ESTRATEGIAS para EVITAR la HIPOXEMIA (PREOXIGENACION) Dr. Vicente Martinez Pons. Hospital Francisco Borja. Gandía. Valencia. Dr. Pedro Charco Mora. Hospital Universitario de Son Dureta. Palma de Mallorca. Dr. Valentín Madrid Rondón. Hospital de la Marina Alta. Denia.

2

RESUMEN La preoxigenación (PO) -o más propiamente desnitrogenación, consiste en hacer respirar al paciente oxígeno (O2) al 100% por cualquiera de los métodos aceptados a través de mascarilla facial o sistema nasoral, con el fin de aumentar la reserva intrapulmonar de O2 sustituyendo el nitrogéno de la capacidad residual funcional (CRF) por O2, antes de la inducción de la anestesia general, que permita el máximo tiempo de apnea con la menor desaturación. En el adulto sano, esta maniobra garantiza una oxigenación suficiente durante los primeros 6 a 10 minutos de apnea postinducción (1). Es la única maniobra disponible para prevenir la hipoxemia durante la apnea inducida hasta la resolución de la vía aérea (VA).

INTRODUCCION La fase de apnea “controlada” como práctica más frecuente en la inducción de la anestesia general, facilita el control de la VA y la intubación endotraqueal. En un sujeto sano, si la apnea se produce respirando aire ambiente, en 90 segundos se desencadena una caída sustancial de la PaO2 a niveles que pueden provocar pérdida del conocimiento. Esto es debido al rápido consumo de O2 de los depósitos pulmonares (450 ml CRF) y sanguíneos (850 ml en combinación con la hemoglobina -Hb-) y aboca en 56 minutos a una hipoxemia incompatible con la vida (2). Cuando un paciente respirando aire ambiente queda en apnea, se produce un equilibrio entre el gas alveolar y la sangre venosa mixta. Este equilibrio supone una caída de la presión alveolar de O2 (PAO2) de 105 a 40 mmHg en 60 seg, que corresponde a un consumo de 230 ml de O2 (2/3 del contenido de la CRF).

DEFINICION e INDICACIONES Por PO entendemos en anestesia la administración de O2 al 100% antes de la inducción, con el fin de incrementar la reserva de O2 fundamentalmente en la CRF, y retrasar la aparición de la hipoxemia que sigue a la fase de apnea y maniobras de intubación para el manejo de la VA (3-5). La PO cobra protagonismo a partir de 1950 al evidenciarse la caída de la PaO2 y de la SaO2 desde los primeros minutos de apnea del paciente hasta la recuperación de la ventilación (6-12). La PO está particularmente indicada en caso de: -

vía aérea difícil (VAD) anticipada para la ventilación y/o intubación traqueal;

-

urgencia quirúrgica que precise inducción de secuencia rápida cuando la insuflación de O2 a presión positiva esté contraindicada por sospecha de estómago lleno;

-

disminución de la CRF: embarazo, obesidad, niños, ancianos, ascitis;

-

consumo de O2 aumenteado: primera infancia, embarazo a término, hipertermia;

-

situaciones donde el mantenimiento de la SaO2 es vital: sufrimiento fetal, insuficiencia coronaria, hipertensión intracraneal, anemia.

3 CRITERIOS BASICOS La reserva de O2 de un adulto sano es alrededor de 1500 a 2000 ml, de los cuales 400-500 ml se distribuyen en el pulmón (CRF), 800-1200 en la sangre y 300 ml mas en los tejidos

(13, 14)

. La apnea

interrumpe el aporte de O2 a los pulmones mientras que el consumo se mantiene alrededor de 200-250 ml.min-1. Durante la apnea, el organismo consume las reservas disponibles, principalmente pulmonares, que facilitan el aporte de O2 durante un tiempo de 2 a 4 min antes de aparecer hipoxemia. La PO permite saturar la CRF hasta cerca del 90% de O2 por sustitución del N2 que contiene. El 10% restante está constituido por vapor de agua y CO2. La denitrogenación pulmonar requiere de 2 a 7 min dependiendo del método empleado, la de la sangre de 20 a 30 min y la de los tejidos de 5 horas

(15-18()

.

