Osteoporoza jako problem pediatryczny

Probl Nieradko-Iwanicka Hig EpidemiolB, 2009, Borzęcki 90(1): A. Osteoporoza 27-31 jako problem pediatryczny 27 Osteoporoza jako problem pediatryczn...
12 downloads 0 Views 100KB Size
Probl Nieradko-Iwanicka Hig EpidemiolB, 2009, Borzęcki 90(1): A. Osteoporoza 27-31 jako problem pediatryczny

27

Osteoporoza jako problem pediatryczny Osteoporosis as a paediatric disease Barbara Nieradko-Iwanicka, Andrzej Borzęcki Katedra i Zakład Higieny, Uniwersytet Medyczny w Lublinie Wstęp. Osteoporoza to układowa choroba szkieletu, która charakteryzuje się niską gęstością mineralną kości, co powoduje obniżenie jakości tkanki kostnej i podatność na złamania niskoenergetyczne. Tradycyjnie osteoporoza uważana jest za problem kobiet po menopauzie i osób w wieku podeszłym. W 2001 r. określono osteoporozę jako „chorobę wieku dziecięcego, która niesie za sobą geriatryczne powikłania” wskazując na potrzebę profilaktyki tej choroby przez dietę bogatą w wapń i aktywność fizyczną już od pierwszych lat życia człowieka. Cel pracy. Analiza rozbieżności między zalecanym przez ekspertów z dziedziny zdrowia publicznego spożyciem wapnia przez dzieci i młodzież w celu właściwej mineralizacji kośćca w okresie wzrostu i rozwoju a rzeczywistym spożyciem tego pierwiastka. Materiał i metody. W pracy dokonano analizy 26 publikacji na temat osteoporozy u dzieci. Wnioski. Dzieci i młodzież w krajach rozwiniętych spożywają za mało wapnia w diecie. Dlatego potrzebne są akcje promujące konsumpcję mleka i jego przetworów bogatych w łatwo przyswajalny wapń aby zapobiec epidemii osteoporozy za kilkadziesiąt lat.

Introduction. Osteoporosis is a bone disease characterized by low mineral density of the bone, which leads to poor quality of the bone tissue and liability to osteoporotic fractures. Usually, osteoporosis is considered to be a health problem in postmenopausal women and elderly people. In 2001 osteoporosis was defined as a ‘paediatric disease leading to geriatric complications’ – indicating the necessity of prevention through a calciumrich diet and physical activity from the first years of life. Aim. The aim of the study was to analyse the differences between the daily calcium intakes recommended by the public health experts for children and adolescents to assure proper bone mineral density in the developmental age and the actual calcium consumption. Material and methods. Twenty six articles about osteoporosis in children were reviewed. Conclusions. The children and adolescents in the developed countries consume too little calcium in their diets. Therefore there is a strong need for public campaigns promoting milk and dairy products consumption in order to prevent osteoporosis epidemic in the coming decades. Key words: osteoporosis, osteoporosis in children, calcium-rich foods

Słowa kluczowe: osteoporoza, osteoporoza u dzieci, pokarmowe źródła wapnia © Probl Hig Epidemiol 2009, 90(1): 27-31 www.phie.pl Nadesłano: 12.01.2009 Zakwalifikowano do druku: 28.03.2009

Wstęp Osteoporoza to układowa choroba szkieletu, która charakteryzuje się niską gęstością mineralną kości, co powoduje obniżenie jakości tkanki kostnej [1]. Konsekwencją tych nieprawidłowości strukturalnych jest zwiększona podatność kości na złamania samoistne i niskoenergetyczne, tj. występujące po niewielkich urazach (np. upadek z własnej wysokości) lub podczas kichania, czy kaszlu, które to sytuacje u zdrowych ludzi nie powodują złamań kostnych. Tradycyjnie osteoporoza uważana jest za problem kobiet po menopauzie i osób w wieku podeszłym. Gdy w 2001 r. dyrektor National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), Duane Alexander, określił osteoporozę jako „chorobę wieku dziecięcego, która niesie za sobą geriatryczne powikłania” [2], eksperci w dziedzinie zdrowia publicznego i lekarze

