MODULO MEDIO INTERNO

Programa de Educación a Dis tancia en Emerg encias y Cuidad os Críticos

INJURIA RENAL AGUDA EN NIÑOS CRITICAMENTE ENFERMOS ALICIA FAYAD DANIEL BUAMSCHA

INDICE

- Introducción…………………………………………………………………………………………………………3 -Definición de la Injuria Renal Aguda…………………………………………………………………………4 - Epidemiología de la Injuria Renal Aguda………………………………………………………8 -Clasificación Fisiopatología y Etiología de la Injuria Renal Aguda……………………..9 -Clínica y laboratorio para el diagnóstico de injuria renal aguda………………………………….16 -Tratamiento de la injuria renal……………………………………………………………………………….23 - Estrategias para mejorar los resultados de la ira en niños críticamente enfermos……..27 -Bibliografía…………………………………………………………………………………………………………..31

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1. Introducción

a Injuria renal aguda, es una entidad clínica que afectó a la humanidad desde la antigüedad. Históricamente, Galeno hizo referencia a la anuria, como la supresión en la producción de orina, objetivada al examen físico por la ausencia de distensión vesical, estableciendo a su vez las causas etiológicas de vejiga vacía1. Es hacia fines del siglo XVIII cuando por primera vez se relaciona el término anuria asociado a un órgano determinado2. A mediados del siglo XX, Bywaters and Beall publicaron 4 casos de lesión por aplastamiento con insuficiencia renal, describiendo así la historia natural del daño renal en términos clínicos y anatomopatológicos3. Los estudios sobre modelos con lesión tóxica y/o isquémica del riñón, realizados por Oliver, fueron esenciales para dilucidar la patogénesis del daño renal4. La introducción del término fallo renal agudo y el concepto de aclaramiento (clearance) son atribuidos a H. Smith en 19515. Los progresos alcanzados sobre fallo renal agudo a posteriori de la segunda guerra mundial, fueron atribuidos a Kolff W., quién desarrolló el riñón artificial6, Merril J. quien describió la evolución clínica, tratamiento y reversibilidad de la IRA7 y, Schreiner G.8, quien difundió el tratamiento de la misma y promovió el estudio del fallo renal agudo. Posteriormente, se publicaron numerosos trabajos sobre fallo renal agudo, observándose datos controversiales especialmente sobre incidencia, prevalencia y mortalidad, en diferentes grupos de pacientes; motivado esto por la falta de consenso tanto en la definición, como en las variables a considerar para su diagnóstico: creatinina sérica (Crs), clearance de creatinina (ClCrs), volumen urinario, etc.

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En los últimos años se realizaron importantes avances: Se consensuaron

•

los criterios

específicos en adultos y niños

para definir la

Injuria Renal Aguda. Se validaron nuevos biomarcadores, a fin de realizar un diagnóstico precoz de

•

injuria renal, mejorando así el pronóstico de la misma. Se desarrollaron nuevas terapias de soporte renal, aplicadas en niños críticamente

•

enfermos. Se estableció un enfoque prioritario en el cuidado del paciente crítico, dirigido al

•

desarrollo de acciones preventivas aplicables a todo paciente considerado en

riesgo de desarrollar injuria renal aguda.

2. Definición de la Injuria Renal Aguda Con el objetivo de consensuar una definición y criterios diagnósticos que permitieran la detección precoz y el adecuado manejo terapéutico de la injuria renal aguda, y con el fin de reducir

la elevada morbimortalidad que acompañaba a los pacientes críticos con

injuria renal, se reunieron dos grupos de estudios: -Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)9 en el año 2002 y posteriormente el -Acute Kidney Injury Network (AKIN)10 en el 2004. En el año 2005, dado la mayor comprensión de la fisiopatología y del amplio espectro clínico de este síndrome, el grupo AKIN reunido en Amsterdan, junto a otros representantes de sociedades de nefrología y de terapia intensiva, acordaron para este síndrome una nueva terminología, desarrollaron los criterios diagnósticos y elaboraron una clasificación. Proponen reemplazar el término “fallo renal agudo” por el de “injuria

renal aguda”, permitiendo así incluir dos aspectos, - los cambios funcionales y

-los

cambios estructurales del riñón, que llevan a una alteración del FG , independientemente 11

de los factores causales. La Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), desarrolló una clasificación que incluyó cinco estratos, bajo el acrónimo “RIFLE”9. 4

