COMPLICACIONES AGUDAS DEL PACIENTE DIABETICO Eduardo Vesco
HIPOGLUCEMIA
Es un sindrome clinico multifactorial caracterizado por cifras de glucosa en sangre inferiores a 45mg/dl, síntomas de neuroglucopenia y mejoría con la administración de glucosa. Es la complicación más frecuente del tratamiento farmacológico de la diabetes.
Clasificación
Hipoglucemia severa: ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurológicas que impiden que el paciente pueda autotratarse. Hipoglucemia moderada: existe alteración de la función motora, confusión o conducta inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para autotratarse. Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de ingerir alimentos pero sin compromiso neurológico.
Causas
Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales. Retraso en la ingesta de alimentos o consumo inadecuado. Ejercicio intenso o prolongado. Consumo de alcohol.
Manifestaciones clínicas
1.
2. 3.
Se manifiesta por diferentes síntomas y signos, que en general se deben a tres mecanismos diferentes: Síntomas adrenérgicos: ansiedad, inquietud, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, palidez, debilidad, temblor, hambre. Síntomas colinérgicos: sudoración profusa. Síntomas por neuroglucopenia: cefalea, lentitud, dificultad para hablar, diplopía, visión borrosa, somnolencia, confusión mental, delirio, psicosis, convulsiones, focalidad neurológica.
Complicaciones
Sindrome de hiperglucemia post hipoglucemia: efecto Somogy, es debido a la respuesta contrainsular despues de la hipoglucemia. Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos: IAM, angor, isquemia periférica de MMII; o cerebrovasculares: ACV. Aparición de hemorragias retinianas en pacientes con retinopatía previa. Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios repetidos de hipoglucemia severa
Tratamiento Glucemia (mg/dl)
Signos y Síntomas
Tratamiento
< 70
Nauseas, hambre, eructos, hipotensión
Fruta + reposo
50 - 70
Letargia, lasitud, bostezos, irritabilidad, falta de atención
Vaso de jugo o Leche + 3 galletas
30 - 50
Acaloramiento, hiperventilación, taquicardia
2 terrones o cucharadas de azucar con leche o agua
< 30
Inconciente, convulsiones
Dx 25- 50% IV (20 a 50ml) Glucagón SC/IM 0.5-1-2 ml
Tratamiento
Ante la sospecha de hipoglucemia debe tratarse como tal aún sin confirmación bioquímica. Los pacientes con neuropatía diabética pueden tener alterada la respuesta simpática-parasimpática. La hipoglucemia secundaria a Sulfonilureas necesita una observación de 24 a 72hs e infusión de glucosa al menos 24 hs. Tras la crisis de hipoglucemia aconsejar reposo + hidratos de carbono de absorción lenta. Si el paciente está en tto combinado con acarbosa, el azucar de mesa no es efectivo y hay que dar glucosa. Si el paciente está tratado con metformina, el uso de Glucagón puede no ser tan efectivo.
Criterios de ingreso hospitalario
Hipoglucemias secundarias a sulfonilureas de vida media larga (clorpropamida, glibenclamida), sobretodo en pacientes mayores, requieren observación de 24 a 72 horas con perfusión de dextrosa al 5 o 10%. Hipoglucemias por ingesta alcoholica. Hipoglucemias graves que no responden a las medidas habituales.
Estados Hiperglucémicos CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO (EHH)
Patogénesis
Reducción de la acción efectiva de insulina circulante. Aumento de hormonas contrarreguladoras: glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Incremento en la producción de glucosa por el riñón y el hígado. Compromiso de la utilización periférica de la glucosa.
Patogénesis
Aumento en la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos, lo que resulta en acidosis metabólica y cetonemia. Tanto la CAD como EHH se asocian con glucosuria, diuresis osmótica, con pérdida de agua libre, sodio, potasio y otras alteraciones hidroelectrolíticas.
Factores Precipitantes
Infección. ACV. Abuso de alcohol. Pancreatitis. IAM. Trauma. Drogas (Corticoides, Tiazidas, Simpaticomiméticos). Debut de DBT. Dosis insuficiente o discontinuación de la insulina.
Cuadro Clínico
Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Pérdida de peso. Vomitos. Dolor abdominal (solo CAD). Deshidratación. Debilidad. Trastornos del sensorio. Coma.
Hallazgos del examen físico
Turgor y elasticidad de la piel disminuidos. Respiración de Kussmaul (CAD). Taquicardia. Hipotensión. Alteración en el estado mental. Shock. Coma (mas frecuente en EHH).
Diagnóstico
Cetoacidosis DBT Deshidratación. Hiperglucemia. Acidosis metabólica. Cetonemia.
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico Deshidratacion severa. Hiperglucemia. Hiperosmolaridad pl. Cetonemia leve o ausente. Trastornos del sensorio.
Criterios diagnósticos CAD y EHH
Manejo Clínico CAD 1.
2.