Adres do korespondencji / Address for correspondence Barbara Nieradko-Iwanicka Katedra i Zakład Higieny, Uniwersytet Medyczny w Lublinie ul. Radziwiłłowska 11, 20-080 Lublin tel/fax: 081-5288402, e- mail: [email protected]

zwrócili szczególną uwagę na potrzebę promowania prozdrowotnych zachowań (konsumpcja mleka, aktywność fizyczna) mogących zapobiegać rozwojowi zmian typu osteoporotycznego w kościach u dzieci i dorosłych. Coraz częściej pojawiają się publikacje potwierdzające występowanie zmian typu osteoporotycznego w kośćcu u dzieci młodzieży [3]. Ponadto, eksperci w dziedzinie zdrowia publicznego podkreślają, że osteoporoza w wieku dojrzałym jest konsekwencją niedostatecznej mineralizacji kośćca w pierwszych dwóch dekadach życia. Tempo wzrostu i mineralizacji kości jest bowiem największe w pierwszym roku życia oraz w pierwszych trzech latach dojrzewania [4]. Dlatego stale należy zwracać baczną uwagę na sposób żywienia noworodków i niemowląt, zwłaszcza tych, które z powodu nietolerancji białka mleka krowiego

28

pozostają na diecie beznabiałowej, zatem są zagrożone niedostateczną podażą wapnia w diecie. Karmienie piersią do końca pierwszego roku życia wydaje się być tanim i skutecznym sposobem zapewniania im dostatecznej podaży wapnia. W wypadku niemożności kontynuowania karmienia naturalnego, matki potrzebują porady lekarza pediatry w zakresie prawidłowego doboru mleka modyfikowanego, innych produktów spożywczych lub suplementów zapewniających prawidłową podaż wapnia. Już w pierwszym roku życia dziecka trzeba utrwalać prawidłowe nawyki żywieniowe: nawyk unikania produktów bogatych w fosforany (napoje gazowane konserwowane kwasem ortofosforowym, wędliny bogate w fosforany), które wiążąc wapń w diecie uniemożliwiają jego wchłanianie z przewodu pokarmowego. Przy prawidłowej podaży wapnia w diecie u dziewczynek i chłopców przed okresem dojrzewania we wszystkich kościach występuje rocznie akumulacja 3-4% wapnia [5]. Dojrzewanie dziewcząt rozpoczyna się dwa lata wcześniej niż chłopców. Ta różnica w czasie decyduje o różnicy wzrostu i tempa akumulacji masy kostnej między płciami. U chłopców w okresie przed pokwitaniem dochodzi do akumulacji nawet 80% szczytowej masy kostnej. U dziewcząt zaś tylko 50% [6]. W okresie przyspieszonego wzrostu gęstość mineralna kości przejściowo obniża się. Największa dysproporcja między przyrostem długości a akumulacją wapnia obserwowana jest w 13. roku życia u chłopców i około 11. roku życia u dziewcząt [7, 8]. W procesie mineralizacji układu kostnego okres dojrzewania ma ogromne znaczenie, bowiem dochodzi wówczas do akumulacji 30% ogólnej masy kostnej [4]. Wzrost szkieletu osiowego zależy przede wszystkim od hormonów płciowych, mniej od działania hormonu wzrostu, odwrotnie jest w przypadku wzrostu kończyn [9]. Według Lorenca [4] oraz Johnstona i wsp.[10] procentowy udział wapnia w masie różnych części kośćca u dzieci dość znacznie się różni (w kończynie dolnej 35%, w czaszce 15%, w kończynie górnej 15%, w kręgosłupie 12%, w żebrach 10% i w miednicy 10%). Cel pracy Analiza rozbieżności między zalecanym przez ekspertów z dziedziny zdrowia publicznego spożyciem wapnia przez dzieci i młodzież w celu właściwej mineralizacji kośćca w okresie wzrostu i rozwoju a rzeczywistym spożyciem tego pierwiastka. Materiał i metody W pracy dokonano analizy 26 publikacji na temat osteoporozy u dzieci.

