ROZDZIA£ 3.

Prawda o akomodacji Wyniki moich eksperymentów udowodniły, że soczewka nie odgrywa roli w procesie akomodacji. Jest to fakt potwierdzony przez liczne badania oczu dorosłych i dzieci o wzroku normalnym, z wadami refrakcji, a także z ambliopią (niedowidzeniem o nieokreślonej przyczynie) oraz dorosłych, po usunięciu soczewek z powodu katarakty. Jak już zostało powiedziane, zakropienie atropiny do oka powoduje (jak się przypuszcza) zablokowanie procesu akomodacji, poprzez sparaliżowanie mięśnia kontrolującego kształt soczewek. Ten model działania jest generalnie akceptowany przez autora każdej książki o tej tematyce, zatem w celu wyeliminowania przypuszczalnego wpływu soczewek na stan refrakcji, stosuje się to lekarstwo podczas dopasowywania okularów do oczu pacjenta. W dziewięciu przypadkach na dziesięć wyniki zastosowania atropiny podtrzymują teorię, zgodnie z którą się tych kropli używa, ale w dziesiątym przypadku tak się nie dzieje i każdy okulista z jakimkolwiek doświadczeniem odnotował taki przypadek. Wiele spośród nich zostało opisanych w fachowej literaturze i wiele mogłem zaobserwować w toku mojej praktyki. Zgodnie z teorią atropina powinna ujawniać ukrytą dalekowzroczność w przypadkach widzenia normalnego lub dalekowzrocznego, oczywiście pod warunkiem, że pacjent jest w wieku, w którym soczewki zachowują swoją elastyczność. Jednakże faktyczny stan jest taki, że czasami wywołuje ona krótkowzroczność albo zmienia dalekowzroczność w krótkowzroczność, a u osób powyżej 70. roku życia powoduje zarówno krótko- jak

30

i dalekowzroczność, gdyż przypuszcza się, że ich soczewki są twarde jak kamienie, a w wielu przypadkach zajęte przez kataraktę. Po użyciu atropiny pacjenci z pozornie normalnym wzrokiem rozwiną daleko- lub krótkowzroczny astygmatyzm albo astygmatyzm mieszany. W pozostałych przypadkach lekarstwo nie przeszkadza w akomodacji, ani w żaden sposób nie zmienia refrakcji. Ponadto dzięki rozluźnieniu oczu po zastosowaniu atropiny badani byli zdolni do odczytania czcionek o rozmiarze 5 p. (najmniejszy, używany obecnie rozmiar czcionki – zobacz ilustrację – przykład w rozdz. 14) z odległości 15 centymetrów. Przypuszczalnie atropina daje odpoczynek oczom, przynosząc ulgę przepracowanym mięśniom. W leczeniu zeza i niedowidzenia często stosowałem atropinę w lepszym oku przez okres ponad roku w celu zachęcenia pacjenta do używania niedowidzącego oka. Pod koniec tego czasu, pod wpływem atropiny, oczy stawały się zdolne przez kilka (czasem mniej) godzin do czytania czcionek o rozmiarze 5 p. z odległości 15 centymetrów. Poniższy przykład jest jednym z wielu, które ilustrują to zjawisko. Chłopiec w wieku dziesięciu lat cierpiał na dalekowzroczność, lewe lepsze oko miało wadę trzech dioptrii. Po zakropieniu atropiny dalekowzroczność wzrastała do czterech i pół dioptrii, zaś widzialność obniżała się do poziomu 20/200 (200/200 to stan normalny, gdzie licznik wskazuje na odległość w stopach, z jakiej pacjent może widzieć literę na tablicy testowej np. Snella, zaś mianownik wskazuje na odległość, z jakiej ta litera winna być rozpoznawana). Przy pomocy wypukłych szkieł o mocy czterech i pół dioptrii, pacjent mógł widzieć na odległość, zaś po dodaniu następnego wypukłego szkła czterech dioptrii, był zdolny czytać czcionki 5 p. z odległości 12,5 centymetra. Atropina była stosowana przez rok, zaś źrenica była rozszerzona maksymalnie. W międzyczasie prawe oko było leczone moją metodą, która zostanie tutaj opisana. Z reguły oko, które jest w ten sposób leczone, przenosi poprawę swego stanu na drugie, jednak w tym przypadku tak się nie stało. Po upływie roku

31

ostrość wzroku prawego oka stała się normalna (tzn. bez wady) ale stan lewego był bez zmian, czyli 20/200 ostrość na odległość, przy niemożności czytelnia bez okularów. Stopień dalekowzroczności się nie zmienił. Przy rozszerzonych do maksimum pod wpływem atropiny źrenicach poddałem to oko osobnemu leczeniu i po upływie pół godziny ostrość widzenia stała się normalna zarówno z daleka jak i z bliska, tekst złożony 5 p. czcionką został odczytany z odległości 15 centymetrów bez okularów. Zgodnie z teorią obwódka rzęskowa powinna być całkowicie sparaliżowana nie tylko chwilowo ale trwale przez cały rok. Oko nie tylko pokonało cztery i pół dioptrii dalekowzroczności ale jeszcze dodatkowe sześć dioptrii akomodacji, czyniąc łączną poprawę dziesięciu i pół dioptrii. Osobom przywiązanym do powszechnie akceptowanych idei pozostaje teraz wyjaśnić, jak takie fakty pogodzić z nieprzystającą do nich teorią.

ciałko (obwódka) soczewka rogówka rzęskowe tęczówka źrenica tęczówka siatkówka

spojówka

mięsień prosty

twardówka ciało szkliste

fovea centralis nerw wzrokowy

Rys. 1.

