MINISTERIO DE SALUD HOSPITAL VIT ARTE

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DIRECTORAL . /}-1 Vitarte,

de

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del 2013

VISTO: El Expediente N° 8379-2013, que contiene el Informe N° 472-2013-J/GIN-OBST.HV, por la Jefatura del Servicio de Gineco-Obstetricia e Informe N° 130-2013-UPE-AO/HV, por la Jefatura de la Unidad de Planeamiento Estratégico, y;

emitido emitido

CONSIDERANDO: Que, el numeral 1.2.1 del inciso 1.2 del Art. 1 de la Ley N° 27444 Administrativo General, establece que: "Los actos de administración están destinados a organizar o hacer funcionar sus propias actividades son regulados por cada entidad, con sujeción a las disposiciones del Ley, y de aquellas normas que expresamente así lo establezcan"; 0

- Ley del Procedimiento interna de las entidades o servicios. Estos actos Título Preliminar de esta

Que, mediante Resolución Ministerial W 526-201 i/MINSA que aprueba las "Normas de Elaboración de Documentos Normativos del MINSA", entre sus objetivos específicos señala que "Brinda a las instancias regula'doras del Ministerio de Salud una herramienta que facilite el desarrollo de sus funciones normativas; así como, estandarizar los elementos conceptuales, estructurales y metodológicos más relevantes en el ciclo de producción normativa, asimismo, establecer la aplicación de procesos transparentes y explícitos para la emisión de los documentos normativos";

.- If

,

Que, mediante Informe N° 472-2013-J/GIN-OBST.HV, la Jefatura del Servicio de GinecoObstetricia, remite a la Dirección el proyecto de Guías de Práctica Clínica de Hospitalización, señalando que se han realizado, conforme a la norma vigente, cuya finalidad es contribuir a ta reducción de la rnorbirnortalidad por aborto y tiene como objetivo el de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control del aborto; Que, mediante Informe N° 130-2013-UPE-AO/HV, la Jefatura de la Unidad de Planeamiento Estratégico, sostiene que el proyecto de Guías de Práctica Clínica de Hospitalización del Servicio de Gineco-Obstetricia cuenta con la estructura establecida en el Anexo W 6 - Modelo de Estructura de Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica, el cual se encuentra contenido en las Normas para la Elaboración de Documentos Normativos del Ministerio de Salud, aprobado mediante RM W 526-2011/MINSA; asimismo, señalan que de acuerdo a lo establecido en el Decreto Supremo MO013-2006-SA que aprueba el Reglamento de Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo, todo establecimiento de salud tiene la obligación de contar con documentos técnicos normativos y guías de práctica clínica para el desarrollo de sus actividades; por lo que, las presentes Guías de Práctica Clínica han sido validadas por un equipo de médicos especialistas quienes han registrado sus sellos y firmas en señal de conformidad; recomendando su aprobación, a través del acto resolutivo; Que, con el propósito de proseguir las acciones y procedimientos administrativos necesarios para el cumplimiento de los objetivos institucionales propuestos, resulta pertinente atender lo solicitado por la Jefatura del Servicio de Gineco-Obstetricia, aprobando el proyecto de Guías de Práctica Clínica de Hospitalización del Servicio de Gineco-Obstetricia;

Que, el Artículo 11° del Reglamento de Organización y Funciones del Hospital Vitarte, aprobado por Resolución Ministerial N° 596-2004/MINSA, establece las atribuciones y responsabilidades del Director, entre las cuales se encuentran, la de expedir actos resolutivos en asuntos que sean de su competencia; Con las visaciones de la Dirección Adjunta, Unidad de Planeamiento Gineco-Obstetricia y Asesoría Legal.

Estratégico,

el Servicio de

De conformidad con lo dispuesto en las normas establecidas en la Resolución Ministerial N° 526-2011/MINSA que aprueba las "Normas de Elaboración de Documentos Normativos del MINSA" y el Reglamento de Organización y Funciones del Hospital Vitarte, aprobado por Resolución Ministerial N° 596-2004/MINSA, y demás normas pertinentes. SE RESUELVE: Artículo 1°._ Aprobar las Guías de Práctica Clínica de Hospitalización del Servicio de GinecoObstetricia; que en anexo adjunto forman parte integrante de la presente resolución, siendo las siguientes: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Aborto. Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Sufrimiento Fetal Agudo. Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Infección Urinaria en el Embarazo. . Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Hiperémesis Gravidica. Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Muerte Fetal lntrauterina, (Óbito Fetal). Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Embarazo Ectópico, Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Embarazo Prolongado. Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedad Hipertensiva del Embarazo. Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Manejo de la Ruptura Prematura de Membranas. Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Masa Anexial. Artículo 2°._ Encargar correspondientes para mencionadas Guías.

al Servicio de Gineco-Obstetricia, la ejecución de las acciones la difusión, implementación, aplicación y supervisión de las

Artículo 3°._ Encargar al Área de Comunicaciones e Imagen Institucional, publicación de la presente Resolución en el portal institucional de Internet. REGíSTRESE,

Distribución: ) Dirección. ) Dirección Adjunta. ) Servicio de Gineco-Obstetricia. )UPE. ) Asesoría Legal. ) Área de Comunicaciones e Imagen ) Interesados. ) Archivo.

Institucional.

COMUNíQUESE

disponer

la

Y CÚMPLASE

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Aborto I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por aborto.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control del aborto.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DEL ABORTO 4.1 NOMBRE Y CODIGO CIE 10 O02.1 Aborto retenido O03 Aborto espontáneo (incluye las sub categorías) O04 Aborto médico (incluye las sub categorías) O05 Otro aborto (incluye las sub categorías) O06 Aborto no especificado (incluye las sub categorías) O07 Intento fallido de aborto (incluye las sub categorías)

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Es la interrupción del Embarazo con o sin expulsión parcial o total del producto de la concepción antes de la viabilidad fetal: < 20 semanas de EG o < 500 grs. de peso. (FIGO) El diagnóstico de Aborto se realizará por Anamnesis + Examen clínico + Ultrasonido + Análisis de laboratorio. El manejo depende de:  Diagnostico clínico  Estado general de la paciente  Evolución clínica del Aborto. 5.2 ETIOLOGÍA  Causas ovulares  Implantación anormal del cordón  Anormalidades placentarias  Infecciones uterinas  Desordenes inmunológicos 5.3 FISIOPATOLOGÍA Varia de acuerdo a la edad gestacional, en abortos tempranos la expulsión es total y en tardíos es parcial, es necesario tenerlo presente antes de adoptar una conducta terapéutica. Las alteraciones se producen dias o semanas antes de la muerte del embrión, se inicia con una hemorragia desidual o basal que se puede evidenciar en algunos casos con sangrado vaginal, esto provoca cambios necróticos e infiltración leucocitaria, lo que provoca desprendimento de la pared uterina (que puede ser parcial o total), cuando es total genera una reacción a cuerpo extraño que genera contracciones uterinas con cambios en el cuello del útero (incorporación y dilatación), provocándose la expulsión total o pracial del embarazo. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS El 12 a 15% de los embarazos clinicamente identificados acaba en aborto. El número de abortos antes de la primera ausencia de menstruación es considerable y varía entre el 30 y 60 %. La posibilidad de sufrir un aborto en la primera gestación o después de un embarazo normal es relativamente baja (4 a 6%), si el último embarazo acabo en

aborto la tasa sube entre 19 y 24%, después de 2 abortos la tasa de aborto es de 24 a 29%, luego de 3 es de 31 a 34%, luego de 4 del 40% y con 6 del 50%. 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio Ambiente  Enfermedades infecciosas  Enfermedades sistémicas  Factores tóxicos 5.5.2 Estilos de Vida  Alcohol  Cigarro 5.5.3 Factores hereditarios a. Factores ovulares:  Formación anormal de la placenta  Localización anormal del embrión b. Factores maternos:  Antecedentes de abortos  Causas emocionales y psíquicas  Desnutrición  Desórdenes inmunológicos  Edad materna  Embarazos no deseados  Enfermedades endocrinas  Enfermedades infecciosas  Enfermedades sistémicas  Factores tóxicos  Falta de control prenatal  Multiparidad VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1 Signos y Síntomas a. AMENAZA DE ABORTO:  Sangrado escaso  Dolor  No cambios cervicales  Útero ocupado por embrión o feto vivo b. ABORTO INMINENTE:  Sangrado  Dolor  Cambio cervicales. c. ABORTO INEVITABLE:  Sangrado mayor  Dolor cólico manifiesto  Cambio cervicales  Membranas rotas d. ABORTO INCOMPLETO:  Restos en cavidad uterina o canal endocervical  Cérvix dilatado  Sangrado e. ABORTO COMPLETO: El contenido de la gestación se expulsa en forma total si la E.G. < 6 semanas. Siempre será necesario ecografía para comprobación de la expulsión completa de caso contrario se realizará la revisión y legrado uterino de cavidad uterina. f. ABORTO FRUSTRO: Es cuando existe retención del producto de la concepción muerto o ausencia del mismo en el saco gestacional por 8 semanas o más.

g. ABORTO HABITUAL: Es la pérdida espontánea do 03 o más abortos consecutivos o 05 abortos intermitentes. h. ABORTO SEPTICO: Cualquier tipo de aborto al que se agregue infección uterina pude constatarse fiebre de 38'C (03 tomas diferentes) y tiene repercusión sistémica. ESTADIOS: I Limitado al útero (endo y miometrial) II Extensión a anexos y parametrios III Absceso pélvico o peritonitis. i. GESTACION NO EVOLUTIVA Cuando existe retención del producto de la concepción muerto o ausencia del mismo en el saco gestacional por menos de 8 semanas. PRECAUCIONES a. Consignar en la Historia Clínica e informar a la Comisaría el Diagnostico de aborto provocado por maniobras abortivas y/o uso de sustancias abortivas por su repercusión médico legal y cuando el aborto es en menor de edad. b. Valorar la condición clínica de la gestante para decidir la hospitalización, infusión de fluidos endovenosos, transfusiones, cirugía, derivación y/o manejo ambulatorio. c. Firmar: hoja de autorización que faculta a los médicos tratantes y a la Instituciones la realización de exámenes, administración de medicamentos y/o intervenciones quirúrgicas que su caso requiera para la recuperación de la salud. d. Coordinar con instancias superiores las posibilidades de transferencia de pacientes que lo ameriten. 6.1.2. Interacción Cronológica El proceso del aborto puede seguir varios mecanismos, según la época del embarazo en que se produzca. El aborto que ocurre en los primeros 3 ó 4 meses puede ser típico o atípico. En el aborto típico (en un tiempo), el huevo se elimina en bloque con las membranas (corion y amnios), completo o roto. Es más frecuente cuanto más joven es el embarazo. En este caso, la pérdida sanguínea suele ser escasa y la intervención quirúrgica puede no ser necesaria. En el aborto atípico (en 2, o eventualmente, en 3 t iempos) se elimina primero al feto y después los elementos ovulares y la caduca, que algunas veces se expulsa sola en un tercer tiempo. Esta forma es más común después del tercer mes. Requiere generalmente intervención quirúrgica por las dificultades que significa el desprendimiento de los anejos ovulares al provocar hemorragias. Existen diferentes eventualidades durante la expulsión: 1. El huevo puede salir envuelto parcialmente en la caduca refleja, mientras que la caduca parietal permanece retenida y es expulsada más tarde; la caduca se desgarra en la zona marginal que rodea al huevo. 2. Primeramente se desgarra la caduca refleja y sale el huevo del saco amniocorial, luego se expulsan las caducas refleja y parietal. 3. Se desgarran la caduca refleja y el corion, y por la brecha sale el embrión en el saco amniótico. Posteriormente salen el corion y las caducas. 4. Se desgarran la caduca refleja con el corion, el amnios, se rompe el cordón y sale el embrión solo. En el segundo tiempo, salen el amnios, el corion y las caducas refleja y verdadera. Los abortos que ocurren alrededor de las 20 semanas se verifican según un mecanismo semejante al parto fisiológico, se borra y se dilata el cuello, se rompe la bolsa de las aguas, se expulsa primero el feto y después los anejos ovulares. Los aspectos macroscópicos de los huevos abortados son, por lo tanto, muy variados. Además de los aspectos de huevos no alterados, pueden encontrarse los que se corresponden con anomalías de las vellosidades, del saco amniótico o del embrión, bien por malformaciones, o incluso su ausencia (llamado huevo claro). Otros aspectos más raros que se ven sobre todo en huevos de abortos retenidos son producidos por la irrupción de sangre en la cavidad ovular. Esto hace que el huevo se

transforme en la llamada mola sanguínea, que puede derivar a mola carnosa, mola seca o pétrea.

6.1.3. Gráficos, diagramas y fotografías.

Aborto típico en un tiempo y en un útero grávido de 2 meses: a) huevo normal dentro del útero; b) expulsión del huevo completo en el bloque; c) expulsión en bloque del huevo roto. Tomado de O Rigol, op. cit.

Cuatro formas del aborto típico en dos tiempos: a) primer tiempo, expulsión del huevo envuelto en la caduca refleja y segundo tiempo, expulsión de la caduca verdadera; b) primer tiempo, expulsión del huevo y segundo tiempo, expulsión de las caducas refleja y verdadera; c) primer tiempo, expulsión del feto en el saco amniótico y segundo tiempo, expulsión del saco corial y las caducas; d) primer tiempo, expulsión del feto y segundo tiempo, expulsión del amnios, del corion y de las caducas. Tomado de O Rigol, op. cit.

6.2. DIAGNÓSTICO 6.2.1 Criterios de Diagnóstico a. Historia clínica: Anamnesis y examen clínico. b. El examen físico (Maniobras de Valsalva o especulosopia y/o tacto vaginal) para evidenciar pérdida de líquido aminiótico y/o orificios abiertos. Hallazgos ultrasonográficos: Se considera que a las 6 semanas por vía transvaginal es posible detectar un embrión medible con presencia de LCF. Si existiera alguna duda en cuanto

al tiempo de amenorrea, el diagnóstico se debería diferir por una semana, citando a la paciente para una ecografía de control ó realizar un dosaje seriado de β-HCG cada 48 horas (normalmente se duplica). 6.2.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Mola Hidatiforme.  Embarazo ectópico  Patología hemorrágica Cervico-vaginal. 6.3. EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica - Hemograma - Grupo y factor - HIV (prueba rápida) - VDRL o RPR - Ex. orina - Tiempo de coagulación y sangría. - Sub Unidad Beta y/o HCG (cualitativo, cuantitativo, de ser necesario). - Perfil de coagulación: T de sangría (en aborto frustro parcial), fibrinógeno, T de coagulación (en aborto frustro por peligro de CID). 6.3.2 De Imágenes - Ecografía Transvaginal o pélvica (según sea el caso) 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios - Estudio anatomo patológico de contenido endouterino.

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1. Medidas Generales y preventivas:  Vacunar a la Gestante RH Negativo no sensibilizada con Rhesuman o Rhogam 300 ug 1M las primeras 24 horas post evacuación uterina  Alta: < 12 semanas a las 4 horas. 12 semanas se queda según evolución.  Control c. externo de Ginecología en 1 semana y luego a los 30 días.  Todas las muestras van a patología  Notificación policial en aborto séptico y menor de edad.  Consejería en Planificación Familiar.  Indicar Ac. Fólico si hay deseo de concepción futura. a. ABORTO INMINENTE  Diagnóstico, diagnóstico diferencial y exámenes auxiliares (Dosaje sub Unidad Beta, Ex Orina, hemograma, grupo sanguíneo y RH, Perfil de Coagulación)  Hospitalización.  Monitorización con Ecografía y/o Sub unidad beta.  Si la paciente se encuentra hospitalizada: o Reposo absoluto o CFV - CSV o Alta luego de 48 horas sin sangrado vaginal. - Se realiza Legrado Uterino o AMEU segùn corresponda. - Si el sangrado es excesivo procede a extracción inmediata seguida de LU Reservar transfusión sanguínea para los casos de hemorragia aguda severa o shock. b. ABORTO INEVITABLE:  Hospitalización.  Vía: NaCI 9% 1000cc (con Abocalh N° 18)  Exámenes auxiliares  Si EG menor de 12 semanas: o Misoprostol 800 mcg vaginal cada 3 hrs. Hasta por un máximo de 2 dosis, luego de la expulsión del producto se realizará AMEU o LU  Si EG de 13 – 17 semanas:

o

c.

d.

f.

Expulsión mediante Misoprostol 200 mcg vaginal c/6 hrs. Hasta un máximo de 4 dosis. o Luego de expulsión: LU  Si EG de 18 – 22 semanas: o Expulsión mediante Misoprostol 100 mcg vaginal c/6 hrs. Hasta un máximo de 4 dosis. o Luego de expulsión: LU  Si el sangrado es excesivo procede a extracción inmediata seguida de LU Reservar transfusión sanguínea para los casos de hemorragia aguda severa o shock.  Enviar contenido endouterino a estudio de Anatomía Patológica  Administrar Ia anti RH según norma en paciente RH Negativa.  El postoperatorio, alta y control posterior será igual a lo normado para Aborto incompleto. ABORTO INCOMPLETO:  Hospitalización.  Vía NaCI 9% 1000cc (con Abocalh N° 18)  Exámenes auxiliares (hemograma, ex. orina, grupo y factor, VDRL, HIV, TC, TS)  Preparar paciente para AMEU o LU según sea el caso  Si cuello uterino cerrado colocar misoprostol 400 mcg vaginal 3 hrs. Antes de realizar el procedimiento de evacuación.  Si el sangrado es excesivo: Extracción inmediata, dilatación y LU.  Enviar a AP  Continuar con fluidos EV por lo menos 2 horas luego LU  Administrar Ig anti RH a gestante no sensibilizada si es RH Negativo  Si la evolución es favorable; alta a las 12 horas, hematínicos, higiene y recomendar anticoncepción y Acido Fólico en caso de gestación futura.  Advertir a la paciente sobre signos y síntomas de peligro: Fiebre sangrado persistente, dolor excesivo y mal olor.  Cita en 15 días por consultorio externo para revisar AP. Controlar evolución y control de Planificación Familiar. ABORTO FRUSTRO O GESTACION NO EVOLUTIVA  Diagnóstico, exámenes auxiliares, ecografía y diagnóstico diferencial.  Si EG menor de 12 semanas: o Misoprostol 800 mcg vaginal cada 3 hrs. Hasta por un máximo de 2 dosis, luego de la expulsión del producto se realizará AMEU o LU  Si EG de 13 – 17 semanas: o Expulsión mediante Misoprostol 200 mcg vaginal c/6 hrs. Hasta un máximo de 4 dosis. o Luego de expulsión: LU  Si EG de 18 – 20 semanas: o Expulsión mediante Misoprostol 100 mcg vaginal c/6 hrs. Hasta un máximo de 4 dosis. o Luego de expulsión: LU  El post operatorio, orden de AP, profilaxis de sensibilización RH, alta y control posterior serán idénticos a los normados para aborto incompleto. ABORTO SÉPTICO:  Diagnóstico  Exámenes auxiliares: Agregar a los anteriormente mencionados. o Recuento de plaquetas o Urea - creatinina o Hemocultivo, urocultivo o Cultivo productos abortivos o RX Tórax y abdomen.  Determinar antecedentes de maniobras abortivas y descartar perforación uterina. - Canalizar vía EV con Bránula o cateter y administrar fluidos isotónicos. Ante sospecha de aborto provocado administrar 0.5 mi SC de Toxoide

tetánico si la gestante no ha sido previamente inmunizada.  Administrar Antibióticos: o Penicilina G Sódica 4 - 8 millones C/4 hr. EV o Ampicilina 1 - 2 gr. EV c/4 hr. o Gentamicina 1 - 1.5 mg /kg EV c/8 hr. o Cloranfenicol 1 gr. c/8 hr EV o Ceftriaxona 1 gr EV c/12 hr. o Amikacina 500 mg c/12 hr. 1M o Metronidazol 1 gr. EV c/12 hr. ó 500 c/8 hr. o Clindamlcina 600 mg c/8 hr. EV  Proceder a dilatación y LU luego de administrar primera dosis de antibiótico. o Si no hay respuesta a tratamiento conservador Histerectomía abdominal total + Salpingooferectomia uni o bilateral para estudios. o Perforación uterina. o Se deben colocar drenes.  Transferir la paciente si: o Compromiso del estado general: o Shock séptico o Insuficiencia renal aguda. o Coagulación intravascular diseminada o Síndrome de distress respiratorio o Anemia severa o No responde a tratamiento conservador  Realizar en toda paciente PVC. colocar sonda vesical para medir diuresis y oxígeno a 4 It. por minuto. 6.4.2 Terapéutica MANEJO AMBULATORIO DEL ABORTO INCOMPLETO Normas 1. Todo aborto incompleto que no se acompañe de fiebre, inestabilidad hemodinámica, mal olor de secreciones, antecedentes de aborto inducido y sin compromiso del estado general será denominado aborto incompleto no complicado. 2. Todo paciente con diagnostico de aborto incompleto no complicado menor de 12 semanas, podrá ser atendida en forma ambulatoria. 3. A toda paciente deberá confeccionársele una historia cínica completa, que estará de datos sobre filiación, enfermedad actual, antecedentes anestésicos, quirúrgicos, metodología anticonceptiva utilizada previamente, despistaje de cáncer ginecológico, examen clínico completo, examen Gineco-Obstétrico, diagnóstico de exámenes auxiliares. Tratamiento prescrito y notas para seguimiento y evolución. 4. Toda paciente atendida por aborto incompleto deben proporcionársele una conserjería orientación que busque una atención humanizada a través del manejo situacional de la paciente, información del procedimiento y de planificación familiar. Esta sesión deberá de consignarse en la historia clínica y deberá incluir todos los métodos anticonceptivos. 5. Toda paciente atendida por aborto incompleto deberá ser dada de alta con un método de planificación familiar. 6. La decisión de la paciente libre y voluntaria con relación al método anticonceptivo deberá ser respetada por el proveedor de servicios de salud. 7. En todo aborto incompleto no complicado menor de 12 semanas, deben de usarse preferentemente, la técnica de Aspiración Manual Endouterina (AMEU). 8. El proveedor de servicios deberá ser adecuadamente capacitado en la técnica a emplear, para garantizar una excelente calidad de servicio que implica el logro de los mayores beneficios posibles de la atención médica, con los menores riesgos para la paciente. 9. El aborto frustro y la mola hidatiforme menores de 12 semanas requieren de hospitalización de la paciente para poder completar su estudio. 10. Toda paciente debe de firmar autorización del procedimiento, previo a la realización del

11. 12. 13.

14. 15. 16.

17.

mismo. Si la paciente es menor de edad, deberá de firmar el familiar o acompañante responsable y comunicar al fiscal de turno desde su hospitalización. Todo diagnóstico debe ser confirmado por ecografía, siendo opcional tomar un control post AMEU. La exoneración total o parcial de los costos de la atención sería evaluado por la Asistenta social. Para que toda paciente sea sometida al manejo ambulatorio del aborto incompleto no complicado, deberá ser acompañada necesariamente por un familiar o persona responsable quien debería recogerla luego de un mínimo de 02 horas de recuperación. Todo tejido obtenido por medio de este procedimiento, deberá ser enviado a Anatomía Patológica para estudio respectivo. El incumplimiento de estas normas serán comunicadas por escrito, al Jefe del Servicio. Al termino del procedimiento el medico tratante llena el libro de reporte operatorio, envía la muestra con su ficha para Anatomía Patológica y Ilena las recetas por duplicado. El alta y epicrisis de la paciente será realizada por el médico de turno (idealmente el mismo que realizó el procedimiento), previa evaluación de las condiciones de la paciente al cabo de dos horas post-Procedimiento.

6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento - Dolor pélvico. - Enfermedad pélvica inflamatoria - Sangrado vaginal. - Perforación uterina. - Adherencias o cicatrices intrauterinas. 6.4.4 Signos de alarma - Sangrado abundante luego de procedimiento. - Fiebre luego de procedimiento (salvo en infectados). - Dolor pélvico persistente 6.4.5 Criterios de Alta Paciente con sangrado vaginal escaso, afebril, con funciones vitales estables, en caso de AMEU a partir de la 2 hora post procedimiento y en el caso de legrado uterino a partir de la 3 hora. 6.4.6 Pronóstico Favorable si no se presenta alguna complición. 6.5. COMPLICACIONES • Shock hipovolémico. • Shock séptico. • Perforación uterina: Laparatomía exploratoria. • Desgarros de Cervix: Sutura. • Pelviperitonitis: Histerectomía 6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Después de la evacuación uterina por AMEU, si la paciente se encuentra estable hemodinámicamente y en ausencia de complicaciones, se indicará el alta y reposo domiciliario, después de dos horas de observación. En pacientes post legrado uterino el alta será dada según criterio clínico. Paciente estabilizada hemodinámicamente, con funciones estables, con prueba de deambulación, sin síntomas, con capacidad de ingerir alimentos y realizar actividades comunes, impartir: • Orientación y consejería en salud sexual y reproductiva. • Elección de un método anticonceptivo de ser el caso. Si la paciente requiere de manejo de mayor nivel de complejidad será referida (UCI).

6.7. FLUJOGRAMA

ABORTO

AMENAZA

EN CURSO

COMPROBAR VIABILIDAD

REFUERZO OXITOCINA

MANEJO MEDICO

EXPULSIÓN DE PRODUCTO

ANTIBIÓTICOTERAPIA (INFECCIÓN) PROGESTERONA (DEFICIENCIA LÚTEA)

LEGRADO O REVISIÓN UTERINA

RETENIDO

≤ 12 SEMANAS ECOGRAFÍA

 12 SEMANAS ECOGRAFÍA

MADURACIÓN CERVICAL DILATACION Y AMEU

MADURACIÓN CERVICAL e INDUCCION CON MISOPROSTOL

EXPULSIÓN DEL FETO

INCOMPLETO

COMPLETO

CONFIRMACIÓN ECOGRAFÍA Y CLINICA

CONFIRMACIÓN ECOGRAFÍA Y CLÍNICA

≤ 12 SEM. AMEU y > 12 SEM. LEGRADO UTERINO ANTIBIÓTICO PROFILÁCTICO

SEGUIMIENTO BHCG CUANTITATIVA

MANEJO EXPECTANTE

LEGRADO UTERINO

II. ANEXOS Procedimiento para manejo del aborto 1. Al ingreso al Establecimiento de salud las pacientes serán registradas en el sistema hospitalario 2. Confeccion de la historia clínica completa por el Profesional responsable quien se presenta con respeto a la paciente. 3. Toma de muestra de sangre para análisis, si el caso lo requiere. 4. Una vez realizado el diagnostico y antes del procedimiento a ejecutar deberá de proporcionársele una consejería-orientación por el personal encargado y capacitado para tal fin. Esta orientado se sustentará sobre la premisa de la consideración integral del ser humano (biopsicosocial, cultural y religioso y motivación hacia la protección anticonceptiva). 5. La preparación de la paciente previo al procedimiento de AMEU consiste en higiene de la zona perineal (no es necesario rasurado ni enema evacuante), micción espontánea y proporcionar ropa adecuada. Traslado de la paciente al ambiente donde se vaya a realizar el procedimiento. 6. El ambiente donde se realice el procedimiento deberá de asegurarse de que se disponga de lo siguiente:  Camilla ginecológica y soleras respectivas.  Estetoscopio y tensiometro.  Portasuero.  Fuente de luz apropiada.  Equipo mínimo necesario para el procedimiento: especulo vaginal estéril, 2 pinzas de anillo estériles, pinza tirabala estéril para cuello uterino, torundas estériles, jeringas descartables, agujas descartables. Lidocaína al 2%, solución fisiológica para dilución del anestésico local Petidina.  Equipo para AMEU: Jeringas simple y doble, cánulas de diferente calibre (4 12), dilatores de Denniston, extensor de aguja, cernidor, recipiente de vidrio.

