ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Y EMBARAZO

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Y EMBARAZO. Dr. Jorge Avilés M. Prof. Asoc. Dr. Arnaldo Porcile J. Post Grado Depto Ginecología y Obstetricia. Faculta...
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ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Y EMBARAZO. Dr. Jorge Avilés M. Prof. Asoc. Dr. Arnaldo Porcile J. Post Grado Depto Ginecología y Obstetricia. Facultad de Medicina. Campus Oriente. Universidad de Chile.

“Durante

el embarazo los síntomas gastrointestinales se vuelven difíciles de evaluar y los hallazgos físicos a menudo son enmascarados por el útero en desarrollo y su contenido”

Esquema de Presentación I.- Enfermedades del tracto G.I. Superior. II.- Enfermedades del intestino delgado y del colon. III.- Enfermedades del hígado. IV.- Enfermedades de la vesícula biliar y del páncreas.

I.- Enfermedades del tracto G.I. superior 1.- Hiperemesis Gravídica: Presencia de vómitos persistentes que producen pérdida de peso, deshidratación, acidosis por inanición, alcalosis por la pérdida de HCl (vómitos) e hipopotasemia. Puede conducir a disfunción hepática transitoria.

ØØØ × niveles séricos de gonadotrofina o estrógenos Tratamiento: corregir desequilibrio ácido-base,hidratación, descartar otras causas de vómitos, asociando manejo psicológico.

2.- Esofagitis por reflujo: Se produce por la relajación del esfínter esofágico inferior (pirosis). Tratamiento: elevación de la cabeza de la cama e ingesta de antiácidos orales.Sólo de persistir molestias utilizar cimetidina.

3.- Hernia hiatal: Podrían producirse por aumento de la presión intraabdominal. Regresan en formas espontánea en un % importante post parto. Puede producir vómitos, dolor epigástrico e incluso HDA.

4.- Hernia diafragmática: Kurzel y col. en 1988, revisaron asociación de hernia diafragmática y embarazo. Sólo encontraron 18 casos (sintomáticos), los que presentaron obstrucción aguda y mortalidad materna de 45%. Por lo anterior concluyeron que ante la presencia de hernia era recomendable su reparación. 5.- Acalasia: Alteración motora del músculo liso esofágico y esfínter inferior por inervación defectuosa que produce falta de relajación.Muy poco frecuente en asociación con embarazo. Tratamiento: alimentos blandos y eventual dilatación con balón.

6.- Ulcera péptica: Poco frecuente durante el embarazo e incluso las que la presentan como diagnóstico previo mejoran(Parkland Hospital). Tratamiento: Régimen y suspenciones antiácidas.De ser necesario utilizar terapia anti H. Pilori. 7.-Hemorragia digestiva alta: Asociada a náuseas y vómitos Ó desgarros de Mallory-Weiss, cuyo manejo incluye desde terapia salina helada tópica hasta cimetidina e.v. Hay que distinguir del Sd. de Boerhaave (ruptura esofágica por aumento de presión).

II.- Enfermedades del intestino delgado y colon 1.- Constipación: Se produce por enlentecimiento de la motilidad.Su incidencia está en directa relación con la ingesta de fibras.Generalmente oligosintomático puede llegar a producir megacolon. 2.- Enfermedad inflamatoria del intestino: Tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn son más frecuentes en mujeres en edad fértil. Donaldson concluyó: - embarazo no © probabilidad de sufrir la enfermedad

- enfermedad no se reactiva durante embarazo, pero si ocurre puede ser grave. - enfermedad activa al inicio le confiere mal pronóstico al embarazo. - evaluaciones diagnósticas no deben posponerse - terapias, incluidos corticoides, deben continuar; en cuanto a cirugía, si está indicada debe realizarse. La colitis ulcerosa tiene pocos efectos adversos sobre el embarazo (Modigliani y Bernades,1995,estudio mostró 85% de RN normales).La mayor causa de agravamiento cuando es enfermedad de base es la psicógenaÓmegacolon tóxicoÓsepsis. La enfermedad de Crohn tampoco afectaría al embarazo (Miller,1986;Modigliani y Benades,1995Ó80% de RN sanos). En ambas situaciones, en los casos severos, la alimentación parenteral tiene cabida en el tratamiento.

3.- Obstrucción intestinal: Meyerson y col.,1995, comunicaron incidencia de 1/ 17000 partos.Perdue y col.,1992, habían comunicado incidencia de entre 1/1500 a 1/65000.La principal causa Ñ adherencias (60-70% según Connolly y col.,1995).

Complicación grave del embarazo, se debe a la presión que ejerce el útero en crecimiento sobre las adherencias intestinales. Según Davis y Bohon,1983,es más frecuente en : - 1/2 del embarazo( útero órgano abdominal) - al término (descenso de cabeza fetal) - post-parto inmediato (cambio agudo del tamaño del útero). Clínica: Náuseas y vómitos(80%);dolor abdominal continuo o cólico (98%);dolor a la palpación abdominal (78%);ruidos intestinales anormales (55%). Mortalidad puede ser alta por retraso de diagnóstico (Perdue,1992 señala 6%).

