo16gicos de estos elementos, que el consideraba como formas j6venes de los gl6bulos rojos y que, par esta raz6n, los llam6 hematoblastos. En r882, Bizzozero estudi6 detenidamente las plaquetas, calificandolas de celulas independientes y asignandoles un rol muy importante en la trombosis y en la coagulaci6~. Confirmando con nuevas investigaciones este concepto, Dekhuyzen y M orawitz propusieron para estos elementos la denominaci6n de trombocitos, englobando en

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eUa las celulas analogas que se ·encuentran en la sangre de los vertebrados inferiores y de los invertebrados. Observando las plaquetas en una preparacion hfuneda en el plasma sanguineo, se nota que estan constituidas por dos partes diferentes, una periferica, clara, hialina, otra central blancuzca y opaca. Con la coloracion vital, usando e1 azul brillante de cresil, resulta mas evidente la distinci6n entre las dos partes por tefiirse la interna intensamente de azul; a esta ultima Pttchberger la designa con el nombre de cromomero, mientras llama hialomero a la porcion periferica. Algunos autores (Deetjen, Kopsch y Argutinsky) ven en el cromomero un verdadero nucleo. E! Giemsa colorea en violeta el cromomero. El diametro de las plaquetas sufre modificaciones en algunos estados patologicos o experimentales, Ilegando su diametro basta 6 micrones. Mucho se ha estudiado y discutido el rol fisiol6gico de las plaquetas, sobre todo la participaci6n que elias toman en la formacion del coagula extravascular, en su retracci6n y en la producci6n del trombo. No me detengo sobre estos puntos, que se encuentran tratados en otra memoria de este mismo tomo.

El punto menos conocido de la biologia de las p.Jaquetas, a pesar de ser talvez el mas estudiado y el mas rico en teorias, es e1 referente a su genesis y a su significado morfologico. Al rededor de cada teoria se agrupa un cierto numero de autores y de l!echos, a veces contradictorios estos ultimos, sin que los problemas relativos aJ. origen y a la naturaleza de tales fen6menos se lJayan aclarado mucho durante los ultimos afios. Las dos teorias que dominan, hoy por hoy, en e1 campo cientifico son una que .considera las plaquetas como derivados de los hematies y otra que cree en su existencia como celulas capaces de vida y reproducci6n propia y, por lo tanto, indepe~dientes. Mellor aceptaci6n tienen las teorias que hacen derivar las plaquetas

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de los leucocitos (Muller, ~'?frnold, Grawitz), o de estos y los hematies al mismo tiempo (Schwalde, Grawitz); la doctrina hematoblastica de H ayem puede considerarse como abandonada · completamente. Es la doctrina eritrocitaria la que mas n{unero de autores tiene en su favor; pero si estan todos ellos de acuerdo por lo que respecta a la genesis de las plaquetas de los hematies, empieza la discordancia cuando se trata de explicar cual es el mecanisme de su producci6n. ~rnold, Schwalbe, We·indenreich, atribuyen el origen de las plaquetas a fen6menos de eritroresis o eritrosquisis, (ruptura) sufridos por los hematies. Pappenheim, Hirschfeld, Maximow, Preisich y Heim, Grawzitz, etc. admiten que en el interior de los globules rojos hay corpusculos nucleoides que serian expulsados a causa de una cariolisis fisiol6gica y transformados asi en plaquetas ( teoria de los nucleoides) . De muy distinta manera las hacen derivar V assale, F er·rata., etc, ·para quienes seria e1 g16bulo rojo entero el que, en via de evoluci6n, daria origen a las plaquetas. Cada una. de estas opiniones es apoyada por una serie de he:chos y de· argumemos que demasiado largo seria pasar en revista, tanto mas cuanto que este punta se encuentra tratado con toda la amplitud deseable en la obra de Ferrata sabre morfologia de la sangre, citada al final. Un interes especial, en relaci6n con el objeto de mis investigaciones, ofrece un trabajo reciente de A. Foti, relacionando la destrucci6n ·de los hematies con la genesis de la.:s plaquetas, en el envenenamiento agudo por pirodina. Foti, en una primera serie de experimentos, inyecta, ya ~ea en una vena, ya en el tejido celular subcutaneo de conejos mas o menos del mismo peso, 12 cc. de una soluci6n de pirodina al I por ciento en agua destilada, cantidad calculada a o. o66 grs. por kil6gramo de peso del animal. Cada media hora toma muestras de la sangre y numer-a. los g16bulos rojos y las plaquetas; en esta primera serie nota que despues de la primera media hora que sigue

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a la inyecci6n de pirodina, hay una crisis eritrodestructiva que -coincide con un aumento de las plaquetas, igua1 ·al numero de l1ematies destruidos; las nuevas plaquetas son de gran tamafio (plaquetas gigantes). La segunda serie de observaciones fue hecha con la misma -substancia hemolitica (pirodina) pero usando menor cantidad de ella, para poder estudiar la acci6n del veneno sobre las plaquetas preexistentes, arites de que intervenga la eritrodestrucci6n modificando su nt1mero. Las principales conclusiones a que llega Foti, son: 0 I • La pirodina inyectada a un animal ( conejo o perro) a la

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17

~

Contralor.