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Cada estrato establece grados de disfunción renal, de severidad creciente, siendo los primeros tres estadios (agudos): •

Risk: riesgo de lesión renal (estadio I)

•

Injury: lesión, daño renal (estadio II)

•

Failure: fallo en la función (estadio III)

Utilizando para estos tres estadios, dos variables: Creatinina sérica (Crs) y volumen

urinario •

Loss: pérdida de la función renal (estadio IV)

•

End stage: enfermedad renal crónica terminal (estadio V)

Estos dos últimos estadios, utilizan la variable tiempo, expresada en “semanas ó meses” y se observa compromiso crónico e irreversible de la función renal. La clasificación “RIFLE”, fue a posteriori validada en la población pediátrica como pRIFLE12, utilizando para la estratificación de los tres primeros estadios dos variables: •

% de descenso del clearance de creatinina estimado (Cl.Cre)

•

volumen urinario. (Ver Tabla 1)

El pRIFLE, permite optimizar la evaluación de riesgo y el tratamiento de la injuria renal

aguda, como así también acceder a datos epidemiológicos válidos, ya que se utilizan los mismos criterios. Debemos tener en cuenta las limitaciones que surgen de la utilización de las variables

Crs y volumen urinario, ya que pueden conducirnos a subestimar o bien sobreestimar el diagnóstico de injuria renal aguda.

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En relación a la Crs: No conocer el valor basal de Crs del niño que ingresa a cuidados críticos (un

•

paciente con enfermedad renal crónica puede tener un valor de Crs basal elevado previamente). Su concentración sérica guarda relación con la masa muscular del paciente, por lo

•

tanto se modifica en función del estado nutricional, independientemente de la función renal. En estos pacientes disminuye la utilidad del pRIFLE para detectar injuria renal aguda. El aumento de los valores de Crs ocurren tardíamente, recién cuando el FG ha

•

descendido considerablemente (ej: Crs 2 mg/dl pueden observarse cuando FG descendió ≥50%).

En relación al volumen urinario: El volumen urinario puede mantenerse en parámetros esperados a expensas del

•

uso de diuréticos. La diuresis, puede disminuir como expresión de un mecanismo compensador renal

•

(ej: deshidratación, shock), y no de daño renal estructural. Un volumen urinario adecuado y/o la presencia de poliuria, puede acompañar al

•

daño renal (ej: nefrotóxicos, nefritis túbulo-intersticial aguda/ crónica y uropatías respectivamente).

Nuevos estudios serán necesarios desarrollar a fin de determinar, si el volumen urinario es una variable a considerar en la etapa de diagnóstico precoz de la injuria renal aguda.

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Clearance de Cr.

Diuresis

Riesgo de injuria renal

Descenso Cl.Cre > 25%

Injuria-lesión renal Falla en la función renal

Descenso Cl.Cre > 50% < 0.5 ml/kg/h durante 16 h Descenso Cl.Cre > 75% o < 0.3 ml/kg/h durante 24h o 2 anuria por 12 h Cl.Cre 4 semanas IRA persistente > 3 meses

Perdida de la función Enfermedad renal crónica terminal

< 0.5 ml/kg/h durante 8 h

13

* Clearance de creatinina estimado (Cl.Cre), según fórmula de Schwartz .

