EPIDEMIOLOGIA

DE LA HEPATITIS

VIRAL EN EL PERU Dr. Gustavo Farfan Flores Prafeeor Aeoeiado Dptio , Medioina Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima-Peru.

HEPATITIS VIRAL La Hepatitis Viral, es una enfermedad infecciosa, epidemica, que cura a veces espontaneamente, inflama al hfgado y causa degeneracion de las celulas hepaticas. Muchos virus diferentes causan estos sindromes clfnicos. Con el avance de muchos estudios al respecto, se ha logrado clasificar las Hepatitis de acuerdo a su agente viral causal; virus de la Hepatitis A (VHA), virus de la Hepatitis B (VHB), el virus de la Hepatitis Delta (1).Y los virus de la llamada Hepatitis no-A, no-B. Estos ultimos, asociados a la sangre y alas transfusiones sangufneas uno, y otro de transmision eriterica. En los ultimos anos se ha detectado el virus de la Hepatitis C, y se designa como Hepatitis E al correspondiente a la transmision enterica del grupo no-A, no -B. Sin embargo tambien otros virus causan hepatitis generalizada como son el del herpes simple, citomegalovirus y el de Epstein-Barr (2). La Hepatitis viral es considerada como una de las principales causas de enfermedad aguda y cronica y de mortalidad en el mundo (3). El VHA causa enfermedad aguda, principalmente en los ninos, sin generar enfermedad cronica ni estado de portador. El VHA Y el virus de la Hepatitis C (del grupo no-A no-B) estan asociados a la transmision por transfusiones sanguineas y otros medios, y se relacionan con el estado de portador cronico y con las consecuencias a largo plazo de la .hepatitis cronica, la cirrosis, y el Carcinoma hepatocelular primario. De all!, la importancia en conocer los factores de riesgo de su transmision, su prevalencia en las distintas poblaciones de ca da pais, y en el mundo, las estrategias para su deteccion y otros factores~ que puedan servir para establecer medidas de control y prevencion, como ya se vienen haciendo en algunos paises. El agente de la Hepatitis Delta, es un virus defectuoso que depende del virus B para desarrollarse biologicamente, coiniectando 0 superinfectando al portador del VHB, causando cuadros agudos y tambien cronicos. Por medio de pruebas Lnmunoaexo Ldqdcas, se ha logrado determinar sus fracciones antigenicas y sus respectivos anticuerpos, que sirven para la deteccion de su infeccion aguda, estado de portador cronico e inmunidad. En la Hepatitis A, se puede determinar el anticuerpo del ant!geno (Anti-VHA), de tipo IgM cuando la infeccion es aguda; en la Hepatitis B; el ant!geno de su perficie del virus (AgsHB),'el anticuerpo del antfgeno central (anti-HBc): el antigeno y su anticuerpo (AgeHB,anti-Age) y el anticuerpo del antigeno de superficie (anti-AgsHB). En la Hepatitis Delta solo se ha descubierto un determinante inmunologico, que es el antigenoDelta, detectandose serolo gicamente su anticuerpo (anti-D). Y ultimamente se ha logrado la deteccio~ del anticuerpo del virus de la hepatitis C (anti - VHC).

43

A.

EPIDEMIOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRALES

A 1. NOTIFICACIONES DE LAS INSTITUCIONES GUBERNAMENTALES

DE SALUD

Las instituciones mundiales de la salud, recomiendan la notificacion de las enfermedades infecciosas transmisibles, 10 cual no se realiza adecuadamente en algunos paises. En el caso de las Hepatitis, se hace en base al diagnos tico c11nico, bioqu1mico y serologico, en los paisesudonde es posible tipi: ficar los d Lf exerrt.e s tipos de Hepatitis, 'como por ejemplo en los EE.UU.. en 1985 se reportaron 60,000 casos de Hepatitis Viral Aguda, 39% tipo A, 45% hepatitis B, 7% NOAnoB Y 9% inespec1fica (4). Desde luego, por la facilidad para aplicar estos tests ~erologicos, que en nuestro pa1s, son de alto costo. Aunque, como despues expondremos, existen reportes locales, de casos de Hepatitis V. Aguda tipificados, en el Peru, pero que no cubren un amplio espectro epidemiologico. La morbilidad, en tasas por casos anuales, de Hepatitis Aguda en las Americas, en base a estas notificaciones, han sido publicadas (3), muestran por ejemplo en EE.UU. (1977-1980) 14.5 casos anuales por 100,000 habitantes,con el 15% en ninos menores de 15 afios. En el Brasil, cuyo sistema de notifica cion Ie otorgan may~r confiabilidad, estas tasas estan distrib~idas por re: giones; siendo la mas alta en la zona'Norte: 93.9 casos/100,000. Y anotan en el Peru una tasa de 33.8; 10 cual no es tan definido. En la Direccion Tecnica de Informacion y Documentacion del Ministerio de Salud existe la distribucion de estas tasas por las tres regiones; de -1985 a 1987;