Equipo de resucitación: Ambú, oxígeno, tubos de mayo, aspirador de secreciones.  Medicamentos de emergencia: solución de Cloruro, Diazepan, Insulina, Furosemida, Naloxano, oxcitocina, Ergotrate, Methergin Solucortef, agujas de calibre grueso (18, Abocath, etc.) equipo de venoclisis.  Existencia de todos los métodos anticonceptivos.  Material para prevención de infecciones: baldes de plástico para cloro y agua, cloro al 0.5%., guantes de limpieza, guantes quirúrgicos soluciones desinfectantes (iodóforos preferentemente) 7. Lavado de manos por el proveedor de servicios. 8. Paciente en posición de litotomía. 9. Re-evaluación de tamaño, posición y situación de útero con guantes que se descarta inmediatamente después. 10. Calzado de guantes quirúrgicos estériles. 11. Preparación de mesa auxiliar de procedimiento, donde se deberá designar un área estéril (60%) y otra área 2semi-rígida" (40%). En el área "semi rígida" se colocará espéculo, pinza de anillo de limpieza, pinza de cuello uterino, extensor de aguja, jeringa de 10 cc con el anestésico (5 cc de lidocaína al 2% y 5 cc de suero fisiológico o agua destilada). En el área estéril una pinza de anillos y todo lo que entrará a cavidad uterina. 12. Insertar especulo. 13. Desinfección prolija de cervix y vagina con solución antiséptica no irritante (isodine en espuma y solución). 14. Aplicación de anestésico en pliegue cérvico-vaginal a horas 3 y 9 ó 5 y 7 a 0.5 - 1 cm. de profundidad, en calidad de 5 cc a cada lado. Aspirando previamente a fin de evitar la administración de Lidocaína directamente en un vaso sanguíneo. Esperar 5 minutos. 15. Mientras se espera los 5 minutos, se termina de armar la mesa auxiliar. Área rígida: Utilizando la pinza de anillo dispuesta previamente en esta área se colocará, Ias cánulas y de ser necesarios los dilatores. Área semi-rígida: Se colocará los adaptadores para cánulas y se preparan la jeringa de aspiración, comprobando que esta funcione adecuadamente. Tomando la zona distal (opuesta a los agujeros) de la cánula, se colocará el adaptador respectivo. Trascurridos los 5 minutos, y utilizando la técnica del "NO TOCAR" (no se toca el material que entra en la cavidad uterina, solo la porción que no ingresa en cavidad), se procederá a realizar la Aspiración Manual Endouterina 16. En caso de presentarse complicaciones del procedimiento instalar vía EV con aguja 18 de cloruro de sodio al 0.9% y manejarlo de acuerdo a la complicación que se presente. 17. En caso de que la usuaria opte por el DIU, este es el momento de la aplicación. 18. Terminado el procedimiento, revisar los restos ovulares aspirados utilizando el cernidos y recipiente de vidrio. 19. El envío de tejidos para estudio anátomo patológico es obligatorio. 20. Traslado de paciente a ambiente de recuperación. 21. En el ambiente de recuperación se monitoriza, los signos de alarma: alteración hemodinámica, sangrado y dolor, por un periodo no menor de dos horas. 22. Administración de medicamentos analgésicos y antibióticos de ser el caso 23. En el ambiente de recuperación se efectuará la conserjería y orientación post procedimiento que incidirá en lo siguiente: detección de signos de alarma por parte de la paciente, complicaciones del procedimiento, cuidados higiénicos dietéticos, metodología anticonceptiva y aplicación del método elegido por la usuaria, y aspectos relacionados a su actividad sexual y salud reproductora. Proporcionar una cartilla de instrucciones post procedimiento donde deben consignarse la cita de control a los siete días: así como el método de planificación familiar.

III. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. World Health Organization, Geneva. Abortion: A Tabulation of Available Data on the Frequency and Mortality of Unsafe abortion. 2nd edition, WHO Division of Family Health, Maternal Health and Safe motherhood Programme 1994. 2. Mundigo AI, Indriso C, editors. Abortion in the developing world. First Edition. New Delhi: WHO, Vista Plublications, 1999. 3. Singh K, Ratnam SS. The influence of abortion legislation on maternal mortality. Int J Gynecol Obstet 1998;63(Suppl 1):S123-129. 4. Henshaw SK, Morrow E. induced abortion: A World Review, The Alan Guttmacher Institute.1990; Suppl. 5. Popov AA. Family planning and induced abortion in the USSR: Basic health and demographic characteristics. Studies Fam Plan 1991; 22: 368 -377. 6. Ñañez, Heliodoro y cols. Texto de Obstetricia y Perinatologia. Primera edición. Universidad Nacional. Instituto Materno Infantil. 1999, pp. 211-221. 7. Botero, Luis y cols. Teoria y normas para el manejo de entidades ginecoobstetricas. Pontificia Universidad Javeriana. 1995, p.295-304. 8. Cunningham F, McDonald P, Gant N, Leveno K, Glistrap L. Williams Obstetrics. 19th Edition. Norwalk, Connesticut: Appleton & Lange, 1993. 9. Glass R, Golbus M. recurrent abortion. In: Creasy R, Resnik R, editor(s). maternal and fetal Medicine. 3rd Edition. Philadelphia: Saunders, 1994:445-52. 10. Simpson J, Bombard T. chromosomal abnormalities in spontaneous abortion: frequency, pathology and genetic counseling. In: Edmonds K, Bennett M. editor(s). Spontaneous abortion. Oxford: Blackwell, 1987. 11. Ogasawara M, Aoki K, Okada S, Suzumori K. Embryonic karyotype of abortuses in relation to the number of Previous Miscarriages.Fertility & Sterility 2000;73 (2):300-4. 12. Bricker L, Garcia J, Henderson J, Mugford M. Ultrasound screening in pregnancy: a systematic review of the clinical effectiveness, cost-efectiveness and women‗s view. Health Technology Assessment 2000;4(16). 13. Arias, Fernando. Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. Segunda edición. Mosby Doyma Libros. 1994, pp.55-69. 14. World Health Organization. Scientific Group medical Methods for Termination of Pregnancy. 1997;871:55. 15. Henshaw RC, Naji SA, Rusell IT, Templeton AA. A comparison of medical abortion with surgical vacuum aspiration: efficacy and early medical sequelae. Hum Reprod 1994;9(11):2169-2172.

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Sufrimiento Fetal Agudo I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por sufrimiento fetal agudo.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control del sufrimiento fetal agudo.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DEL SUFRIMIENTO FETAL AGUDO 4.1 NOMBRE Y CODIGO CIE 10 O68.0 Trabajo de parto (TP) y parto complicados por anomalias de la frecuencia cardiaca fetal. O68.1 TP complicados por la presencia de meconio en el líquido amniotico. O68.2 TP y parto complicados por anomalias de la frecuencia cardiaca fetal asociada con presencia de meconio en liquido amniotico. O68.3 TP y parto complicados por evidencia bioquimica de sufrimiento fetal. O68.8 TP y parto complicados por otras evidencias de sufrimiento fetal. O68.9 TP y parto complicados por sufrimiento fetal, sin otra especificación.

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICION: Estado de compromiso fetal instalado durante el trabajo de parto caracterizado por hipoxia, hipercapnia y acidosis. Los términos ―SFA― y ―Fetal Distress‖, debido a su imprecisión e inespecificidad, están siendo reemplazados por ―Riesgo de Pérdida del Bienestar Fetal‖ y ― Estado Fetal No Tranquilizador‖, respectivamente. Frecuencia 5.2 ETIOLOGIA: Es multifactorial.  Reducción de los intercambios feto-maternos: primero se da la acidosis respiratoria y posteriormente la metabólica  Centralización de la circulación fetal: Aumento del flujo a SNC, Suprarrenales y Corazón. Disminuye flujo a otros órganos: Intestino: aumento de peristaltismo y relajación anal, con expulsión de meconio (expulsión de heces, es verde. Cuando el meconio es intraparto, el Valor Predictivo para acidosis es bajo, pero debe confirmarse el bienestar fetal. Hoy en día sólo se le da valor cuando va asociado). Riñón: Oliguria y Oligoamnios 5.3 FISIOPATOLOGIA: En el sufrimiento fetal agudo se produce una disminución del intercambio materno fetal, conllevando esto a una disminución del aporte de oxígeno, lo que produce una hipoxemia con la subsecuente hipoxia fetal y la glicolisis anaerobia (disminuyendo las reservas de glucógeno), ocasionando una disminución de oxígeno, aumento de hidrogeniones y la alteración de la relación lactato piruvato, lo que conlleva a una acidosis metabólica. Por otro lado, la disminución del intercambio materno fetal ocasiona retención de CO2, hipercapnea y acidosis respiratoria. La acidosis metabólica y respiratoria provocan una disminución del pH, lo que interfiere con el funcionamiento enzimático, esto aunado a las revervas de glucógeno agotadas ocasionan lesiones irreversibles en el sistema nervioso central, pulmón y corazón.

5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS: Se presenta entre el 6–15% de los partos. Para el año 2007, en el Instituto Nacional Materno Perinatal se ha reportado una Incidencia de Asfixia Perinatal de 3 % y un 1.21% de Recién Nacidos con Apgar < 6 a los 5 minutos; por otro lado, la Asfixia Neonatal explicó el 3.92% de la Mortalidad Neonatal Precoz. 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio ambiente  Circular de cordón.  Nudos verdaderos.  Prolapso del cordón.  Anemia severa.  Alteraciones de la contracción uterina (taquisistolia, hipersistolia, hipertonía).  Desequilibrio ácido-base.  Desprendimiento prematuro de placenta.  Prematuridad.  Sepsis.  Embarazo prolongado. 5.5.2 Estilos de vida  Analgésicos.  Anestésicos.  Iatrogenia: Uso de diuréticos, oxitocina, anestésicos, sedantes, aminas, betamiméticos. 5.5.3 Factores hereditarios  Diabetes mellitus.  Cardiopatías.  Enfermedad hipertensiva del embarazo.  Hemoglobinopatías.  Shock e Hipotensión materna (efecto Poseiro).  Isoinmunización Rh.

VI.

CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1 Signos y sintomas  Contracciones uterinas: Taquisistolia, hipersistolia, hipertonía.  Alteración en la frecuencia cardiaca fetal: De existir sospecha de sufrimiento fetal. Control de los latidos fetales cada 15 minutos en el primer estadío de trabajo de parto y cada 5 minutos en el segundo. Puede utilizarse el Pinard, Biauricular o Doppler para el control clínico ó monitorización electrónica continua (cardiotocografía).  Presencia de meconio: que por si solom nos es un indicador de sufrimiento fetal agudo, mientras mas oscuro y denso este es de mayor riesgo. Este diagnóstico puede hacerse durante el trabajo de parto de una forma indirecta mediante el registro continuo de la FCF (monitorización biofísica), o de una forma más directa mediante el análisis de microtomas de sangre fetal (monitorización bioquímica). Ambos procederes no se excluyen, sino que se complementan. 6.1.2 Interacción cronológica La disminución del aporte sanguíneo del feto, sea causado por hipotensión materna, hipoperfusión placentaria, desprendimiento parcial de la placenta u otros, se traduce por la disminución en la concentración de oxígeno y en la elevación concomitante de la concentración de CO2. Todo ello, a más de producir hipoxia fetal, desencadena un procesos de glicólisis anaerobia, con bajo rendimiento energético y acompañado de acumulación de ácido láctico, dando lugar a la acidosis metabólica, evidenciándose alteración enla frecuencia cardiaca fetal o el monitoreo fetal, ocacionando de forma posterior la relajación del esfínter anal y la presencia de meconio. La glicólisis anaerobia se interpreta como un esfuerzo fetal tendiente a ahorrar O2. Si persiste el déficit de oxígeno, se instala un cuadro franco de hipoxia, caracterizado por baja concentración O2 y exagerada elevación de CO2 y alta concentración de iones

hidrógeno, agregándose a la acidosis metabólica primaria, acidosis respiratoria, es decir, acidosis mixta. 6.1.3 Graficos diagramas y fotografías No aplica 6.2 DIAGNÓSTICO 6.2.1CRITERIOS DIAGNOSTICOS  Patrón Cadiotocográfico No Tranquilizador, Indeterminado o Anormal.  Tinción meconial del Líquido Amniótico asociado a Patrones no Normales de la frecuencia cardiaca fetal. En casos de presencia aislada de Líquido meconial se ha reportado una Sensibilidad de 31% y un Valor Predictivo Positivo de 5% para acidosis fetal.  Alteración del equilibrio ácido-base. pH fetal. Trazados de Categoría I: Normales: Alta Predicción de Estado Acido Base Normal. Incluye todo lo siguiente:  Línea de Base: 110 a 160 latidos x minuto  Variabilidad: Moderada  Desaceleraciones Tardías o Variables: Ausentes  Desaceleraciones Tempranas: Presentes o Ausentes  Aceleraciones: Presentes o Ausentes Trazados de Categoría II: Indeterminado: No Predictivos de Estado Acido Base Anormal, pero no hay evidencia adecuada para clasificarlo como Categorías I ó II y requiere vigilancia y reevaluación tomando en cuenta circunstancias asociadas. Incluye cualquiera de lo siguiente: Línea de Base:  Bradicardia no acompañada por Variabilidad ausente  Taquicardia Variabilidad:  Variabilidad mínima  Variabilidad ausente no acompañada por desaceleraciones Frecuentes.  Variabilidad marcada. Aceleraciones:  Ausencia de aceleraciones inducidas por estimulación fetal Desaceleraciones Periódicas o Episódicas:  Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas por Variabilidad Mínima o Moderada  Desaceleración Prolongada ≥ 2 minutos pero < 10 minutos  Desaceleraciones Tardías Recurrentes con Variabilidad Moderada  Desaceleraciones Variables con retorno lento al basal, ―sobredisparos‖, u ―hombreras‖. Trazados de Categoría III: Anormal: Predictivos de Estado Acido Base Anormal. Incluye cualquiera de lo siguiente: Variabilidad ausente y alguno de lo siguiente:  Desaceleraciones Tardías Recurrentes  Desaceleraciones Variables Recurrentes  Bradicardia Patrón Sinusoidal 6.2.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Fiebre materna.  Amnionitis.  Hipertiroidismo materno.  Uso de fármacos (betaminméticos).  Anemia fetal.  Insuficiencia cardiaca fetal.  Taquiarritmia fetal. 6.3 EXÁMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología clínica  Hemoglobina, hematocrito.

 Grupo sanguíneo, Rh.  Glucosa, urea, creatinina. 6.3.2 De imágenes  Ecografía: Perfil Biofísico Fetal, velocimetría doppler 6.3.3 De exámenes especializados complementarios Monitoreo Electrónico Fetal: Para el diagnóstico de academia fetal tiene una Sensibilidad del 85-93% y Especificidad del 40-50%. Trazados de Categoría I: Normales: Alta Predicción de Estado Acido Base Normal. Incluye todo lo siguiente:  Línea de Base: 110 a 160 latidos x minuto  Variabilidad: Moderada  Desaceleraciones Tardías o Variables: Ausentes  Desaceleraciones Tempranas: Presentes o Ausentes  Aceleraciones: Presentes o Ausentes Trazados de Categoría II: Indeterminado: No Predictivos de Estado Acido Base Anormal, pero no hay evidencia adecuada para clasificarlo como Categorías I ó II y requiere vigilancia y reevaluación tomando en cuenta circunstancias asociadas. Incluye cualquiera de lo siguiente: Línea de Base:  Bradicardia no acompañada por Variabilidad ausente  Taquicardia Variabilidad:  Variabilidad mínima  Variabilidad ausente no acompañada por desaceleraciones Frecuentes.  Variabilidad marcada. Aceleraciones:  Ausencia de aceleraciones inducidas por estimulación fetal Desaceleraciones Periódicas o Episódicas:  Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas por Variabilidad Mínima o Moderada  Desaceleración Prolongada ≥ 2 minutos pero < 10 minutos  Desaceleraciones Tardías Recurrentes con Variabilidad Moderada  Desaceleraciones Variables con retorno lento al basal, ―sobredisparos‖, u ―hombreras‖. Trazados de Categoría III: Anormal: Predictivos de Estado Acido Base Anormal. Incluye cualquiera de lo siguiente: Variabilidad ausente y alguno de lo siguiente:  Desaceleraciones Tardías Recurrentes  Desaceleraciones Variables Recurrentes  Bradicardia Patrón Sinusoidal Medida del estado ácido-base fetal: Microtoma de pH de calota fetal: Es el método más fiable para el diagnóstico de SF. Indica el fracaso de los mecanismos de adaptación frente al estrés y cuantifica el grado de sufrimiento.  pH > 7.25: Normal  Si pH: 7.2 – 7.24, es probable el desarrollo de la hipoxia/acidemia fetal. Repetir cada 15 – 30 minutos.  Si pH: menor de 7.2 es indicativo de hipoxia/acidemia fetal. 6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas Generales y preventivas Ante la presencia de un trazado no tranquilizador o indeterminado o anormal:  En lo posible, determine el factor etiológico del problema.  Trate de corregir el patrón del trazo estableciendo la terapia correctiva del problema primario.  Inicialmente realice tacto vaginal para asegurar, que no hay procúbito ó prolapso de cordón, especialmente si las desaceleraciones son variables, ó hay caídas prolongadas de la frecuencia.



El tacto adicionalmente servirá para toma de decisión si el parto se prevee a corto ó largo plazo.  Visualice el color del líquido amniótico, si hay membranas íntegras, realice amniotomia cuando haya dilatación mayor 3 cms.  Si el líquido es meconial espeso o amarillo oro y el parto es a largo plazo, mejor realizar cesárea.  Si el parto es a corto plazo realizar amnioinfusión, en lo factible; esto disminuirá la compresión del cordón y diluirá el meconio disminuyendo el riesgo de aspiración de meconio.  Realizar Estimulación Vibroacústica ó pellizcamiento gentil del cuero cabelludo fetal, si desarrolla aceleraciones de 15 latidos por 15 segundos indica ausencia de acidosis, si no lo desarrolla existe un 50% de posibilidad de que el feto esté acidótico.  Si el trazo no mejora en un lapso de 20 minutos de maniobras activas, realizar cesárea inmediata.  Ante la persistencia de un trazo indeterminado, no tranquilizador o anormal y careciendo de test de Ph de cuero cabelludo mejor realizar cesárea sin las maniobras anteriormente descritas.  El recién nacido debe ser recibido por pediatra quien debe ser avisado con anticipación, para realizar las maniobras necesarias de atención. 6.4.2 Terapeútica  Corregir hipotensión materna posicionándola en decúbito lateral izquierdo y pasarle solución salina 500 cc. a goteo rápido.  Disminuya la contractilidad uterina suspendiendo Oxitocina si la tiene. Si no la tiene, no hay suficiente evidencia para el uso rutinario de tocólíticos betamiméticos en el tratamiento o la prevención de signos de Sufrimiento Fetal.  No hay evidencia para el empleo universal de oxígeno. Talvez en ciertas situaciones de hipoxia crónica materna o fetal, el oxígeno por máscara de 8-10 litros por minuto por no más de 1 hora tenga algunos efectos favorables, mas no se ha demostrado.  Si la evacuación es por cesárea, la anestesia puede ser general balanceada si el estado fetal es muy comprometido y el personal de anestesia es calificado. La anestesia regional no está contraindicada en ausencia de las condiciones anteriores toda vez que la paciente reciba anticipadamente 1000 cc. de solución de lactato de Ringer gota rápida, rechazo del útero a la izquierda y uso de fármacos en caso de hipotensión. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento  Los que puedan devenir del tratamiento de la causa específica del sufrimiento fetal o de la atención del parto o la cesárea. 6.4.4 Signos de alarma  Bradicardia sostenida.  Desaceleraciones con recuperación lenta.  Variabilidad silente. 6.4.5 Criterios de alta  No se aplica criterio de alta ya que depende de la via de culminación de embarazo y la causa del sufrimiento fetal. 6.4.6 Pronostico  Depende de la rapidez con la que se actúe o del tiempo que transcurra desde el inicio del sufrimeinto fetal, a mayor tiempo de hipoxia mayores complicaciuones neurológicas en el recién nacido a corto y largo plazo. 6.5 COMPLICACIONES  Edema cerebral.  Convulsiones.  Encefalopatía neonatal.  Parálisis cerebral (asociada o no a retardo mental): Cuadriplejia espástica o parálisis cerebral discinética.  Muerte fetal o Neonatal

6.6 CRTITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA  Control prenatal adecuado.  Identificación de Factores de Riesgo  Conducción estricta del trabajo de parto con monitoreo clínico de latidos fetales.  Uso de oxitócicos en forma controlada.  Manejo adecuado de la analgesia y anestesia en el trabajo de parto. 6.7 FLUXOGRAMA

  

FACTORES ASOCIADOS:  Uso de sedantes, analgésicos, anestésicos  Enfermedades maternas: Diabetes mellitus, Lupus eritematoso, anemia severa, sepsis  Embarazo prolongado  Prematuridad  Isoinmunización Rh  Restricción del crecimiento intrauterino  Trabajo de parto prolongado

Disminución de movimientos fetales Alteración de la frecuencia cardiaca fetal Liquido amniótico meconial

     

Evaluación Fetal Monitoreo electrónico fetal continuo Ecografía obstétrica Flujometria doppler Perfil Biofísico pH del cuero cabelludo fetal

Diagnostico confirmado

NO Reevaluación

SI Terminar el embarazo

Parto Inminente

SI Parto Vaginal

VII.

ANEXOS No aplica

NO

Cesárea

VIII.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Parra M. Sufrimiento Fetal Agudo. En: Guías Clínicas de Obstetricia. Hospital Clínico de La Universidad de Chile 2005. 189-200 2. Inappropriate use of the terms fetal distress and birth asphyxia. ACOG Committee Opinion No. 326. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2005;106: 1469–70. 3. Perapoch J. Aspectos Medico- Legales de la Asfixia Perinatal. En: Cabero L, Aspectos Medico-Legales en la Asistencia al Parto. Madrid, Edit Médica Panamericana. 2004: 129 38. 4. INSTITUTO NACIONAL MATERNO PERINATAL. Reporte estadístico. Consolidado anual 2007 (on-line). (PERU): . 5. Cabero L. Sufrimiento Fetal Intraparto:Aspectos Fisiopatológicos. En : Cabero L y col ed. Obstetricia y Medicina Materno Fetal Edit Panamericana 2007; Cap 129:10391048. 6. Guías clínicas de Atención de la Principales Morbilidades Obstétricas en el Segundo Nivel de Atención. Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social. San Salvador, El Salvador 2005 7. Steer P and Danielian P. Fetal distress in labor. In: James D. High Risk Pregnancy. Elsevier, Philadelphia USA, 2006. Ch 71: 1450- 72 8. Cabero L. Sufrimiento Fetal Intraparto:Aspectos Diagnósticos y Terapéuticos. En : Cabero L y col ed. Obstetricia y Medicina Materno Fetal Edit Panamericana 2007; Cap 130:1049- 1062. 9. ACOG Practice Bulletin. Intrapartum Fetal Heart Rate Monitoring. Obstet Gynecol 2005; 106: 1453- 61. 10. Macones G and col.The 2008 National Institute of Child Health and Human Development Workshop Report on Electronic Fetal Monitoring: Update on Definitions, Interpretation, and Research Guidelines Obstet Gynecol 2008;112:661–6 11. Intrapartum care care of healthy women and their babies during childbirth. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health. RCOG Press at the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 27 Sussex Place, Regent‘s Park, London NW1 4RG 2007 12. Hofmeyr GJ, Gülmezoglu AM. Maternal hydration for increasing amniotic fluid volume in oligohydramnios and normal amniotic fluid volume. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 1. Art. No.: CD000134. DOI: 10.1002/14651858.CD000134. 13. Fawole B, Hofmeyr GJ. Maternal oxygen administration for fetal distress. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 4. Art. No.: CD000136. DOI: 10.1002/14651858.CD000136

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Infección Urinaria en el Embarazo I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por infección urinaria en la gestación.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la infección urinaria en la gestación.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA INFECCION URINARIA EN EL EMBARAZO 4.1 NOMBRE CIE 10 O23 Infección de las vías genitourinarias en el embarazo O23.0 Infección del riñón en el embarazo O23.1 Infección de la vejiga urinaria en el embarazo O23.2 Infección de la uretra en el embarazo O23.3 Infección de otras partes de las vías urinarias en el embarazo O23.4 Infección no especificada de las vías urinarias en el embarazo O23.9 Otras infecciones y las no especificadas de las vías genitourinarias en el embarazo.

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Es el resultado de una invasión microbiana de cualquiera de los tejidos que se extienden desde el orificio uretral hasta la corteza renal en la gestante, con aislamiento de un organismo patógeno en mas de 100,000 UFC (Unidades formadoras de colonias) de bacterias por ml de orina obtenida a medio chorro. Frecuencia  10 a 12 % (Estadísticas Nacionales)  5 a 10% (Estadísticas Internacionales)

5.2 ETIOLOGÍA El 95 % de las infecciones urinarias son monomicrobianas.  GRAM NEGATIVOS: (65 a 85 %) Escherichia Coli Proteus Klebsiella Enterobacter  GRAM POSITIVOS: Stafilococo Aureus. Streptococo Enterococo  OTROS: Corynebacterium Gardnerella Vaginalis Candida Sp. 5.3 FISIOPATOLOGÍA Los gérmenes llegan al árbol urinario por 3 vías:  Ascendente: es la más frecuente, consiste en el ascenso de gérmenes desde la uretra distal; la mayor incidencia de ITU en mujeres demuestra la importancia de esta vía.  Hemática: se debe a la localización renal de ciertos procesos generalizados, por ejemplo sepsis.