Tabla 1. Clasificación pRIFLE

En el año 2007, el grupo colaborativo en injuria renal aguda (AKIN)11, propuso a fin de aumentar la sensibilidad en la detección de la injuria renal aguda en sus estadios precoces, utilizar pequeños cambios observados en la Crs, en relación a la Crs basal (≥ 26,2 mmol / L o ≥0.3 mg%) y el volumen urinario. El RIFLE-AKIN, es una clasificación utilizada en población >18 años. Habitualmente definimos la injuria renal como un síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del riñón de regular el balance de ácidos y electrolitos, con excreción inadecuada de agua y productos nitrogenados, de comienzo agudo, horas a días observándose disminución del filtrado glomerular (FG), expresado por aumento de la Crs y a menudo disminución en la producción de orina11. 7

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A la luz de las nuevas clasificaciones, podemos definir la injuria renal aguda, como una reducción aguda (dentro de un periodo de 48 h) de la función renal, definido por una disminución del clearance de creatinina ≥ 25 % o una reducción en el volumen urinario menor a 0.5 ml/kg/h por un período ≥8 h12. Estos criterios deben ser utilizados en el contexto de la presentación clínica y posterior a la resucitación con fluidos cuando esta fuera aplicable. 2.1 Epidemiología de la Injuria Renal Aguda La incidencia y prevalencia de injuria renal aguda en pediatría es aún incierta. Esto obedece a varios factores: • Estudios epidemiológicos de bajo poder, con poblaciones no comparables, oferta de tecnologías de diferente complejidad, países desarrollados, etc. Los métodos

•

de clasificación y estratificación10-12 descriptos

previamente,

permitieron estandarizar la definición, pero sus limitaciones aún no resueltas, determinan amplias variaciones en su incidencia de 1- 2% hasta 10- 50%

18,19

según se apliquen criterios más o menos estrictos en la definición de Ia misma. La injuria renal aguda adquirida en niños críticos, es una complicación frecuente, con una tasa nueve veces mayor desde 1980 a 200414, probablemente esto se asocia a mayor sobrevida en este grupo de pacientes, relacionada a la implementación de terapias de soporte vital avanzado12. La importancia epidemiológica de la injuria renal aguda, está determinada por datos con fuerte evidencia científica que establecen una asociación significativa entre “pequeñas reducciones del FG en los pacientes hospitalizados y aumento de la morbimortalidad

15-17

.

Así, incrementos de 0.3 mg/dl de Crs en relación al basal, están asociados con una probabilidad ajustada de muerte de 1.7 veces mayor (OR 1.7 IC 95% 1.2 a 2.6), 6.5 veces más si el incremento es >0.5 mg/dl (OR 6.5 IC 95% 5.0 a 8.5), y 10 veces más de probabilidad de muerte si el un incremento es > 1.0 mg/dl15. Es frecuente considerar que los pacientes críticos mueren con injuria renal aguda y no de ella, ya que este síndrome es asumido como una condición concomitante y no una causa independiente de muerte. Probablemente contar con diferentes terapias de soporte renal 8

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sugieren que esta instancia puede ser controlada pero, sabemos que a pesar de lo avanzado de las mismas, la mortalidad asociada a injuria renal en este grupo de pacientes es cuatro veces más en relación a los pacientes críticos sin injuria renal, manteniéndose ésta aún ajustando por severidad de enfermedad

20,21

.

Recientes aportes revelan que los episodios de injuria renal aguda observados en pacientes internados, no obedecen en su mayoría a una enfermedad renal primaria, sino que son secundarios a enfermedades sistémicas, drogas utilizadas en el tratamiento, etc22.

2.2 Clasificación Fisiopatología y Etiología de la Injuria Renal Aguda La clasificación de la injuria renal aguda guarda estrecha relación con su fisiopatología, se las agrupa en Injuria Pre-renal Aguda, Injuria Renal Aguda o Intrínseca e Injuria Pos renal Aguda.