ANo

TOTAL

COSTA

SIERRA

SELVA

1985 1986 1987

44.9 46.0 54.4

38.9 37.3 49.7

44.4 44.7 47.6

86.1 108.1 97.4

Tasas por 300,000 habit.

que muestran una distribucion interesante: mas alta en la selva, y en niv~ les iguales a la zona Norte del Brasil, que corresponden-ambas-a la reg10n amazonica donde la prevalencia de la Hepatitis, principalmente la B, es importante. Esta y otras informaciones nacionales, similares, ..como despues veremos; deben tenerse presente en evaluaciones al respecto y no pueden sUE estimarse. A 2.

HEPATITIS A:

La Hepatitis. A, se presenta en brotes entre escolares por una fuente,apare~ temente comun. Es probable que se transmita directamente, por contactos i!} trafamiliares, y en determinados tipos de poblacion, mas frecuentemente do!} de existan limitadas condiciones sanitarias. En la informacion sobre la prevalencia de anti-VHA en donantes de sangre adultos, en las Americas (3) se sefialaporcentajes entre 81 a 99%, con excepcion de EE.UU. que tiene el mas bajo: 40%; 10 que demostrar1a que estas poblaciones, esta infeccion la contrajeron en la infancia, existiendo estudios que indican que en las clases socioeconomicas bajas de paises latinoamericanos, la Hepatitis A es mayor a temprana edad (4). En EE.UU. Y paises europeos, esta Hepatitis infec ta a la pOblacion infantil en cifras menores del 50% (5). -

44

A 3. HEPATITIS B ~ Transmision~ Existen y~~i~das v!as de t~~smision del Y~~Us de l~ He~ati~ tis B. El principal reservorio es el sujeto infectado agudarnente 0 portador cronico; y 10 transmite por inoculacion parenteral (agujas infectadas, transfusiones, tatuajes, acupuntura, agujas contaminadas, etc.), y per v!a no parenteral, por secreciones infectadas (saliva, semen, secrecion vagi~ nal, etc.). Las vias mas importantes en los adultos, se consideran alas agujas contaminadas de los usuarios de drogas y las relaciones sexuales(he tero y homosexuales) (3,6,7,8,9). La transmision perinatal, se realiza principalmente durante 0 inmediatarnen te despues del parto; por parte de la madre infectada 0 portadora de la He patitis B, precipitado por el trauma asociado a este proceso. Una JOadr; portadora del AgsHB+ tiene la probabilidad de transmitir esta infeccion a su hijo, entre el 80 a 90%, 3 meses antes 0 1 mes despues del parte (10). En las regiones de alta prevalencia del VHB, la transmision perinatal, es considerada como la principal causa de perpetuacion del alto porcentaje de portadores del AgsHB en esas regiones. P~r ello, las estrategias de control y prevencion estan enfocadas, en la actualidad, a este grupo de pobl~ cion. . Se denomina como grupos de riesgo para esta infeccion, a los trabajadores de salud, politransfundidos, hemodialisados, drogadictos, homosexuales, etc.; y cuando en ellos el porcentaje de infectados es mayor a los niveles de la poblacion general a la que pertenecen. Por otro lado, existen areas geograficas de alta endemicidad general, por otros factores no bien defini dos (9). Curso clinico y consecuencias de la infeccion: Cuando la infeccion es neo natal, el 2% desarrollan infeccion aguda sintomatica, con hepatitis subcl~ nica, 0 icterica, y en algunos hepatitis fulrninante. El 98% evolucionan al estado de portadores cronicos, con la posibilidad de adolecer de Hepati tis Cronica Activa, y cancer Hepatico Primario. En el adu!~o, la infec: cion aguda sintomatica es en el 90%, y el porcentaje restante desarrollan las consecuencias antes referidas. En zonas de alta prevalencia del AgsHB (p.ej.Mozambique, AgsHB+ 14% de portadores), la mortalidad por este Carcinoma hepatico es de 98 x 100,000 habit.; en comparacion a G. Bretana con portadores del AgSHB+ de 0.2% , esta mortalidad es de 1-7 x 100,000 habit. En el caso de las Hepatitis Cronicas, la lesion hepatica puede manifestarse por alteraciones bioquimicas, pero muchas veces es asintomatico y solo el estudio histopatologico de la biopsia hepatica determina este proceso. Desde el pun to de vista epidemiolegico, el portador cronico del AgsHB,cons tituye un problema de salud para la comunidad y desde luego para el propi; sujeto. Es considerado como portador crenico, cuando mantiene este marcador serologico (AgsHB) por un minimo de 6 meses. Por 10 general es aparen temente sano; pero tiene el riesgo de estar 0 ; convertil:;-seen un enfermo con patologia hepatica severa, y tambien con la capacidad potencial de fifundir el virus a otras personas. Modifican su pronostico, asi tienen la presencia simultanea del anttgeno e y del virus Delta, que contribuyen al desarrollo de enfermedad aguda 0 crenica. (10). En un interesante estudio nacional (11), hecho en Abancay, se practice biopsias hepaticas en 15 por-