Probl Hig Epidemiol 2009, 90(1): 27-31

Dyskusja Tradycyjne badania diagnostyczne w kierunku osteoporozy wykonywane są u osób w wieku podeszłym. Jednak obecnie dzięki nowoczesnym technikom diagnostyki obrazowej możliwe jest nie tylko rozpoznawanie złamań osteoporotycznych u dzieci, lecz także diagnostyka osteoporozy w fazie bezobjawowej utraty masy kostnej. Najpowszechniej stosowane są metody densytometryczne pozwalające zmierzyć gęstość mineralną kości (BMD – ang. bone mineral density): absorpcjometria dwóch energii promieni X (DEXA), ilościowe badanie ultradźwiękowe (QUS). Jako uzupełniające stosuje się klasyczne badanie radiologiczne, zaś jako alternatywę badań densytometrycznych-obwodową tomografię komputerową (QCT) [4]. Interpretacja wyników badań densytometrycznych jest niełatwa ze względu na dużą zmienność osobniczą, która sięga ±20%. Na interpretację wyników BMD wpływa wiek kostny, wysokość i masa ciała dziecka. Masa ciała koreluje dodatnio ze wzrostem BMD w kręgosłupie, zaś wysokość – w szkielecie obwodowym [11]. O ile u dorosłych osteoporozę rozpoznajemy w badaniu densytometrycznym, gdy gęstość mineralna kości jest obniżona poniżej 2,5 odchylenia standardowego (SD) od wartości średniej masy kostnej młodych zdrowych ludzi rasy białej, o tyle u dzieci już przy BMD zmniejszonej o 1-2 SD względem wartości należnej dla danego wieku, płci i masy ciała [12]. Warto podkreślić, że u dzieci wystąpić może zarówno osteoporoza pierwotna (inwolucyjna – w której procesy metaboliczne kości ulegają istotnemu zaburzeniu lub idiopatyczna), jak i wtórna (w przebiegu innych chorób, wywołana przyjmowaniem leków, nietolerancją pokarmową wymagającą diety eliminacyjnej i inne) [12]. Klasyfikację osteoporozy dzieci i młodzieży przedstawiono w tabeli I [4]. Jedną z przyczyn rozwoju osteoporozy jest niedostateczna podaż wapnia w diecie [1]. Według polskiego piśmiennictwa [1] dobowe zapotrzebowanie na ten pierwiastek w populacji polskiej wynosi: u dzieci do 10. roku życia 800 mg/dobę, u nastolatków i dorosłych 1000 mg/dobę, zaś u kobiet ciężarnych, karmiących piersią, kobiet po menopauzie oraz osób w podeszłym wieku 1500 mg/dobę. Tłustochwicz ocenia, że dobowa podaż wapnia w diecie polskiej populacji pokrywa to zapotrzebowanie jedynie w 50-60%. Zwraca uwagę, że około 40% kobiet przyjmuje mniej niż 500 mg wapnia na dobę [1]. Według badań amerykańskich jedynie 13,5% dziewcząt oraz 36,3% chłopców w wieku od 12 do19 lat w USA realizuje zalecane dzienne spożycie wapnia [2]. Polskie badania także potwierdzają niepokojąco niskie spożycie wapnia przez młodzież: 651 mg dziennie w grupie badanych dziewcząt w wieku 11-15 lat i 680 mg dla chłopców [13]. Na uwagę zasługuje fakt, że model odżywiania się i konsumpcji