2.2.1 Injuria Pre-renal Aguda: se observa disminución aguda del FG como respuesta compensadora normal por parte del riñón, ante una situación de hipoperfusión, con ausencia de daño parenquimatoso renal. Esta situación es generada por: a. Depleción del volum en intravascular : •

Por disminución del agua corporal total (deshidratación)

•

Por depleción del volumen intravascular secundario a:  disminución de la presión oncótica (Hipoalbuminemia, en síndrome nefrótico o enfermedad hepática)  aumento de la permeabilidad capilar (shock séptico)

b. R educción del volum en circulante efectivo: por reducción del gasto cardíaco o vasodilatación sistémica.

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La hipoperfusión renal, desencadena mecanismos compensadores vía neurohormonal, que tienden a restaurar y mantener tanto el volumen del intravascular como la presión arterial sistémica, preservando así el FG. (Fig1) La disminución del flujo plasmático renal provoca, disminución de la llegada de ClNa al asa gruesa del Henle, la mácula densa sensa esta disminución, se observa vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente por activación del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) con liberación de hormona Antidiurética (HAD), aumentando así el volumen de FG. La Angiotensina II (Ag II), aumenta la reabsorción proximal de sodio (Na) y la Aldosterona lo hace a nivel del túbulo contorneado distal. La actividad adrenérgica provoca vasoconstricción periférica aumentando la presión sistémica y la HAD liberada aumenta la permeabilidad del túbulo colector al agua, con absorción pasiva de urea. Estos mecanismos restauran el volumen intravascular. Diferentes procesos actúan simultáneamente para mantener el FG, así la Ag II provoca vasoconstricción a nivel de la arteriola eferente del capilar glomerular, las prostaglandinas (Pg) y el óxido nítrico (ON) generan vasodilatación de la arteriola aferente, manteniendo la presión del capilar glomerular, con retención de agua y sodio. Esta apropiada respuesta tubular para conservar sodio y agua, genera una osmolaridad urinaria > 400-500 mOsm/l, el Na urinario < 10-20 mEq/l y la Excreción fraccional de Na (FeNa) es < 1. En los recién nacidos y prematuros hay relativa inmadurez tubular para el manejo de Na y agua, ante una situación de hipoperfusión, podemos observar una osmolaridad urinaria > 350 mOsm/l, el Na urinario < 20-30 mEq/l y el FeNa es < 2.523. El FeNa, puede ser interpretado incorrectamente si se administraron diuréticos previamente.

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Entonces en un injuria pre-renal aguda, encontraremos: osmolaridad urinaria > 400-500 mOsm/l, y el Na urinario < 10-20 mEq/l.

Fig.1.Mecanismos compensadores ante la presencia de hipoperfusión renal

HIPOPERFUSIÓN RENAL

Liberación de Renina

AgI

Activación SRAA Aa

Pg

Liberación de HAD

FPR

ON

Pp PH c

Ag II Ae

Na agua Na Urea

SRAA:sistema renina angiotensina aldosterona HAD: hormona antidiurética. AgI: Angiotensina I AgII: Angiotensina II FPR: flujo plasmático renal PHc: presión hidrostática constante Pg: prostaglandinas NO: óxido nítrico Na: sodio Aa: arteriola aferente Ae: arteriola eferente.

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INJURIA AGUDA PRE-RENAL: CAUSAS Disminución del volumen intravascular

Disminución del volumen circulante efectivo

-Deshidratación -Pérdidas gastrointestinales -Insuficiencia cardiaca congestiva -Hemorragias, quemaduras -Pericarditis- taponamiento cardíaco -Tercer espacio: sepsis, quemados, traumatismos síndrome nefrótico, hipoalbuminemia.

-disfunción cardiaca asociada a sepsis -vasodilatación difusa asociada a sepsis

-Enfermedad renal-suprarrenal perdedora de asistidamediante con presión positiva del intravascular expansión salEl tratamiento se basa en restablecer el volumen-Ventilación

endovenosa con soluciones cristaloides de elección y/o coloides según el caso, a fin de -Diabetes insípida central o nefrogénica restaurar el intravascular, mejorar el flujo plasmático renal, limitar la hipoxia sin lesión

tisular renal.