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tadores del AgsHB, hall~ndose 5 casos con hfgano normal, y 10 alteraciones cronicas hepaticas.

con diversas

Epidemiolog!a de la Hepatitis B a nivel Mundial; La O,M.S, por estudios r~ portados en 1982, consideraba que exist!an mas de 200 lllillonesde portadores. En 1985, las estad1sticas mundiales mostraron que eran mas de 300 millones, de los cuales moririan el 20% a consecuencia de esta infeccion(11). La distribucion de acuerdo al nivel de prevalencia ha ido variando, ya que no solo son de importante·endemicidad regiones como Africa y Asia; sino t~ bien zonas de Sud-America. Los llamad9s patrones de prevalencia sefialan la infeccion predominante en la poblacion infantil, en las regiones donde esta es alta: PATRONES DE PREVALENCIA GEOGRAFICA DE LA HEPATITIS B: ENDEMICIDAD:

BAJA

INTERMEDIA

Prevalencia AgsHB 0.1 - 0.5% Prevalencia anti-HBs 4 - 6% Infeccion enonatal rara Infeccion infantil rara DISTRIBUCION Norte America Europa Occidental Australia.Sud Am~ rica templada.

Fuente: Hepatitis Surveillance,U.S.

2 - 7% 20 - 55% no comun ~ no comun Europa Oriental Mediterraneo Oriente medio America Central y Sud America Rusia

ALTA 8 - 15% 70 - 95% ~ comun ~ comun Sudeste Asiati:co China,Africa Trop! cal. Islas del Pacffico.:Oriente Me dio. Sud America (cuenca amazonica)

Dep.Healt.Hum.Serv./WHO/OPS.April,

1989.

Por ello, el Grupo Tecnico asesor de la O.M.S. en 1987, recomend6 que 10 mas importante para controlar la Hepatitis B, en escala global era incluir la inmunizacion de 105 infantes, dentro de los programas de vacunacion, con las vacunas anti-Hepatitis B, en uso actual. Desde 1988, se vienen usando en paises/ areas de China, Japon, Corea, Hong Kong. En Sud America se han realizado en poblaciones de alto riesgo, de Venezuela y colombia (9). Epidemiologfa de la Hepatitis B en Sud America: Los informes al respecto (3)de la OP. S., en 1987, estan basadoa e'nla prevalencia del AgsHB en donan tes de sangre, que serran representativos solo de la poblaci6n adulta de l~ region. Esta.prevalencia aumenta de sur a norte, de 0.5-1.1% en zonas templadas (Chile, Argentina, Uruguay y sur del Brasil). En la region amazonica central y occidental del Brasil y algunas regiones de Colombia, Peru y Venezuela, la prevalencia es elevada (5--15%). Los informes de Brasil y Ve nezuela indican que es mayor en clases socioeconomicas bajas de las grande~ ciudades; y en Colombia y Brasil muestran mayor prevalencia en 105 pueblos pequenos y zonas rurales (12). Estas diferencias, tambien se han demostrado en nuestro pars, en estudios aislados; pero realizados considerando la edad y otras caracter!sticas, que son mas adecuadas, para senalar un verdadero patron de distribucion de esta infeccion. En indudable, que se requi~ ren mayores estudios, prospectivos, ya que la diversidad de zonas y regiones de Sud America es compleja y desuniforme.