Líquidos: Comenzar con ClNa 0.9% a razón de 1l/h (15-20 ml/kg/h). Determinar el estado de hidratación: * Shock hipovolémico: Administrar ClNa 0.9% (1l/h) y/o expansores plasmáticos. * Shock cardiogénico: Monitoreo hemodinámico. * Hipotensión moderada: evaluar correctamente el Na sérico.
Na sérico: Elevado o normal: ClNa 0.45% (4–14 ml/Kg/h) dependiendo del estado de hidratación. Bajo: ClNa 0.9% (4-14 ml/kg/h) Dependiendo del estado de hidratación. Cuando los niveles de glucemia lleguen a 250mg% comenzar a intercalar en la hidratación Dx5% y continuar con la dosis de insulina para mantener una glucemia entre 150 y 200 mg%
1. 2.
3.
4.
Insulina: IV: bolo de Insulina regular de 0.15 U/Kg. Infusión contínua de 0.1 U/Kg/h. Si en la 1º hora no desciende 50-70 mg% debe doblarse la dosis de infusión hasta conseguir ese descenso horario. IM o SC: Bolo de Ins. regular a 0.4 U/Kg ½ IV y ½ IM o SC. Luego continuar con 0.1 U/Kg/h IM o SC. Si no desciende 50-70 mg% debe darse bolos de 10U/h hasta lograr el descenso.
Potasio: * Si K+ < 3.3 meq/l: Si tiene buena diuresis 40 meq/h. * Si K+ 3.3 – 5 meq/lt: 20-30meq/h. * Si K+ > 5 meq/l: controlar cada 2 horas. Bicarbonato: * Si pH < 6.9: 100ml HCO3Na diluido en 400 ml H2O a pasar a 200 ml/h. * Si pH 6.9 – 7: 50 ml HCO3Na diluido en 200ml de H2O a pasar a 200 ml/h. * Si pH >7: no infundir Bicarbonato.
Manejo clínico CAD
Manejo Clínico EHH 1.
2.
Líquidos: Comenzar con ClNa 0.9% a razón de 1l/h (15-20 ml/kg/h). Determinar el estado de hidratación: * Shock hipovolémico: Administrar ClNa 0.9% (1l/h) y/o expansores plasmáticos. * Shock cardiogénico: Monitoreo hemodinámico. * Hipotensión moderada: evaluar correctamente el Na sérico.
Na sérico: Elevado o normal: ClNa 0.45% (4–14 ml/Kg/h) dependiendo del estado de hidratación. Bajo: ClNa 0.9% (4-14 ml/kg/h) Dependiendo del estado de hidratación. Cuando los niveles de glucemia lleguen a 300 mg% comenzar a intercalar en la hidratación Dx5% y continuar con la dosis de insulina para mantener una glucemia entre 150 y 200 mg%
1. 2.
Insulina: IV: bolo de Insulina regular de 0.15 U/Kg. Infusión contínua de 0.1 U/Kg/h. Si en la 1º hora no desciende 50-70 mg% debe doblarse la dosis de infusión hasta conseguir ese descenso horario.
Potasio: * Si K+ < 3.3 meq/l: Si tiene buena diuresis 40 meq/h. * Si K+ 3.3 – 5 meq/lt: 20-30meq/h. * Si K+ > 5 meq/l: controlar cada 2 horas.
Manejo clínico de EHH
Complicaciones
Hipoglucemia. Hipokalemia. Hiperglucemia secundaria. Edema cerebral. Hipoxemia. Edema pulmonar no cardiogénico. CID.
ACIDOSIS LACTICA
Es una complicación metabólica poco frecuente de la DBT 2, fundamentalmente del anciano. Es una descompensación aguda de la DBT pero no es una descompensación hiperglucémica. Se caracteriza por acidosis metabólica (pH 5meq/ l).
Clasificación
Acidosis láctica asociada a CAD o EHH, como consecuencia concomitante de hipoxia tisular. Acidosis láctica en pacientes diabéticos tratados con biguanidas, fundamentalmente fenformina, sobretodo cuando se usan en presencia de insuficiencia renal. * La incidencia de acidosis láctica inducida por METFORMINA es de 0.03 casos por 1000 ptes.año, 10 veces menor que la inducida por fenformina.
Características Clínicas
Se manifiesta en forma brusca con: * anorexia. * nauseas y vomitos. * astenia. * dolor abdominal. * delirio. * taquipnea. * hiperventilación. * obnubilación. * coma.
Tratamiento
Hospitalizar al paciente. Perfusión de líquidos. Oxigenoterapia. Alcalinización: usar Bicarbonato sódico 500 a 1500 meq/día.
CAD
EHH
Comienzo
Lento
Progresivo brusco
Piel
Seca, caliente Muy seca
Respiración Kussmaul
Ac.Láctica
Seca
Normal
Kussmaul
Reflejos
Deprimidos
Variables
Variables
Glucemia
300-600 mg/dl
> 600 mg/dl
Normal
Cetonemia
Alta
Negativa
Negativa
pH
Bajo
Normal
Bajo
HCO3-
Bajo
Normal
Bajo
MUCHAS GRACIAS