Como en la segunda mitad de este periodo se elimina poco N2, se considera que entre 1 y 5 min dependiendo de la técnica es tiempo suficiente para la PO (7, 19 - 22). Cuando administramos O2 al 100% a un paciente con una CRF de 3000 ml, la cantidad de O2 almacenada en el pulmón pasa de 500 a 2500 ml. La Hb se satura completamente y se disuelve en plasma una fracción adicional de O2, lo que permite un tiempo teórico de apnea sin hipoxia de 6 a 10 min

(18, 23-24)

. La eficacia de la PO se valora según la

cantidad de O2 que se almacena en los pulmones, por la calidad de la oxigenación de la sangre arterial y sobre todo por la duración de la oxigenación durante la apnea. La oxigenación pulmonar se aprecia por la concentración de O2 en los pulmones (FETO2) o por la N2 recambiado (FETN2) (15, 19, 25 - 32), que se determinan con analizadores de respuesta rápida. La oxigenación pulmonar óptima se admite con una FETO2 mayor o igual a 0,9 y / o una FETN2 menor o igual a 0,05 para una FETCO2 igual a 0,05. Con estos parámetros se puede determinar la duración óptima de la PO para un paciente determinado. La calidad de la oxigenación sanguínea se valora según la PaO2, la SaO2 y la SpO2.

S A T U R A C I O N A R T E R I A L de O2 D U R A N T E la A P N E A La velocidad de desaturación arterial depende principalmente del volumen de O2 almacenado en el depósito pulmonar

(33)

. El contenido alveolar de O2 es función de la CRF y de la fracción alveolar de O2

(VAO2 = VA x FAO2). Sin embargo, como la captación de O2 alveolar se produce para equilibrar la presión parcial entre el gas alveolar y la sangre venosa mixta, cuanto menor es la saturación venosa de O2 (SvO2) mayor captación de O2 se produce y el depósito alveolar se reduce a mayor velocidad. Por ello son importantes los factores que afectan la SvO2 como el contenido arterial de O2 (CaO2 que depende del nivel de Hb y que constituye el depósito hemático de O2), y del gasto cardíaco. Cuando ambos se reducen, baja la SvO2 y se acelera el vaciado del depósito pulmonar y la desaturación arterial durante la apnea. Influye igualmente la presencia de shunt intrapulmonar: a mayor shunt menor SaO2 y menor SvO2. Asimismo, durante la apnea se produce una retención progresiva de CO2 que origina desviación progresiva de la curva de SaO2 a la derecha, reduciendo la afinidad por el O2 en función del tiempo de apnea.

4 M E T O D O S de P R E O X I G E N A C I O N Si antes de la apnea se ventila con O2 al 100% el tiempo suficiente para la denitrogenación, la PAO2 puede ser del orden de 660 mmHg [PAO2 = ( FiO2 x PB) - (PCO2 /CR) = 713 - 40/0,8], y el contenido pulmonar (volumen alveolar -VA) de O2 de 2500 ml (CRF) lo que permitiría un tiempo de apnea de casi 10 min si consideramos solo el consumo de O2 antes del descenso de la SaO2 a niveles críticos. En la actualidad se han comparado diferentes técnicas de PO que consiguen eficazmente la denitrogenación (44 1.

-48)

:

Ventilación a volumen tidal (VT) durante 3 min a través de mascarilla facial bien sellada, administrando un flujo de O2 al 100% de 5 l.min-1 utilizando un circuito Mapleson D(18).

2.

Ventilando 1 a 8 veces a capacidad vital (CV) en 1 min, a través de mascarilla facial bien sellada, administrando un flujo de O2 al 100% de 10 l.min-1 utilizando circuito de Mapleson D(34-36).

3.

Ventilando a VT durante 2 min a través del Sistema Nasoral (18, 37, 44).

Con todos los métodos se ha observado una saturación de la Hb medida por pulsioximetría (SpO2) igual o superior al 95% durante un tiempo mínimo de apnea de 4 min, en pacientes sin patología respiratoria ni sobrepeso.