I

II

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5

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OBSERVACION XV H emolisis esponta1tea Se recordara que Ia diluci6n madre empleada en la observa.., cion n°. 12 di6 en su prueba de control, 423 hematies y 31 plaquetas en 128 cuadritos; se recordara tambien que esa diluci6n se dej6 24 horas en reposo para ver si habia producido hemolisis espont{mea. Hematies

IPlaqu~tas I

-

452

51

128

24 horas

117

25

~

Preparaci6n

Hemolisis mec&nica

Tiempo :ie agitaci6n

Contralor

-

I

-

I

Cuarlritos contados

OBSERVACION N°. XVI H emoz.isis espontanea

Como dijimos al tratar de la observaci6n n°. g, la diluci6n madre que sirvi6 para efectuar las. distit.ttas pruebas de esa observaciqn, fue dejada 24 horas en reposo, esperando se efectuara f

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-333la hemolisis espontanea. La prueba de control hecha con esa diluci6n madre nos di6: 286 hematies y 20 plaquetas en I28 cuadritos. En este experimento se hace solo una prueba con la diluci6n madre dejada 24 horas en reposo, dandonos como ··:=sultado: 74 hematies y I6 plaquetas en. I28 cuadritos.

Prenaraci6n ·

I

Hemolisis mecimicu

I

Ti-e~po

de agitacion

.. ,.

~~~~ties

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Pl

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aqne as

I

Cnadritos cont3.dos

Contra] or

-

-

286

20

128

I

-

24 horas

74

16

»

OBS!ffi.VA CION No XVII

H emolisis espontanea En esta, como en las ·dos observaciones anteriores, la diluci6n sanguinea empleada fue despues de 24 horas de preparada. Se us6 la obtenida en la observaci6n n°. I I que tenia 302 hematies y 22 plaquetas, en r28 cuadritos. Despues de 24 horas habia en esta misma diluci6n 38 hematies y 14 plaquetas, en la misma cantidad de cuadritos.

Preparacion

Hemulisis mec&nioa

I

Tiempo de agitaciOn

I

Hematies

I

Cna~r~os

Plaqnetasl con a os

Contralor

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-

502

22

128

I

-

24 horas

58

14

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OBSERVACION N". XVIII

H emolisis con suero Se extrajo IO cc .. de sangre de la yugular de un carnero y despues de desfibrinada y filtrada sabre algod6n, se tom6 de ella 2 c.c. para diluirlos en 8 c.c. de soluci6n de cloruro de sodio al 9 por mil, obtenriendo asi una soluci6n madre ; de esta se tomaron 4 cc. para ser repartidos en cuatro tubitos de ensayo numerados del I al 4· A'.. cada tubito se le agr~garon tantas gotas de suero hemolitico como el numero correspondiente, es decir, al tubo nt1m. I se le agreg6 una gota de suero, al tubo nt1m. 2, 2 gotas, etc. Asi preparados se colocan (a las 9 de la manana) todos en una estufa cuya temperatura era de 37 a 38" C., mezclando de tiempo en tiempo lo.s tubitos. Mientras se efectua la hemolisis se hace una numeraci6n de los elementos de la diluci6n madre, usando el metoda seguido en las otras observaciones, es decir, diluyendo I l2o de c. c. en 7 c.c. de la soluci6n II de ~ ynaud; el resultado fue: .773 .hematies y 19 plaquetas. No nos debe extrafiar el numero tan bajo de las plaquetas con relaci6n al de los hematies, si se tiene presente que la diluci6n madre fue desfibrinada y, por consiguiente, como es sabido, casi todas las plaqueta'S quedan en la red fibrinosa. A las 10.30 a.m., es decir despues de una h01i 30 minutos de estar en la estufa, se nota que en el tubo n" 4 que contenia como ya d!ijimos 4 gotas de suero, empieza Ia hemolisis; se hace, entonces, una prueba con la sangre contenida en el, siguiendo siempre la misma tecnica de diluir I l2o de cc. en 7 cc. de la soluci6n II de Aynaud y nos da como resultado: 292 hematies y 17 plaquetas en I28 cuadritos. Se apaga, entonces, la estufa para evitar que el fen6meno

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-335bemolitico siguiera tapidamente en los otros tubos y tener tiem·p

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IV

Pla.queta.s

I

Cua.dritos contados

19

128

hom 50'

585

21

l>

2 horas 15'

297

14

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5

168

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50'

292

17

Jt

I gota II gotas

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15'

267

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6

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50'

186

15

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CONCLUSIONES

La destruci6n in vitro de los gl6bulos rojos de la sangre par medio de una acci6n puramente mecanica, o par la acci6n del eter, del cloroformo, . de Ia saponina, de la solanina, del suero hemolitico, y par el contact_o prolongado con una soluci6n salina :isot6n:ica, no se acompafia con un aumento de las plaquetas, sino, mas bien, con una pequefia disminuci6n de estos mismos elementos. La acc10n hemolitica de los agentes empleados es muchomenos activa sabre las plaquetas que sabre los eritrocitos, hecho que demostraria las distintas propiedades fisio16gicas ( resistencia a la hemolisis) de estos elementos. Estos hechos excluyen la posibilidad de que de los gl6bulos destruidos se hayan formado plaquetas y que estas a su vezl~ayan sido disueltas en segundo tiempo. Efectivamente, las plaquetas que se encuentran en la sangre hemolizada no son del tipo gig~nte, como las que Foti ha comprobado que se forman directamente de los eritrocitos. El resultado de nuestra investigaci6n induce a admitir, pues, que si se quiere aceptar la posibilidad de que en la sangre circulante la destrucci6n de los gl6bulos rojos se acompafia con for' maci6n de plaquetas, intervengan, entonces, en el fen6meno, factores o ~rocesos extrafios a Ips hematies y que no puedan actuar· in vitro (l Los 6rganos hematopoieticos ?) . En conclusion, la formaci6n de l::is plaquetas no seria el simple resultado de un hecho· de eritrosquisis ( ruptura de los gl6bulos) o eritrolisis · ( disolucion de .los gl6bulos), como admiten algunos autores.

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BIBLIOGRAFIA'

Otto Naegeli. -

Enfermedades de la sangre y hemodiag-

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