 Linfática: muy rara; debido a la existencia de conexiones linfáticas entre la vejiga y los riñones a través del tejido submucoso ureteral. Durante el embarazo también juega un rol importante la compresión de los uréteres que se inicia a las 20 sem y va aumentando progresivamente hasta el final donde se hace casi oclusiva. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Las mujeres jóvenes están involucradas en más de 7.000.000 de casos por año, relacionado con el inicio de la actividad sexual, y en la mayoría ocurren dentro de las 48 horas posteriores al coito. Aproximadamente 1 de cada 3 mujeres requerirán tratamiento antibiótico por una ITU antes de los 24 años, y el 40-50% tendrán una ITU en algún momento de su vida. 5.5 FACTORES DE RIESGO 5.5.1 Medio Ambiente Malos hábitos de higiene. 5.5.2 Estilos de Vida - Alteraciones funcionales de las vías urinarias: cálculos, estenosis cicatrizales y otras. - Instrumentación del árbol urinario: sondas, catéteres. - Embarazo (por compresión mecánica de las vías urinarias debida al útero grávido y a la acción miorrelajante de la progesterona sobre la musculatura lisa de los uréteres). - Diabetes, Inmunodepresión, Infecciones simultáneas - Relaciones sexuales - Estreñimiento. 5.5.3 Factores hereditarios Alteraciones anatómicas de las vías urinarias: válvulas ureterales, tumores, fimosis y otras. Uretra corta. o CONSIDERACIONES ESPECÍCIFAS 6.1 CUADRO CLÍNICO 6.1.1 Signos y Síntomas Bacteriuria Asintomática: No existe sintomatología Complejo Sindrómico urinario alto: Dolor lumbar y fiebre con o sin escalofríos, puntos de proyección cutánea del sector pielocalicial, si estos son dolorosos evidencian inflamación del las vías y/o del parénquima renal (pielonefritis). Complejo sindrómico urinario bajo: Disuria aguda, pujos, tenesmos miccionales, urgencia miccional, poliaquiuria, hematuria, piuria (cistitis). Complejo Urinario alto y bajo: cistouetropielonefritis En todos los casos se pueden asociar síntomas como vómitos, nauseas, anorexia, vulvitis, vaginitis, herpes genital, hipotensión arterial, taquicardia materna, polipnea. 6.1.2 Interacción cronológica No aplica 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías No aplica 6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios de Diagnóstico - Bacteriuria asintomática: mediante un urocultivo que demuestre la presencia de > 100,000 UFC/ml de un solo germen uropatógeno en una paciente sin clínica urinaria. - Cistitis: principalmente por las manifestaciones clínicas y se debe incluir un urocultivo con por lo menos 100,000 UFC/mL de un uropatógeno. Los casos de pacientes con sintomatología urinaria pero sin una evidencia de una infección bacteriológica serán clasificados como síndrome uretral agudo. - Pielonefritis aguda: el diagnostico se basa en las manifestaciones clínicas y se confirma con urocultivo con por lo menos 10,000 UFC/mL de un único uropatógeno de una muestra de chorro medio. 6.2.2 Diagnóstico diferencial

-

Uretritis aguda Vaginitis

6.3 EXÀMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica 1. Bacteriuria Asintomática: Ex de orina: Leucocitos, bacterias. Urocultivo: Positivo. Mayor de 100,000 UFC/ml 2. Cistouretritis: Ex de Orina: Leucocitos, Hematíes, Bacterias. Urocultivo: Positivo. Mayor de 100,000 UFC /ml. 3. Pielonefritis: Ex. de Orina: Cilindros, leucocitos, hematíes bacterias. Urocultivo: Positivo. Bioquímica: Aumento de creatinina Sérica. Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda. 6.3.2 De Imágenes Ecografía renal-vesical Radiografía simple de abdomen 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios No aplica 6.4 MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas generales y preventivas  Establecer el diagnostico Clínico temprano. (examen de orina de rutina en CPN- repetir en cada Trimestre.)  Si existe sintomatología o examen de orina sospechoso se debe solicitar urocultivo y Antibiograma e iniciar tratamiento empírico, según esquema.  Si existe fiebre y/o compromiso del estado general: Hospitalización.  Esquema de tratamiento mientras se espera resultado de Urocultivo. 6.4.2 Terapéutica Bacteriuria Asintomática: Bencilpenicilinas: Ampicilina: 0.5 a 1 gr cada 6 horas VO No se usa por su elevada resistencia (88%) Amoxicilina: 500 mg cada 8 horas VO 40-60 de E. Coli resistente. Cefalosporinas de I Generación: Cefalexina: 500 mg cada 6 horas VO Cefradina: 500 mg cada 6 horas VO Nitrofuranos: Nitrofurantoina: 100 mg cada 8 horas VO. No debe de usarse en el ultimo mes de embarazo ni en menores de 3 meses ya que puede precipitarse en anemia hemolítica en casos de déficit de G6PD (Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa) Duración del tratamiento: Control:

de 7 a 10 días.

Examen de orina a las 48 horas de haber suspendido la antibiótico terapia. Urocultivo de control a las 3 semanas.

Cistouretritis:  Tratamiento ambulatorio por 7 a 10 días.  Hidratación oral: Tomar de 2 a 3 litros de agua al día. 8 Vasos de agua.  Baños de asiento de agua jabonosa.  Corregir factores sobreagregados: estreñimiento, vaginitis, etc.  Antibiótico terapia

Bencilpenicilinas: Ampicilina + Sulbactam: Amoxicilina + Ac Clavulanico: Amoxicilina + Sulbactam: Cefalosporinas de I y II generación: Cefalexina: Cefradina: Cefaclor: Nitrofuranos: Nitrofurantoina:

375 mg cada 8 horas VO 500 mg cada 8 horas VO 500 mg cada 8 horas VO 500 mg cada 6 horas VO 500 mg cada 6 horas VO 500 mg cada 12 horas VO 100 mg cada 8 horas VO

La Antibiótico terapia se puede cambiar a las 48 horas si no hay mejoría o si el cuadro se agrava. Pielonefritis:  Hospitalización.  Hidratación  Bajar la pirexia.  Antibiótico terapia Esquema A: Cl Na al 9 o/oo XV gotas por minuto. Tomar muestra para Urocultivo. Cefalotina 1 gr EV cada 6 horas hasta 48 horas de remitida la fiebre. Si hay Shock instalar sonda vesical. Monitoreo Materno Fetal. Cuidados de enfermería. Otras Alternativas de antibióticos: Ampicilina + Sulbactan: 1.5 gr cada 8 horas EV. Amoxicilina + Ac. Clavulánico: 1.2 gramos cada 8 horas EV. Amoxicilina + Sulbactam: Cada 8 horas. Ceftriazone: 1 gramo EV cada 12 horas o 2 gramos cada 24 horas. Esquema B: ClNa al 9%o a 15 gotas por minuto. Tomar muestra de urocultivo. Antibiotoicoterapia: Gentamicina: 5 mg/Kg/día EV dividida en 3 dosis, en infusión de 30 minutos. Amikacina: 15mg/Kg/día EV dividida en 2 dosis, en infusión de 30 minutos NOTA: Los amino glucósidos son drogas categoría D, ósea drogas que han causado aumento en la incidencia de malformaciones fetales u otros daños permanente en el hombre. Están contraindicadas en mujeres embarazadas o que puedan embarazarse. Algunas solo pueden manejarse bajo estricto monitorización y control, de especialista. La razón para añadir un amino glucósido al tratamiento inicial es la presencia de respuesta inflamatoria sistémica, un urocultivo positivo después de 24 horas de inicio de los antibióticos. Mala respuesta clínica a s 72 horas de tratamiento. Recurrencia infecciosa.  Si hay sospecha de shock instalar sonda vesical  Monitoreo Materno fetal.  La vía oral se continuara por 10 días con Cefalosporinas de I o II generación (Cefalexina 500 mg VO cada 6 horas o Cefradina 500 mg cada 6 horas VO o Cefaclor 500 mg cada 12 horas VO. Repetir el Urocultivo a los 10 días de terminado el tratamiento, si es positivo revaluar o búsqueda de malformaciones.

Si el Urocultivo es negativo: repetirlo a las 4 semanas. Recurrencia: (10 a 23 % en el mismo embarazo) Dosis supresiva de antibióticos:  Cefalexina, 250 mg cada 24 horas por 6 meses.  Amoxicilina: 250 mg cada 24 horas por 6 meses.  Nitrofurantoina: 100 mg cada 24 horas por 6 meses. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento Reacción alérgica al medicamento que se usa Molestias gastrointestinales como epigastralgía pirosis, nausea y/o vómito 6.4.4 Signos de alarma Fiebre persistente Hipotensión Compromiso del estado de conciencia 6.4.5 Criterios de Alta Paciente afebril Remisión de sintomatología Obstetricamente estable 6.4.6 Pronóstico Favorable 6.5 COMPLICACIONES  Si es en etapas tempranas del embarazo: amenaza de aborto y/o aborto.  Si es en etapas avanzadas del embarazo: amenaza de parto prematuro y/o parto prematuro.  Sepsis materna.  Sepsis neonatal. 6.6 CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA 1.- Cuando hay signos de sepsis (clínico y Laboratorio) se transferirá a UCI: Hospital de tercer nivel. 2.- A los 2 meses post parto se referirá para:  Urografía excretoria.  Pruebas funcionales renales.  Examen bacteriológico urinario. Solo el 30% de las Infecciones Urinarias agudas se curan correctamente. En función de estas pruebas se aconsejará o desaconsejará una nueva gestación. 3. Pacientes hospitalizadas pueden salir de alta al 2do día sin fiebre, con por lo menos 3 días de tratamiento parenteral.

6.7. FLUJOGRAMA

ITU + GESTACION

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA SEDIMENTO ORINA (+)

CISTOURETRITIS

PIELONEFRITIS HOSPITALIZACIÓN

TRATAMIENTO AMBULATORIO POR 7 DÍAS

HIDRATACIÓN BAJAR PIREXIA TRATAMIENTO SEGÚN ESQUEMA

CONTROL (-)

CONTROL (+) ATB. AMPLIO SEGÚN ESQUEMA

CPN CONSULTORIO

EXTERNO

HOSPITALIZACIÓN CORREGIR FACTORES AGREGADOS Tto. ATB. AMPLIO

REPETIR UROCULTIVO A LOS 10

SOSPECHA DE SHOCK

DIAS DESPUÉS DE 48 HORAS NO HAY MEJORÍA ROTAR ATB.

SONDA VESICAL

(-

(+)

) TRANSFERENCIA CPN CONSULTORIO EXTERNO

REEVALUAR O BUSCAR MALFORMACIONES DEL TRACTO URINARIO

VII. ANEXOS No aplica

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA 1.Infeccion urinaria y embarazo. En: Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. 2005;29:33-38. 2.Sweet RI, Gibbs RS. Urinary tract infection in pregnancy. En: Infectious Diseases of The Female Genital Tract. Lippincott Williams & Wilkins 2002 3.Mittal P, Wing DA. Urinary tract infections in pregnancy. Clin Perinatol 2005;32:749-64. 4.Macejko AM, Schaeffer AJ. Asymptomatic bacteriuria and symptomatic urinary tract infections during pregnancy. Urol Clin N Am 2007;34:35-42. 5.Franco AVM. Recurrent urinary tract infections. Best Practice & Research clinical obstetrics and Gynaecology 2005;19:861-73. 6.Smaill F. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy. Best Practice & Research clinical obstetrics and Gynaecology 2007;3:439-50. 7.Shrim A, Garcia-Bournissen F, Koren G. Pharmaceutical agents and pregnancy in urology practice. Urol Clin N Am 2007;34:27-33

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Hiperemesis Gravídica

I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por hiperémesis gravídica.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la hiperémesis gravidica.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA. 4.1 NOMBRE Y CIE-10 O21.0 Hiperemesis gravídica leve. O21.1 Hiperemesis gravídica con trastornos metabólicos.

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Las náuseas y los vómitos son los síntomas más frecuentes que afecta al 70-85% de las gestantes y se dan con mayor frecuencia en las primeras 12 semanas de embarazo, y aunque un 20% de las mujeres experimentan náuseas y vómitos durante un periodo más largo, la remisión completa no va más allá de las 20 semanas. En la Emesis Gravídica las náuseas y vómitos son esporádicos, generalmente matutinos (suelen aparecer a primera hora de la mañana y mejoran a lo largo del día) y no alteran el estado general de la paciente ni impiden su correcta alimentación. La Hiperemesis Gravídica representa la forma severa de las náuseas y vómitos durante el primer trimestre del embarazo que afectan el estado general de la paciente. Son náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, fuera de toda causa orgánica, que impide la correcta alimentación de la gestante. Está asociado a:  Pérdida de peso (> 5% del peso pregestacional).  Deshidratación.  Cetonuria, y  Alteraciones en el equilibrio metabólico e hidroelectrolítico. La incidencia de la hiperemesis gravídica oscila entre el 0.1-2% de los embarazos. 5.2 ETIOLOGIA La etiología de las nauseas y vómitos del embarazo es aún desconocida, siendo probablemente de etiología multifactorial. Los factores implicados son los siguientes:  Hormonales.  Neurológicos.  Alérgicos o inmunológicos.  Psicológicos.  Otros: alteración del pH gástrico, infección por Helicobacter pylori, déficit de piridoxina, etc. 5.3 FISIOPATOLOGIA Tempranamente en el curso de la enfermedad los vómitos continuos llevan a deshidratación severa, hipovolemia con hemoconcentración, disminución del volumen extracelular, depleción de electrólitos y pérdida de peso, concomitantemente con aumento del hematócrito, nitrógeno ureico sanguíneo, ácido úrico, osmolaridad sérica y urinaria y gravedad especifica de la orina, y diminución del volumen urinario y del aclaramiento de la creatinina. La frecuencia cardiaca aumenta y la presión arterial disminuye. Con una ingesta calórica negativa y múltiples deficiencias vitamínicas, particularmente del grupo B y la vitamina C. Los vómitos severos causan pérdida de iones hidrógeno, sodio , potasio, y cloro, dando como resultado hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica. La producción de ácido acetoacetico y de betahidorxibutirato y su excreción en la orina

es resultado de la oxidación imperfecta de las grasas, secundaria a una falta de carbohidratos disponibles para el metabolismo. El hígado puede presentar infiltración grasa y rara vez áreas de necrosis centrolublillar. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La incidencia de la hiperémesis es de 0,5 a 10 por 1000 embarazos, su pico máximo de incidencia se produce entre la semana 8 a 12 de gestación. Se presenta con mayor fecuencia en primigestas, en gestantes con antecedentes de embarazos previos con hiperémesis, embarazo gemelar y enfermedad del trofoblasto. Se da con mayor frecuencia en fetos de sexo femenino. La mortalidad es casi inexistente: 3 / 1 000 000 nacidos vivos. 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio ambiente No aplica 5.5.2 Estilos de vida  Antecedente de hiperémesis gravídica en embarazos anteriores.  Nuliparidad.  Obesidad.  Mujeres con un incremento de la masa placentaria: embarazo molar, embarazo múltiple. 5.5.3 Factores hereditarios  Hija de madre vomitadora  Grupos étnicos con frecuencia similar  Deficit de receptor a la glicoproteína VI.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1 Signos y síntomas  Náuseas y vómitos intensos de predominio matinal.  Sialorrea y modificaciones del apetito y del gusto.  Epigastralgias y a veces hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica (síndrome de Mallory-Weiss).  Aliento fétido o con olor a frutas.  Pérdida de peso.  Signos de deshidratación:  En situaciones graves: síntomas neurológicos, encefalopatía (Síndrome de WernickeKorsakoff), ictericia, hipertermia, insuficiencia hepatorrenal, confusión, letargo y coma. 6.1.2 Interacción cronológica Inicialmente se presenta un cuadro de náuseas y vómitos que llegan a ser incoercibles, llegando incluso hasta la intolerancia al agua, esto conlleva a una pérdida progresiva de peso (> 5%), evidenciándose signos de deshidratación, cetosis, hipokalemia y alcalosis metabóloca. Si el cuadro no se controla se llega a presentar déficit de vitamina B1 ocasionando neuralgias y polineuritis. En los casos muy severos se puede llegar a una insuficiencia hepática y trastornos de la coagulación. 6.1.3 Gráficos, diagramas y fotografías No aplica 6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios diagnósticos El diagnóstico de hiperemesis gravídica es muchas veces un diagnóstico de exclusión y básicamente clínico:  Paciente que explica varios vómitos al día en relación o no con las comidas. Intolerancia total o parcial a la ingesta.  Ausencia de otra sintomatología: No fiebre, no dolor abdominal, no cefalea, no alteraciones neurológicas. No todas las pacientes que vomitan al inicio de la gestación presentan una hiperemesis (diagnóstico diferencial con otras patologías que presentan vómitos.  Alteraciones analíticas: Hemograma (hemoconcentración), Alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica),

alteración del perfil hepático (elevación leve de GOT y GPT < 300U/L, y Bilirrubina < 4 mg/dl) y alteración del perfil tiroideo (aumento de la T4 y la TSH).  La hiperemesis gravídica representa el espectro más grave de una situación clínica que aparece de forma gradual. Son pacientes que han ido empeorando clínicamente de forma progresiva hasta presentar vómitos persistentes con intolerancia parcial o total a la ingesta y con pérdida ponderal superior al 5%. 6.2.2. Diagnostico diferencial  Afectación gastrointestinal Gastroenteritis Gastroparesia Acalasia Afectación biliar Hepatitis Obstrucción intestinal Úlcera péptica Pancreatitis Apendicitis  Afectación del tracto genito-urinario Pielonefritis Uremia Torsión anexial Cólico renal Degeneración mioma  Afectación metabólica Cetoacidosis diabética Porfiria Enfermedad de Addison Hipertiroidismo  Afectación neurológica Pseudotumor cerebral Lesiones vestibulares Migraña Tumor en SNC  Otras Toxicidad farmacológica 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología clínica  Hemograma (hemoconcentración) y pruebas de coagulación.  Pruebas hepáticas. Los niveles de transaminasas hepáticas están elevadas en el 15 25% de los casos de hiperemesis gravídica, pero raramente exceden en 3-4 veces los niveles normales y es más frecuente que estén elevadas si existe cetonuria.  Pruebas pancreáticas: amilasa y lipasa.  Electrolitos: hiponatremia, hipocaliemia e hipocloremia.  Proteinas totales y equilibrio ácido-base (alcalosis metabólica).  Análisis de orina (cetonuria, aumento de la osmolaridad).  Urocultivo: para descartar infección urinaria.  β-hCG: en caso de duda para descartar enfermedad trofoblástica.  AGA.  Hormonas tiroideas: descartar hipertiroidismo. 6.3.2 De imágenes  Ecografía abdominal: descartar enfermedades hepatobiliares.  Ecografía obstétrica: valorar vitalidad fetal, número de embriones y descartar enfermedad trofoblástica, etc. 6.3.3 Exámenes especializados complementarios  Fondo de ojo: hipertensión intracraneal.  ECG cuando las alteraciones electrolíticas o la sintomatología lo requieran.

6.4 MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas Generales y preventivas  Determinar si la paciente requiere hospitalización o puede ser manejo ambulatorio.  Criterios de internamiento: Duración prolongada de los síntomas. Perdida de peso objetiva (> 5% del peso pregestacional). Deshidratación clínica. Alteraciones hidroelectrolíticas Deterioro nutricional o metabólico progresivo.  Hospitalización  Internamiento en ambiente tranquilo y a oscuras.  Reposo absoluto, aislamiento.  Visita restingida.  Suspender ingesta de alimentos (NPO) por 24-72 horas.  Balance hidroelectrolítico.  Peso al ingreso y control diario.  Realizar exámenes auxiliares.  Psicoterapia de apoyo. 6.4.2 Terapeútica  Hidratación.  Sueroterapia: 2000–3000 cc/24h según estado clínico y peso corporal (30-40 cc/kg/día), alternando sueros fisiológicos con glucosados al 5%. Debemos conseguir diuresis mayores de 1000cc/24 horas.  Reposición de electrolitos: - Sodio: suero salino hipertónico si los niveles de sodio son < 115 mEq/l o administrar 60 -150 mEq. de ClNa/24h. Evitar la reposición rápida y excesiva para no poder provocar lesión neurológica. - Potasio: si la concentración sérica es mayor o igual a 2,5 mEq/l, se administran 10 mEq/h; si la concentración sérica es menor o igual a 2 mEq/l, hay trastornos electrocardiográficos y/o alteraciones musculares, se administran 40 mEq/h, pero sin pasar 100 – 200 mEq/24 hr. - Cloro: se administra junto al Na para impedir trastornos ácido-base.  Para evitar alteraciones neurológicas, se administrarán vitamina B6 (piridoxina) 100 mg/día, vitamina B1 (tiamina) 100mg/día y vitamina C 1g/día.  Requerimientos nutricionales: Valoración por Nutricionista, dietas requeridas por la nutricionista.  Tratamiento farmacológico: Generalmente se suele asociar un antiemético, un ansiolítico, un antiácido y vitaminas: Glucosa: mínimo de 100 y 150 gr para conseguir un balance de nitrógeno positivo. Dimenhidrinato: 50 mg (lento y diluido) IV cada 6 horas. Metoclopramida: 10 mg IV cada 8 horas. Ranitidina: 50 mg IV cada 8 horas. Diazepam: 10 mg IM o IV, en estados de ansiedad. Esteroides: es una alternativa en gestantes con hiperemesis gravídica refractaria a otros tratamientos, con buenos resultados. Metilprednisolona: 16 mg 3 veces/día por 3 días hasta por dos semanas.  En casos resistentes a todos los tratamientos mencionados o que requieren varios ingresos, además se puede asociar: Ondansetrón 8 mg/12 h ev y Metilprednisolona 16 mg/8h vía oral o endovenosa durante 3 días, seguido de dosis decrecientes durante 15 días hasta desaparición de los síntomas (Prednisona vo: 40 mg/día 1 día, 20 mg/día 3 días, 10 mg/día 3 días y 5 mg/día 7 días). Si no hay respuesta en los 3 primeros días, debe interrumpirse el tratamiento porque no es esperable una respuesta.  En estas situaciones más severas que requieren varios ingresos, o en casos en que parece haber un componente claro psicoafectivo, se puede valorar aislamiento de la paciente.  En caso de persistencia del cuadro clínico y empeoramiento solicitar Interconsulta con psiquiatría.



En situaciones graves como la deshidratación severa o en caso de ser necesaria la nutrición parenteral, la paciente debe pasar a UCI materno.  Tratamiento ambulatorio: Medidas higiénico-dietéticas: - Comidas fraccionadas: frecuentes y de pequeña cantidad. - Dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas y proteinas. - Evitar alimentos líquidos y calientes (mejor sólidos y fríos). - Evitar condimentos, bebidas con gas, alcohol, drogas y olores desencadenantes. - Apoyo psicológico. Medicación: - Vitaminas B6 y B1 (100mg/dia de ambas). - Metoclopramida: 10 mg VO antes de los alimentos. - Dimenhidrinato: 50 mg VO cada 8 hrs. 6.4.3 Tratamientos alternativos  Psicoterapia  Terapia conductual  Hipnoterapia 6.4.4 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento  Asociación con fisuras labiales y/o palatinas cuando se administra esteroides por debajo de la semana 10.  Si no se controla adcuadamente la reposición de líquidos se puede producir edema pulmonar.  Alteraciones electrolíticas por reposición inadecuada de Cl, Na o K. 6.4.5 Signos de alarma  Persistencia de síntomas a pesar del tratamiento.  Alteración de encimas hepáticas  Neuralgias y polineuritis. 6.4.6 Criterios de alta  Los fluidos endovenosos deben de ser retirados cuando se resuelva la cetonuria y cuando la gestante sea capaz de la tolerancia oral a líquidos. Se iniciará con líquidos y, si hay buena tolerancia, comenzar inmediatamente dieta con alimentos espesos, en pequeñas cantidades, fríos, sin olores fuertes y presencia agradable y los aumentaremos progresivamente, recomendando los consejos higiénicodietéticos y los antieméticos vía oral. 6.4.7 Pronóstico  El pronóstico fetal en casi la totalidad de los casos es muy bueno, en raras ocasiones (hiperemesis graves) se encuentra un ligero aumento de RCIU y prematuridad sin consecuencias perinatales graves.  El pronóstico materno es igualmente bueno por tratarse de un proceso autolimitado, de baja morbimortalidad, aunque puede repetirse en gestaciones posteriores. VII.     VIII. 

COMPLICACIONES Deshidratación Deterioro nutricional y metabólico. Alteraciones hidroelectrolíticas. Baja de peso. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA Pacientes que requieran de nutrición parenteral 8.1 ALTA  Paciente con 48 horas asintomática con dieta general.  Curva de peso en ascenso.  Correcta hidratación.  Normalización de los electrolitos y del equilibrio acidobásico.

IX.

FLUXOGRAMA

HIPEREMESIS GRAVIDICA

• •

Náuseas y vómitos persistentes e incohercibles. Deshidratación Pérdida de peso (>5%) Cetonuria Desequilibrio metabólico y electrolítico

• • • • •

• • •

Evaluar estado general (hidratación y nutrición) Ecografía Obstétrica Exámenes auxiliares

MEDIDAS GENERALES Suspender ingesta de alimentos Internamiento en ambiente tranquilo Reposo absoluto Control diario de peso Balance hídrico Apoyo psicológico

X.

FACTORES DE RIESGO: • Antecedentes de hiperemesis gravídica en embarazos anteriores • Edades extremas • Nuliparidad • Obesidad • Embarazo múltiple • Embarazo molar • Intolerancia a los anticonceptivos

Descartar otras causas de los vómitos Diagnóstico diferencial: • Patología Gastrointestinal • Patología Neurológica • Patología Genitourinaria • Trastornos Endocrinológicos • Psicológicos

Corregir la deshidratación y mejorar síntomas

ANEXOS No aplica

XI. REFERENCIAS BLIOGRAFICAS 1. Jewell D, Young G. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 4. 2003. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. (Meta-analysis). 2. Cabero L, Cerqueira MJ. Hiperemesis Gravídica. Protocolos de Medicina Materno Fetal (Perinatología) 2nd ed. Madrid: Ergon SA, 2000; p. 159-60. 3. Kuscu NK, Koyuncu F. Hyperemesis gravidarum: current concepts and management. Postgrad Med J. 2002;78:76–79. 4. Simpson SW, Goodwin TM, Robins SB, Rizzo AA, Howes RA, Buckwalter DK, et al Psycological factors and hyperemesis gravidarum. J Women Health Gend Based Med 2001;10:471-7. 5. Verberg MF, Gillot DJ, Al-Fardan N, Grudzinskas JG. Hyperemesis gravidarum, a literature review. Hum Reprod Update 2005;11(5):527-39.

6. ACOG (American College of Obstetrics and Gynecology): Practice Bulletin: nausea and vomiting of pregnancy. Obstet Gynecol 2004 Apr; 103(4): 803-14. 7. Lan CA Nausea and vomiting of pregnancy: A tailored approach to treatment. Clin Obstet Gynecol. 2007;50(1):100-11. 8. Yost NP, McIntire DD, Wians FH, et al. A randomized, placebo-controlled trial of corticosteroids for hyperemesis due to pregnancy. Obstet Gynecol. 2003;102:1250– 1254.

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Muerte Fetal Intrauterina

(Óbito Fetal)

I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por muerte fetal intrauterina.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento de la muerte fetal intrauterina (óbito fetal).