32

Również godny uwagi był przypadek sześcioletniej dziewczynki, która miała dwie i pół dioptrii w prawym/lepszym oku i sześć dioptrii w drugim, w połączeniu z jedną dioptrią astygmatyzmu. Oczy były leczone przez ponad rok, prawe, lepsze oko przy użyciu atropiny, przy maksymalnie rozszerzonej źrenicy. Pod koniec tego czasu oba były zdolne do czytania pięciopunktowego pisma z odległości 15 centymetrów, prawe oko radziło sobie nieco lepiej niż lewe. W ten sposób, pomimo atropiny, prawe oko nie tylko poprawiło dwie i pół dioptrii dalekowzroczności ale dodatkowe sześć dioptrii akomodacji, uzyskując łącznie osiem i pół dioptrii poprawy. Aby wyeliminować ewentualność ukrytej dalekowzroczności w lewym oku – które początkowo miało sześć dioptrii – zastosowałem w nim atropinę (zaprzestając podawania w prawym) i nadal prowadziłem ćwiczenia. Pod wpływem lekarstwa nastąpił nieznaczny nawrót dalekowzroczności ale wzrok szybko wrócił do normy i chociaż atropina była stosowana codziennie, co dawało maksymalne rozszerzenie źrenicy, pięciopunktowe pismo było odczytywane z 15 centymetrów bez okularów przez cały ten okres.

Rys. 2. Mięśnie zewnętrzne oka

33

Wobec tego trudno jest zrozumieć, jaki mógłby być u tej pacjentki związek mięśnia rzęskowego z możliwościami akomodacji podczas stosowania przez ponad rok atropiny w każdym oku. Jak już stwierdziłem, zgodnie z bieżącymi teoriami atropina paraliżuje mięsień rzęskowy, przez co zapobiega się zmianie krzywizny w soczewkach i ustaje akomodacja. Jeżeli pomimo jej długotrwałego stosowania zjawisko akomodacji się pojawia, staje się oczywiste, że musi być ono spowodowane innym czynnikiem lub czynnikami niż soczewki i mięsień rzęskowy. Oczywista sprzeczność takich przypadków z powszechnie akceptowaną teorią jest przytłaczająca, również inne fakty i zjawiska, o których piszę w tym rozdziale, są w świetle tych teorii niewytłumaczalne. Z drugiej strony, wszystkie wspomniane fakty są całkowicie zgodne z rezultatami moich eksperymentów, przeprowadzonych na mięśniach oczu zwierząt oraz z moimi obserwacjami obrazów odbitych od różnych części gałki ocznej. Potwierdzone zostały także wyniki eksperymentów z atropiną, które wykazały, że nie może ona całkowicie i trwale sparaliżować procesu akomodacji, o ile nie została wstrzyknięta głęboko do oczodołu, dosięgając mięśni ukośnych (obliquus) (zob. rys. 2), naprawdę za akomodację odpowiedzialnych. Nie można natomiast zapobiec dalekowzroczności podczas elektrycznej stymulacji gałki ocznej, która, podobnie jak użycie atropiny, paraliżuje mięśnie proste (rectus). Dobrze znany jest fakt, że po usunięciu soczewek z powodu katarakty, oko często przejawia równie ostry wzrok jak przed operacją. Widziałem wiele takich przypadków. Pacjenci potrafili czytać w okularach do dali pismo 5 p. z odległości 12–18 cm (to wielkie utrudnienie czytać z tak małej odległości), a jeden mężczyzna robił to bez okularów. We wszystkich wypadkach retinoskop wykazywał, że pojawiający się proces akomodacji był rzeczywisty i prawidłowy nie z powodu stosowania którejś z opracowanych metod, ale dzięki właściwemu dostrojeniu ogniskowej do pożądanej odległości. Wyeliminowanie starczowzroczności (zob. rozdz. 16) musi stanowić kolejny dodatek do klinicznych świadectw, negujących ak-

34

tualną teorię akomodacji. Zgodnie z koncepcją, w której soczewki są czynnikiem dokonującym akomodacji, takie zmiany są wyraźnie niemożliwe. Fakt, że wypoczynek usprawnia wzrok w presbiopii był odnotowany przez innych badaczy i wyjaśniany przypuszczeniem, że wypoczęty mięsień rzęskowy jest zdolny przez krótki okres czasu wywrzeć wpływ na stwardniałe soczewki. O ile takie wyjaśnienie może być stosowane do wczesnych stadiów tej przypadłości, gdzie poprawa jest zresztą chwilowa, o tyle nie może mieć zastosowania w przypadku trwałej poprawy wzroku. Okazuje się bowiem, że soczewki, jak to się powiada „twarde jak kamień”, mogą być w każdej chwili „naprawione”. Prawda nabiera mocy wraz z nagromadzeniem faktów. Robocza hipoteza nie może zostać uznana za prawdziwą, jeżeli choć jeden fakt do niej nie przystaje. Dotychczasowym teoriom, wyjaśniającym błędy refrakcji i akomodacji, zaprzecza wielka ilość nieprzystających faktów. Przez ponad 30 lat klinicznej praktyki nie zaobserwowałem ani jednego przypadku, który nie potwierdzałby mojego przeświadczenia, że soczewki i mięsień rzęskowy nie mają nic wspólnego z akomodacją, zaś zmiany w ukształtowaniu gałki ocznej, od których zależą błędy refrakcji, nie są stanami trwałymi. Przeprowadzone przeze mnie kliniczne obserwacje są wystarczające do udowodnienia prawdziwości moich twierdzeń. Są także wystarczające do wykazania jak błędy refrakcji mogą być wytwarzane „na życzenie”, jak mogą być w ciągu kilku minut wyeliminowane chwilowo, a przez przedłużone leczenie trwale.

35