Liberación de HAD El tratamiento en este estadio, se basa en restablecer el volumen del intravascular. La

expansión con soluciones cristaloides, de elección,

y/o

coloides según el caso,

permiten restaurarlo, mejorando así el flujo plasmático renal, limitando la hipoxia y la lesión tisular renal.

2.2.2 I NJUR I A REN AL I NTR Í NSECA: Se observa disminución del FG, secundario a daño del parénquima renal, de etiología vascular, tubular, intersticial ó glomerular. La causa más frecuente es la Necrosis tubular aguda (NTA). Las causas de NTA obedecen a mecanismos de: •

Injuria vascular

•

Isquémicos

•

Tóxicos

•

Inflamatorios.

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La hipoperfusión severa y prolongada en el tiempo provoca vasoconstricción

intrarrenal sostenida, con injuria hipóxica-isquémica que lleva a la necrosis de las células tubulares, afectando especialmente sectores con gran sensibilidad a la hipoxia (segmento S3 del Túbulo contorneado proximal). Hay depleción de ATP intracelular tubular, activación de proteasas, disrupción

del

citoesqueleto, pérdida del ribete en cepillo y de la polaridad de la célula epitelial tubular con posterior degradación, descamación y obstrucción de la luz. La injuria endotelial provoca activación y liberación de agentes vasodilatadores (ON) y vasoconstrictores: endotelinas (ET), con predominio de la acción de las ET. (fig. 2) La injuria en las células tubulares y endoteliales genera una reacción inflamatoria intrarrenal, con migración de polimorfonucleares (PMN), liberación de citoquinas: Interleuquinas: IL6- IL8, factor de necrosis tumoral alfa (TNά). Los PMN activados junto a otros mecanismos pueden generar moléculas de oxígeno, radicales libres determinando injuria oxidativa tisular sumado al daño hipóxico-isquémico. La recuperación de la NTA, comprende un proceso de diferenciación y proliferación del epitelio tubular, que lleva entre 4 a 21 días dependiendo de la severidad del daño ocurrido. En el pasado se asumió que la recuperación de la lesión por NTA es ad-integrum, recientes estudios han demostrado resultados diferentes 24.

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Fig 2. Mecanismo de injuria renal intrínseca

Vasoconstricción prolongada

Imbalance entre ON y ET Daño endotelial Inflamación Intrarrenal Depleción de ATP Generación de radicales libres

Biología molecular de la injuria isquémica Calcio Isquemia Oxígeno Fosfolipasas Pérdida del ribete y de la polaridad Recuperación

NTA Alteración del citoesqueleto Pérdida de la polaridad Muerte celular Descamación Obstrucción de la luz tubular

ON: óxido nítrico

Muerte celular Apoptosis Necrosis Obstrucción Proliferación Polarización

ET: endotelinas

La Sepsis es una causa frecuente de NTA en UCI,

causa vasodilatación sistémica

mediada por citoquinas y aumento de la permeabilidad capilar con escape de líquido del intravascular, con hipoperfusión e isquemia. Se describe además un mecanismo directo de injuria renal a través de una vía compleja que incluye vasoconstricción intrarrenal, inflamación, microtrombosis vascular-glomerular y liberación de radicales libres a partir de una endotoxina. Las nefrotoxinas inducen NTA a través de diferentes mecanismos que incluyen cambios

hemodinámicos intraglomerular, daño directo de las células tubulares con liberación de radicales libres y daño mitocondrial 25.