OXIGENACION APNEICA Si observamos el comportamiento del CO2 durante la apnea, el equilibrio entre la PCO2 en sangre venosa (PvCO2) y el alveolo (PACO2) se produce en 10 seg y supone un aumento de la PACO2 de 40 a 45 mmHg equivalentes a la eliminación a los alveolos de unos 20 ml de CO2. Sucede así porque aunque se producen 250 ml.min-1 de CO2, más del 90% se acumula en los depósitos del cuerpo (aproximadamente 13 l). En los min sucesivos la PaCO2 y PACO2 aumentan a una tasa de unos 3 - 6 mmHg.min-1 correspondientes al acúmulo pulmonar de los 20 ml.min-1 eliminados (2). Durante la apnea, la mayor captación de O2 (250 ml.min-1) respecto a la escasa eliminación de CO2 (20 ml.min-1) produciría una reducción neta del volumen de la CRF de 230 ml.min-1, pero si la VA está libre, este volumen es compensado por la entrada de un volumen equivalente de aire ambiente al pulmón (movimiento de masas), aportendo O2 pero acumulándose en los alveolos el N2 del aire y el CO2 eliminado. Sin embargo, si durante la apnea se mantiene una atmósfera de O2 en la boca manteniendo la glotis abierta, al movimiento de masas repone el O2 captadao por la sangre y la única caída de PAO2 sería debida al acúmulo alveolar de CO2 que es muy lento (3 - 6 mmHg.min-1). Este fenómeno de oxigenación apneica que fue demostrado por Draper en 1944 humanos en 1959

(39)

(38)

y aplicado en

, se utilizó posteriormente en la práctica anestésica para realizar la broncoscopia

aunque los pacientes retenían CO2 (40 - 41). Con oxigenación apneica la SpO2 puede mantenerse por encima de 90% teóricamente sobre 100 min, ya que solo entonces la PACO2 sería de 600 mmHg y por lo tanto la PAO2 sería de 60 mmHg. El intento de mantener los niveles de PaCO2 sin movimientos respiratorios de modo que se prolongara el tiempo eficaz de oxigenación apneica, dio lugar posteriormente a los sistemas de ventilación con flujo constante a través de catéteres situados en los bronquios y cuya eficacia es limitada.

5 PREOXIGENACION y OXIGENACION APNEICA En 1992, Zander y Merzlufft presentan un nuevo sistema de oxigenación denominado NasOral que permite obtener de manera rápida y segura, una desnitrogenación pulmonar que optimiza la PO y facilita la oxigenación apneica (42 - 43). El Sistema NasOral (Fig. I) está constituido por: Parte Oral: destinada a la espiración y/o a la salida de CO2, N2 y del exceso de O2, con una pieza bucal blanda que incorpora una válvula unidireccional (A), y línea de espirometría. Parte Nasal: destinada a la inspiración de O2, a través de una mascarilla nasal elástica (B) con válvula unidireccional y arnés de fijación (b), unida a un tubo corrugado conectado a bolsa reservorio de 3,5 l. de capacidad (C), con alargadera y conector para la fuente de O2 (c). Modo de Funcionamiento: Se ajusta el conector universal del Sistema a la fuente de O2, con un flujo entre 8 y 10 l/min (nunca inferior al volumen minuto del paciente), y esperamos al llenado de la bolsa reservorio. Se instruye al paciente en la respiración nasoral (inspiración nasal y espiración oral), y una vez colocado en decúbito supino con la cabeza en posición normal, se introduce la pieza bucal conectando en su caso la línea de gases espiratorios al monitor (Fig. II. 1). Se coloca la mascarilla nasal sujetándola con las bandas de fijación, y se ajusta el flujo de O2 para evitar la distensión de la bolsa reservorio (Fig. II. 2). En esta posición, una vez conseguida la desnitrogenación (2 min. con respiración a través del sistema nasoral), se induce la anestesia (Fig. II. 3) y se retira la pieza bucal al alcanzar la apnea (Fig. II 4). El mantenimiento de la pieza nasal adaptada y el flujo de O2 a través de vías aéreas permeables, no impide practicar la laringoscopia directa con el laringoscopio de pala rígida, y permite la oxigenación apneica (Fig. II. 5). La colocación del sistema nasoral no requiere habilidades especiales por parte del médico que lo practica, si bien es necesario explicar claramente las instrucciones de uso al paciente. En cuanto a la tolerancia, aquellos pacientes que acumulan doble experiencia (respiración consciente a través de mascarilla facial en alguna ocasión anterior, y respiración a través del sistema nasoral en la actualidad), refieren el sistema nasoral como "fácil de aprender", "cómodo" y mejor tolerado que la mascarilla facial.

CONCLUSIONES I.

La PO debería realizarse de manera rutinaria antes de la anestesia general con apnea inducida para el manejo de la VA. Es mandatoria en pacientes con índice predictivo de VAD y / o CRF disminuida: niños, personas de edad avanzada, mujeres embarazadas, personas obesas, con insuficiencia respiratoria y enfermos cardíacos.

II.