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA MUERTE FETAL INTRAUTERINA. 4.1 NOMBRE Y CIE-10 O36.4 Atención materna por muerte intrauterina.

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Se define como la ausencia de: latido cardíaco, pulsación de cordón, respiración espontánea y movimientos del feto, antes de la separación completa del cuerpo de la madre desde las 22 sem. de gestación hasta el parto o desde que el feto pesa 500 g. Frecuencia: 6 a 7 por 1000 / nacidos vivos. 5.2 ETIOLOGIA  Causas fetales (10%)  Causas Placentarias y del cordón umbilical (40%)  Causas de Origen Materno (15%)  Causas Varias (10%)  Causa Desconocida (25%) 5.3 FISIOPATOLOGIA La mayoría de las clasificaciones se han diseñado para usarse en países desarrollados con bajas tasas de óbitos fetales, uso liberal de la autopsia y registros de información de calidad razonable durante el embarazo, el parto y el periodo neonatal. En los países en desarrollo, la autopsia no se realiza de rutina; frecuentemente, los padres no autorizan el procedimiento; por lo tanto, en ocasiones, es difícil establecer la causa de muerte. Lo anterior se traduce frecuentemente en la carencia de datos médicos y la imposibilidad de realizar adecuadamente las siguientes asesorías a la pareja. La clasificación de las muertes fetales en el útero continúa siendo un dilema, pues no se ha aceptado un único sistema de clasificación entre los muchos desarrollados. Cada sistema posee diferentes fortalezas y debilidades al analizarlas de manera individual. Sin embargo, es complicado tratar de comparar los diferentes sistemas de clasificación o hacerlos equiparables, debido a la gran variación en las definiciones de óbito fetal utilizadas y porque muchos sistemas de clasificación se diseñaron para ―muerte perinatal‖, incluyendo casos de muerte neonatal temprana. El primer intento de clasificación de las muertes fetales en el útero fue el de Aberdeen, que seguía criterios clínico-patológicos. Sin embargo, la más utilizada actualmente es la publicada en 1980 por Wigglesworth —con algunas modificaciones— que incluye nueve categorías (anexo 1). Se han desarrollado sistemas más modernos, sin que hayan demostrado una verdadera utilidad científica. Las muertes perinatales se clasifican según la causa presumible de muerte. Sin embargo, la clasificación debe estar enfocada en la causa o condición obstétrica asociada. Hay más de 30 sistemas de clasificación reportados en la literatura; las más antiguas incluyen pocos subtipos, mientras que las más modernas buscan más información. Aun así, no se ha logrado consenso sobre la importancia relativa de las diferentes causas; se ha priorizado cada dato con criterios internos y externos, según tenga peso o actúe en cada caso en particular como causa o como factor de riesgo pues, a excepción de algunas, son pocas las condiciones que cumplen criterios para

ser capaces de causar inevitable e individualmente la muerte de un feto en el vientre materno, como lo hacen la muerte materna y el desprendimiento o abrupción total de la placenta. De manera general y sencilla, se pueden clasificar según la edad de gestación, en muertes fetales tempranas o difíciles de evitar (20 a 28 semanas de gestación) que corresponden a 50% de los óbitos, y tardías o potencialmente prevenibles (mayor de 28 semanas), teniendo en cuenta cuáles fetos pudieran ser viables según la edad de gestación y cuáles no. Aunque la mayoría de óbitos ocurre antes de término y sólo 20% cerca al término, el riesgo de muerte aumenta con la edad de gestación, según Yudkin et al., quienes proponen el cálculo teniendo en cuenta el número de fetos intrauterinos vivos para cada edad de gestación y no el total de embarazos. Los hallazgos del crecimiento fetal se relacionan con los del Doppler de las arterias uterinas y de las arterias umbilicales, en el que encontrar resistencias elevadas al flujo sanguíneo se relaciona con complicaciones obstétricas, entre las que se encuentran el retardo del crecimiento intrauterino y la muerte fetal. La madurez placentaria ha sido usada como factor predictor de pérdida fetal, pero no hay estudios suficientes que confirmen o desmientan su utilidad, mientras que los resultados negativos presentan dificultades de interpretación y, por lo tanto, pierden valor en embarazos de poblaciones no seleccionadas. Igualmente, se ha intentado usar los marcadores serológicos de aneuploidía del primero y el segundo trimestres como factores de predicción con base en la placentación inadecuada. Como factores de predicción se han calificado mejor la proteína placentaria asociada al embarazo tipo A y la alfafetoproteína, las cuales no se utilizan de rutina en población no seleccionada para calcular el riesgo y cuya utilidad clínica está siendo evaluada en la práctica. Aun conociendo la fisiopatología de las pérdidas tardías de gestación, no hay un tratamiento de rutina que parezca ser efectivo para su prevención. Se ha intentado dar suplemento de ácido fólico en grandes dosis, en pacientes con la mutación C677T; en pacientes con trombofilias, se administran heparinas de bajo peso molecular cuando hay riesgo de enfermedad tromboembólica e, incluso, es administrado oxígeno suplementario materno con base en la hipoxia fetal como factor desencadenante; esto último necesita estudios de mayor poder estadístico para confirmar o negar su utilidad y ser recomendado para uso clínico. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Frecuencia: 6 a 7 por 1000 / nacidos vivos. La causa de muerte difiere según la edad de gestación. En general, a medida que la pérdida es más temprana, se relaciona más con condiciones de origen materno y, si se da más tarde, está más relacionada con factores que afectan directamente al feto. Así como la causa de la muerte fetal varía con la edad de gestación, la proporción de muertes fetales sin causa conocida a pesar de la exhaustiva investigación aumenta con la edad de gestación. Hasta la semana 27, la mayoría de las muertes, en especial en fetos con pesos menores de 1.000 g, están relacionadas con infección, lo cual no ha disminuido de manera significativa ni siquiera con el uso de antibióticos; le siguen causas como el desprendimiento prematuro de placenta y las malformaciones letales. No obstante, alrededor de 21% son inexplicadas, mientras que, después dela semana 28, se consideran inexplicadas hasta en 60%. Algunas causas específicas de muerte fetal han cambiado notablemente en las últimas décadas, en especial en la segunda mitad del siglo XX, con el desarrollo de estrategias para intervenirlas, lo cual es más evidente en los países desarrollados (anexo 2). Desde la aparición y utilización profiláctica de la inmunoglobulina Dy de la monitorización fetal, se disminuyeron en 95% las muertes por causa de la isoinmunización y la asfixia durante el parto, respectivamente. De manera similar aunque en menor escala, se ha disminuido la mortalidad fetal en pacientes con diabetes e hipertensión, por el manejo cada vez más agresivo de estas condiciones, y se han modificado las tasas de óbitos con anomalías congénitas por latamización temprana de alteraciones cromosómicas y no cromosómicas. Más de la mitad de los casos de óbitos fetales son inexplicados, sin importar el sistema de clasificación que se utilice y a pesar de que se realice un análisis anatomopatológico post mórtem. Este diagnóstico causal es muy poco útil al intentar brindar una asesoría a la madre para embarazos futuros o al intentar reforzar la atención en salud en puntos

específicos de gran necesidad, así como para determinar las prioridades en el cuidado perinatal y la investigación para disminuir las tasas de mortalidad perinatal. Los esfuerzos deben encaminarse a buscar la información suficiente en cada caso y contar con una clasificación que minimice las tasas de muerte de causa inexplicada y que considere esa aseveración como un diagnóstico de exclusión. La mayoría de las causas de muerte fetal diferentes de anomalía congénita y la infección, está relacionada con la alteración de la placentación y con la función placentaria. En muchos casos, la causa directa del óbito fetal se relaciona con alteraciones placentarias en la interfase de las circulaciones materna y fetal e hipoperfusión, con posterior alteración en la autorregulación fetal. Muchas de las muertes fetales no explicadas están relacionadas con retardo del crecimiento intrauterino, tanto a término como antes de término; además, se ha encontrado que los fetos pequeños para la edad de gestación tienen 10 veces más riesgo de muerte en el útero que los fetos con peso adecuado. Tan sólo 25% de los retardos de crecimiento asociadas a muerte se detectan antenatalmente e, incluso, la detección puede ser cercana al 15% si la gestación ha sido considerada de bajo riesgo. Por lo tanto, la vigilancia del crecimiento fetal y el diagnóstico temprano de las alteraciones de las curvas de crecimiento son esenciales y deben hacer parte de las estrategias efectivas para prevenir las muertes fetales, haciendo que se puedan evitar o advertir. 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio ambiente Factores del parto APP, procidencia de cordón, circular de cordón, mala presentación, trabajo de parto prolongado, DCP, SFA, macrosomía fetal, mala atención del parto, DPP. 5.5.2 Estilos de vida Factores del embarazo Anemia, mal control prenatal, poca ganancia de peso, aumento excesivo de peso, fumadora, alcoholismo, diabetes del embarazo, infección de vías urinarias, preclampsia y eclampsia, hemorragias, RCIU, RPM, placenta previa, infección ovular, íncompatibilidad sanguínea materna fetal, ingestión de drogas. 5.5.3 Factores Hereditarios Factores preconcepcionales Bajo nivel socioeconómico, analfabetismo, malnutrición materna, talla baja, obesidad, madre adolescente, edad materna avanzada, gran multiparidad, periodo íntergenésico corto, antecedentes ginecoobstetricos y genéticos Factores fetales Malformaciones congénitas, cromosomopatías. VI.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1 Signos y síntomas  La embarazada deja de percibir movimientos fetales.  La auscultación de los latidos cardiofetales es negativa.  Frecuentemente se constatan pérdidas hemáticas oscuras por vagina.  El peso materno se mantiene o disminuye.  La altura uterina detiene su crecimiento o aún disminuye si la reabsorción de líquido amniótico es importante.  ―Signo de Boero‖: Auscultación de los latidos aórticos maternos con nitidez debido a la reabsorción de líquido amniótico.  El feto se hace menos perceptible a la palpación a medida que avanza la maceración.  ‖Signo de Negri‖: Crepitación de la cabeza fetal al realizar la palpación del mismo.  Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como consecuencia de la declinación hormonal.  Aparición de secreción de calostro en las glándulas mamarias. 6.1.2 Interacción cronológica El primer síntoma que se presenta es la disminución o ausencia de movimientos fetales, luego de esto las alteraciones pueden ser variables de acuerdo al tiempo de

embarazo que tenga la gestante, si es una muerte fetal temprana, se puede presentar detención del crecimiento abdominal, estancamiento del peso. En edades gestacionales mas avanzadas se puede presentar contracciones, o sangrado vaginal escaso, dependiendo de cual fue la patología que desencadenó la muerte fetal. 6.1.3 Gráficos, diagramas y fotografías No aplica 6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios diagnósticos El diagnóstico definitivo se realiza a través de la ecografía, evidenciándose la ausencia de latidos cardiacos fetales y la ausencia de movimientos cardiacos. 6.2.2 Diagnóstico diferencial No aplica 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De patología clínica Hemograma, examen de orina, perfil de coagulación completo (fibrinógeno), VDRL, HIV, grupo sanguíneo y factor Rh, glucosa, creatinina. 6.3.2 De imágenes La ecografía es el examen por excelencia para el diagnóstico de la muerte fetal intrautero. Signos ecográficos  Cese de la actividad cardiaca (visible desde las 6 – 8 semanas de gestación).  Ausencia de movimientos del cuerpo o extremidades del feto (que deben diferenciarse de los periodos fisiológicos de reposo fetal).  Acumulo de líquido en el tejido subcutáneo, imagen de anasarca, de derrame pleural y peritoneal. Además, los mismos signos que detecta la radiología: Spalding, Spangler, Damel, Robert y la pérdida de definición de las estructuras fetales (Signos que reflejan la maceración fetal). También se pude hacer uso de la radigrafía de abdomen simple. Signos radiológicos  ―Signo de Spalding‖: Cabalgamiento de los parietales (licuefacción cerebral).  ―Signo de Spangler‖: Aplanamiento de la bóveda craneana.  ―Signo de Horner‖: Asimetría craneal.  ―Signo de Damel‖ (Deuel): Halo pericraneal translúcido, por acumulo de líquido en el tejido subcutáneo (separación, por edema, entre el cuero cabelludo y la tabla ósea), cuando es completa da la imagen de doble halo craneal y recibe el nombre de ―Corona de santo‖.  ―Signo de Brakeman‖: Caída del maxilar inferior o signo de la boca abierta.  ―Signo de Robert‖: Presencia de gas en el feto; en los grandes vasos y vísceras.  ―Signo de Hartley‖: Apelotonamiento fetal, por la pérdida total de la conformación raquídea normal (curvatura de la columna vertebral por maceración de los ligamentos espinales).  ―Signo de Tager‖: Por el colapso completo de la columna vertebral. 6.3.4 Exámenes especializados complementarios Se debe de realizar el estudio histopatológico del feto y placenta siempre y cuando los padres lo permitan. 6.4 MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD 6.4.1 Medidas generales y preventivas  Hospitalización  Evaluación del estado de coagulación (Por el ingreso a la circulación materna de sustancias tromboplásticas del feto muerto y decidua, se produce coagulopatía por consumo. El fibrinógeno comienza a disminuir a los 20 días de muerte fetal).  Vía periférica  Descartar proceso infeccioso activo.  Tratar de identificar probable causa del deceso y tomar las acciones pertinentes (ej Desprendimiento de placenta).



Precauciones: Debido a la ocurrencia rara, pero posible de las complicaciones se recomienda: La gestante estará internada y monitorizada. a) Monitoreo clínico constante, c/30 minutos las contracciones uterinas. b) Monitoreo clínico de las funciones vitales. c) Monitoreo clínico en el post parto: Puede haber inercia uterina y/o retención de restos placentarios que pueden provocar hemorragia. 6.4.2 Terapeútica  Evacuación del útero.  Inducción con misoprostol: Se podrá realizar con prostaglandinas (misoprostol via vaginal o vía oral) y/o oxitocina, pueden realizarse a dosis mayores a las utilizadas normalmente que en inducciones con feto vivo. Requisitos para la inducción:  Confirmación del óbito fetal.  Exámenes de patología clínica completos  Valoración de las características del cuello uterino.  Información y autorización de la paciente. Contraindicaciones:  Contraindicaciones para inducir el parto: Desproporción feto pélvica. Placenta previa (central o parcial). Presentación anormal. Carcinoma cervicouterino.  Contraindicaciones para el uso del misoprostol: Cicatriz uterina previa. Cesárea anterior. Enfermedad Vascular cerebra  Dosis y vías de administración del misoprostol: La forma de administración más recomendada es la vía vaginal. La sensibilidad del útero al misoprostol aumenta con la edad del embarazo, por lo que la dosis debe ser menor cuanto mas avanzado este el embarazo. Recordar que dosis altas pueden provocar rotura uterina especialmente en grandes multíparas. 2do. Trimestre de embarazo - Embarazo entre 18 y 26 semanas: 100 microgramos de misoprostol - Repetir la dosis cada 12 horas hasta completar 4 dosis. 3er. Trimestre de embarazo - Si el cuello no está maduro coloque misoprostol 25 g en el fondo vaginal. - Repita a las 6 horas si se requiere. - Si no hay respuesta después de dos dosis de 25 g aumente a 50 g cada 6 horas. - No use más de 50 g por vez y no exceda 4 dosis diarias (200 g). - El misoprostol no se debe usar para aceleración del parto. - No utilizar una nueva dosis de misoprostol si ya se inicio la actividad contráctil uterina, aunque esta sea leve (2 ó mas contracciones en 10’). - Si se decide usar ocitocina en infusión continua endovenosa, esta no se debe iniciar antes de 6 horas desde la administración de misoprostol. - En la mayor parte de los casos la expulsión del feto ocurre dentro de las primeras 24 horas, pero puede demorar 48 hr y hasta 72 hr en un menor número de casos. - Si pasado ese plazo no ha ocurrido el parto la conducta depende de:  La urgencia en completar la evacuación uterina.  De la decisión de la mujer. - Si no hay urgencia y la mujer está dispuesta a aceptar:  Repetir el mismo procedimiento 24 a 48 horas después de dada por fracasada la primera tentativa. En este caso y si fuera factible, se recomienda un nuevo recuento plaquetario y coagulograma mínimo antes del segundo intento.

Si hay urgencia en completar la evacuación del útero o la mujer no está dispuesta a aceptar una nueva tentativa de tratamiento con misoprostol, proceder con la cesárea.  Inducción con oxitocina - Gestación pretérmino: 20-40 unidades en 1000 cc de cloruro de sodio al 9º/oo x 1000 ml. Iniciar con 1 mU por minuto. Duplicar cada 30 minutos hasta tener dinámica uterina. - Gestación a término: Madurar cervix según guía de procedimientos.

-

 La operación cesárea se realizará como último recurso ante el fracaso de las medidas anteriores, excepto en los casos que exista una indicación absoluta de la misma: Placenta previa oclusiva total, cesáreas iterativas, situación transversa, etc.  Se procederá a la evacuación del útero en forma inmediata en los siguientes casos: Membranas ovulares rotas o signo de infección ovular. Estado psicológico materno afectado. Fibrinógeno materno inferior a 200 mg %. 6.4.3

6.4.4

6.4.5

6.4.5

6.5

Efectos adversos o colaterales con el tratamiento  Las complicaciones más severas con el misoprostol son: La hipercontractilidad. La rotura uterina.  Otras complicaciones con el misoprostol son: - Náuseas, vómitos. - Diarreas, dolor abdominal. - Fiebre, escalofrío. - Embolia de líquido amniótico. Desprendimiento prematuro de placenta. - Atonía uterina, hemorragia posparto. - Retención de restos placentarios.  Tratamiento de las complicaciones: - La hiperestimulación uterina se puede manejar con tocólisis. - La hemorragia post-parto se debe de realizar la revición instrumentada de cavidad y verificar la contracción uterina - La fiebre obliga a descartar infección, recordando que una fiebre transitoria puede ser un efecto secundario del misoprostol. - Las alteraciones de la coagulación se deben corregir de manera inmediata. Signos de alarma  Alteración de factores de coagulación.  Disminución de fibrinógeno  Empeoramiento del estado general  Alteración psicológica. Criterios de alta  Debe de haberse producido la expulsión del feto.  Perfil de coagulación sin alteraciones  Si hay proceso infeccioso este debe de estar controlado  Cumplir criterios de alta para parto o cesárea según sea el caso. Pronóstico  Si no se ha presentado compromiso materno el pronóstico es favorable, si hubo compromiso materno dependerá de la patología que se presentó. COMPLICACIONES  Coagulopatía por consumo.  Hemorragia.  Alteraciones psicológicas y psiquiátricas.  Infección ovular o corioamnionitis.

6.6

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA  Sin complicaciones: Control en su Centro Médico de origen dentro de los 7 días.  Con complicaciones: Control en Consultorios Externos de la Institución dentro de los 7 días.  Referencia a mayor nivel de complejidad si se presenta trastorno de coagulación

6.7 FLUXOGRAMA GESTANTE CON AUSENCIA DE MOVIMIENTOS FETALES

ECOGRAFIA OBSTETRICA (OBITO FETAL) HEMOGRAMA COMPLETO PERFIL DE COAGULACIÓN EVACUACION DEL UTERO

CONDICIONES PARA PARTO VAGINAL?

SI MISOPROSTOL

VAGINAL

NO

CESAREA

VII. ANEXOS ANEXO 1 Clasificación de Wigglesworth (versión modificada) para muertes perinatales por causas obstétricas Anomalía congénita 1 Sistema nervioso central 2 Sistema cardiovascular 3 Renal 4 Alimentario 5 Cromosómico 6 Bioquímico 7 Otros Isoinmunización 8 Isoinmunización Rhessus 9 Soinmunización No-Rhessus Toxemia 10 Severa 11 Otra Hemorragia anteparto 12 Abrupcio 13 Placenta previa 14 Otra Mecánico 15 Pelvis 16 Prolapso de cordón 17 Otra mecánica Desorden materno 18 Trauma materno 19 Hipertensión arterial 20 Diabetes 21 Cirugías abdominales 22 Otras Misceláneo 23 Especificar Inexplicado 24 < 2500 g - < 37 semanas 25 > 2500 g - < 37 semanas 26 < 2500 g - > 37 semanas 27 > 2500 g - > 37 semanas

ANEXO 2 Diferencias en condiciones asociadas a óbito fetal según el nivel de desarrollo Países en desarrollo • Distocias del parto • Infecciones congénitas Sífilis Gram negativos • Desórdenes hipertensivos - preeclampsia • Desnutrición • Antecedente de óbito fetal • Anomalías congénitas • Malaria • Anemia falciforme Países desarrollados • Anomalías congénitas • Restricción de crecimiento

• Enfermedades médicas maternas • Desórdenes hipertensivos - preeclampsia • Infecciones congénitas Parvovirus B19 Str. B hemolítico • Gestantes fumadoras • Gemelares

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Actualidad en mortalidad fetal Drs. Pedro Faneite, María González, Josmery Faneite, Wilson Menezes, Lila Álvarez, Milagros Linares, Clara Rivera Departamento de Obstetricia y Ginecología. Hospital ―Dr. Adolfo Prince Lara‖, Puerto Cabello, Estado Carabobo. Rev Obstet Ginecol Venez 2004;64(2):77-82 2. Factores de Riesgo Asociados a Óbito Fetal en pacientes que fueron atendidas en Hospital Fernando Velez Paiz 1 enero 2002 a 31 0ctubre 2004. Autor Dr. Luis Rodolfo Sobalvarro Bellorin. Medico Residente IV año de Ginecoobstetricia. Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua Hospital Fernando Velez Paiz Managua – Nicarágua. Managua 2 de marzo 2005 3. Protocolo de Atención en Hospitales 2do y 3er Nivel Obstetricia y Ginecología. Santo Domingo Republica Dominicana. Julio 2004. 4. Muerte fetal intrauterina. Dr. Julio Guillermo Dalence Montaño. Magíster Egresado en Medicina Forense UMSA Médico Prosalud. Revista Médica - Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz - Vol 11 Nº 2 Mayo - Agosto 2005. 5. Muerte fetal inexplicada. Janer Sepúlveda, M.D.*, Eliana Maribel Quintero, M.D.**. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 55 No.4 • 2004 • (300-307). 6. Uso de Misoprostol en obstetricia y Ginecología. Segunda edición. Marzo, 2007. FLASOG. 7. La muerte fetal y La muerte neonatal tienen origen multifactorial. Lilia Huiza. Percy Pacora. Maximo Ayala. Ytala Buzzio. Instituto de Patologia UNMSM. Anatomia Patologica. UNFV. Dpto. de Ginecologia-Obstetricia. UNMSM. Hospital Nacional Docente Madre – Niño San Bartolomé. Anales de La Facultad de Medicina. UNMSM. Vol 64 No. 001. 2003 pp: 13 – 20. 8. Gabbe, S. Obstetricia. Tomo I. Marbán libros. 2002. España. Pag. 313-316.

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de

Embarazo Ectópico

I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por embarazo ectópico.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control del embarazo ectópico.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DEL EMBARAZO ECTOPICO 4.1 NOMBRE Y COGIGO CIE 10 O00 Embarazo ectópico O00.0 Embarazo Abdominal O00.1 Embarazo Tubario O00.2 Embarazo Ovárico O00.8 Otros embarazos ectópicos O00.9 Embarazo ectópico no especificado

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN El Embarazo Ectópico (E.E.) se define como la implantación del óvulo fecundado fuera de la cavidad uterina. Se da exclusivamente en la especie humana y en los primates de experimentación. Representa una de las causas más importantes de abdomen agudo en ginecología. 5.2 ETIOLOGÍA La causa más importante es el daño estructural de la trompa a nivel endotelial producido por un proceso inflamatorio cuya causa es infecciosa: procesos inflamatorios pelvianos de tipo inespecífico o por microorganismos de transmisión sexual. Se llega a comprometer toda la estructura de la trompa hasta la serosa, obstruyéndola parcial o totalmente, con invasión de fibroblastos y formación de adherencias a estructuras vecinas. Generalmente esta alteración estructural es bilateral y de diferente magnitud entre ambas trompas. 5.3 FISIOPATOLOGÍA El trofoblasto del EE, es similar al del embarazo normal y secreta hormona gonadotropina coriónica (HGC), con mantenimiento del cuerpo lúteo del embarazo que produce estrógenos y progesterona suficientes para inducir los cambios maternos de la primera fase del embarazo. Esto permite que en las primeras semanas la evolución sea tranquila, pues "la fecundación nada tiene de anormal, lo patológico está en la implantación del huevo en un sitio impropio", pero muy pronto, ante una la barrera decidual escasa y el poder erosivo del trofoblasto, el huevo está "condenado" a perecer. Los sitios de implantación anormales pueden ser extrauterinos (ovario, trompas uterinas, órganos de la cavidad abdominal, peritoneo) o intrauterinos pero a nivel del cuello uterino y/o de la porción intersticial de la trompa (en el cuerno uterino). Debido a esto, Barnes propone el término de embarazo "ectópico", en lugar de embarazo "extrauterino", pues resulta ventajoso al comprender todas las implantaciones del huevo en sitios anormales. Las causas de esta implantación fuera del sitio normal pueden deberse a factores tubarios y ovulares que ocasionen: - Retraso, desviación o imposibilidad de la migración del huevo. - Anticipación de la capacidad de implantación del huevo.