46

Epidemiologia de la Hepatitis B en el Peru: En 1970, Prince realizo un e~ tudio a nivel mundial, hallando el mas alto porcentaje de portadores del AgsHB en una tribu, a orillas del rio Curanja del Peru, con el 10% (13), y otro informe similar senalan el 20.2% (14). Dato que fue sorprendente, y que correspondia a una zona de la selvaperuana. El rio CUranja es afluente del rio Purus (Ucayali), que continua hacia Brasil, donde en el pueblo de Boca de Acre, se han realizado estudios que demuestran una alta prevalen cia (12). Con los anos, las investigaciones en el Peru, han ido confo~ do esos hallazgos, que inicialmente no habian sido considerados. Los reportes iniciales en donantes de sangre, mostraron porcentajes entre 0% a 3% (15,16), y mayor en Abancay e Iquitos (4%) (17). Que represen tarian la prevalencia de esta Hepatitis, con mayor predominio en zonas de Selva, y tambien en las llamadas "ceja de Selva" Estudios posteriores han ido conformando que la poblacion general del Peru se encuentra considerada dentro del grupo de regiones de endemicidad intermedia. Pero su distribucion es variable: de menor prevalenciaeen la Costa, intermedia en algunas partes de la Sierra yalta en las comunidades principalmente rurales de la Selva (16, 17, 18). En el estudio de Abancay (11) se hallo el porcentaje mayor de portadores en los grupos de menores de 10 y 20 anos de edad, al igual que otros hechos en Selva con 15-25% de positividad en el grupo de a a 5 anosde edad. Sin embargo, en otro trabajo realizado en Lima, que serra zona de baja endemicidad, en 100 muestras de pobladores sanos (50 adul tos y 50 nin~s) se detecto el AgsHB+ en el 3%; siendo positivos 3 casos d; ninos menores de 6 anos de edad, residentes de distritos marginales del cono Norte de Lima. Lo cual pone en discusion la posibilidad de que en ciertas zonas de la costa, por factores socioeconomicos y/o tal vez el fenomeno de la migracionpermanente hacia Lima por ejemplo, este influyendo en cierta variacion de esta endemicidad de la hepatitis B. De manera general, se muestra en la siguiente tabla, el porcentaje del AgsHB+ en diversas poblaciones del Peru, como marco epidemiologico actual, segun diversos estudios: PORCENTAJE

DE PORTADORES DEL AgsHB EN DIVERSAS POBLACIONES DEL PERU

COSTA:

AgsHB+

Investigadores

(ano ded estudiol

1.8% PIURA (poblacion general) TRUJILLO (donantes) 2.2% 0.2-1.3% LIMA (donantes) SIERRA:

Mendez (1979-84) Morales (1980) Figueroa,Aguilar,Ruiz,Farfan,Vildozola, Colichon (1973)-86)

ANCASH (poblacion gral) 0.7% ABANCAY (poblac.gral) 3.8-9.8% AYACUCHO (poblac.gral) 6.0% HUANTA (poblacion gral) 8.0% CUZCO 5.7% La convencion(poblac.grall 17.0% SELVA: IQUlTOS(poblac.gral) 2.5% AMAZONAS (poblac.gral) 43.2% LORETO (Jivaros) 29.0% UCAYALI (poblac.gral) 4.3% Pucallpa (Poblac.gral) 13.0% (Panoa) 23.0% (Arawaka) 6.0%

Mendez (1979-1984) Rolando (1983) Indacochea Colichon (1985-86) Colichon (1985-86) Mendez (1979-84) Indacochea (1986)

&: a:

(1986)

Mendez (1979-84) Ruiz (1985-86) COlichon (1985) & Mendez (1979-84) Colichon (1985) a Colichon (1985) ~ Colichon (1985) &