El sistema nasoral facilita realizar de manera rutinaria la PO con desnitrogenación óptima en el menor tiempo conocido y, a diferencia de cualquier modalidad realizada a través de mascarilla facial, permite la oxigenación apneica.

6 BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.

19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30.

31.

Segura P, Billaud-Boichon A, Otteni JC. Preoxigenación en anestesia. Encycl Méd Chir AnesthésieRéanimation, 2000; 36:375-A-50 Nunn JF. Oxygen. En: Nunn JF. Applied respiratory physiology (4ª Ed). Oxford, Butterworth 1993; 247-305 Anónimo. Preoxygenation: science and preactice (editorial). Lancet 1992; 2: 31-32 Fusciardi J. La préoxigenation est-elle utile? En: Conseil scientifique des JEPU. Paris: Arnett Blacwell, 1999: 133-147 Gold MI. Preoxygenation (editorial). Br J Anaesth 1989; 62: 241-242 Dillon JB, Darsi ML. Oxygen for acute respiratory depression due to administration of thiopental sodium. JAMA 1955; 159: 1114-1116 Drummond GB, Park GR. Arterial oxygen saturation before intubation of the traquea. Br J Anaesth 1984; 56:987-993 Heller ML, Watson TR jr. Polarographic study of the arterial oxygenation during apnea in man. N Engl J Med 1961; 264-326330 Kung MC, Hung CT, Ng KP, Au TK, Lo R, Lam A. Arterial desaturation during induction in healthy adults: should preoxygenation be a routine? Anaesth Intensive Care 1991; 19: 192-196 Maurette P, O'Flaherty D, Adams AP. Preoxygenation: an easy method for all elective patients. Eur J Anaesthesiol 1993; 10:413-417 Skea G, Jones A, Snowdon SL. Routine pre-oxygenation (letter). Anaesthesia 1991; 46: 510-511 Thorpe CM, Gauntlett IS. Arterial oxygen saturation during induction of anesthesia. Anesthesia 1990; 45: 1012-1015 Cherniak NS, Longobardo GS. Oxygen adn carbon dioxide gas stores of the body. Phisiol Rev 1970; 50:196-243 Nunn JF. Applied respiratory phisiology. London: Butterworths, 1987 Capmbell IT, Beatty PC. Monitoring preoxygenation (editorial). Br J Anaesth 1994; 72:3-4 Fowler WS, Comroe JH. Lung function studies. I: the rate of increase of arterial oxygen saturation during the inhalation of 100% O2. J Clin Invest 1948; 27: 327-334 Norris MC, Dewan DM. Preoxygenation for cesarean section: a comparison of two techniques. Anesthesiology 1985; 62: 827-829 Nimmaggada U, Salem MR, Joseph NJ, Lopez G, Megally M, Lang DJ, Wafai Y. Efficacy of preoxygenation with tidal volume breathing. Comparison of breathing systems. Anesthesiology 2000; 93: 693-698 Hamilton WK, Eastwood DW. Study of denitrogenation with some inhalation anesthetic systems. Anesthesiology 1955; 16:861-867 Gold MI, Muravchik S. Arterial oxygenation during laryngoscopy and intubation. Anesth Analg 1981; 60:316-318 McCarthy G, Elliott P, Mirakur RK, McLoughlin C. A comparison of different pre-oxygenation techniques in the elderly. Anesthesia 1991; 46: 824-827 Russell GN, Smith GL, Snowdon SL, Bryson TH. Preoxygenation and the parturient patient. Anesthesia 1987; 42: 346-351 Gambee MA, Hertzka RE, Fisher DM. Preoxygenation techniques: comparison of three minutes and four breaths. Anesth Analg 1987; 66: 468-470 Khoo ST, Woo M, Kumar A. Preoxygenation techniques: the value of nitrous oxide. Acta Anaesthesiol Scand 1993; 37: 23-25 Berry CB, Myles PS. Preoxygenation in healthy volonteers: a graph of oxygen "washing" using endtidal oxygraphy. Br J Anaesth 1994; 72: 116-118 Berthoud MC, Read DH, Norman J. Preoxygenation: how long? Anaesthesia 1983; 38: 96-102 Butler P, Kenny M. Preoxygenation technique is not ideal (letter). Anesthesiology 1996; 84: 238-239 Carmichael FJ, Cruise CJE, Crago RR, Paluk S. Preoxygenation: a study of denitrogenation. Anesth Analg 1989; 68: 406-409 Hett DA, Geragthy IF, Radford R, House JR. Routine preoxygenation using a Hudson Mask. MA comparison with a conventional pre-oxygenation technique. Anesthesia 1994; 49: 157-159 Machlin HA, Myles PS, Berry CB, Butler PJ, Story DA, Heath BJ. End-tidal oxygen measurement compared with patient factor assessment for determining preoxygenation time. Anaesth Intensive Care 1993; 21: 409-413 Morrison JE, Collier E, Friesen RH, Logan L. Preoxygenation before laryngoscopy in children: how long is enough? Paediatri Anaesth 1998; 8: 293-298