Nieradko-Iwanicka B, Borzęcki A. Osteoporoza jako problem pediatryczny

29

Tablela.1. Klasyfikacja osteoporozy u dzieci Table 1.Classification of osteoporosis in children 1. osteoporoza pierwotna/primary osteoporosis a) wrodzona łamliwość kości/osteogenesis imperfecta (hypoplasia of the mesenchyma) b) idiopatyczna osteoporoza młodzieńcza/idiopathic juvenile osteoporosis 2. osteoporoza wtórna/secondary osteoporosis a) wywołana przez zaburzenia endokrynologiczne/osteoporosis induced by endocrine disorders – zespól Cushinga/Cushing’s syndrome – cukrzyca/diabetes – pierwotna nadczynność przytarczyc/primary hyperparathyroidism – wtórna nadczynność przytarczyc/secondary hyperparathyroidism – nadczynność tarczycy/hyperthyroidism – niedoczynność tarczycy/hypothyroidism b) wywołana przez zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego/osteoporosis induced by gastrointestinal tract disorders – atrezja dróg żółciowych/ biliary atresia – zapalenie wątroby/hepatitis – zespoły złego wchłaniania/malabsorption c) wywołana przez zaburzenia metaboliczne/osteoporosis induced by metabolic disorders – homocystynuria/homcystinuria – zespól Wilsona/Wilson’s disease – tyrozynemia/tyrosinemia d) wywołana przez inne choroby i zaburzenia/osteoporosis induced by other diseases and disorders – choroby układowe tkanki łącznej (np. młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów)/systemic connective tissue diseases (for example: juvenile idiopathic arthritis) – choroby nowotworowe/neoplasms – samoistna hiperkalciuria/idiopathic hipercalciuria e) polekowa/drug-induced osteoporosis – wywołana leczeniem glikokortykosteroidami/induced by corticosteroids – lekami przeciwdrgawkowymi/induced by anti-epileptic drugs – heparyną/induced by heparin – lekami immunosupresyjnymi/induced by immunosuppressive drugs f) wywołana niedoborem wapnia w diecie i/lub dużą podażą fosforanów (napoje gazowane, wędliny) i fitynianów (bogatobłonnikowe płatki śniadaniowe) i szczawianów (rabarbar) wiążących wapń/ osteoporosis induced by insufficient calcium supply and/or too high phosphate supply in the diet (from soft drinks, meat products), too high supply of phytic acid (from high-fiber breakfast cereals) and too high oxalate supply (from rhubarb) as they bind calcium g) związana z zaburzeniami dojrzewania/osteoporosis induced by disorders at puberty h) wywołana unieruchomieniem/osteoporosis caused by immobilization i) związana z paleniem tytoniu/osteoporosis connected with tobacco smoking j) związana z nadużywaniem alkoholu/osteoporosis connected with alcohol abuse k) związana z nietolerancjami pokarmowymi (nietolerancja białek mleka krowiego, niedobór laktazy -zmuszają do stosowania diet beznabiałowych)/ osteoporosis connected with food intolerances (due to milk protein intolerance or lactose intolerance, that make children stay on dairy-free diets) l) związana z galaktozemią i innymi chorobami uwarunkowanymi genetycznie, które wymagają szczególnego leczenia dietetycznego/osteoporosis connected with galctosemia and other inborn genetic disorders, that need special diet treatment. Wg . Lorenc 2005, uzupełnione, zmodyfikowane

produktów bogatych w wapń uległ w ostatnich latach znacznym zmianom. Badania zachowań zdrowotnych młodzieży polskiej w latach 2002-2006 wykazały, że nastolatki w wieku 11-15 lat w okresie badanym coraz rzadziej spożywają śniadania, piją oraz więcej napojów gazowanych bogatych w fosforany wiążące wapń, a także następuje spadek spożycia owoców i warzyw [14]. Te dane oraz wiedza, że 75% wapnia wchłanianego przez ludzi pochodzi z produktów mlecznych [12] skłoniły rządy różnych krajów, w tym Polski, do podjęcia akcji promujących zwiększenie spożycia mleka i jego przetworów przez dzieci i młodzież. Amerykańskie kampanie promujące konsumpcję mleka i jego przetworów bogatych w wapń: ”Milk Matters”