4.- Apendicitis: Mazze y Kallen,1991, comunicaron una incidencia de 1/1500.El diagnóstico se hace difícil porque: - anorexia, náuseas y vómitos son síntomas comunes. - cambio anátomico apendicular con el avance del embarazo. - leucocitosis normal - presencia de otras enfermedades:pielonefritis,cólico renal,el abruptio placentae y la degeneración de un mioma. - síntomas atípicos mayores hacia el final del embarazo. Mortalidad materna llega al 5% (Sharp, 1994),la pérdida fetal llega hasta el 15% .

Errores diagnósticos van desde 23% en primer trimestre a 43% en los dos últimos (la gran mayoría confirmado al momento de la cirugía). Durante la cirugía y recuperación se usan antibióticos. 5.- Colitis aguda: No difiere de la población general,en sus diferentes formas de presentación: - gastroenteritis viral - diarrea del viajero(E. Coli) - sd.disentérico (shigella, salmonela, campylobacter, etc.) - por antibióticos Ñ colitis pseudomembranosa (C. difficile)

III.- Enfermedades del Hígado Se dividen en: - Las que coinciden con el embarazo y están específicamente relacionadas con éste (hepatitis viral, insuficiencia hepática por drogas, CIE, hígado graso agudo, daño hepatocelular por preeclamsia severa y eclamsia y disfunción hepática por hiperemesis gravídica).

- Las enfermedades crónicas sobre las que sobreviene un embarazo (hepatitis crónica, cirrosis o posterior a transplante hepático).

1.- Fisiología hepática del embarazo:

2.- Colestasis intrahepática del embarazo: Se caracteriza por prurito palmo plantar, ictericia o ambas.La principal lesión histológica es la colestasis intrahepática con coloración biliar centrolobulillar sin células inflamatorias o proliferación de células mesenquimatosas. 2.1.- Patogenia: Concentraciones de estrógenos en mujeres susceptibles y drogas que disminuyen el transporte canalicular máximo las que agravan la enfermedad; lo anterior determinaría eliminación incompleta de los ácidos biliares y acumulación de los mismos.(↑ contractilidad de músculo liso). Pueden estar elevados 10 a 100 veces, aunque habrían otros factores pues en el 20% de los casos se encuentran normales.

2.2.- Etiología: Es desconocida, se identifican factores predisponentes: a)Genéticos:mayor incidencia en grupos étnicos y familiares. b)Ambientales:cambios con la alimentación y variaciones estacionales;no recidiva en todos los embarazos. c)Hormonales:aparece exclusivamente en el embarazo, recidiva en 30%, más frecuente en embarazo múltiple y cuadro simil al que presentan usuarias de ACO (con antecedente de CIE).

2.3.- Diagnóstico: - Clínica - Laboratorio:hiperbilirrubinemia conjugada ↑ fosfatasas alcalinas ↑leve o N de GAT(máx 250U/L) histología (biopsia) 2.4.- Manejo: Antihistamínicos asociado a monitoreo estricto de la unidad feto placentaria. 2.5.- Efectos sobre el embarazo: L.A. contaminado con meconio, síntoma de parto prematuro y parto prematuro ( mal resultado perinatal).

3.- Hígado graso agudo: Complicación rara de ver pero a menudo mortal tanto para la madre como para el feto. Incidencia de 1/10000 a 15000embarazos (SchorrLesnick y col.,1991; Watson y Seeds,1990).Corroborado por Reyes y col. en 1994 para Chile. 3.1.- Patogenia: Se desconoce.Existen algunas evidencias que sugieren que las anormalidades adquiridas en las mitocondrias, en el metabolismo intermediario de los ácidos grasos,o en ambos, podrían ser la causa. Sims y col. 1995Ódeficiencia familiar de la cadena larga 3-hidroxacil-CoA deshidrogenasa. Rara vez recidiva

3.2.- Clínica: - Edad media de presentación 37.5 semanas (Castro y col.,1995). - Más frecuente en nulíparas, con feto varón o con gestación múltiple. - Malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolor epigástrico e ictericia progresiva. - Hipertensión, proteinuria y edema (50%). 3.3.- Laboratorio: - Hipofibrinogenemia - Estudios de coagulación prolongados - Hiperbilirrubinemia (menor de 10 mg/dl) - Transaminasas séricas de 300 a 500 U/L. - Hemoconcentración y leucocitosis - Trombocitopenia leve y hemólisis - Antitrombina III ↓↓ reducidos(Castro,1996)

3.4.- Complicaciones: - Coagulopatía, por consumo de pro coagulantes.Severa en 55% de los casos. - Hipoglicemia marcada. - Coma hepático evidente (60%) - Durante el proceso de recuperación es frecuente la evidencia de pancreatitis aguda y ascitis. 3.5.- Efectos sobre el embarazo: - Mortalidad materna baja - Mortalidad fetal alta (hasta 90%) 3.6.- Manejo: - Parto