Grupos aborigenes Misioneros 47

La prevalencia de la Hepatitis B, en los grupos de riesgo, tiene cierta importancia en las zonas donde en la poblaci6n es baja. En primer lugar constata, que son grupos de este tipo, y tambien es necesario conocerlos para aplicar en e110s las medidas de control y prevenci6n.En el Peru se han realizado diversos estudios al respecto, que resumimos en la siguiente tabla:

PREVALENCIA

DE MARCAOORES

EN GROPOS

---GRUPO .-.--.-----------.~

INVESTIGAOORES Ruiz y col Figueroa y co1 Valladares y col Colichon y col Farfan y co1 Vildosola y col Deville y col Farfan y col Colichon y col Colichon y col a:trabajadores

DEL VHB

DE RIESGO

A~O

LUGAR

AgsHB

1985 a Trab.saluc1 1984 Trab.salud 1989 Trab.salud 1988 Trab.salud 1984 Trab.salud 1988 Trab.salud 1989 Trab.salud 1989 Drogadistos 1986 Meretrices 1989 Meretrices

1.6 Lima 8.3 Lima 0.8 Lima 3.3 Lima 0.0 Lima Iquitos 3.8 0.4 Lima 13. 1 Lima 12.9 Truj. 5.4 Chim.

EN EL PERU

Anti-HBc

Anti-HBs

------

18.7 30.9 4.8 39.9

(%)+

16.8 6.5 9.0

16.8 8.1 15.7 27.1 89.3

31. 4 62.5

de salud.

Estos resultados .han sido analizados en sus publicaciones respectivas y constituyen aportes interesantes. Tom~ldo en cuenta solo el AgsHB+, en los trabajadores de salud de Lima, los porcentajes son variados. El estudio de Figueroa (18) detecta el 8.3% y fue realizados en ciertos servicios hospit2 larios donde el riesgo es mas alto. En cambio, los de Valladares (19), Fa~ fan y Deville (20,21), dieron cifras muy bajas: 0.0 a 0.8%, Y las muestras se obtuvieron de manera general. Sin embargo, no se puede negar que estos trabajadores son de riesgo, como se describe en cirujanos, dentistas, personal de los centr~s de hemodialisis, laboratorios, etc. (22)• En el grupo de meretrices (23), el porcentaje de 5.4% y 12.9%, es alto, comparativamente con la poblacion general de esas zonas costeras. Igualmente en los drogadictos (24), con el 13.1% del AgsHB+, que no eran usuarios de drogas end~ venosas sino de inhalantes (PBC), y referian caracteristicas de promiscuidad sexual, que comprueba la importancia de esta via, en estas personas. En los paises de baja prevalencia, como EE.UU., los reportes anuales de Hepat! tis B, senalan su disminucion, desde 1983-87, en los trabajadores de salud, transfundidos y hornOsexuales. En estos ultimos, por las medidas deprevencion que se aplican simultaneamente para esta hepatitis y el S.I.D.A.ya que ambas tienen comunes vias de transmision. Habiendo aumentado la Hepatitis B, en los drogadictos y por contacto con infectados con esta Hepatitis (pe~ sona a persona), indicandose que la via sexual, heterosexualA es la mas resaltante (9). En el estudio sobre la deteccion del AgsHB en donantes de sangre, en el Ho~ pita1 Cayetano Heredia (25), se ha110 e1 1.2% (1987-88), que comparado a una clinica privada de Lima era menor en esta: 0.2%, siendo 10s 11 casos p~ sitivos donantes comerciales El in forme ultimo, en este mismo Hospital,

48

U.P.O.H. - BIBLIOTEOA muestra "una disminuci5n de estos casos, po~ las ~edidas de selecciQn ~revias al estudio serologico en los donantes. Todo ello, demuestra que 108 donantes comerGiales son de riesgo, y deben ser omitidos, y que debido a e~ ta selecci~n, los donantes no serran representativos de la poblacion gene ral. Los trabajos epidemiologicos deben ser hechosen la poblaci~n generai y no a traves de los Bancos de sangre (26). En el Peru, se concluir!a, que la Hepatitis B su prevalencia estS distribui da de acuerdo a cada regi6n y grupos de poblaci6n urbana y rural, y en de: terminados grupos de riesgo. Se vienen desarrollarido estudios mSs amplios, para obtener un panorama epidemiologico integral y mas completo. La transmision de persona a persona, ha·sido referida al contagio por la sa liva en los ninos (27), 0 por pre-masticacian de alimentos de madre portadg ra a sus hijos (28); y tambien PQr relaciones sexuales, Los factores que explican la alta prevalencia en zonas tropicales del mundo, y latinoamerica son tearicas. 'La posibilidad de que existan insectos hematafagos vectores que transmitan el virus en esas regiones, no ha sido probada (9,22,29). A 4.