oraz hiszpańskojęzyczna „Salud! Con leche”[15] mają swój polski odpowiednik w postaci akcji „Pij mleko, będziesz wielki”. Późniejsze porównawcze badania dziennego spożycia wapnia wśród amerykańskiej młodzieży w wieku od 10 do 18 lat z 6 stanów ponownie wykazały, że średnie spożycie wapnia było niedostateczne i wynosiło 938 mg/dzień (w tym wśród Azjatów 868 mg/dzień wśród młodzieży rasy kaukaskiej 1180 mg/dzień i 896 mg/dzień wśród młodzieży hiszpańskojęzycznej) [16]. Fulgoni i wsp. zwrócili uwagę w swoich badaniach, że szczególnie niska konsumpcja wapnia jest od lat obserwowana wśród Afroamerykanów [17].

30

W 2006. roku O’Connor i wsp. [18] opublikowali wyniki interesującego badania dotyczącego rodzaju napojów konsumowanych przez amerykańskie przedszkolaki. Stwierdzili oni, że 39% dzieci piło napoje gazowane (zawierające kwas ortofosforowy). Dla porównania pełne mleko piło 46,6% badanych dzieci, 3,1% mleko odtłuszczone, zaś 5,5% mleko o zawartości tłuszczu 1%. Przedszkolaki piły średnio 12,32 uncji (350 g) mleka/dzień i 3,25 uncji (92 g) napojów gazowanych dziennie. Te wyniki znacznie różnią się od zaleceń żywieniowych dla Amerykanów z 2005 roku, które rekomendują, aby dzieci piły codziennie 16 uncji (450 g) mleka [18]. Podobnie niepokojące wyniki uzyskano w badaniach polskich. Sochacka-Tatara i wsp. badali w latach 2000-2003 sposób żywienia krakowskich trzylatków i stwierdzili niedostateczną podaż witaminy D (średnie spożycie 1,1 μg/dzień) i wapnia (średnie spożycie 575,2 mg/dzień) u 90% badanej grupy [19]. W ogólnopolskim badaniu przeprowadzonym wśród czterolatków w 2005 roku oszacowano, że dziewczynki ze wsi spożywały średnio 725 mg wapnia dziennie, dziewczynki z miasta 746 mg, chłopcy z miasta 768 mg, a chłopcy ze wsi 778 mg wapnia na dobę [20]. Wartości uzyskane we wszystkich grupach są niższe niż zalecane dzienne spożycie wapnia dla dzieci do 10. roku życia wynoszące 800 mg na dobę. Należy zwrócić uwagę, że nie tylko dobowa podaż wapnia w diecie wpływa na jego dowóz do tkanki kostnej. Istotny jest także stosunek wapnia do fosforu w diecie ze względu na możliwość tworzenia nierozpuszczalnych w wodzie fosforanów wapnia, z których wapń nie może być wchłonięty ze światła jelit. Zalecany stosunek wapnia do fosforu w diecie dzieci powinien wynosić 1,4-2:1 [12]. Marcinkowski i wsp. zwracają uwagę na nieprawidłową proporcję wapnia do fosforanów w całodziennych racjach pokarmowych polskich dzieci, która wynosi 1:1,5 [21]. Podobnie jak w cytowanym badaniu amerykańskim [18], także w opracowaniu przygotowanym w oparciu o ankiety przeprowadzane z rodzicami gdańskich przedszkolaków, stwierdzono, że dzieci w tym wieku zbyt często spożywają bogate w węglowodany i fosforany napoje gazowane oraz słodycze, a zbyt rzadko nabiał, prawdopodobnie ze względu na szczególną podatność dzieci na reklamy tych pierwszych produktów [22].