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Causas de Injuria Renal Intrínseca Aguda INJURIA INTRÍNSECA: CAUSAS

NECROSIS TUBULAR AGUDA -Hipóxica-isquémica

-Inducida por fármacos: Antibióticos -Antivirales Antineoplásicos Inmunosupresores Medios de contraste Antiinflamatorios no esteroides

-Inducida por toxinas exógenas: Metales pesados Solventes orgánicos Mordedura de serpientes/arañas -Inducida por toxinas endógenas: Mioglobina -Hemoglobina

- Oxalatos

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA -Por mecanismos inmunológicos

Hipersensibilidad a fármacos Enfermedades inmunológicas -Mediada por infecciones - Idiopáticas GLOMERULONEFRITIS (GN) -GN postinfecciosa -Rápidamente evolutiva -Membranoproliferativa - Asociadas a ANCA -GN secundarias: LES, Sch. Henoch -GN antic. anti-membrana basal glomerular LESIONES VASCULARES -Síndrome urémico hemolítico D+ y D-Inducida por fármacos: CsA -Necrosis Cortical -Trombosis arteria-vena renal INFECCIOSAS -SEPSIS con y sin coagulación intravascular -Pielonefritis

2.2.3 I NJUR I A POS-R EN AL AGUDA U OBSTR UCTI VA: La reducción del FG es consecuencia de una obstrucción a nivel del tracto urinario. Causas: •

Intrínseca: tumores, litiasis, coágulos de sangre, uropatías obstructivas Congénitas: válvulas de uretra posterior, estenosis pieloureteral bilateral, etc.

•

Extrínseca: por compresión (efecto de masa por tumores abdominales).

Esta forma de injuria renal aguda es poco frecuente en unidades de cuidados intensivos.

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3. CLÍNICA Y LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE INJURIA RENAL AGUDA Las manifestaciones clínicas de la injuria renal aguda, están asociadas generalmente a sobrecarga de volumen por incapacidad renal en el manejo adecuado del agua. Podemos observar: edemas periféricos, hipertensión arterial, signos y síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, taquipnea, insuficiencia respiratoria por edema pulmonar. En relación a la diuresis, la disminución del volumen urinario se observa especialmente en el injuria renal aguda hipóxico-isquémica, suele presentarse con -oliguria (0.5-1ml/Kg/h) o anuria ( 40 mEq/l. Dado

que

hay

lesión

tubular,

la

reabsorción

de

sodio

está

inhibida,

por

ende aumenta su pérdida urinaria.  En la injuria renal aguda: obstructiva, GN, síndrome urémico hemolítico y enfermedad vascular renal, el FeNa es 400 >500 20 30 >40 50%22. Reciente meta-análisis

informan

un aumento de la morbimortalidad en relación a

moderados aumentos de la creatinina sérica. En pacientes críticos la iniciación temprana de una terapia de soporte renal mejora la sobrevida de estos pacientes. Los niños con daño intrínseco renal secundario a un fallo multisistémico tienen >riesgo de muerte en relación a otros pacientes con daño intrínseco secundario a síndrome urémico hemolítico, glomerulonefritis o nefropatía por antiinflamatorios no esteroides (AINES). La recuperación de la función renal está en relación con la severidad de la injuria en la etapa aguda. Las secuelas a largo plazo son: aumento del ClCrs (hiperfiltración), microalbuminuria, hipertensión arterial y disminución progresiva del FG.

5. ESTRATEGIAS PARA MEJORAR LOS RESULTADOS DE LA IRA EN NIÑOS CRÍTICAMENTE ENFERMOS Comprender la historia natural de la injuria renal aguda implica fundamentalmente: - R ECONOCER FACTOR ES DE R I ESGO POTENCI AL ASOCI ADOS A

DESARR OLLAR IR A Dichos factores están en estricta relación a: a- LOS AN TECEDENTES : personales, familiares y/o personales patológicos (ingesta crónica de medicación nefrotóxica), enfermedad renal subyacente. b- CON DI CIÓN CLÍ NI CA , que lo predisponen a:

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 Eventos

de

hipoperfusión

críticos

(cirugía

cardiovascular,

bypass

cardiopulmonar, etc.) 

I njuria renal directa en relación a su enfermedad de base (sepsis)

 I njuria renal directa en relación a medios de contraste utilizados durante estudios diagnósticos.

A) ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN DE LA INJURIA RENAL AGUDA EN PACIENTES EN RIESGO DE DESARRROLLARLA • •

Resucitación con volumen Evitar uso de medicación nefrotóxica  AINES  Aminoglucosidos

B) ESTRATEGIAS PARA ALTERAR EL CURSO NATURAL DE LA INJURIA RENAL AGUDA • Identificación temprana de la injuria.  IL8  NGAL  KIM-1 • Soporte de la presión arterial  Drogas para proveer una adecuada perfusión renal  Métodos para evaluar volumen intravascular y perfusión  Intervenciones farmacologicas

C) ESTRATEGIAS ORIENTADAS POR OBJETIVOS PARA SOPORTE VITAL AVANZADO EN NINOS CON INJURIA RENAL AGUDA • • • •

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Estrategias para el manejo de volumen intravascular Soporte de presión arterial Soporte ventilatorio Terapias de soporte renal.

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A) ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN DE LA IRA EN PACIENTES EN RIESGO DE INJURIA RENAL Resucitación con volumen a fin de expandir el intravascular

La hipoperfusión renal secundaria a hipovolem ia es un evento frecuente



en

pacientes

críticos (secundaria a sepsis, SIRS, fallo cardíaco, hemorragias,

quemaduras ó inadecuada reposición de líquidos) y, está fuertemente asociada al desarrollo de NTA, ante esta situación clínica la expansión del intravascular con soluciones cristaloides de elección y/o coloides según el caso, permitirán restaurar el flujo plasmático renal, limitar la hipoxia y por ende la severidad de la lesión tisular. Evitar medicaciones nefrotóxicas, y ajuste de dosis Aquellas medicaciones que se eliminan por riñón, a partir de un clearance de



creatinina < 50 ml/min/1.73 m2, deben ajustarse ya sea según dosis, intervalo o ambas.  AINES B) ESTRATEGIAS PARA ALTERAR EL CURSO NATURAL DE LA INJURIA RENAL AGUDA

I dentificar precozm ente la injuria renal Se deberían utilizar biomarcadores con alta especificidad para el diagnóstico



precoz de la IRA limitando así las lesiones a nivel renal provocadas por un diagnostico tardío. Las más utilizadas son la neutrofilo-gelatinasa asociada a lipocalina (NGAL), la cistatina C , Interleuquina 18 (IL-18) y la Molécula 1 de injuria renal (KIM-1). Algunas de ellas no están disponibles en nuestro país, o con uso limitado por su elevado costo.

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Soporte de la presión arterial.

Drogas inotrópicas: con el objetivo de mantener una adecuada presión arterial



y óptima presión de perfusión. La dopamina a bajas dosis 1 a 5g kg/min, no debería ser usada ya que no ha demostrado disminuir el requerimiento dialítico o mejorar la sobrevida del paciente en ICU, demostrando tener eventos adversos renales asociados a la infusión de esta droga33.  M étodos para evaluar volum en intravascular y perfusión Se monitorizaran a fin de mantener un adecuado volumen intravascular y alcanzar una presión arterial óptima según edad. Monitoreo invasivo acorde a la gravedad del paciente, corrección de la hemodinamia, y adecuada entrega de O2.

I ntervenciones farmacológicas , otras drogas que poseen efectos favorables



en la hemodinamia renal humano),

fenoldapam.

están siendo evaluadas: ej. nesiritide (péptido natriurético Otras

potenciales

terapias

investigan

el

factor

de

crecimiento, eritropoyetina, etc.

C) ESTRATEGIAS ORIENTADAS POR OBJETIVOS PARA SOPORTE VITAL AVANZADO EN NIÑOS CON INJURIA RENAL AGUDA •

Estrategias para el manejo de volumen intravascular.

•

Soporte de presión arterial.

•

Soporte ventilatorio, asegurando una adecuada oxigenación

•

Terapias de soporte renal: intermitentes o continuas según criterios clínicos.

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