En relación con el factor tubario, los autores Silva y Zenteno, consideran que la causa más importante es el daño estructural de la trompa a nivel endotelial producido por un proceso inflamatorio pélvico de tipo inespecífico, ya sea por infecciones de trasmisión sexual o por infecciones de órganos adyacentes como: apendicitis, actinomicosis, tuberculosis o peritonitis no ginecológica. En cualesquiera de los casos, ocurre una endosalpingitis con disminución de los cilios, que compromete toda la estructura de la trompa (generalmente bilateral), obstruyéndolas parcial o totalmente, con formación de adherencias a estructuras vecinas, cuya causa más frecuente y peligrosa, es la infección por Chlamidia trachomatis, trasmitida sexualmente de forma asintomática en un 30 %. La clamidiasis y otras ITS, se han incrementado en los últimos años, debido a cambios en el comportamiento sexual y social, con tendencia a mayor precocidad y promiscuidad sexual. Los adolescentes caracterizados por falta de control de los impulsos, ambivalencia emocional, cambios emotivos y de conducta, además de una maduración sexual, cada vez más temprana, los lleva a la búsqueda de las relaciones íntimas, como inicio de su vida sexual activa, lo que agravado por la falta de conocimientos acerca de estas infecciones, condiciona comportamientos arriesgados y los expone a ser víctimas de las ITS. Las alteraciones hormonales producen disminución de la motilidad tubárica, lo que ocasiona el crecimiento del cigoto antes de llegar al endometrio, quedando retenido en la trompa. Estas alteraciones están dadas por diferentes niveles de estrógeno y progesterona en sangre, que cambian la cantidad de receptores responsables de la musculatura lisa en la trompa y el útero, los ejemplos son varios: anticonceptivos orales de progestágenos, dispositivos intrauterinos con progesterona, el aumento de estrógenos posovulación, como ocurre con el uso de la "píldora del día siguiente", los inductores de la ovulación, así como los defectos de la fase lútea. El tabaquismo tiene una toxicidad directa debido a que la nicotina actúa disminuyendo el peristaltismo de la trompa uterina y el movimiento ciliar, pero también presenta una toxicidad indirecta, dada por la acción antiestrogénica, variando los niveles de hormonas. En relación con el factor ovular se cita el crecimiento demasiado rápido de la mórula con enclavamiento en la trompa, la rotura prematura de la zona pelúcida con implantación precoz del blastocisto, los fenómenos de transmigración interna uterina y externa abdominal, que necesitan mayor tiempo, por lo tanto el cigoto queda atrapado al llegar a esa trompa. También puede ocurrir la fecundación precoz del óvulo, antes de su llegada a la trompa. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS En los últimos 20 años se ha incrementado su frecuencia alrededor de seis veces, con leve tendencia a disminuir en algunos países en los cuales se han implementado medidas para impedir enfermedades de transmisión sexual. El Embarazo Ectópico tiene una incidencia de aproximadamente un 1.8% a 2% de todos los nacimientos (Egger,1998; Lemus,2000; Lehner,2000) o bien 100 a 175 por 100.000 mujeres entre 15 a 44 años: • 1 por cada 28 embarazos en Jamaica • 1 por cada 400 en Inglaterra • 1 por cada 129 en Hospital ―Cayetano Heredia‖ • 1 por cada 767 en el Hospital ―San Bartolomé‖ • 1 por cada 156 en el Hospital ―María Auxiliadora‖ 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio Ambiente - Tabaco 5.5.2 Estilos de vida - Cirugia tubaria - Esterilización - Embarazo ectópico previo - Uso de DIU - Patología tubaria documentada - Infertilidad - Infecciones genitales previas

- Múltiples compañeros sexuales - Cirugía pélvica o abdominal previa - Duchas vaginales 5.5.3 Factores hereditarios No aplica VI.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLINICO: 6.1.1 Signos y Síntomas El diagnóstico clínico se basa en la triada clásica de los síntomas que se da solo en el 40% de los casos:  Síntomas clásicos: dolor abdominal (98%), retraso menstrual (74%), sangrado vaginal (54%).  Signos: masa anexial (50%). La severidad de los signos y síntomas depende del estadio de la infección Debe sospecharse de EE en toda mujer en edad reproductiva y sexualmente activa que consulta por metrorragia irregular y dolor en la parte baja del abdomen, sobre todo si tiene antecedentes de riesgo. El diagnóstico de EE puede ser difícil. Se estima que un 12% de pacientes son dadas de alta erróneamente en una primera instancia y finalmente se demuestra en ellas un EE. CLASIFICACIÓN Las formas clínico-patológicas dependen de: SU EVOLUCIÓN:  No complicada  Complicada SU LOCALIZACIÓN:  Uterina: cervical y cornual.  Extrauterina: a.Tubárica: intersticial, ístmica, ampular, fimbrica b. Ovárica c. Abdominal d. Otras: intraligamentaria, infundibular LOCALIZACION EMBARAZO TUBARIO 98,3% A. AMPULAR B. ITSMICO C. FIMBRICO D. INTERSTICIAL

79,6% 12,3% 6,2% 1,9%

EMBARAZO EXTRATUBARIO 1,7% A. OVARICO B. ABDOMINAL C. CERVICAL

0,15% 1,4% 0,15%

EVOLUCIÓN DEL EMBARAZO ECTÓPICO * Ruptura extratubaria o intratubaria. Ruptura Istmica se da 6 a 8 ss de gestación Ruptura Ampular a las 8 a 12 ss Ruptura Intersticial hacia los 4 meses. * Aborto tubario. * Reabsorción y/o calcificación. 6.1.2. Interacción Cronológica Silva y Zenteno en sus artículos describen muy bien la fisiopatología del EE tubario. Cuando el embarazo se implanta en la trompa uterina, la pared de esta se debilita, al

nivel del asiento placentario y a su alrededor. La capa muscular de la trompa se hipertrofia, mientras que la serosa forma adherencias. Las vellosidades coriales en la capa muscular horadan vasos y provocan sangramiento con la muerte del huevo con frecuencia. Aunque el corión es semejante al del huevo uterino, el amnios se atrofia generalmente y el embrión se disuelve con frecuencia. La interpretación fisiopatológica parece sencilla, ya que el endometrio se ha hipertrofiado hasta ser una decidua sin huevo, el útero se siente ocupado sin estarlo, pero es susceptible de trasudar y sangrar, de contraer su miometro con dolor y cuando se comienza a verificar el "desprendimiento ovular" comienza a sufrir como si lo poseyeran en su cavidad; entonces dilata su cuello cuando se verifica el aborto tubario, tal como si fuese intrauterino, simulando un accidente dismenorreico. El determinismo en ambos (hematosalpinx y la rotura) se demuestra por Cestan y Pillet, quienes describieron que el huevo fecundado e implantado queda rodeado de sus membranas coriales como cuando se implanta en la cavidad uterina, la pared de la trompa que se encuentra en contacto con el corión, sufre modificaciones profundas y rápidamente se hace muy vascular y toma un aspecto tortuoso con verdaderas vellosidades que se entremezclan con las coriales y más tarde las placentarias; por lo tanto se engruesa y vasculariza; la pared interna de los vasos arteriales también se engruesa y se forman verdaderos lagos sanguíneos que se comunican con venas y arterias ampliamente; si se examina la mucosa a nivel de las franjas, se descubre su aspecto decidual. La fisiología de este embarazo, es la misma, en el embarazo eutópico, mientras no se presente el accidente inevitable, que la transformaría en la fisiopatología de la interrupción extemporánea de la misma. 6.1.3

Gráficos, diagramas, fotografías

6.2 DIAGNOSTICO

6.2.1 Criterios de Diagnóstico 1.- Embarazo Ectópico no complicado  Escasa ó nula alteración de funciones vitales. Puede haber ligera palidez. Abdomen blando, depresible, dolor a palpación profunda en lado afectado.  Útero con signos de embarazo (no siempre); cuello con orificios cerrados, su movilización ocasiona dolor en el lado afectado.  El fondo de saco puede estar ocupado por masa ó liquido.  Masa pélvica palpable; puede estar traducida, sólo, por engrosamiento de la trompa ó no palparse.  Cuando hay sangrado, éste suele ser escaso y oscuro.

2.- Embarazo Ectópico Complicado  Predominan los signos relacionados con anemia, hemoperitoneo y alteración hemodinámica.  Paciente ansiosa, quejumbrosa. Palidez de piel y mucosas, sudoración fría.  Alteración de funciones vitales: taquicardia, hipotensión ó shock, polipnea. En abdomen: ruidos hidro-aéreos disminuidos, resistencia de pared abdominal a la palpación, rebote positivo, generalmente hace difícil palpar estructuras intrapélvicas.  En pacientes adelgazadas se puede observar color violáceo en ombligo (signo de Cullen).Sangrado y características de cuello uterino similares que en no complicado. Fondo de saco abombado y doloroso. La culdocentesis permite extraer sangre que no coagula. 6.2.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Enfermedad inflamatoria pélvica 2. Quistes ováricos complicado. 3. Aborto espontáneo, en curso o Aborto séptico 4. Apendicitis aguda con plastrón apendicular. 5. Ruptura de quistes foliculares 6. Cuerpo lúteo hemorrágico 7. Miomas complicados 8. Embarazo intrauterino asociado a otra afección 9. Endometriosis 10. Gastroenteritis VI. 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica Hemograma, Hb, Hto, grupo sanguíneo y factor, perfil de coagulación, examen de orina, glucosa, urea y creatinina, VDRL, HIV (es decir todo el perfil pre operatorio). Gonadotropina coriónica humana: En el embarazo normal, la B-HCG es secretada por el huevo alrededor del día 6 posfecundación y es detectable en el suero materno alrededor del día 11. El 94% de los casos de embarazos intrauterinos pueden visualizarse por: • Ultrasonido transabdominal cuando los niveles séricos de hCG alcanzan los 6000 a 6500 mlU/ml. • Ultrasonido transvaginal cuando los niveles séricos son mayores de 1500 mlU/ml. Sensibilidad del 100%, una especificidad del 86% y un valor predictivo negativo del 100%. Medición de progesterona plasmática: Niveles de progesterona de al menos 25 ng/ml (79,5 nmol/ml) excluye el embarazo ectópico con un 97,5% de sensibilidad. Niveles menores de 5 ng/ml (15,9 nmol/ml) indican no viabilidad con un 100% de sensibilidad, independiente de la localización. Se ha indicado considerar el diagnóstico de embarazo ectópico cuando la progesterona sea menor de 17,5 ng/mL. 6.3.2 De Imágenes Ecografía transvaginal: Detecta gestaciones intrauterinas desde las 5-6 semanas de gestación y cuando la concentración de HCG es 1.500 mUI/mL. La detección por ultrasonido transvaginal de una masa anexial, combinada con una concentración de HCG mayor de 1500 mUI/mL tiene una sensibilidad de 97%, una especificidad de 99% y unos valores predictivos positivo y negativo de 98% para diagnosticar embarazo ectópico. Los hallazgos ultrasonográficos mas específicos son: Masa anexial extraovárica de consistencia quística o sólido-quística, presente en 89 – 100 % de los casos. Embrión vivo en la trompa.  Anillo tubárico parecido aun saco gestacional pero en posición extrauterina. (40-68% de los casos)  Masas mixtas o sólidas en las trompas.  Pseudosaco gestacional, la cual corresponde a una reacción decidual del endometrio que está presente en el 20 a 30 % de los EE.

 Líquido libre intraperitoneal presente en el 25 % de los casos. No hay que olvidar que un 30% de mujeres normales tienen líquido libre en la cavidad peritoneal.  Una cantidad de líquido abundante y ecorrefringente a ecografía en una mujer con dolor abdominal agudo o una mujer con pruebas de embarazo positiva que sangra es altamente sospechosa de un EE complicado, con una sensibilidad y especificidad de 100% (Wachsberg,1998; Dart,2002).  Endometrio: De bajo valor predictivo positivo, generalmente engrosado, sobre 8 mm. En un porcentaje no despreciable de pacientes con EE puede estar delgado.  Todos estos hallazgos son inespecíficos, excepto la observación de un saco gestacional en posición extrauterina con embrión con actividad cardiaca à 1 a 3 % de los casos. 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios Culdocentesis: Es la introducción de una aguja (por detrás del cuello uterino) hacia el fondo de saco posterior (Douglas), es útil para identificar la presencia de hemorragia intraperitoneal. Se realiza montando una aguja raquídea de calibre 18 en una jeringa de 10 ml. Luego, mediante tracción suave sobre el cuello uterino, se hace pasar la aguja hacia el fondo de saco y se aspira. El procedimiento es simple y seguro, y sólo requiere anestesia local. Los resultados de la culdocentesis pueden clasificarse en negativo, positivo y no diagnóstico.  Culdocentesis negativa: si el fluido obtenido es claro.  Culdocentesis positiva: se refiere a la obtención de sangre que no coagula.  Culdocentesis no diagnóstica: si no se obtiene fluido. Legrado Uterino: Se procede a realizar un legrado, si las anteriores exploraciones no son concluyentes. Permite el estudio histológico intraoperatorio del material extraído, y diferenciar entre restos abortivos y endometrio atípico con signos de Arias Stella. Si se confirma la atipia, se puede proceder a realizar la Laparoscopia. Laparoscopia: Si la punción del Douglas resulta negativa o no concluyente, la laparoscopia se considera el procedimiento ideal para diagnóstico definitivo del ectópico, y en ocasiones permite también su tratamiento quirúrgico. Ya no solo es el método diagnóstico por excelencia y su seguridad sino también es la forma ideal de tratar la mayoría de embarazos tubáricos. 6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: 6.4.1 Medidas generales y preventivas En casos complicados:  Vía periférica con abocath 16-18, pasar solución salina al 9x1000 a goteo rápido. Si hay shock se preferirá una vía central para fluidoterapia y medición de la PVC, en cuyo caso, además, se colocará una sonda vesical.  Preguntar a la paciente sobre deseos de futura fertilidad, siempre que el sensorio no esté comprometido. 6.4.2 Terapéutica Embarazo ectópico complicado Laparotomía o laparoscopia de urgencia, apenas se hayan completado las medidas de urgencia. El tratamiento de elección es la salpinguectomía; siempre se debe tratar de conservar el ovario. La ooforectomía parcial o total solo está indicada si el ovario está comprometido. Si no hay deseo de la paciente de preservar fertilidad (firma informada de consentimiento): salpinguectomía total con bloqueo de trompa contra lateral. Embarazo ectópico ovárico Ooforectomía parcial o total del ovario afectado. Si hay compromiso de la trompa; Salpingooforectomía.

Embarazo ectópico cervical Puede confundirse con un aborto. Si hay compromiso hemodinámico ó hay compromiso grande de cérvix: histerectomía abdominal. También se ha utilizado tratamiento médico con metotrexate. Embarazo ectópico en asta uterina ciega Metrectomía cuneiforme del cuerpo uterino afectado; a veces es necesario practicar histerectomía. Embarazo ectópico abdominal El tratamiento es laparotomía y extracción del feto. Cuando la placenta se encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón, trompa), se debe proceder a extirpar el órgano con la placenta in situ. Cuando la placenta está implantada en el colon, el intestino delgado u otro órgano vital, se debe seccionar el cordón umbilical lo más próximo a la placenta y dejarla en el sitio de implantación. Posteriormente se hace seguimiento con determinaciones seriadas semanales de HCG, ante la evidencia de persistencia de tejido trofoblástico activo se debe iniciar tratamiento con metotrexate. Embarazo ectópico intersticial o cornual Resección y reparación del defecto + salpinguectomía del lado afectado. Si la magnitud del daño es considerable se preferirá una histerectomía + salpinguectomía. 

Con trompa contralateral sana y con paridad satisfecha: salpinguectomía, conservando el ovario.Con ausencia o patología de la trompa contralateral y deseo de preservar fertilidad se deberá intentar cirugía conservadora de la trompa, empleando: 1. Embarazo ampular: salpingostomía lineal para evacuación y hemostasia. 2. Embarazo infundibular: expresión de la trompa o preservar la porción sana de la trompa con miras a plastia posterior. 3. Embarazo ístmico: resección segmentaria y anastomosis primaria o, evacuación por salpingostomía lineal y posponer anastomosis. 4. Embarazo intersticial: requiere extirpación quirúrgica con sección en cuña de una porción del miometrio más salpinguectomía, conservando el ovario. MANEJO MEDICO DEL EMBARAZO ECTOPICO La paciente debe encontrarse hospitalizada. Se usa metrotexate en dosis única si valores de BHCG de menos de 5000. Criterios para recibir metrotexate:  Hemodinamicamente estable sin signos de sangrado activo hemoperitoneo.  Paciente con deseos de fertilidad futura.  Paciente con posibilidad de adherencia al tratamiento y seguimiento.  Posibles riesgos por uso de anestesia general.  Paciente sin contraindicaciones al metrotexate. Contraindicaciones absolutas  Lactancia materna  Inmunodeficiencias  Creatinina anormal (>1,3)  Alcoholismo o enfermedad hepática  Antecedentes de discrasias sanguíneas  Ulcera péptica  Enfermedad pulmonar activa  Sensibilidad al metrotexate Contraindicaciones relativas  Saco gestacional mayor de 3,5 mm  Actividad cardiaca fetal Protocolo de tratamiento con Metrotexate 1.- Dosis simple de metrotexate de 50 mg/m2 IM el primer día. 2.- Medir niveles de BHCG luego del tratamiento el 4° al 7° día

ni

de

3.- Verificar que BHCG desciende en 15% entre los días 4 – 7 4.- Medir niveles de BHCG nuevamente hasta obtener resultados negativos. 5.- Si el descenso de BHCG es de menos del 15% readministrar metrotexate 50 mg/m2 IM y repetir mediciones de BHCG en los días 4 – 7 después de la segunda dosis. Esto puede repetirse en caso de ser necesario. 6.- Si durante los seguimientos los niveles de BHCG se mantienen o se incrementan se procederá a laparoscopía o laparotomía. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento - Extirpación de trompa uterina y/o ovario - Histerectomía - Hemorragía Al tratamiento con metrotexate: molestias digestivas (pesadez de estómago, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, diarrea o úlceras de la boca). En algunas personas tratadas con metotrexato puede existir un déficit de ácido fólico, lo que explica que la administración de ácido fólico o de ácido folínico a dosis bajas y siempre bajo prescripción facultativa pueda evitar algunos de los efectos adversos asociados al tratamiento con metotrexato, como úlceras orales, molestias gastrointestinales, diarreas y alteración de las células de la sangre. Una forma cómoda de tomar el ácido fólico (o folínico) es un comprimido de 5 miligramos a la semana y suele ingerirse con agua y estómago vacío separado al menos un día de la administración del metotrexato. La toxicidad grave del metotrexato sobre la médula ósea es poco común, pero debe descartarse en casos de fiebre o infección, pues la causa de ésta puede ser una disminución de los leucocitos, que son las células encargadas de la defensa contra las infecciones. En la misma línea, también debe consultarse al médico en caso de aparición de hematomas, sangrado anormal de cualquier localización o cansancio intenso, pues habría que descartar toxicidad sobre las plaquetas o sobre los glóbulos rojos. Otra posible complicación del tratamiento con metotrexato es la toxicidad pulmonar. Es infrecuente y puede presentarse tanto en el inicio del tratamiento, como tras la administración prolongada. Debe descartarse inmediatamente cuando se presente fiebre asociada a tos seca y sensación de falta de aire progresiva. 6.4.4 Signos de alarma - Sangrado vaginal - Dolor pélvico y abdominal - Distención abdominal - Palidez marcada - Desmayos o pérdida de conocimiento, en especial en la posición erguida o al cambiar de posición. 6.4.5 CRITERIOS DE ALTA En promedio, la prescripción del alta es a las 48-72 horas post intervención quirúrgica: cuando se haya estabilizado sus funciones vitales, se haya restablecido la alimentación oral y la deambulación, se haya superado el síndrome anémico y recibido consejo nutricional y antianémicos, se haya descartado IRA, compromiso neurológico e infección intrahospitalaria, haya recibido información sobre su operación, futuro reproductivo y riesgos, haya recibido consejería y suministro de método anticonceptivo, consejería sobre reinicio de actividad sexual, haya recibido información sobre signos de alarma que obligarían a retorno antes de la cita (signos de infección intrapélvica, urinaria, respiratoria; alteración del sensorio, oliguria, síndrome anémico). 6.4.6 PRONOSTICO Entre el 10 y el 20% de los embarazos tubarios presentan recurrencia. Además, el antecedente de embarazo ectópico involucra un elevado riesgo de esterilidad. Alrededor del 50-60% queda con la trompa restante dañada, resultando difícil dilucidar si se encontraba lesionada antes de la gestación ectópica o se daña como consecuencia de ella.

La confirmación de permeabilidad tubaria mediante histerosalpingografía es un buen indicador pronóstico de gestación normotópica subsecuente. 6.5 COMPLICACIONES  Rotura tubaria  Infertilidad  Síndrome adherencial  Hemoperitoneo y shock hipovolémico  Embarazo ectópico persistente  Muerte 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA  En caso que se prevea que la paciente pueda requerir una histerectomía (ejem. Embarazo cervical), se referirá a la paciente de no contar con unidades de sangre disponible para la intervención quirúrgica.  Deseo de la paciente de recibir tratamiento médico, siempre que cumpla los criterios para tal.

6.7 FLUJOGRAMA Sospecha Clínica

Clínica y Exploración Física

ECOGRAFIA

Confirma Embarazo Intrauterino

Alta

DUDOSA

Confirma Embarazo Ectópico

Determinación B-HCG

Tto Quirúrgico: Laparotomía

POSITIVO

NEGATIVO

Ecografía

Confirma EE

Seguimiento Ecográfico

Dudosa

Hemodinamia

Tratamiento Quirúrgico

Inestable

Estable

BHCG seriada Disminuyendo Aumentando LEGRADO Ecografía Obtención trofoblasto

Confirma ABORTO

Obtención Decidua

Confirma E. E

E. Ectópico

E. Intrautero

VII.

ANEXOS No aplica

VIII.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS O BIBLIOGRAFÍA 1. Liberato Mukul. Current Management of Ectopic Pregnancy. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America.2007. 403-419. 2. Togas Tulandi. Diagnosis and Treatment of Ectopic Pregnancy. CMAJ. 2005. 905911. 3. Condous. Prediction of Ectopic Pregnancy in Women with a Pregnancy of unknown location. Ultrasound Obstetric and Gynecology. 2007. 680-687. 4. Farquhar. Ectopic Pregnancy. The Lancet. 2005. 583-590. 5. Paul D. Chan. New ACOG Guidelines. 2006. 33-36. 6. Lipscomb. Comparison of multidose and single dose Methotrexate protocols for the Treatment of Ectopic Pregnancy. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2005. 1844-1848. 7. Kirk. The non surgical Management of Ectopic Pregnancy. Ultrasound Obstetric and Gynecology. 2006. 91-100. 8. Buster. Current issues in Medical Management of Ectopic Pregnancy. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology. 2000. 525-527.

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de

Embarazo Prolongado

I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por embarazo prolongado.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control del embarazo prolongado.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DEL EMBARAZO PRONGADO 4.1 NOMBRE Y COGIGO CIE 10 048.X Embarazo prolongado

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN El Embarazo prolongado (EP), post-termino o post-datismo, es aquel embarazo de 42 semanas o mas, es decir, 294 días o mas a partir del primer día de la ultima menstruación. 5.2 ETIOLOGIA La etiología del embarazo prolongado no ha sido dilucidada .factores hormonales, mecánicos y fetales han sido relacionados con su génesis: Factor hormonal: Disminución de la producción de estrógenos y progesterona. Factor mecánico: disminución de la presión intrauterina al término del embarazo que impide o retrasa el inicio del trabajo de parto. Factor fetal: En casos raros se acompaña de anencefalia, hipoplasia suprarrenal fetal, deficiencia de sulfactasa placentaria y embarazo extrauterino .casi todos los casos se presentan en gestaciones perfectamente sanas y normales. 5.3 FISIOPATOLOGIA De los problemas perinatales en el post maduro. Se derivan de la existencia o no de las tres complicaciones asociadas: Disfunción placentaria. El feto será pequeño para la EG, a los problemas relacionados con la desnutrición se añaden la mayor incidencia de hipoxia y acidosis e hipoxia fetal. Macrosomia fetal. Los problemas fetales estarán relacionados con el trauma del parto Malformación fetal. Anencefália, Síndrome de Shekel y cromosomopatías (trisomías 16 y 18) son las más frecuentes. Se necesita la integridad del eje hipofiso-suprarenal para el inicio normal del parto. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La incidencia varía entre el 5 y 8% de los partos, y es considerado de alto riesgo por condicionar una mayor morbimortalidad perinatal. Incidencia mayor de fallecimiento fetal tan alta como 3-5 % al completarlas 43 semanas. 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio ambiente  Primigesta o grandes multíparas  Hipotiroidismo materno  Mujeres que trabajan en turnos nocturnos 5.5.2 Estilos de Vida  Bajo nivel socio económico y menor grado de instrucción 5.5.3 Factores Hereditarios  Antecedente de embarazos prolongados previos  Antecedente paterno o materno de embarazo prolongado.  Fetos anencefálicos  Hipoplasia adrenal bilateral.  Deficiencia de sulfatasa placentaria

VI.

CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1 Signos y síntomas Duración prolongada de embarazo, sin evidencia de inicio de trabajo de parto. 6.1.2 Interacción cronológica No aplica 6.1.3 Gráficos diagramas y fotografías No aplica 6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios Diagnósticos Establecer la edad gestacional de acuerdo a la fecha de ultima menstruación segura y ecografía precoz (en lo posible menor de 12 semanas no mayor de 24). Si hay dudas en la fecha de última menstruación: considerar elementos clínicos y descartar régimen catamenial irregular y uso de anticonceptivos en los tres meses previos al embarazo. La ecografía otorga un margen de error, el cual es aproximadamente 1 semana para ecografías del primer trimestre, 2 semanas para ecografías del 2do trimestre y 3 semanas para las del tercer trimenstre. 6.2.2 Diagnóstico Diferencial Error en fecha de última menstruación, sin ecografía del 1° trimestre para constatar tiempo de embarazo. 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patalogía clínica Hemograma, verificar que exámenes de control prenatal se encuentren actualizados, si hay sospecha que pueda concluir en cesárea solicitar exámenes prequirúrgicos completos. 6.3.2 De Imágenes Ecografía (perfil biofísico, volumen del líquido amniótico) Eco Doppler 6.3.3 Exámenes especializados complementarios Monitoreo fetal Monitoreo electrónico intra parto 6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas generales y preventivas Evaluación Médica a las 41 semanas en consultorio externo: Hospitalización: Detección de embarazos que presenten patología materna, patología fetal o no tienen condiciones para manejo expectante. Solicitar:  Ecografía para estimación del peso fetal y volumen del líquido amniótico.  NST / ST.  Evaluación de condiciones obstétricas. Todo embarazo mayor de 41 semanas debería inducirse en institución de segundo o tercer nivel. Interrupción del embarazo vía vaginal o cesárea según condiciones obstétricas, evaluar condiciones cervicales:  Favorable: Pose-Inducción.  Desfavorable: Maduración-Inducción-cesárea.  Si la paciente acude a las 41 semanas será hospitalizada aunque no se encuentre en trabajo de parto. 6.4.2 Terapéutica Básicamente es la culminación de la gestación, si hay condiciones para un parto vaginal se realizará la inducción o maduración de cuello uterino respectiva previa evaluación del estado de salud fetal, este proceso se lleva a cabo bajo estricto monitoreo materno fetal. Si las condiciones para un parto vaginal no son las adecuadas, se culminará la gestación por cesárea. 6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento Síndrome de hiperestimulación uterina Sufrimiento fetal Desprendimiento de placenta

6.4.4 Signos de alarma Perfil biofísico fetal inadecuado Monitoreo fetal con hipoactividad o hiporreactividad Test estresante positivo 6.4.5 Criterios de alta Puérpera sin complicaciones 6.4.7 Pronóstico Si no se presentan complicaciones es favorable. 6.5 COMPLICACIONES: La mortalidad fetal aumenta después de las 42 semanas y se duplica a las 43 semanas. Aproximadamente un tercio de las muertes se deben a: *Asfixia intrauterina por insuficiencia placentaria, por compresión del cordón umbilical y el síndrome de aspiración meconial. *Oligohidramnios: El volumen del líquido amniótico disminuye. Con el método semicuantitativo de Manning (bolsillo menor de 2 de LA) Liquido meconial: Se puede asociar a síndrome de aspiración del RN. *Macrosomía: Peso al nacer > o igual a 4000gr.la Macrosomía constituye factor de riesgo para traumatismo obstétrico (fractura de clavícula, parálisis braquial, cefalo hematoma). *Sufrimiento fetal: alcanzan la tercera parte de los embarazos prolongados .hacen hipoxia fetal por una insuficiencia placentaria. Que se manifiesta clínicamente por oligohidramnios, meconio y alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal. 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA: Paciente que requiera exámenes de laboratorio y manejo que no corresponde a nuestro nivel deberá ser referida. 6.6

FLUXOGRAMA DE ATENCIÓN EN EMBARAZO POS-TERMINO

VII.