HEPATITIS

DELTA

El virus Delta (VHD), descubierto en 1977 por Rizzetto (30), requiere para su replicacion el virus B. Por ello su prevalencia esta asociada con los niveles de la Hepatitis B en cada pais. El foco originado en Italia, demos tra el VHD en el 90% de casos de Hepatitis aguda AgsHB+ y el 60% en portad~ res cranicos del AgsHB. En los EE.UU., su frecuencia es baja. Y alta ~ pad.aes arabes y zonas de Africa (31) •. Se ha visto areas endernicas en Sud America, con epidemias de Hepatitis Aguda severa y asociada al VHD; en aborigenes "Yucpas (32) en la Sierra de Perija, de Venezuela. Recientemente,se ha demostrado que la "Fiebre de Labrea" del Brasil y la "Fiebre de la Sierra de Santa Martha" de Colombia, son formas severas de Hepatis Delta. Los medios de transmision de VHD, no son bien conocidos, pero 10 mas probable es que sean similares a los del virus B. El VHD" como sobreinfectando al portador, eausa el 2 a 20% de las formas fulminantes de Hepatitis B, por la existeneia de Hepatitis Aguda y Croniea por B, mas severas que euando el proeeso es solo por el virus B (31). En el Peru se ha detectado el anti-D en el 12.5% en brotes epidemicos de He patitis (33), en Abancay; 1/5 en la Convene ion y 2/6 en Amazonas, que coin= cid!an con la presencia del AgsHB. En aborigenes de Loreto se ha encontrado el 10%, Pueallpa 10% y 16% del anti-D (antieuerpo del VHD) (34). Otro es tudio en Amp~a (35), en la vertiente oriental de la Cordillera del Condor; Amazonas, en brotes ciclicos de Hepatitis aguda severas cortalta mortalidad detectaron el anti-;-Den"el 10.9%; con gran diferencia comparativa,_ a estudios en grupos de la Costa. Todo esto, senala cierta distribueion relaeio nada tarnbien eon la prevalencia del virus B en nuestro pais. Existen info; mes no publieados de epidemias similares en zonas de Loreto, atribuidas ~ la Fiebre Amarilla, y que probablemente correspondieron a la Hepatitis Delta. Todo ello, requiere mayores evaluaciones, a traves de programas espeeiales. La prevencion de esta Hepatitis D, esta relacionada alas mismas medids para la Hepatitis B.

49

A 5.

HEPATITIS no-A, no-B

Con el uso de marcadores serologicos, si no se logra detectar la Hepatitis causada por 10 virus A, B, D, Y otros como el Citomegalovirus y mononucleo~ sis; se denomina a estos casos como Hepatitis no-A, no-B. Los estudios vinculan esta clase de hepatitis con las transfusiones sanguineas 0 exposicion a agujas infectadas (3); y tambien existen brotes cuya transmision fue v!a enterica. En los ultimos anos se ha detectado un virus que corresponde r!a al que se contrae por v!a parenteral, y se Ie conoce como virus de 1; Hepatitis C (35). La Hepatitis C, causa un alto porcentaje (80%) de casos de Hepatitis post transfusional, y tambien.en hemodializados, toxicomanos y por puntura accidental, e igualmente por el tratamiento con factores de coagulacion VII y IX (35). 'Tambien se transmite de madre' a hijo, y tal vez por contacto sexual. Puede causar hepatitis leve 0 'fulminante, y tambien generar el estado de portador cronico; causando enfermedad cronica hepatica en el 40-50% de pacientes (35). Otros vinculan a las Hepatitis C y B, que vinculadas-si multaneamente-causarfan muchos casos de Cancer Hepatico Primario (36). En general, las Hepatitis no-A, no-B; tendr!an diferentes tipos de virus.La diseminacion enterica, ha sido reportada pero sin conformacion adecuada(37) En latinoamerica, existen informes ultimos en Brasil (38) con deteccion en pacientes cronicos, y en relacion predominantes a post-transfusiones (41%), y en grupos de riesgo (12%): trabajadores de salud y toxicomanos. En el Pe ru, un estudio realizado en Huanta (Ayacucho) el 23% de casos de Hepatiti; aguda, atribuibles a no-A, no-B; y la B en el 29% (39). En los proximos anos, se lograra confirmar y/o perfeccionar los tests serologicos, para conocer la trascendencia de estas Hepatitis, su aparentes vin culos inter-virales, su peidemiologfa y consecuencias en la salud. Y tal vez la identificacion de otros agentes virales, mas (2, 4j,42). B.

MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCION DE LA HEPATITIS VIRAL

Para aplicar estas medidas, la O.M.S. recomienda estudiar los niveles de riesgo en cada pais y/o region. En el caso de.la hepatitis B, es necesario conocer la frecuencia de portadores en poblacion general y proporcion atribuible a la transmision perinatal, y tasas de mortalidad por enfermedad he patica atribuible a la infeccion cronica por el VHB. En e1 Peru, existe~ pocos estudios referentes a la asociacion de esta hepatitis y la Hepatitis Cronica, Cirrosis y Carcinoma Hepatico Primario. Del cons01idado de informaciones nacionales (tabla 1), llama la atencion, en el caso del Hepatocarcinoma, que la mayor frecuencia era en los grupos de edades de 11-20 anos (Hospital C. Heredia e I.N.E.N.), al igual que paises del Africa con alta prevalencia del VHB y este cancer. Igualmente, al revisar las estadisticas de Defunciones Hospitalarias, 1980, Ministerio de Salud (43), se senala 13 casos entre los 5-14 anos de edad. Aunque sea discutible esta informacion, no puede omitirse, requieriendo mejorarla para confirmar esta asociacion.ln cluso, es interesante, observar lastasas media anual por Departamentos del Ministerio de Salud. (tabla 2), donde, por ejemplo, coincide la mayor tasa de notificaciones de Hepatitis, y morta1idad por esta Hepatitis y Tumor hepatico, en el Dpto. de Madre de Dios. Tal vez, en un futuro, se con forme y 50

tipifique estas He~atitis y su asociacion con est~s en~e~edades tomando en cuenta esta distribucion.

cronicas,

TABLA 1 Cancer Hepatico Primario. Referencias informadas en reuniones cient!ficas. Peru. afiosde estudio

HOSPITAL Autor(refer.)

Edades predomi Asociacion nantes (anos) con Cirrosis

ERM-IPSS/Lima Zumaeta

70

1974-78

40-70

Arequipa Urquieta

83

1960-84

50-80

C.Heredia, Lima Fardan

23

1970-78

11-20

13%

GAI-IPPS/Lima Malca

34

1981-85

61-70

26%

11-20

17%

143

INEN/Lima Montalvetti

Deteccion HBSAg+

20%

10/13 (77%)

TABLA 2 Mortalidad. Tasa cruda media anual por 100,000 habitantes, en diferentes departamentos. Peru 1982-84. Direc.Tec.Inform.Docum. Minis.Salud(a} HEPATITIS VIRICA

(070,CIE)

tasa

departamentos

Menor de 1.0

Ancash, Apurimac, Arequipa, Cajamarca, Callao, Huanuco, lca, J~ nin, La Libertad, Lambayeque, Lima, Pasco, Puno, San Martin,TA£ na, Ucayali.

1.0-2.0

Amazonas,Ayacucho,

2.1-3.0

Madre de Dios, Tumbes

i

Cuzco, Huancavelica, Loreto,Moquegua ,Piura.

TUMOR MALIGNO DEL HIGADO, ESPECIFICADO COMO PRIMARIO

(155.0, CIE)

Menor de 1.0

Amazonas, Ancash, Apurimac, Ayacucho, Cajamarca, CUzco, Huanuco o.Huancavelica,Ica,Junin,Lambayeque,Loreto,Pasco Piura,Puno,San Martin,Tumbes.