7 32. Ooi R, Joshi P, Soni N. A high flow semi-open system for preoxygenation: an evaluation. Br J Anaesth 199268: 39-42 33. Soro M, Belda FJ. Preoxigenación o ventilación durante la apnea. III Curso de Intubación y Vía Aérea Difícil. FEEA Alicante (España) Sep 2000. 34. McCrory JW, Mattews JN. Comparison of four methods of preoxygenation, Br J Anaesth 1990; 64: 571-576 35. Baraka A, Taha SK, Aouad MT, El-Khatib MF, Kawkabani NI. Preoxygenation. Comparison of maximal breathing and tidal volume breathing techniques. Anesthesiology 1999; 91: 612-616 36. Benumof JL. Preoxygenation: best method for both efficacy and efficiency. Anesthesiology 1999; 91: 603-605 37. Martínez-Pons V, Madrid V, Company R, Belda FJ, Pérez H, Ibáñez MT, Ortí R. Estudio multicéntrico sobre la utilidad del Sistema NasOral para la desnitrogenación y oxigenación apneica en anestesia. Rev Esp Anestesiol Reanim 2001; 48: 53-58 38. Draper WB, Whitehead RW. Diffusion respiration in the dog anesthetized by pentothal sodium. Anesthesiology 1944; 5: 262 39. Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Apneic oxygenation in man. Anesthesiology 1959; 20: 789-798 40. Payne JP. Apnoeic oxygenation in anaesthetized man. Acta Anesth Scand 1962; 6: 129 41. Zander R, Martin E; larsen R. Editorial overview: The intrapulmonary oxygen pool. Anästhesiol Intensivmed Noftallmed Schmerzther 1994; 29: 222-223 42. Merzlufft F, Zander R. A new device for the oxygenation of patients. The NasOral System. Adv Exp Med Biol 1992; 317: 421-427 43. Merzlufft F, Zander R. Die intrapulmonale O2 - Speicherung mit dem NasOral System. Anästhesiol Intensivmed Noftallmed Schmerzther 1994; 29:235 44. Schalack W, Heck Z. Is a single vital capacity breath a suitable method for preoxygenation? Can J Anaesth. 2001; 48: 423-4 45. Rapaport S, Joannes-Boyau O, Bazin R, Janvier G. Comparison of eight deep breaths and tidal volume breathing preoxygenation techniques in morbid obese patients. Ann Fr Anesth Reanim. 2004; 23(12): 1155-9 46. Chiron B, Laffon M, Ferrandiere M, Pittet JF, Marret H, Mercier C. Standard preoxygenation technique versus two rapid techniques in pregnant patients. Int J Obstet Anesth. 2004; 13(1): 11-4 47. Soro Domingo M, Belda Nacher FJ, Aguilar Aguilar G, Ferrandis Comes R, Garcia-Raimundo M, Martinez Pons V. Preoxygenation for anesthesia. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2004; 51(6): 322-7 48. Bourgain JL. Preoxygenation and upper airway patency control. Ann Fr Anesth Reanim. 2003 Aug; 22 Suppl1: 41s-52s.

8

C

B A b c Figura I. Componentes del Sistema NasOral©:A pieza bucal con línea de sespirometría; B mascarilla nasal; b arnés de sujeción de la mascarilla nasal; C bolsa reservorio de 3,5 l.; c conexión a fuente de O2.:

9

Figura II. Secuencia de utilización del Sistema NasOral©: 1 colocación de la pieza bucal connectada a espirometría; 2 adaptación de la mascarilla nasal conectada a bolsa reservorio de 3,5 l. y flujo de O2, para desnitrogenación con respiración nasoral. Fijación con el arnés; 3 inducción de la anestesia con “manos libres”; 4 retirada de la pieza bucal tras la apnea, manteniendo la mascarilla nasal para oxigenación apneica; 5 laringoscopia directa e IOT manteniendo la mascarilla nasal.