ANEXOS No aplica

VIII.

BIBLIOGRAFÍA 1. Schwarcz, Ricardo - ―Libro de obstetricia‖ 20 ava edición Barcelona - España 2004. 2. MINSA, Guías Nacionales en Salud Reproductiva, Lima – Perú, 2004. 3. http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Obstetricia/AltoRiesgo/embar azo_prolongado.html

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedad Hipertensiva del Embarazo

I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por enfermedad hipertetnsiva del embarazo.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la enfermedad hipertensiva del embarazo.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO 4.1 NOMBRE Y COGIGO CIE 10 O13 Hipertensión gestacional (inducida por el embarazo) sin proteinuria significativa O14 Hipertensión gestacional (inducida por el embarazo) con proteinuria significativa O14.0 Preeclampsia moderada O14.1 Preeclampsia severa O14.9 Preeclampsia, no especificada O15 Eclampsia O15.0 Eclampsia en el embarazo O15.1 Eclampsia durante el trabajo de parto O15.2 Eclampsia en el puerperio O15.9 Eclampsia en periodo no especificado O16 Hipertensión materna no especificada

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Gestante hipertensa: Gestante a quien se haya encontrado PA sistólica ≥ 140 mm Hg ó PA diastólica ≥ 90 mm Hg , tomada en por lo menos 2 oportunidades con un intervalo 1,2,5 mínimo de 4 horas, sentada y en reposo . En casos que la PA diastólica sea ≥ 110 mm Hg no sería necesario repetir la toma para confirmar el diagnóstico. Proteinuria: Es definida como dosaje de proteínas en orina de 24 horas de 300 mg o más. Sospecha de Proteinuria: Presencia de proteínas en 1 + al usar tira reactiva o ácido sulfosalicílico (ASS) en orina tomada al azar. Clasificación de los Trastornos Hipertensivos en el Embarazo: Hipertensión Gestacional (O13): Elevación de la presión arterial, en ausencia de proteinuria, encontrados en una gestante después de las 22 semanas de gestación, o diagnosticada por primera vez en el puerperio. Preeclampsia (O14.9): Trastorno de la gestación que se presenta después de las 22 semanas, caracterizado por la aparición de hipertensión arterial, asociada a proteinuria. Esta se puede subclasificar en: Preeclampsia leve (O14.0): Es aquella que presenta una presión arterial sistólica < 160 mm Hg y diastólica < 110 mm Hg, con ausencia de daño de 2 órgano blanco (criterios de severidad) . Proteinuria cualitativa desde trazas a 1 + (test de ácido sulfosalicílico). Preeclampsia severa (O14.1): Es aquella Preeclampsia asociada a presión arterial sistólica ≥ 160 mm Hg ó diastólica ≥ 110 mm Hg, ó a evidencias de daño 2 en órganos blanco . Proteinuria cualitativa de 2 a 3 + (test de ácido sulfosalicílico). Compromiso de órganos que se manifiestan por oliguria, elevación de creatinina sérica, edema pulmonar, disfunción hepática, trastorno de coagulación, ascitis.

Hipertensión Crónica (O16): Cuando la presencia de hipertensión arterial es diagnosticada previa al embarazo o antes de las 22 semanas de gestación. También se la considera en pacientes que no tuvieron control prenatal, cuando los valores de presión arterial no se controlan pasadas las 12 semanas del parto. Hipertensión Crónica más Preeclampsia sobreagregada (O11): Son pacientes con hipertensión crónica, quienes luego de las 22 semanas de gestación presentan proteinuria, o elevación marcada de la presión arterial en relación a sus valores basales, y/o compromiso de órgano blanco producido por Preeclampsia. Complicaciones serias de la Preeclampsia: Eclampsia (O15.9): Complicación aguda de la preeclampsia en la que se presentan convulsiones tónico - clónicas generalizadas. Síndrome HELLP: Complicación aguda de la preeclampsia severa. Caracterizada por:  Anemia hemolítica microangiopática: Definida por alteraciones en el frotis sanguíneo (esquistocitos) o hiperbilirrubinemia mayor de 1,2 mg/dl a predominio indirecto.  Elevación de enzimas hepáticas: Aspartato Aminotransferasa (TGO)  70 UI, o LDH  de 600 UI.  Plaquetopenia: Plaquetas menores de 100 000 por mm. 5.2 ETIOLOGIA La preeclampsia es una complicación seria del embarazo cuya causa es desconocida, sin embargo se han propuesto teorías que tratan de explicar este fenómeno, tales como:  Placentación insuficiente, la cual estaría mediada por un trastorno inmunológico  Daño endotelial vascular, en el cual su principal causa seria el estrés oxidativo celular  Alteración del sistema de coagulación, con elevación de niveles de tromboxano (vasoconstrictor) y disminución de los niveles de prostaciclina (vasodilatador) 5.3 FISIOPATOLOGIA La HIE es el cuadro hipertensivo más importante por sus repercusiones en madre y feto. Su etiología es desconocida. Los cambios morfológicos y la reactividad vascular son detectados desde las 14 semanas, mucho antes que aparezcan la hipertensión, la proteinuria y otros. Es posible el compromiso de mecanismos genéticos e inmunes, pero más conocido al presente es la disfunción y/o daño de la célula endotelial materna, que resulta en vasoespasmo, edema, proteinuria, coagulopatía y anormalidades renales y hepáticas, entre otros. También aparecen anormalidades de los mecanismos de coagulación, en los que el incremento del inhibidor del activador de plasminógeno puede jugar rol importante. Los efectos sobre madre y feto no se benefician con bajar la presión arterial con medicamentos. Los cambios fisiopatológicos maternos en la HIE consisten en: Aumento de la reactividad vascular periférica: Contrariamente a la vasodilatación que ocurre en el embarazo normal por resistencia vasopresora y que se comprueba con el descenso, de la presión arterial (PA) en la segunda mitad de la gestación, en la HIE aumenta la resistencia periférica por la gran sensibilidad de la vasculatura a hormonas endógenas presoras. La PA se mantiene sin variaciones a través del embarazo y, mas bien, hay una predisposición a la hipertensión. Esto se comprueba clínicamente por un menor requerimiento de angiotensina II para producir hipertensión en la gestante predispuesta. Así mismo, es el fundamento para realizar la prueba de rodamiento, la que con frecuencia es positiva en la gestante con mayor reactividad vascular. Debido a la vasoconstricción, la capilaroscopia videofotométrica del lecho ungueal puede determinar la velocidad reducida de los hematies en la microcirculación en casos de HIE. Normalmente, la célula endotelial vascular libera sustancias relajantes y factores contráctiles. Las sustancias relajantes son la prostaciclina, el factor relajante derivado del endotelio (EDRF) u óxido nítrico derivado de la L-arginina, y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF), que probablemente viene del metabolismo del ácido araquidónico. Las sustancias contractivas son los aniones superóxidos, el tromboxano A-2 y el péptido endotelial.

La liberación a la circulación periférica de aminas vasoactivas de plaquetas activadas puede ser la responsable del síndrome clínico de la hipertensión y proteinuria de la preeclampsia y del retardo de crecimiento intrauterino. Por otro lado, la actividad mitogénica está aumentada debido a sustancias circulantes citotóxicas y mitogénicas que aumentan la transcripción y producción de factores de crecimiento y que han sido identificadas en las células endoteliales tanto cultivadas como dañadas; estas sustancias están presentes desde antes que la enfermedad se vuelva evidente. El aumento de la actividad mitogénica permite la formación de trombos en vasos dañados, así como fibrosis y calcificación. El sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa en el embarazo normal; dicha actividad está suprimida en la HIE, a pesar que los receptores de angiotensina están regulados positivamente y los niveles de angiotensina pueden ser excesivos en relación a la gran sensibilidad vascular. El ritmo circadiano de la presión arterial eso invertido, presentándose la hipertensión en la noche. No hay acuerdo sobre si el output cardiaco es normal, menor o mayor al inicio de la preeclampsia. Pero, una vez que se establece la HIE severa, el output cardiaco está disminuido. Por último, y de probable importancia futura, las proteasas placentadas dipeptidil peptidasa IV y angiotensinasa A (producidas en el citotrofablasto) y la alanil aminopeptidasa microsomal (del sinciciotrofoblasto) están presentes en la placenta humana tanto a término como en el primer trimestre y estarían involucradas en la modulación local de la presión sanguínea placentaria. Contracción del volumen plasmático circulante: El volumen plasmático se incrementa desde la concepción, gradual y cada vez más rápidamente hasta las 34 a 36 semanas, después de lo cual no se expande mayormente. El incremento total del volumen plasmático es 1350 mL sobre los 2600 mL basales, es decir, alrededor del 50 por ciento. En la HIE, el incremento es menor al 50 por ciento, y es menos cuanto más severa es la HIE, lo que se correlaciona directamente con la alteración del bienestar fetal. Así, a mayor contracción del volumen plasmático, progresivamente hay mayor incidencia de partos prematuros, de retardo de crecimiento intrauterino y de muerte fetal. Hoy se reconoce el rol de factores natriuréticos en la homeostasis circulatoria materna. El péptido natriurético atrial tiene propiedades natriuréticas, diuréticas y vasodilatadoras. Su concentración plasmática en gestantes hipertensas y no gestantes normotensas es igual, mientras es menor en gestantes normotensas. En la HIE aumenta tres veces más que en el embarazo normal. El péptido natriurético cerebral no varía en el embarazo normal de la no gestante, pero aumenta 8 veces en la HIE. Se ha observado que la deformabilidad del eritrocito en el embarazo normal disminuye significativamente en el primer trimestre comparado con controles no gestantes; dicha disminución continúa en forma leve conforme el embarazo progresa. En la HIE severa, la deformabilidad del eritrocito es significativamente menor que la del tercer trimestre del embarazo normal. Así mismo, el hematócrito necesario para que los eritrocitos exhiban gran deformabilidad es menor durante el embarazo. Lo que sugiere que la hemodilución del embarazo normal o hidremia compensa la disminución de la deformabilidad de los eritrocitos. Por otro lado, si los eritrocitos son menos deformables en la condición de hemoconcentración de la HIE severa, puede ocurrir un trastorno microcirculatorio de varios órganos, incluyendo la unidad uteroplacentaria. La disminución de la deformabilidad del eritrocito es considerada como una de las características patológicas importantes de la HIE. Se ha informado correlaciones positivas entre los niveles de prostaglandinas y la actividad antioxidante (marcador indirecto de las especies oxigenoreactivas). Los niveles de buffers antioxidantes, tanto extracelulares como intracelulares, están disminuidos en pacientes con HIE, especialmente en aquellas con proteinuria. Dicha disminución podría explicar varias características fisiopatológicas importantes de la HIE, tales como la elevación del calcio intracelular, la disminución de la deformabilidad del eritrocito y el daño endotelial. Estudios desde hace unos 30 años han demostrado que la dieta baja de sal no tiene efecto favorable sobre la retención de sodio de la HIE, pues, más bien, la ciula tiene avidez de sal y la dieta hiposódica acelera la depleción del volumen plasmático en la pre-eclampsia.

Placentación defectuosa En el embarazo normal, observamos que la arteria espiral del miometrio tiene amplia luz, su endotelio nuestra invasión por células trofoblásticas y el tejido muscular arterial es reemplazado por tejido fibrinoide. En la HIE, la arteria espiral no pierde su estructura músculo esquelética y no muestra invasión por células trofoblásticas. Se requiere la expresión apropiada del antígeno de histocompatibilidad HLA-G para que exista una invasión apropiada y la remodelación de las arterias espirales uterinas; la falla de dicha invasión resulta en isquemia placentaria parcial y la enfermedad gestacional. Dicho nivel de expresión del HLA-G en el tejido placentario está reducido en la preeclampsia, lo que se relaciona a un número reducido de trofoblastos en el tejido placentario a término de pacientes con preeclampsia. Hay, además, aterosis aguda del segmento miometrial de la arteria espiral. Estos fenómenos han sido asociados a una respuesta inmunológica materno-trofoblástica alterada. Consecuentemente, la perfusión placentaria eso disminuida hasta en un 50%, lo que resulta en retardo del crecimiento fetal intrauterino, prematuridad, muerte fetal tardía. También, se observa maduración precoz de la placenta, la que ha sido asociada a un incremento, del antígeno Ca del sinciciotrofoblasto. Otros hallazgos fisiopatológicos relacionados a la HIE a. Resistencia a la insulina, la que ha sido asociada como causante de hipertensión esencial, mientras su relación con la hipertensión que aparece de novo en el embarazo aún no es clara; las mujeres que desarrollan hipertensión en el embarazo tienen niveles de glucosa más elevados con la prueba postingesta de 50 g de glucosa oral y mayor frecuencia de pruebas de tolerancia oral anormales que las gestantes normotensas; esta intolerancia a la glucosa relativa aparece desde el segundo trimestre y parece ser común en mujeres que luego desarrollan hipertensión sin proteinuria; también se nota una tendencia en las mujeres que se vuelven hipertensas a tener niveles más altos de insulina; la resistencia a la insulina ha sido relacionada al retardo de crecimiento fetal intrauterino. b. Metabolismo anormal de calcio libre intracelular desde el segundo trimestre e hipocalciuria en la preeclampsia. c. Elevación de la fibronectina plasmática y del antígeno del factor VIII. d. Incremento de la producción de plaquetas que, en el embarazo normal no ocurre y más bien disminuye por efecto dilucional. e. Filtración glomerular disminuida, 25% por debajo del promedio para el embarazo normal; niveles de creatinina sérica de 88 micromoles por litro (1 mg por A) pueden señalar compromiso renal importante; la hiperuricemia puede ser un indicador precoz de preeclampsia; la habilidad para excretar sodio también está disminuida, pero –debido a que el grado de compromiso varía–, algunas madres con preeclampsia severa no tienen edema; en un 25% de casos hay evidencia de lesión renal previa; podría ser que el incremento de la concentración urinaria de creatinina pudiera, predecir la paciente que luego desarrollará HIE. 5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La preeclampsia y sus complicaciones son la primera causa de muerte materna en países en desarrollo como el nuestro. La incidencia de preeclampsia en los países desarrollados es del 5-8 %, y la de eclampsia del 0,2% del total de embarazos, y es más frecuente en primíparas o en pacientes con enfermedades vasculares (hipertensión arterial, alteraciones renales o diabetes mellitus). En conjunto, representan el 17% de la mortalidad materna durante el embarazo. La mortalidad perinatal es del 15%, aumenta con la multiparidad, la gravedad de la preeclampsia y la menor edad gestacional, y generalmente es debida a abruptio placentae, asfi xia fetal o complicaciones de la prematuridad. Aproximadamente mueren 600.000 mujeres por año debido a eclampsia en el mundo, de las cuales el 99% pertenecen a países en desarrollo. 5.5 FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS 5.5.1 Medio Ambiente  Edades Extremas: < 20 y >35 años  Nulípara: 75% corresponden a primigestas  Antecedentes de Preeclampsia / Eclampsia

 Historia familiar de Preeclampsia / Eclampsia: madres, hermanas, hijas  Diabetes Mellitus  Embarazo Múltiple: incidencia 5 veces mayor  Enfermedad renal  Embarazo Molar  Hidrops fetal  HTA crónica preexistente  Polihidramnios 5.5.2 Estilo de vida  Desnutrición  Obesidad 5.5.3 Factores hereditarios  Enfermedad autoinmunes

VI.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1 Signos y síntomas PREECLAMPSIA: Hipertensión y proteinuria con o sin edemas que ocurre después de la 20 ss. de gestación. Preeclampsia Leve: Aumento de PD > 90 mmHg y PS > 140 mmHg. Aumento de PD: 15 mmHg y PS: 30 mmHg. PAM > 106 – 126 mm Hg. Proteinuria 0.3 -2 gr./24 hrs. Edema (-) aumento de peso 500 gr. por semana Diuresis > 500 cc. 24 horas - Preeclampsia severa: Aumento de PD> 110 mmHg y PS> 160 mmHg. Aumento de PD: 30 mm Hg. y PS: 60 mmHg. PAM > 126 mmHg Proteinuria >2gr. en 24 horas Edema supra rotuliano, anasarca, ó aumento de peso > 1 Kg. por semana. Oliguria < 500 cc. En 24 horas Transtornos visuales y cerebrales, escotomas, hiperreflexia cefalea. ECLAMPSIA: Síndrome gestacional con componentes de Preeclampsia Severa más convulsiones tónico clónicas, pérdida del conocimiento y/o coma. SÍNDROME DE HELLP Hemólisis, bilirrubina > 1.2 mg/dl. , DHL > 600 UI/lt. TGO > 70 U Plaquetopenia < 150,000/ml. Dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho, náuseas, vómitos, aumento de peso, edema generalizado, ictericia, hematuria, hemorragia gastrointestinal, anemia gingivorragia y anemia. HIPERTENSIÓN CRÓNICA: Cuando la PA> 140/90 antes de las 20 semanas de gestación. HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PRECLAMPSIA SUPERPUESTA: Aumento de la PA previa de 30 mmHg la Sistólica ó de 15 mmHg la Diastólica ó 20 mmHg la PAM, junto con proteinuria y/o edema. (Proteinuria > de 300 mg/litro HIPERTENSIÓN TRANSITORIA O TARDIA: Hipertensión que se desarrolla en el 3er. Trimestre del embarazo y se caracteriza por elevaciones leves de PA durante el embarazo o las primeras 24 horas del puerperio sin otros signos de Preeclampsia o hipertensión preexistente, que se normaliza en los primeros 10 días post parto. 6.1.2 Interacción cronológica La triada clásica de la preeclampsia es: hipertensión arterial sistémica, proteinuria y edema. La hipertensión debe ser confi rmada por dos tomas separadas por al menos 6 horas, siempre que la urgencia lo permite. Aparece sobre todo después de la 20ª semana de gestación. Las convulsiones, tipo gran mal, son las que marcan la diferencia entre la preeclampsia y la eclampsia.

El criterio para hacer el diagnóstico de eclampsia es la aparición de convulsiones en una embarazada que muestre preeclampsia después de la vigésima semana de la gestación o durante las primeras 48 horas después del parto. Se describieron casos hasta 10 días post parto. La evolución de la eclampsia puede ser gradual, pero el inicio real de las convulsiones generalizadas puede ser repentino y constituir una urgencia gravísima de tipo médico. Se debe estar atento a la aparición de cefalea, visión borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho del abdomen e hiperreflexia. La preeclampsia grave requiere monitorización hemodinámica estricta, la que debe mantenerse 24 a 48 horas después del parto, ya que la mayoría de las complicaciones aparecen en este periodo. Pueden requerirse TAC o RM para confi rmar el edema cerebral u otras alteraciones. 6.1.3 Gráficos diagramas y fotografías No aplica 6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios diagnósticos Para hacer el diagnóstico de Preeclampsia debe haberse encontrado por lo menos 2 medidas de presión arterial elevadas en reposo y con por lo menos 6 horas de diferencia entre las tomas, y la evidencia de proteinuria 6.2.2 Diagnóstico diferencial Debe realizarse con disfunciones renales, puede confundirse si cursa sola o principalmente con proteinuria; hipertensión crónica, aquella que empieza antes del embarazo o la hipertensión del embarazo que no presentó signos de preeclampsia o persiste después de 12 semanas post parto; enfermedades neurológicas asociadas con edema cerebral; patologías cardiopulmonares, y más específicamente con otras causas de alteraciones enzimáticas como el hígado graso del embarazo, hepatitis viral y colelitiasis; trombocitopenia debida a purpura trombocitopénica trombótica (PTT), la que se caracteriza por presentar fiebre, hemólisis intravascular, falla renal, trombocitopenia y alteraciones neurológicas; lupus eritematoso sistémico, que se diferencia por marcadores serológicos. 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología clínica  Hemograma  Perfil de coagulación: Plaquetas, fibrinógeno, tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA).  Examen de orina con tira reactiva o con Acido sulfosalicílico (ASS) para detección cualitativa de proteínas.  Examen de orina de 24 horas para detección cuantitativa de proteínas.  Pruebas de función hepática: Transaminasa glutámico pirúvica (TGP), transaminasa glutámico oxalacético (TGO), bilirrubinas totales y fraccionadas, dehidrogenasa láctica.  Pruebas de función renal: Creatinina, ácido úrico. 6.3.2 De imágenes  Ecografía obstétrica convencional  Perfil Biofísico  Ecografía Doppler 6.3.3 De exámenes especializados complementarios Monitoreo electrónico fetal:  Test estresante  Test no estresante 6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas generales y preventivas El único tratamiento definitivo de la preeclampsia grave es la extracción fetal y placentaria, la que resuelve los síntomas en 48 a 72 horas, a excepción de las complicaciones graves como la hemorragia cerebral, la necrosis renal cortical y el fallo cardiaco.

La extracción fetal está recomendada ante el empeoramiento materno con desarrollo de algún criterio de preeclampsia grave. Sólo excepcionalmente se tratará de forma conservadora para ganar maduración fetal. La extracción fetal también está recomendada en casos de sufrimiento fetal.  Si el feto es muy inmaduro, la estabilización de la paciente y la observación, si es posible, son los mejores abordajes.  El reposo en cama y un tratamiento con soluciones por vía parenteral deben ser iniciados.  La presión arterial debe controlarse con vasodilatadores.  En ausencia de edema pulmonar, los diuréticos deben evitarse, ya que pueden disminuir más el volumen sanguíneo circulante y el fl ujo sanguíneo al útero.  El tratamiento estándar como profi laxis de la actividad convulsiva es el sulfato de magnesio.  Deben mantenerse registros detallados de los líquidos administrados y eliminados. Dado que la función renal suele afectarse, un aumento del agua corporal total puede causar edema pulmonar. En casos poco frecuentes, si se permite el desarrollo de hiponatremia puede producirse edema cerebral.  Debe mantenerse de forma constante el equilibrio hidroelectrolítico post parto para prevenir la hipovolemia y la hipoperfusión renal.  Cabe señalar que incluso en la preeclampsia leve, la diplopía puede indicar el desarrollo de edema cerebral. Puede utilizarse en esta situación el tratamiento estándar con monitol, con o sin furosemida.  Los pacientes con preeclampsia grave pueden desarrollar edema pulmonar y SDRA como en cualquier otro paciente crítico. Las indicaciones para el soporte ventilatorio mecánico son las mismas en estos pacientes.  La coagulación intravascular diseminada (CID), especialmente la asociada al Síndrome HELLP, puede requerir un gran volumen de transfusión de productos sanguíneos. En la preeclampsia, debido a la vasoconstricción y al aumento del riesgo de edema pulmonar, a menudo se prefi eren los crioprecipitados al plasma fresco congelado (PFC). Esto reduce el volumen de productos sanguíneos infundidos.  El tratamiento del Síndrome HELLP es parecido al dado para la eclampsia severa. Debe estabilizarse a los pacientes, comprobar y corregir los perfi les de la coagulación y evaluar el bienestar y la madurez fetal. Los fetos mayores de 35 semanas o con pulmones maduros deben ser preparados para el parto, que puede llevarse a cabo por vía vaginal en la mayoría de los casos. La inmadurez fetal se asocia al riesgo de CID, insufi ciencia renal aguda o rotura hepática y hematoma subcapsular cuyo manejo puede ser expectante. El reposo en cama, los líquidos vía intravenosa y los antihipertensivos son esenciales. 6.4.2 Terapéutica Manejo de Hipertensión Gestacional:  En toda paciente con hipertensión arterial se debe realizar examen de orina con tira reactiva o con ácido sulfosalicílico (ASS). Este procedimiento debe efectuarse en Consultorios Externos, Servicio de Emergencia y en Hospitalización.  Solicitar exámenes de laboratorio para descartar compromiso de órganos blanco, y evaluación de bienestar fetal, los cuales deben ser repetidos 2 semanalmente o más seguido según la evolución de la paciente .  Considerar hospitalización en los siguientes casos:  Gestación ≥ 37 semanas  PA sistólica es ≥ 160 mm Hg ó si la PA diastólica es ≥ 110 mm Hg.  Si se encuentra sintomática: cefalea, escotomas, tinnitus, náuseas, vómitos, epigastralgia 2,12  Si refiere disminución de movimientos fetales  Criterios de alta:  PA con tendencia a normalizarse  ausencia de proteinuria en orina de 24 horas  exámenes de laboratorio y bienestar fetal adecuados  paciente asintomática