Probl Hig Epidemiol 2009, 90(1): 27-31

Nieprawidłowe nawyki żywieniowe nabyte w wieku przedszkolnym utrwalają się i są obserwowane w wieku młodzieńczym i dorosłym. Potwierdzili to Kołłątaj i wsp. badając nawyki żywieniowe wśród młodzieży licealnej i gimnazjalnej z Lublina. Stwierdzili oni, że badana młodzież spożywała za mało produktów nabiałowych (żółtych serów, twarogów, mleka) oraz, że aż 12% badanych wykazuje zachowania anorektyczne, co spotyka się z akceptacją otoczenia [23]. Równie niepokojące wyniki uzyskali w badaniu sposobu odżywiania młodzieży gimnazjalnej w województwie pomorskim Pieszko-Klejnowska i wsp. Autorzy stwierdzili, że pierwsze śniadanie spożywa regularnie jedynie 52% badanych oraz że 8,8% spośród ankietowanych nie jada nabiału wcale lub nie co dzień [24]. W badaniu przeprowadzonym wśród licealistów ze Śląska stwierdzono, że 7% z nich nie jadło pierwszego śniadania przed wyjściem do szkoły i aż 18% nie uczestniczyło w zajęciach wychowania fizycznego [25]. Osoby, które nie mogą pić mleka z powodu nietolerancji pokarmowych powinny konsumować wapń pochodzący z innych źródeł: z zielonych warzyw liściastych, produktów wzbogaconych w wapń lub przyjmować suplementy wapnia. [2]. Spencer i wsp. badali czy amerykańscy studenci medycyny zażywali preparaty witaminowe i suplementy wapnia na początku, w połowie i pod koniec studiów. Na pierwszym etapie 50% ankietowanych zażywało witaminy i 19% suplementy wapnia. W kolejnych latach konsumpcja wapnia wzrastała, a witamin utrzymywała się na stałym poziomie. 14% kobiet i 2% mężczyzn stosowało suplementy na stałe [26]. Niewątpliwie wiedza na temat patologii związanej z niedoborem wapnia w diecie nabyta podczas studiów miała wpływ na takie wybory żywieniowe amerykańskich studentów medycyny. Wnioski Dzieci i młodzież w krajach rozwiniętych spożywają za mało wapnia w diecie. Dlatego potrzebne są akcje promujące konsumpcję mleka i jego przetworów bogatych w łatwo przyswajalny wapń aby zapobiec epidemii osteoporozy za kilkadziesiąt lat.

Nieradko-Iwanicka B, Borzęcki A. Osteoporoza jako problem pediatryczny

31

Piśmiennictwo / References 1. Tłustochowicz W, Korkosz M. Choroby metaboliczne kości. [w:] Choroby wewnętrzne. Szczeklik A (red). Med Prakt, Kraków 2006. 2. National Institutes of Health. www.nichd.nih.gov/milk, (10.12.2001). 3. Kłos A, Bertrand J, Stężycka I i wsp. Zawartość wapnia w wybranych dietach pacjentów szpitala Wojskowego Instytutu Medycyny Lotniczej w Warszawie. II Międzynarodowe Sympozjum Naukowe „Środowiskowe źródła zagrożeń zdrowotnych” Kazimierz Dolny 26-28. 04.2007. 4. Lorenc RS, Kryśkiewicz E. Diagnostyka osteoporozy u dzieci. Terapia 2005, 2(162): 9-11. 5. Cameron N, et al. A longitudinal analysis of the growth of limb segments in adolescence. Ann Hum Biol 1981, 9: 211‑220. 6. Slemenda CW, et al. Growth in children following the cessation off calcium supplementation. J Bone Miner Res 1993, 8(suppl. 1): 154. 7. Slemenda CW, et al. Role of physical activity in the development of skeletal mass in children. J Bone Miner Res 1991, 6: 1227-1235. 8. Courteix D, et al. Effect of physical training on bone mineral density in prepubertal girls: a comparative study between impact-loading and non-impact-loading sports. Osteoporosis Int 1998, 8: 152-158. 9. Vetter K, et al. Bone mineral density in children and adults with constitutional delay of growth and puberty. J Bone Miner Res1993, 8(suppl 1): 458. 10. Johnston CC, et al. Calcium supplementation and increase in bone mineral density in children. N Engl J 1992, 327: 82-7. 11. Slemenda CW. Development of vertebral skeletal mass during childhood and adolescence. Spine: state of the art. Reviews Hanley& Belfus, Philadelphia 1994. 12. Cichy W, Rosińska A. Żywienie a osteoporoza u dzieci: przykład na integrację medycyny. Terapia 2005, 2(2): 12‑15. 13. Kompleksowa ocena stanu zdrowia ludności Warszawy w roku 1993 i jego zmian w latach 1984-1993. Część V. Podstawowe wyniki trzeciego badania przekrojowego przeprowadzonego w 1993 roku oraz 10-letnie trendy poziomu czynników ryzyka w populacji prawobrzeżnej Warszawy (1984-1993). Instytut Kardiologii, Warszawa1995.