1.0-2.0

Arequipa, Callao,La Libertad, Lima, Moquegua

2.1-3.0

Madre de Dios

a: Calculado en base a defunciones certificadas(l.N.E.) afios (43).

y

Poblacion

por

51

B.1

PREVENCION

DE LA HEPATITIS

A

conocido que su transmision es fecal-oral, y ~ambien por alimentos, 10 reco mendable es aplicar medidas de mejoramiento higienico-sanitario en las vi: viendas y poblacion general, y educar la eliminacion adecuada de excretas, limpieza personal, y la esterilizacion de la ropa de vestir y de cama y de los utensilios de comida. La inmunizacion pasiva, con inmunoglobulinas serrcas humanas, tiene cierta eficacia, y puede usarse en ciertos casos. La vacuna especifica, anti-Hepatitis A, estaran disponibles en los proximos

afios B.2

(44).

PREVENCION

DE

LA HEPATITIS

B.

Existen medidas establecidas para evitar su transmision en el grupo de ries go, como son los trabajadores de salud; teniendo en cuenta el peligro d; los objetos punzantes-agujas (etc.) de uso intrahospitalario, que re~uieren desinfecciones especiales. Igualmente, teniendo en cuenta la vra sexual,de be educarse a la poblaci6n con este riesgo; y educar alas parejas en con: tacto con portadores 0 pacientes con esta Hepatitis. Como antes senalamos, (9), con el problema actual de la infecci6n del S.I.D.A. con iguales vras de transmisi6n de la Hepatitis B; divers as medidas de control se vienen tomando. Los Bancos de Sangre, son parte de las fuentes para impedir esta di seminacion, y esta en marcha programas al respecto. El empleo de vacunas anti-Hepatitis B, se viene desarrollando desde la deca da de 105 80. Su meta, que es la de impedir esta infeccion,su diseminacio~ y contra la aparicion del carcinoma hepatico primario, podra confirmarse con el trans cur so del tiempo; sobre todo cuando se usen en zonas del mundo donde son elevadas la prevalencia de esta Hepatitis y el carcinoma hepat! co (44). De acuerdo a los patrones de prevalencia en cada zona y pars, se han empeza do a poner en practica programas de vacunaci6n, integrados en el prog~am; Ampliado de Inmunizaci6n (PAl). En este se recomienda aplicar a los lacta~ tes, en las regiones de alta endemicidad (45). La O.M.S. senala indicaciones para la profilaxis con esta vacuna,de acuerdo al esquema siguiente Profilaxis

con vacuna

anti~hepatitis

B, segun

ANTES

BAJA

grupos de alto riesgo: (personal de salud,dialisados,drogadictos,homosexuales).

exposicion percutanea accidental, ninos de madres AgsHB+, contactos sexuales de casos agudos y portadores.

Todos

Lactantes presentan

OMS,

52

Inform. Tecnicos:

los lactantes

691.

1983.

(1).

DESPUES

VHB

PREVALENCIA

INTERMEDIA YALTA

DE LA EXPOSICION

la prevalencia

DE LA EXPOSICION

de madres AgsHB+

que

La prevenci6n de la Hepatitis NoA-No-B, requiere mayores estudios. Sin ~ bargo debe incluirse la detecci6n de la Hepatitis C, en los donantes de sangre. Con respecto a la Hepatitis Delta, como antes senalamos, si esun dependiente del VHB'; con las medidas de control, de este ultimo, el ra tambien prevenido en su infeccion y transmision.

virus se-

D

Finalmente, se debe tener en cuenta 10 recomendado por los grupos asesores de la OPS/OMS de Hepatitis viral (46), para fortalecer los programas de vigilancia, tener los datos epidemiologicos por zonas 0 regiones, realizar actividades de educacion sanitaria a la comunidad y grupos de riesgo, prestar apoyo a la,recopilacion de datos sobre la etiolog!a de las he patitis icterica aguda, el efecto de la infeccion delta en zonas endemi: cas, la interaccion del VHB y otras enfermedades y la importancia de hep~ titis noA-noB. Existen comites nacionales sobre hepatitis, y centros de referencia nacio na l.e's en varios paises latinoamericanos (Argentina, Mexico, Venezuela, C2 lombia, Chile, Brasil). Desde 1989, la OMS, apoya la iniciacion de un programa sobre la "Erradicacion de la HVB en el Mundo". En el Peru, serra muy importante que ~xistiera un grupo de estudio, control e investigacion epidemiologica, de la Hepatitis Viral. Mas a\in con la informacion de diversos estudiso que se vienen realizando aisladamente, que es menester acumularlos y analizarlos permanentemente,

REFERENCIAS. 1.

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B y hepatitis

delta.

Bolet!n

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B virus

transmision

between

heterosexuals.

53