 En caso de no hospitalizarse, el control ambulatorio debe realizarse en 1 semana Manejo de Preeclampsia Objetivos Terapéuticos. a. Controlar la hipertensión arterial. b. Prevenir la ocurrencia de convulsiones o su repetición. c. Optimizar el volumen intravascular. d. Mantener una oxigenación arterial adecuada. e. Diagnosticar y tratar precozmente las complicaciones. f. Culminar la gestación. Medidas Generales: 1. Hospitalización 2. Monitoreo de PA y pulso c/4 horas 3. Control de peso y diuresis diarios 4. Monitoreo de los exámenes de laboratorio (perfil de coagulación, perfil renal, perfil hepático, proteinuria en orina de 24 horas) diario o más seguido de ser necesario. 5. Evaluación de bienestar fetal por lo menos c/72 horas a. Medidas Generales en preeclampsia severa Abrir una vía venosa periférica con un catéter N° 18 e iniciar hidratación con Solución salina 9 o/oo a 45 gotas por minuto. Colocar sonda de Foley e iniciar control de diuresis horaria. Administrar Oxígeno por catéter nasal (3 litros por minuto), y en casos de eclampsia Oxigeno por mascara Venturi al 50%. Control estricto de funciones vitales cada 10 minutos. En caso de Preeclampsia severa o con alguna complicación asociada hacer ínterconsulta a Trauma shock. b. Medidas Específicas. Hidratación.- Debe recordarse que en estos síndromes hay una contracción del intra-vascular, a diferencia de la hipervolemia usual de la gestante; por lo tanto hay tendencia a oliguria por falta de fluidos, a pesar del edema. Deberá asegurarse una expansión adecuada del intravascular con Solución salina al 9 o/oo a razón de 50 a 60 gotas por minuto el primer litro, y en casos de persistir la oliguria iniciar coloides 500 cc (Solución de poligelina) a goteo rápido, seguido de Furosemida 10 mg e.v. Administrar por lo menos tres litros de cristaloides durante las primeras 24 horas. Anti-convulsivantes. Se recomienda el uso de sulfato de magnesio en todas las pacientes con Preeclampsia severa o Eclampsia, con el fin de prevenir convulsiones. Iniciar por otra vía venosa una infusión de Sulfato de Magnesio a ser administrado por volutrol, con la siguiente solución: Sulfato de Mg 20 % 50 cc + Solución salina 9 o/oo 50 cc, proporciona: 1 g de Sulfato de Mg. por cada 10 cc, administrar 4 gramos (40 cc) como dosis inicial de ataque en 15 minutos. Seguidos de una infusión de 1 gr. por hora (10 cc por hora) y mantener la infusión por 24 horas. Si se detecta arreflexia tendinosa suspender la administración de Sulfato de Mg. Si además hay depresión del estado de conciencia o tendencia a ventilación superficial o lenta, debe administrarse Gluconato de Calcio una ampolla e.v. Administrar en forma prudente el sulfato de Mg en casos de insuficiencia renal aguda. Anti Hipertensivos. Deben ser utilizados sólo si la PA sistólica es ≥ 160 mm Hg ó si la PA diastólica es ≥ 110 mm Hg. Metildopa en dosis de 500 a 1000 mg por vía oral cada 12 horas, para mantener la presión arterial sistólica entre 120 y 150 mm Hg., vigilando de no producir hipotensión arterial. Nifedipino a dosis de 10 mg vo si la PA es ≥ 160/110 mm Hg. Si con las medidas anteriores no se mantienes la PA sistólica entre 120 y 150 mm Hg, entonces se puede administrar nifedipino 10 mg vía oral y repetir c/30‘ hasta lograr el control de PA requerido, y como mantenimiento 10 – 20 mg c/4-6 h, hasta máximo 120 mg/día. La

medicación para controlar la hipertensión arterial deberá disminuirse según evolución, sobretodo después de producido el parto. El tratamiento debe continuarse durante 7 días. Culminación de la Gestación. Si se trata de una gestación ≥ 34 semanas o se tiene la seguridad de madurez pulmonar fetal, se debe concluir el embarazo por la vía de parto más adecuada en ese momento. La vía de parto debe ser evaluada en forma individualizada, siendo preferible el parto vaginal en casos de hipertensión gestacional o en Preeclampsia leve. En los casos de Preeclampsia severa con compromiso de órgano blanco, Eclampsia o síndrome HELLP, debe procederse a terminar la gestación de inmediato por la vía de parto más rápida, independientemente de la edad gestacional. Solo debe permitirse el parto vaginal si se encuentra en trabajo de parto y se considera que el parto puede ocurrir en tiempo no mayor a 1 hora. En caso de gestaciones < 34 semanas con preeclampsia severa sin daño de órgano blanco, se procederá a administrar corticoides para maduración pulmonar fetal (Dexametasona 6 mg. e.v. c/12 horas en 4 dosis ó Betametasona 12 mg. e.v. cada 24 horas en 2 dosis). En estos casos el momento del término de gestación estará determinado por el grado de compromiso materno, grado de compromiso fetal, y dependerá de que se tengan las condiciones adecuadas para la atención de un RN pretérmino (personal capacitado, ventilación mecánica, incubadoras) según lo que amerite el caso. 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento En los recién nacidos de madres tratadas con sulfato de magnesio, se han detectado depresión respiratoria e hiporreflexia. Es preferible la administración IV por facilidad manejo y tiempo corto terapéutico. El sulfato de magnesio no es un fármaco inocuo, por lo que es necesario monitorizar a las pacientes que lo reciben para evitar sus efectos colaterales. Las variables clínicas que hay que monitorizar son el volumen urinario, el reflejo rotuliano y la función respiratoria, dado que el magnesio se elimina por vía renal, es muy importante monitorizar el volumen urinario el cual suele estar disminuido en las pacientes con PEE grave. Ello puede hacer que sus niveles sean elevados y se produzca paro respiratorio. La desaparición del reflejo rotuliano es un signo muy importante, ya que constituye el primer aviso de que se está produciendo toxicidad. El reflejo rotuliano suele desaparecer cuando la concentración plasmática de magnesio alcanza los 8-10 mEq/l. Cuando se llega a esta situación, el fármaco debe seguir administrándose de forma discontinua hasta que se recupere el reflejo. En estas condiciones , los niveles plasmáticos pueden seguir aumentándose hasta alcanzar las concentraciones, generalmente por encima de los 12 mEq/l, por encima de las cuales puede producirse depresión o parálisis respiratoria. La cardiotoxicidad con prolongación de los intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS así como del QT, pueden observarse con concentraciones séricas de magnesio mayores de 10 mEq/l. El exceso de calcio aumenta la cantidad de acetilcolina liberada en respuesta a los potenciales de acción neuromuscular. Por ello cuando existen signos de hipermagnesemia, el antídoto más lógico es el gluconato cálcico, que administraremos a dosis de 10 ml de solución al 10% e inyectado durante 3 min. La inducción de hipotensión en el tratamiento, puede provocar insuficiencia placentaria aguda por el déficit de flujo sanguíneo, por lo que deberemos mantener la TAD alrededor de 90 mm Hg. Cuando se utiliza metildopa en esta patología, hay efectos secundarios como adormecimiento, depresión, hipotensión postural. Su uso en la preeclampsia es inadecuado por la lentitud de acción y su larga vida media. Las dosis utilizadas son de 250-500 mg IV, repitiendo dosis cada 6-12 horas. El retraso de crecimiento intrauterino, y la hipoglucemia neonatal son complicaciones que pueden estar presentes, y aunque es común la bradicardia, raramente se necesita apoyo farmacológico. Esta bradicardia asintomática está en relación con la disminución de crecimiento intrauterino, y el posible distress fetal. El Atenolol no obstante, dado a largo plazo, tiene una incidencia del 25% de retraso de crecimiento fetal, posiblemente este hecho esté relacionado, con la bajada de la tensión arterial por disminución del gasto cardiaco, pero las RVS permanecen elevadas, por lo que habría una disminución del flujo uteroplacentario, por lo cual no debe darse como droga de 1ª línea en el tratamiento. Estas drogas pueden disminuir aún más el bajo gasto cardiaco a la que

está sometida la enferma. El labetalol es un bloqueante alfa y beta, es eficaz para el tratamiento de la hipertensión grave y puede administrarse mediante infusión intravenosa o intermitente. El Nifedipino es un bloqueante de los canales del calcio, por tanto vasodilatador periférico y un buen tocolítico, no debemos olvidar que el sulfato de magnesio puede potenciar el efecto de los bloqueantes de los canales de calcio ocasionando una hipotensión brusca e intensa, utilizado conjuntamente con Sulfato magnésico, provoca severos cuadros hipotensivos, sin que se conozca la causa, tambien se han visto casos de bloqueo neuromuscular en esta asociación, se ha demostrado por doppler que el Nifedipino no afecta adversamente sobre la hemodinámica feto-placenta, por lo que mantiene el flujo a este nivel, aunque produzca disminución de la tensión arterial, esto es un punto importante a la hora de indicar un buen antihipertensivo en esta patología, a diferencia de otros antihipertensivos, no alteran la frecuencia cardiaca fetal. Otras acciones del nifedipina serían: Incrementan el flujo renal, y natriuresis, disminuyen los niveles de Tromboxano, por lo que incrementa la ratio entre Prostaciclina/Tromboxano, se sabe que la nifedipina parece revertir la trombocitopenia causada por la preeclampsia, con lo cual sería beneficiosa en el "Síndrome HELLP". 6.4.4. Signos de alarma  Elevación de la PA sistólica ≥ a 30 mm Hg, o de la PA diastólica ≥ a 15 mmHg, con respecto a las presiones basales encontradas en su control prenatal.  Edema de miembros inferiores o generalizado  Cefalea  Náuseas y vómitos  Escotomas o alteraciones visuales  Acúfenos  Epigastralgia 6.4.5. Criterios de alta (post parto)  PA con tendencia a normalizarse.  Exámenes de laboratorio con tendencia a normalizarse.  Paciente asintomática 6.4.6. Pronóstico Las pacientes con hipertensión crónicatienen 25% de riesgo de presentar preclampsia, si la hipertensión tiene más de 4 años o está asociada a insuficiencia renal, la probabilidad es mayor. Las mujeres que presentan hipertensión gestacional antes de la semana 34 de gestación tienen 35% de riesgo de desarrollar preeclampsia. Las complicaciones maternas de la preeclampsia severa son más frecuentes en las pacientes con preeclampsia sobreagregada; se incrementa la frecuencia de insuficiencia renal aguda e insuficiencia cardiaca con edema pulmonar.También existe mayor riesgo de restricción del crecimiento intrauterino, oligohidramnios, hemorragia obstétrica masiva, y desprendimiento de placenta entre otras. El pronóstico para las pacientes que han desarrollado preeclampsia, está determinado por varios factores como: la edad gestacional al momento del diagnóstico, la severidad de la enfermedad hipertensiva y el antecedentes de enfermedades preexistentes. 6.5 COMPLICACIONES  Complicaciones neurológicas: Eclampsia, amaurosis, desprendimiento de retina  Síndrome de HELLP  Desprendimiento prematuro de placenta  Retardo de crecimiento intrauterino  Óbito fetal  Complicaciones hematológicas: Coagulación Intravascular diseminada, plaquetopenia  Complicaciones renales: insuficiencia renal, disfunción renal  Mortalidad materna 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA En el primer nivel (Postas, Centros de Salud, Hospitales nivel I) debe realizarse el control prenatal de las pacientes de bajo riesgo; si se encontrase una gestante con

presión arterial elevada, esta debe ser referida al nivel inmediato superior para el manejo respectivo. Si la paciente llega en trabajo de parto a un Centro Materno u Hospital Nivel I, y se le detecta Hipertensión arterial, se debe proceder a la atención del parto y al mismo tiempo establecer si se trata de un caso de Preeclampsia y si presenta criterios de severidad. De ser catalogada como Preeclampsia severa, entonces la paciente será transferida a un Hospital Nivel II o al INMP. Las pacientes atendidas en los Hospitales Nivel II serán referidas al INMP en caso sean catalogadas como Preeclampsia severa y además presenten prematurez que no pueda ser atendida en ese momento, o en los casos en los que amerite de hospitalización en UCI Materna. 6.7 FLUXOGRAMA DE ATENCION EN HIE:

VII.

VIII.

ANEXOS No aplica

BIBLIOGRAFIA 1. National High Blood Pressure Education Program. Working group report on high blood pressure in pregnancy. National Institutes of Health Publication No. 00-3029. 1990. Revisión julio del 2000.

2. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002. American College of Obstetricians and Gynecologists. International Journal of Gynaecology and Obstetrics. Abril 2002; vol. 77(1):67-75. 3. Pacheco Romero, José. Ginecología y Obstetricia. Primera Edición. Lima–Perú. 1999. 4. Plan Nacional para la reduccion de la muerte materna, fetal y neonatal. 2004 – 2006. Direccion General de Salud de las Personas. Dirección Ejecutiva de Atencion Integral de Salud. Ministerio de Salud. Lima, Febrero 2004. 5. Sánchez S., Piña F., Reyes A., Williams M. Obesidad pregestacional como factor de riesgo asociado a preeclampsia. Anales de la Facultad de Medicina. Universidad Nacional Mayor de San Marcos. 2003; vol 64, N° 2: 101 -106. 6. Sixto E. Sanchez, Cuilin Zhang, Michelle A. Williams, Suzie Ware-Jauregui, Gloria Larrabure, Victor Bazul, Allen Farrand. Tumor necrosis factor-a soluble receptor p55 (sTNFp55) and risk of preeclampsia in Peruvian women. Journal of Reproductive Immunology. 2000; 47: 49–63 7. Martin Muy-Rivera, Sixto E. Sanchez, Surab Vadachkoria, Chunfang Qiu, Victor Bazul, and Michelle A. Williams. Transforming Growth Factor-_1 (TGF-_1) in Plasma Is Associated With Preeclampsia Risk in Peruvian Women With Systemic Inflammation. American Journal of Hypertension 2004; 17: 334 – 338. 8. Fiona Milne, Chris Redman, James Walker, et al. The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community. BMJ. 2005 Mar 12;330(7491):549-50. 9. Cynthia D. Morris PhD, MPH. Sig-Linda Jacobson MD. Ravinder Anand PhD. Marian G. Ewell ScD. John C. Hauth MD. Luis B. Curet MD. Patrick M. Catalano MD. Baha M. Sibai MD. Richard J. Levine MD. Nutrient intake and hypertensive disorders of pregnancy: Evidence from a large prospective cohort. American Journal of Obstetrics and Gynecology. Marzo 2001. Vol 184. Number 4 10. Kurki T, Hiilesmaa V, Raitasalo R, Mattila H, Ylikorkala O. Depression and anxiety in early pregnancy and risk of preeclampsia. Obstetrics and Gynecology. Abril del 2000. vol 95, N° 4. 11. Ostlund I, Haglund B, Hanson U.Gestacional diabetes and preeclampsia. European Journal of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology. Marzo del 2004. Vol 113. N° 1. 12. Lill Trogstad, Anders Skrondal, Camila Stoltenberg, Per Magnus, Britt-Ingierd Nesheim, Anne Eskild. Recurrence risk of preeclampsia in twin and singleton pregnancies. American Journal of Medical GeneticsPart A. Abril 2004. Vol 126. N° 1.

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de

Manejo de la Ruptura

Prematura de Membranas I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por ruptura prematura de membranas.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la ruptura prematura de membranas.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS I. NOMBRE Y CODIGO 042 Ruptura prematura de membranas O42.0 Ruptura prematura de membranas, e inicio de trabajo de parto dentro de las 24 hrs. O42.1 Ruptura prematura de membranas, e inicio de trabajo de parto después de las 24 hrs. O42.2 Ruptura prematura de membranas, trabajo de parto retrasado por la terapéutica. O42.9 Ruptura prematura de membranas sin otra especificación CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN Es la salida de liquido amniótico a través de una solución de continuidad de las membranas ovulares por el conducto cérvico-vaginal en gestaciones mayores de 20 semanas, 2 o más horas antes del inicio del trabajo de parto. Su incidencia en gestantes a término es de 2% a 14% y en prematuros es de 5% a 15%

V.

5.2 ETIOLOGÍA No determinada. La infecciosa es la de mayor aceptación. 5.3 FISIOPATOLOGÍA Las membranas ovulares que cubren el orificio cervical interno presentan extremas alteraciones morfológicas, caracterizadas por dilatación y desorganización entre las diferentes capas del amnios. Si esta situación es debida a una alteración primaria en la formación de estas membranas (*probablemente debida a una alteración primaria en la síntesis del colágeno), la relación tensión – estiramiento se incrementa favoreciendo su rompimiento. Otros factores adicionales podrían sumarse para favorecer aun más la rotura de membranas, disminuyendo la resistencia de las membranas y/o aumentando la presión intrauterina, como son: el deficiente y menor desarrollo de las membranas ovulares (como consecuencia de su conformación alterada); contacto directo con el moco cervical contaminado con elementos patógenos; amnionitis o corioamnionitis, el polihidramnios. Los estudios indican que la integridad de las membranas ovulares es mantenida a través de un delicado balance entre la síntesis y degradación de diferentes tipos de colágeno durante toda la gestación. Parece que un trastorno del colágeno extracelular de la matriz es requerido para facilitar la rotura espontánea antes del parto. 5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS La incidencia de la RPM es muy variable. La RPM se observa entre 21 y 22% del total de embarazos. Recientemente, se muestran cifras de 14-17%. La diferencia entre estos datos, tal vez, es producto de la diversidad de los grupos y contribución de factores de riesgo maternos y fetales.

En países desarrollados se informan incidencias de 4% a 8%. En nuestro medio se reportan incidencias entre 15% y 22%. La RPM complica de 1% a 4% de todos los embarazos y se relaciona con 30% de todos los recién nacidos pretérmino. 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio Ambiente Traumatismos Tabaquismo Control prenatal deficiente; estado socio-económico bajo 5.5.2 Estilos de Vida Antecedente de RPM y parto pretérmino Antecedente de cirugía cervical, con cuello corto o no. Defecto local de Membranas; Déficit de Cu, Zinc y vitamina C Polihidramnios; Embarazo múltiple; Hipercontractibilidad uterina Incompetencia cervical. Infección: cérvico vaginal, Vaginosis bacteriana; urinaria o Intraamniótica Placenta previa; Desprendimiento Prematuro de Placenta Feto en podálico o transversa Anomalía congénita fetal Coito a partir del segundo trimestre del embarazo Tacto vaginal a repetición Pruebas auxiliares invasivas: - Biopsia de vellosidad corial - Amniocentesis - Amnioscopía - Catéter intramniótico 5.5.3. Factores hereditarios No aplica VI.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1 Signos y Síntomas • Ruptura prematura de membranas sin infección intraamniótica: - Pérdida de líquido por cuello uterino, antes de iniciarse trabajo de parto - Funciones vitales estables • Ruptura prematura de membranas con infección intraamniótica: - Pérdida de líquido turbio, purulento o fétido - Temperatura mayor de 38º C - Taquicardia materna: Frecuencia cardiaca mayor de 90 lat. / min. - Taquicardia fetal: Frecuencia cardiaca fetal mayor de 160 lat. / min - Abdomen doloroso: útero doloroso, irritabilidad uterina - Sintomatología de sepsis o Shock séptico. 6.1.2 Interacción cronológica Se evidencia la perdida de liquido amniótico que la mayoría de las veces es abundante. 6.1.3 Gráficos, diagramas, fotografías No aplica

 

6.2 DIAGNOSTICO 6.2.1 Criterios de Diagnóstico Por anamnesis (80%). La paciente refiere la salida de un líquido de sus genitales. Se debe precisar: color, olor, cantidad, fecha y hora de inicio de la pérdida del líquido amniótico. Visualización vulvar: a. Se evidencia la salida de líquido amniótico por los genitales ó con un espéculo a través del orificio externo del cervix. b. Si hubieran dudas se puede presionar suavemente el fondo uterino o con la maniobra de Valsalva.

c.

El tacto vaginal está contraindicado, ante la sospecha de ruptura prematura de membranas, excepto haya trabajo de parto o sufrimiento fetal.  Criterios de Infección: Funciones vitales: Tº > 38° C. Taquicardia materna Disociación de pulso (taquicardia) y Tº (normal) materna. Taquicardia fetal. Aumento de la sensibilidad a la palpación uterina-abdominal. Fiebre materna. Liquido amniótico de olor fétido y purulento. Variación patológica del hemograma y proteína C reactiva diaria. Taquicardia fetal> 160 x minuto. Sensibilidad uterina. Liquido amniótico con mal olor Hemograma seria do: Leucocitosis, + Desviación izquierda 6.2.2 Diagnostico diferencial  Hidrorrea.  Emisión involuntaria de Orina.  Flujo vaginal abundante.  Secreción seminal retenida. Clasificación De acuerdo al momento en que se produce: • RPM a las 37 semanas o más: feto y pulmón maduro • RPM a las 32- 34-36 semanas: corroborar feto y pulmón maduro • RPM a las 25-32-33 semanas: Maduración pulmonar - Con feto y pulmón maduro - Con feto y pulmón inmaduro • RPM hasta las 24 semanas De acuerdo a su evolución: • RPM sin infección intraamniótica o corioamnionitis • RPM con infección intraamniótica o corioamnionitis. 6.3 EXÁMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patología Clínica Análisis de Laboratorio  Hemograma seriado: Leucocitosis + Desviación izquierda.  Grupo sanguíneo y factor Rh.  Proteína C reactiva: Si PCR 1.5mg/dl sospechar en infección. o Si PCR 2.0mg/dl infección probable.  Cultivo de líquido amniótico y Gram.  Velocidad de sedimentación.  Glucosa.  VDRL.  Examen de orina completa cateterizada. 6.3.2. De Imágenes  Ecografía Obstétrica: Evaluar edad gestacional, cantidad de líquido amniótico, ubicación de placenta, D/C anomalías fetales y perfil biofísico. Comprobada la ruptura prematura de membranas se debe sospechar y descartar un RCIU. 6.3.3 De Exámenes especializados complementarios  Cristalografía de sales de CINa de liquido amniótico positivo (+) observación microscópica de cristales en forma de helecho (96% exactitud).  Test de Nitracida: Determina el PH Alcalino del liquido Amniótico (7.0 - 7.5). Positivo (+) si vira de amarillo-azul (95% exactitud), falso positivo si el papel de Nitarcina se pone en contacto con orina, sangre, semen, soluciones antisépticas, etc. 6.4. MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas generales y preventivas  Hospitalización, previamente colocar un apósito vulvar estéril.  Canalización Vía: Cloruro de sodio 9% y/o Dextrosa al 5%.



Reposo en cama en Trendelenburg y/o cubito lateral izquierdo si la gestación no es a término.  Funciones vitales cada 4 horas, hemograma, numeración y fórmula seriados, sedimento urinario al ingreso.  Iniciar maduración pulmonar si el feto está entre las semanas 24- 34 de gestación.  El uso de oxitócicos debe ser, mínimo, por 3 días, post parto.  Legrado uterino puerperal en partos menores de 32 semanas, si el caso lo amerita.  Medidas higiénicas necesarias: lavado vulvar c/12 horas con solución antiséptica.  Diferir el tacto vaginal en gestantes con RPM, siempre que no se encuentre en trabajo de parto, cuando lo esté el tacto vaginal es restringido. 6.4.2 Terapéutica Terapia específica según edad gestacional Gestación < de 28 semanas  La paciente será derivada a un establecimiento de mayor nivel de complejidad.  El riesgo de infección es muy grande, lo que se debe explicar a la pareja para su consentimiento antes de la interrupción, si ésta se decide en junta médica. Gestación < de 34 semanas > 28 semanas  Si las pruebas demuestran inmadurez pulmonar fetal, se iniciará uso de corticoides siempre que no exista evidencia de infección:  Betametasona: 12 mg cada 24 horas por 2 días  Dexametasona: 6 mg cada 12 horas por un total de 4 dosis.  La tocólisis será permitida para dar tiempo a la acción de los corticoides (48 horas).  Si existe madurez espontánea o inducida, se provocará el parto a partir de semana 32.  Antibioticoterapia: RPM > 6 horas  Monitoreo Materno fetal para descartar Corioamnionitis, vigilar rigurosamente diariamente signos de alarma de infección.  Interrupción del embarazo a la menor sospecha de Corioamnionitis y agregar GTM 80mg. 1 amp. E.V. c /8 hr.  Realizar legrado si es menor de 28 semanas. Gestación > 34 semanas < de 37 semanas.  Si la ecografía muestra que el feto es compatible con las semanas de gestación, se esperará de 12 a 24 horas para inicio espontáneo, de lo contrario, inducción con oxitocina o prostaglandinas.  Si no hay condiciones o no responde : CESÁREA  Si no hay madurez pulmonar conducta expectante y se iniciará uso de corticoides siempre que no exista evidencia de infección:  Betametasona: 12 mg (cada 24 horas por 2 días)  Dexametasona: 6 mg cada 12 horas: total 4 dosis.  La tocólisis será permitida para dar tiempo a la acción de los corticoides (48 horas).  Si hubiera signos de infección, se terminará de inmediato el embarazo y se indicarán antibióticos.  Si la conducta es expectante: En la evaluación diaria vigilar rigurosamente los signos de alarma que indiquen infección.  En lo posible se debe preferir parto por vía vaginal. Si no hay trabajo de parto culminar gestación de acuerdo a condición obstétrica si es cefálico caso contrario cesárea. Considerar condición obstétrica previa evaluación pélvica-fetal, con índice de bishop favorable realizar inducción a las 12 horas de la RPM. Una primera inducción fallida es indicativa para cesárea en RPM. Es responsabilidad del Médico hacer en la indicación, la cantidad correcta de oxitocina que se agrega al frasco de venoclisis y la administración de dosis específicas en 1000 unidades (mu) x minuto. El cuidado de la gestante en inducción requiere personal calificado, de preferencia Médico. Con Bishop desfavorable.  En primigestas y nulíparas: cesárea.  En multíparas: Maduración cervical o Inducción. Con evidencia de infección uso de antibioticos según esquema Inducción: 1 era Inducción fallida = Cesárea. Antibiòticos: Esquema de 7 días



Sólo usar antibióticos, si la paciente con R.P.M. tiene signos de corioamnionitis o va a ser operada de cesárea.  También se debe usar en pacientes con alto riesgo de infección (anemia, desnutrida, inmunosuprimida, con otra patología concomitante, con leucorrea patológica).  Se debe iniciar antibiòticos luego de 6 hrs de RPM con ampicilina 1 – 2 gr. EV cada 6 hrs y/o eritromicina 500 mg. vo cada 8 hrs. y/o Gentamicina 160 mg IM cada 24 hrs.  Como alternativa y en caso de coriamnionitis se puede usar Cefalosporinas: 1gr cada 6 horas E.V. (cafazolina) o ceftriaxona ¡gr. EV cada 12 hrs. y/o Gentamicina: 1.5 mg/kg cada 8 horas E.V., y/o Cloranfenicol: 1 gr cada 8 horas E.V. Otro esquema puede ser con Clindamicina 600 mg cada 6-8 horas E.V. y/o Metronidazol 500 mg cada 8 horas E.V.  El uso de oxitócicos debe ser, mínimo, por 3 días, post parto.  Legrado uterino puerperal en partos menores de 32 semanas, si el caso lo amerita. Vía de parto  Ruptura Prematura de Membranas A Término (RPM AT): Parto vaginal, de preferencia.  Ruptura Prematura de Membranas Pre-Término(RPM PT):  Cualquier semana con feto en podálico: Cesárea.  < 34 semanas ó menos de 2000 gr. En cefálica: Cesarea.  > 34 semanas ó más de 2000 gr. Con feto en cefálica: oportunidad Parto vaginal Escala de BISHOP para evaluación de la inducción Consist Cervical

Posición Cervicales

-3

Firme

Posterior

-2

Medio

Intermedio

PUNTOS

1> Cm

1%

A.P

O

Cerrado

0- 30

1

1-2

40 - 50

2 3

3-4 >5

60 - 70 > 80 +1, + 2

-1. O ---

Blando ---

Anterior

** Inducción exitosa con Bishop > 9 6.4.3 Efectos adversos o colaterales con el tratamiento Según sea el tratamiento que se instauró, pueden haber complicaciones propias de la inducción de trabajo de parto: hirpetonía uterina, perdida de bienestar fetal, desprendimiento prematuro de placenta. Dentro de las infecciosas esta la corioamnionitis 6.4.4 Signos de alarma Fiebre, leucocitosis, perdida del bienestar fetal. 6.4.5 Criterios de Alta La paciente será dada de alta luego del parto, no debiendo presentar ningún signo o síntoma sospechoso de infección. Las pacientes con rotura prolongada de membranas y que hubieren sido sometidas a cesárea deberán ser observadas por lo menos 3 días según criterio clínico. Puede ocurrir una interrupción de la pérdida del líquido amniótico por un “resellado” de las membranas. Si el volumen del líquido retorna a límites normales y cesa la pérdida se puede considerar el alta. 6.4.6 Pronóstico Favorable mientras no se presenten complicaciones 6.5 COMPLICACIONES  Coriamnionitis, Endomiometritis, Pelviperitonitis.  Sepsis  Infección puerperal: Endometritis, infección de episiorrafia o de pared.  Infección neonatal, sepsis  Asfixia perinatal, Apgar bajo  Bajo peso al nacer por prematuridad

   

Hipoplasia pulmonar Síndrome de dificultad respiratoria. Hemorragia Intraventricular Deformidades ortopédicas.