14. Dzielska A, Kołoło H, Mazur J. zachowania zdrowotne młodzieży związane z odżywianiem w kontekście czynników społeczno-ekonomicznych – kierunek zmian w latach 2002‑2006. Probl Hig Epidemiol 2008, 89(2): 222-229. 15. www.nichd.nih.gov/milkmatters 16. Novotny R, et al. Calcium Intake of Asian, Hispanic and White Youth. J Am College Nutr 2003, 22(1): 64-70. 17. Fulgoni V, et al Dairy consumption and related nutrient intake in African-American adults and children in the United States: continuing survey of food intakes by individuals 1994-1996, 1998, and the National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2000. J Am Diet Assoc 2007, 107(2): 25-64. 18. O’Connor TM, Yang SJ, Nicklas TA. Beverage intake among preschool children and its effect on weight status. Pediatrics 2006, 118(4): 1010-1018. 19. Sochacka-Tatara E, Jacek R, Sowa A, Musiał A. Ocena sposobu żywienia dzieci w wieku przedszkolnym. Probl Hig Epidemiol 2008, 89(3): 389-394. 20. Rogalska-Niedźwiedź M, Charzewska J, Chabros E, Chwojnowska Z, Wajszczyk B, Zacharewicz E. Sposób żywienia dzieci czteroletnich ze wsi na tle dzieci z miast. Probl Hig Epidemiol 2008, 89(1): 80-84. 21. Marcinkowski JT (red) Podstawy higieny. Volumed, Wrocław 1997. 22. Stankiewicz M, Pęgiel-Kamrat J, Zarzeczna-Baran M, Jankowski M. Styl żywienia dzieci przedszkolnych w opinii ich rodziców. Probl Hig Epidemiol 2006, 87(4): 273-277. 23. Kołłątaj B, Kołłątaj W, Karwat ID. Nieprawidłowe nawyki żywieniowe u nastolatków – badania wstępne. Probl Hig Epidemiol 2008, 89(3): 395-400. 24. Pieszko-Klejnowska M, Pęgiel-Kamrat J, Zarzeczna-Baran M, Stankiewicz M, Kozanecka I, Łysiak-Szydłowska W. Różnice w sposobie odżywiania się młodzieży gimnazjalnej w województwie pomorskim w zależności od płci. Probl Hig Epidemiol 2006, 87(4): 278-283. 25. Kasperczyk J, Jośko J, Bilska J. Sposób odżywiania się młodzieży oraz wybrane czynniki zdrowego stylu życia wśród młodzieży licealnej. Probl Hig Epidemiol 2007, 88(2): 157‑161. 26. Spencer EA, et al. Vitamin and mineral supplement use among medical students. J Am Diet Assoc 2006, 106(12), 1975‑1983.