4.- Hígado en preeclamsia y eclamsia: Puede esta comprometido en grado variable tanto funcional como histológicamente. 4.1.- Patogenia: El hígado es órgano blanco para la enfermedad severa.Las lesiones se explicarían por espasmo arterial y la consiguiente isquemia. Hallazgos hepáticos:

4.2.- Clínica: - Síntomas hipertensivos evidentes, aunque el compromiso hepático tiene mayor correlación cundo está presente el dolor epigástrico. - Transaminasas ↑ moderadamente ( 200 a 500 U/L). - Hiperbilirrubinemia de 2 a 4 mg/dl - La insuficiencia hepática y la coagulopatía no son características,sin embargo pueden desarrollar sd. de HELLP. - Hemorragia subcapsular o intrahepática que puede llegar a ocasionar rotura del mismo. - Puede asociarse o superponerse a Hígado graso agudo. 4.3.- Manejo: - Parto

4.4.- Hematoma y rotura del hígado: Incidencia de 1/45000 (Smith y col.,1991). Más frecuente en superficie diafragmática del lóbulo hepático derecho.Sólo en ocasiones intrahepático. Síntoma cardinal dolor en hipocondrio derecho,diagnóstico se confirma con TAC. El manejo actual incluye correción de cualquier coagulopatía y taponamiento de rotura por cirugía, con sobrevida superiores al 80% (sólo 25% con lobectomía).

5.- Hepatitis viral: Es la enfermedad hepática seria que más se observa en las embarazadas. Existen por lo menos 5 tipos: A, B, D (agente delta asociado con B), C y E. La clínica comprende náuseas, vómitos, cefaleas y malestar general. Luego de 1 a 2 semanas se agrega ictericia (5 a 20 mg/dl) y fiebre de baja intensidad. Transaminasas (GAT) de 400 a 4000 U/L Recuperación clínica y bioquímica en 1 a 2 meses. 5.1.- Hepatitis A y embarazo: Discreto aumento de mortalidad materno-fetal no es teratogénica, transmisión vertical mínima y leve aumento de PPT.La embarazada expuesta debe recibir gamaglobulina profilácticamente (La hepatitis E se comporta igual).

5.2.- Hepatitis B y embarazo: Puede complicarse con hepatitis fulminante, aunque no es más prevalente durante el embarazo. Tratamiento sintomático de sostén. PPT aumentado. Transmisión vertical más frecuente durante la lactancia. RN se convierten en portadores crónicos (85%). Dicho riesgo se correlaciona con la presencia del antígeno e materno y antígeno de superficie de hepatitis B. Hepatitis D se comporta de la misma forma. 5.3.- Hepatitis C y embarazo: Existen pocos antecedentes.Los resultados perinatales no fueron afectados.Seroprevalencia va desde 1.5% a 5.2%.Tiene una tasa de transmisíón vertical de 6%.

6.- Hepatitis crónica y embarazo. El efecto dependerá del daño hepático existente. Pacientes evolucionan en forma tórpida con una alta tasa de abortos, requiriendo asesoría desde el punto de vista del control de natalidad ulterior. 7.- Cirrosis: Alta tasa de infertilidad. Alta tasa de abortos, con pronóstico materno graveÑHDA por várices esofágicas.

IV.- Enfermedades de la vesícula biliar y el páncreas 1.- Colelitiasis y colecistitis: Aumentaría el riesgo de litiasis vesicular.El volumen pre y post prandial está aumentado al doble lo que facilita la retención de cristales de colesterolÐ base para la formación de cálculos.Incidencia 1/1000 embarazos. Manejo:Ha evolucionado a través de los años hacia un manejo más agresivo quirúrgico.

2.- Pancreatitis: El embarazo no la predispone. Incidencia de 1/3300 a 4000 embarazadas. La coexistencia con colelitiasis es frecuente. Existiría una predisposición familiar (sd. hiperlipidémico familiar Ð ↑ triglicéridos;Deficiencia familiar de lipoproteínlipasa). 2.1.- Etiología: Inflamación de la glándula seguida de activación enzimática y consiguiente autodigestión con ruptura de la membrana celular y proteólisis, edema, hemorragia, y necrosis. 2.2.- Clínica: - Dolor epigástrico leve a discapacitante, náusea, vómitos y distensión abdominal.Fiebre de baja intensidad y taquicardia con hipotensión frecuente.

2.3.- Laboratorio: - Amilasa sérica 3 veces más altos, aunque no hay correlación con la gravedad. - Leucocitosis e hipocalcemia (menor de 8 mg/dl). - Bilirrubinemia y transaminasas con leve elevación. - Se correlacionan con gravedad: insuficiencia respiratoria, shock, reposición masiva de coloides, hipocalcemia y/o líquido hemorrágico en la paracentesis. 2.4.- Manejo: - Analgésicos, hidratación intravenosa y alimentación parenteral. Puede, en los casos severos, llegar a necesitar de cirugía.

BIBLIOGRAFÍA. Cunnigham F, Mac Donald P, Gant N, Leveno K, Gilstrop L, Hanking G, Clark S: Williams Obstetricia, 20ª ed. 1998; 50: 1063-1090.