6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA  Toda gestante con RPM menor de 36 semanas será manejada en un Hospital de alta complejidad  Toda gestante con RPM mayor de 36 semanas será manejada en un Hospital de baja complejidad.  La paciente que inicia tratamiento antibiótico, según el criterio médico, lo continuará en el post parto, hasta completar los 7 días. 6.7 FLUJOGRAMA

FLUJOGRAMA DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Comunidad

Gestante de 20 sem Refiere pérdida de líquido

Centro de Salud

NO

NO Emergencia Espemloscopía

Pruebas de laborat. y ecografía

Consejería Signos de alarma

Medico G.O Obstetriz Enfermera Laboratorista

SI SI

> 37 sem

Centro Quirúrgico

25 - 36 sem

Inducción del parto

< 25 sem

Medico G.O Medico Pediatra Obstetriz Enfermera

Interrupción del embarazo

Medico G.O Obstetriz Laboratorista

Referencia a Mayor nivel de complejidad

Servicio

Medico Pediatra Enfermeras

Consultorio seguimiento

Consultorio Pre-natal

seguimiento

Medico Pediatra Enfermeras

VII.

VIII.

ANEXOS No aplica REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA 1. Hofmeyr GJ. Amnioinfusión para la ruptura de membranas antes del término (Cochrane Review). In: La Biblioteca Cochrane Plus, Issue 3, 2008. Oxford: Update Software. La última modificación significativa de esta revisión sistemática se hizo por última vez el 19 Octubre 1997. 2. Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibióticos para la rotura prematura de membranas (Cochrane Review). In:La Biblioteca Cochrane Plus, Issue 3, 2008. Oxford: Update Software. 3. Vicki Flenady, James F King. Antibiotics for prelabour rupture of membranes at or near 1 term [Intervention Review]. Centre for Clinical Studies-Women's and Children's Health, Mater Mothers' Hospital, Women's and Children's Health Service, South Brisbane, 2 Australia. Department of Perinatal Medicine, Royal Women's Hospital, Carlton, Australia. 4. Cassís Martínez, R. Ruptura prematura de membranas.Profesor Principal Cátedra de Obstetricia Facultad de Ciencias Médicas. Escuela de Medicina Universidad de Guayaquil 5. Roberts D, Dalziel S. Corticosteroides prenatales para la aceleración de la maduración del pulmón fetal en mujeres con riesgo de parto prematuro (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 6. Ganfong ElíasA., Nieves AndinoA., y col. Influencia de la rotura prematura de membranas en algunos resultados perinatales. Hospital General Docente ―DR. AGOSTINHO NETO‖.Rev Cubana Obstet Ginecol 2007;33(2). 7. Salazar Orlando, Aldave Pedro. Betametasona comparado con dexametasona para la prevencion de la enfermedad de membrana hialina en el recien nacido de 24-34 semanas. Orlando Salazar, Pedro Aldave. Hospital de Belé. Trujillo Perú. XVII Congreso Peruano de Obstetricia y Ginecología. Resúmenes de Temas Libres. Febrero 2009 8. Moisés Huaman G, Lorena Campodónico, Moisés Huaman J., Narda García, Luis Huaman.Doppler del tronco de la arteria pulmonar en la prediccion de madurez pulmonar fetal. Instituto Latinoamericano de salud reproductiva: 2007-2008. XVII Congreso Peruano de Obstetricia y Ginecología. Resúmenes de Temas Libres. Febrero 2009

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para Diagnóstico y Tratamiento de Masa Anexial I.

FINALIDAD Contribuir a la reducción de la morbimortalidad por masa anexial.

II.

OBJETIVO La Guía de Práctica Clínica tiene el propósito de establecer los criterios técnicos para la prevención, diagnóstico, tratamiento y control de las masas anexiales.

III.

ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía tiene aplicación a nivel del Hospital Vitarte.

IV.

GUIA CLINICA PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMEINTO DE LAS MASAS ANEXIALES 4.1 NOMBRE Y CODIGO D27 Tumor benigno de ovario D28.2 Tumor benigno de la trompa de Falopio y los ligamentos uterinos

V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1 DEFINICIÓN El diagnóstico de una masa anexial es uno de los hallazgos más frecuentes en la práctica clínica de un ginecólogo. Dada la gran variedad histológica de estas tumoraciones y su aparición en cualquier edad de la vida, es difícil hacer un pronóstico preoperatorio de benignidad o malignidad. Es fundamental un correcto estudio y orientación de la lesión para ofrecer a la paciente la mejor opción terapéutica con la mínima morbilidad posible. Estas tumoraciones pueden aparecer cuando el ovario es funcionante o bien durante la menopausia. Dentro del primero deberían añadirse los cambios que conlleva el ciclo ovárico (tumoraciones funcionales). Los tumores de anexos plantean un difícil problema diagnóstico, los más frecuentes son de origen fisiológico y producen síntomas agudos, mientras que los malignos son asintomáticos hasta ser intratables. Todo tumor ovárico debe considerarse potencialmente maligno hasta no tener la confirmación histopatológica. Las masas pueden ser de origen ginecológico o desarrollarse en la vía urinaria, intestino, etc. Las causas ginecológicas de masas pélvicas pueden ser uterinas y anexiales (más específicamente ováricas) Consideraciones a tener en cuenta:  Aparecen sobre todo en edad reproductiva (20-45) años.  Los tumores más frecuentes durante la edad fértil son los funcionales.  Suelen ser asintomáticos.  La anticoncepción hormonal reduce su aparición.  En pacientes premenárquicas y menopáusicas debe ser objeto de estudio inmediato. El término masa anexial es bastante inespecífico y con frecuencia se atribuye a la tumoración o quiste de ovario debido a que la patología tubárica es poco frecuente o bien está asociada al proceso ovárico. Principales dificultades de una masa anexial:  Localización: es importante aclarar si la masa corresponde a una tumoración genital o de otro órgano. Luego distinguir si se trata de una masa uterina, ovárica o anexial (trompas, ligamento ancho)  Variedad histológica: el ovario es un órgano que origina neoplasias con gran diversidad histológica. Además los tumores ováricos primarios rara vez guardan semejanza histológica con el tejido original. Por otra parte, el ovario puede ser blanco de metástasis de tumores en otros órganos. En muchos casos el tumor primario ya es conocido en el momento de la metástasis, pero en una minoría no existe evidencia y la masa anexial constituye la forma de presentación clínica.  Potencialidad endocrina: pueden segregar hormonas biológicamente activas que desencadenen síndromes clínicos (de hiperestrogenismo, hipertiroidismo).  Clínica tardía: importante sobre todo en los tumores malignos



Edad de aparición: los tumores de ovario pueden aparecer a cualquier edad. Cada variedad histológica tiene una edad distinta de máxima aparición. En general los tumores benignos tienen máxima incidencia entre los 20 y los 44 años mientras que los malignos son más frecuentes de 45 a 60 años. 5.2 ETIOLOGIA (según su clasificación histológica) Los tumores ováricos se clasifican en: epiteliales, de las células germinales, de los cordones sexuales y metastáticos. Los epiteliales son los más frecuentes (85%) predominando el de tipo seroso. Los tumores metastáticos representan un 15% aproximadamente siendo los sitios primarios de origen: mama, colon, estómago y linfoma. Tumores epiteliales: Suponen el 85% de todos los tumores de ovario, incluyendo benignos y malignos. Derivan del epitelio de revestimiento del ovario. Serosos: (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma): son los más frecuentes. Contienen quistes llenos de líquido seroso. La mayoría son bilaterales y uniloculados. La presencia de cuerpos de psamoma (calcificaciones intraquísticas) suele ser un signo de buen pronóstico en el cistoadenoma seroso papilar. Mucinosos: (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma): la mayoría son benignos y contienen mucina. Suelen ser unilaterales y multiloculados con una pared fina y sin papilas. Endometrioides: la mayoría son malignos y pueden asociarse a adenocarcinoma primario de endometrio. De células claras: son los tumores malignos más frecuentes en casos de endometriosis. También está relacionado con el dietiestilbestrol. Tumor de Brenner: es el de mejor pronóstico. Poseen un epitelio semejante al transicional de la vejiga. Tumores Borderline: son aquellos con características biológicas e histológicas intermedias. Presenta papilas y en el doppler color hay un IR bajo. Tumores germinales: Suponen el 25% del total y aparecen más frecuentemente en mujeres jóvenes. Teratoma quístico benigno: es el más frecuente en mujeres jóvenes. Deriva de células germinales. Puede producir α-fetoproteína. Disgerminoma: es el tumor maligno más frecuente en pacientes menores de 30 años. Teratoma inmaduro Tumor del seno endodérmico: produce α-fetoproteína. Carcinoma embrionario: produce α-fetoproteína y/o β-HCG. Coriocarcinoma: produce β-HCG. Estruma ovárico: es un tipo de teratoma que produce hormonas tiroideas. Gonadoblastoma Tumores de los cordones sexuales-estroma: Derivan de los cordones sexuales (mesenquima sexualmente diferenciado). Producen hormonas sexuales dando clínica, esto facilita su detección precoz. De la granulosa: producen estrógenos. De la tecafibroma: suelen ser benignos y producen estrógenosandrógenos. Androblastoma: producen andrógenos y constituyen la primera causa de virilización de origen ovárico. Tumores secundarios Suponen el 10% de los tumores ováricos. Los tumores metastáticos representan un 15% aproximadamente, siendo los sitios primarios de origen: mama, colon, estómago, linfoma y ovario contralateral. La metástasis de un tumor digestivo se denomina Tumor de Krukenberg. 5.3 FISIOPATOLOGIA 1. El agrandamiento quístico fisiológico del ovario pude ocurrió como:  Secuela de la falla de la ruptura folicular  Secuela de la falla de la regresión del cuerpo lúteo (Síndrome de Halban), también asociado al síndrome de folículo luteinizado no roto, en el cual se piensa puede ocurrir ovulación intraovárica. 2. En general, los quistes funcionales del ovario regresionan espontáneamente. 3. Pueden persistir y llegar a ser sintomáticos, alcanzando diemnciones tan grandes como 10 cm de diámetro.

5.4 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS Los tumores benignos de ovario representan el 75% del total de tumoraciones ováricas, apareciendo en una de cada 200 mujeres en edad fértil. El intervalo de edad con mayor incidencia es entre 20 y 40 años, y son más frecuentes en nulíparas. Habitualmente son asintomáticos y su crecimiento es lento, por lo que suelen diagnosticarse tardíamente en forma de hallazgo casual durante el curso de una exploración ginecológica. El riesgo de padecer cáncer de ovario a lo largo de toda la vida se calcula en el 1,7%. La incidencia media de padecer cáncer de ovario se estima en 10/100.000 año. El cáncer de ovario representa el 5% de los cánceres en la mujer, ocupando el 3er. lugar de los cánceres ginecológicos. Ocupa el tercer lugar de los tumores ginecológicos de la mujer después de mama y endometrio. Sin embargo es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo el cáncer de mama), de ahí su importancia en la detección ―precoz‖. Casi el 85% de los cánceres son de origen epitelial y su incidencia aumenta con la edad. Factores protectores  Anovulación: teoría de la producción incesante: parece que los microtraumas producidos durante la rotura de la cápsula ovárica en cada ovulación, serían un estímulo para el cáncer de ovario. Por lo tanto, las mujeres en tratamiento con ACO o con SOP, al no ovular estarían más protegidas.  Multiparidad: la gestación es un periodo de reposo ovulatorio.  Histerectomía (disminución de la ovulación por defecto en la irrigación vascular).  Ooforectomía. 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 5.5.1 Medio ambiente Desconocido 5.5.2 Estilos de vida Desconocido 5.5.3 Factores hereditarios Desconocido VI.

CONSIDERACIONES ESPECIFICAS 6.1 CUADRO CLINICO 6.1.1. Signos y síntomas Síntomas: Menstruación irregular, micción frecuente o estreñimiento, dolor en hipogastrio tipo presión, dispareunia Síntomas en etapa avanzada: Sensación de distensión abdominal, flatulencia, estreñimiento, nauseas, anorexia o saciedad temprana. En postmenopausia se presenta hemorragia vaginal. Signos: el signo más importante es la presencia de tumoración pélvica. 6.1.2 Intercacción cronológica La gran mayoría de pacientes son asintomáticos, detectados en algún chequeo. Puede presentarse dolor pélvico, abdominal o lumbar. Los quistes sin embargo pueden dar dolor pélvico repetitivo, o pueden adherirse a la hoja posterior del ligamento ancho, originando síntomas persistentes. Mas de la mitad de los quistes se resolverán de forma espontánea en 60 días. En algunos casos se puede evidenciar aumento del tamaño abdominal: sensación de bulto que inicio en el hemiabdomen inferior y que luego ocupa todo el abdomen, se puede presentar una frecuencia urinaria aumentada por presión pélvica. 6.1.3 Gráficos diagramas y fotografías No aplica 6.2 DIAGNÓSTICO 6.2.1 Criterios diagnósticos No existe prueba o serie de pruebas que puedan diferenciar en forma absoluta si la masa anexial es benigna o maligna. Debe de considerarse muchos factores que pueden influir en ello, entre los cuales se pueden mencionar:



Edad de la paciente: en la pre menopausia mayor probabilidad de benignidad en la post menopausia mayor probabilidad de malignidad.  Sintomatología  Historia clínica  Hallazgos al examen físico  Estudios por imágenes 6.2.2 Diagnóstico diferencial Existen numerosas patologías de los órganos vecinos que pueden entrar en el diagnóstico de una masa anexial:  Embarazo ectópico, embarazo cornual.  Anexitis, absceso tuboovárico, hidrosálpinx.  Útero bicorne, mioma uterino, cáncer de endometrio.  Patología gastrointestinal: colon sigmoideo protuyente, fecaloma, cáncer intestinal, diverticulitis, apendicitis, absceso retroperitoneal.  Patología genitourinaria: vejiga distendida, hidronefrosis. Quistes extragenitales: mesentérico, hidatídico. 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De patología clínica Se puede solicitar un perfil pre operatorio básico (hemograma completo, grupo sanguineo y factor RH, VIH, RPR, Tiempo de coagulación, tiempo de sangría , examen completo de orina, Glucosa), pero además debemos de solicitar marcadores tumorales: Un marcador tumoral es aquella sustancias de carácter bioquímico que se asocia a la presencia del tumor y que puede identificarse y ser cuantificada en los diferentes fluidos biológicos.  Ca 125 es útil en pacientes post menopáusicas, esta elevado (> de 95 U/ml) en el 80% de pacientes con cáncer de ovario epitelial. Está elevado en solo 50% de pacientes con cáncer de ovario en estadio I. Se trata de una glicoproteína de alto peso molecular que se expresa en los tumores epiteliales de ovario, sobre todo los de tipo seroso. También lo expresan otros tejidos de origen müleriano. Es un marcador que ha demostrado su utilidad en: Diagnóstico inicial del cáncer de ovario: puede ser medidor de la agresividad del tumor y del pronóstico de la enfermedad, ya que la concentración sérica de este marcador se incrementa con la progresión tumoral y alcanza sus niveles más altos cuando el tumor es metastático. Respuesta al tratamiento: es un buen indicador de enfermedad residual tras la cirugía y de la evaluación de la respuesta a la quimioterapia. Diagnóstico precoz de recidivas: el aumento de los valores séricos de Ca 125 precede al diagnóstico de la recidiva clínica en el 90% de los casos con un tiempo de adelanto de hasta 5 meses. Por el contrario tiene una baja sensibilidad en estadíos tempranos (no tiene utilidad en el cribado de neoplasias ováricas) y son numerosas las causas de falsos positivos: Elevación fisiológica de Ca 125: Embarazo, menstruación. Elevación de Ca 125 en enfermedades de carácter benigno: Endometriosis, enfermedad inflamatoria pélvica, fallo hepático. Elevación de Ca 125 en procesos malignos: Cáncer de endometrio, mama, pulmón y colon. Valoración de una determinación alta de Ca 125 Este hallazgo en una paciente premenopáusica tiene un valor limitado por la alta prevalencia de situaciones fisiológicas y patología benigna que origina la elevación de sus niveles. Por el contrario, se trata de una determinación obligatoria en una paciente postmenopáusica con hallazgo de una masa anexial. En este caso, la asociación de una masa anexial detectada por ecografía y elevación de Ca 125 por encima de 65 U/ml tiene una sensibilidad del 97% y una especificidad del 78% en el diagnóstico de malignidad. Si consideramos una elevación mayor de 35 U/ml, la sensibilidad se acercaría al 100% pero la especificidad descendería al 50%. Además, la determinación seriada de Ca 125 en un intervalo de 2-4 semanas puede ser útil para decidir si

una masa ovárica confirmada por ecografía puede seguirse mediante expectación o si por el contrario debe ser intervenida.  Sensibilidad 61 – 90%  Especificidad 71 – 93%  V.P. Positivo 35 – 91%  V.P. Negativo 67 – 90%  Bhcg y AFP La β-coriogodotropina humana y la α-fetoproteína pueden ser útiles en pacientes menores de 30 años por la mayor incidencia de tumores de estirpe germinal. La α-fetoproteína es el marcador ideal del tumor del seno endodérmico y también se encuentra aumentado en los teratomas y los disgerminomas. La β-coriogodotropina humana está elevada en los carcinomas embrionarios y el coriocarcinoma.  CA 19.9 Este marcador se encuentra elevado (>40 U/ml) en el 83% de las pacientes con tumores de tipo mucinoso. La elevada sensibilidad de este marcador lo hace ideal para determinarlo conjuntamente con el Ca 125 alcanzando una sensibilidad del 93% en mujeres mayores de 50 años con una masa anexial.  DHL elevado en algunos tumores de células germinales.  AFP elevado en algunos tumores de células germinales.  INHIBINA A y B elevado en algunos tumores de céluas de la granulosa 6.3.2 De imágenes Ecografía: La ecografía es una prueba inocua e indolora que es de fácil aplicación y disponibilidad general. Tiene una sensibilidad mayor del 95% y una especificidad del 85% en la detección del cáncer de ovario. Juega un papel fundamental en:  Identificar o confirma la presencia de masas anexiales.  Detectarlas lo más precozmente posible.  Permite un diagnóstico de presunción de benignidad o malignidad.  Evita intervenciones innecesarias o precipitadas. Por estas características es la prueba de elección para la caracterización de una masa anexial. Signos ecográficos de riesgo de malignidad:  Ecogenicidad heterogénea (con áreas sólidas y quísticas).  Vegetaciones intraquísticas, septos o ecos internos.  Límites de la masa irregulares, mal definidos. Paredes engrosadas.  Multilocularidad.  Volumen tumoral mayor de 10 cm.  Bilateralidad.  Presencia de ascitis.  Descartar sospecha de benignidad como por ejemplo un tumor dermoide.  En mujeres premenopáusicas la exploración debe realizarse preferentemente en los días 1 a 8 del ciclo para excluir los fenómenos de angiogénesis fisiológica (ovulación).  La presencia de una masa multilocular sólida o sólido-quística que además es bilateral puede corresponder a un tumor secundario o metastático. Eco-doppler: Su aplicación sistemática está en debate. Puede ayudar a la eco transvaginal a aumentar la especificidad del diagnóstico pero no se recomienda su uso rutinario. Su uso se basa en la diferencia observada en la resistencia al flujo entre los vasos que irrigan el tejido ovárico normal y el tumoral. En la angiogénesis tumoral aparece un aumento en el número y la tortuosidad de los vasos. Signos de malignidad en ECO-DOPPLER:  Vascularización moderada o elevada.  Vascularización de predominio central.  IR (Índice de resistencia) disminuido: los vasos tumorales no tienen una capa muscular que ponga resistencia al paso de la sangre.  IP (Índice de pulsatilidad) disminuido.  PVS (Velocidad sistólica) elevado. TAC: La tomografía computarizada no ha demostrado mejorar la sensibilidad ni la especificidad de la eco transvaginal. Se considera la técnica de imagen de elección en el estadiaje inicial del carcinoma de ovario. También lo es en la valoración del carcinoma recurrente. No está indicado en el screening del carcinoma de ovario

porque: no detecta lesiones pequeñas, tiene escasa capacidad para discriminar tejidos blandos, tiene alto coste y necesita la administración de contraste intravenoso. RNM: La Resonancia Magnética (RM) es una técnica diagnóstica que utiliza las propiedades magnéticas del organismo para crear imágenes de un órgano. Ventajas de la RNM:  Permite la caracterización de los tejidos como la grasa, el líquido, la hemorragia, el músculo liso, la fibrosis, los tejidos sólidos malignos o la hidratación de tejidos blandos, ya que cada uno presenta unas características específicas.  Es más sensible que la ecografía para detectar lesiones y para realizar el diagnóstico diferencial entre lesiones benignas y malignas.  Permite una mejor identificación del origen anexial de la masa pélvica.  Se recomienda como técnica de segunda elección cuando la ecografía es dudosa. Además presenta alta precisión en el diagnóstico de lesiones benignas como endometriomas, teratomas quísticos maduros, fibromas o leiomiomas. 6.3.3 Exámenes especializados complemntarios Biopsia por congelación. 6.4 MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJODAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 6.4.1 Medidas generales y preventivas Un abordaje correcto de los tumores de ovario comprende una etapa diagnóstica y otra terapéutica. La primera es de gran importancia, ya que tiene como objetivo confirmar el carácter orgánico de la tumoración a fin de evitar intervenciones innecesarias en los quistes funcionales. Además se debe descartarla malignidad del quiste, ya que su tratamiento es distinto. En la etapa terapéutica, se elige el tratamiento a seguir (expectante, médico o quirúrgico), en función de la paciente y las características de la tumoración. En caso de cirugía, se escoge la vía de abordaje (laparotomía o laparoscopia) más adecuada, que menor riesgo tenga para la paciente y que suponga menor coste. 6.4.2 Terapéutica Anamnesis Una buena anamnesis puede orientarnos para enfocar si se trata de un problema infeccioso, funcional, endocrino o bien si corresponde a patología extragenital, sobre todo digestiva y genitourinaria. Antecedentes familiares: Es importante preguntar por los antecedentes familiares, ya que el 5% de los cánceres epiteliales de ovario son hereditarios. Sospechar cuando son de aparición precoz y se asocian con canceres como el de mama, endometrio o colorrectal. Existen tres tipos diferentes de síndrome hereditario:  Cáncer de ovario con localización específica.  Cáncer de ovario asociado a cáncer de mama.  Forma hereditaria de cáncer de ovario, mama, endometrio, colon, estómago y tracto urinario (síndrome de Lynch II). La clínica depende de una serie de factores, como puede ser el tamaño tumoral, la localización, naturaleza histológica del tumor, el grado de extensión, si tiene función endocrina o la aparición de complicaciones (rotura, torsión, hemorragia) En general los síntomas en las neoplasias anexiales o no aparecen o son inespecíficos, salvo que aparezcan complicaciones. No existen síntomas que puedan orientarnos para el diagnóstico temprano. Esto explica que el diagnóstico de malignidad se haga en estadíos avanzados en los que los síntomas más comunes son la distensión abdominal y sensación de pesadez abdominal. También refieren aumento del perímetro abdominal y pérdida de peso. Pueden comprimir estructuras vecinas produciendo sintomatología como polaquiuria, micción imperiosa o tenesmo rectal. Exploración La exploración física general, palpación abdominal, tacto vaginal y rectal pueden ser vitales. Características de malignidad de una masa anexial:  Masa dura, de bordes irregulares, fija.  Bilateralidad (el 70 % de los cánceres son bilaterales frente al 5% que son lesiones benignas).  Diámetro > 7 cm.  Ocupación del fondo de saco de Douglas.  Insensibilidad relativa del bloque tumoral.

 Fijación a estructuras vecinas. Signos de afectación extratumoral: Ascitis, hepatomegalia nodular, masa epiploica indurada, derrame pleural. La exploración física tiene limitaciones, como puede ser el caso de tumoraciones pequeñas o pacientes obesas, además ofrece una sensibilidad muy baja. Conducta a seguir con una masa anexial Es difícil establecer una conducta global ante una masa anexial, ya que son muchos los factores a tener en cuenta:  Edad de la paciente y estado menstrual.  Antecedentes personales y familiares.  Sintomatología. Hallazgos clínicos y de las pruebas diagnósticas complementarias: Se deben de solicitar pruebas de laboratorio Básico (citología hemática, química sanguínea, examen general de orina y pruebas de coagulación) para determinar condiciones generales de la paciente. Si el caso lo amerita también podemos solicitar: Radiografías de abdomen y de pelvis, urografía excretora Manejo de una masa anexial durante la edad reproductiva: La mayoría van a ser quistes funcionales que representan una respuesta fisiológica exagerada del ovario (quistes del cuerpo lúteo, foliculares y tecaluteínicos). En la ecografía aparecen como quistes uniloculares de características benignas que no sobrepasan los 7-8 cm. La mayoría regresan espontáneamente, así que se recomienda expectación si no existen signos sospechosos de malignidad. Es importante el diagnóstico diferencial con ovarios poliquísticos, endometriomas, embarazo ectópico, abscesos pélvicos y miomas, que son patologías frecuentes en estas edades. Los endometriomas son ecográficamente hipoecoicos y con una estructura homogénea, habitualmente sin tabiques. Manejo de una masa anexial en la paciente postmenopáusica: La presencia de una imagen ovárica unilocular menor de 5 cm de diámetro de características benignas con niveles normales de Ca 125 en la paciente postmenopaúsica tiene bajo riesgo de malignidad. La actuación a seguir es expectación y a los 6 meses repetir Eco TV y Ca 125. La mitad de estas lesiones se resuelven espontáneamente en 60 días. Las mujeres con imagen ovárica menor de 5 cm pero con signos ecográficos de malignidad dudosos y niveles normales de Ca 125 deben repetirse ambas pruebas a las 4 semanas. Si el tumor aumenta de complejidad morfológica o de tamaño, o si aumentan los niveles séricos de Ca 125, se recomienda cirugía. Mientras que si por el contrario el tumor disminuye su tamaño o su complejidad morfológica y los niveles de Ca 125 permanecen normales, la paciente puede ser seguida de manera conservadora durante intervalos de 3-6 meses. La presencia de una tumoración de menos de 5 cm con características morfológicas de malignidad y valores elevados de Ca 125 debe ser intervenida quirúrgicamente (según el nivel de complejidad correspondiente de cada establecimiento de salud), así como aquellos tumores mayores de 5 cm con características de malignidad. En nuestro medio la conducta a seguir ante una mujer postmenopáusica con quiste simple de ovario asintomático es la siguiente: Quiste simple unilocular