HIPER$OMNIAS, NARCO~PSIA_

y SINDROMES DE APNEA DEL SUENO

Javier ESPINAR SIERRA

INTRODUCCION En el apartado de trastornos de ex­ cesiva somnolencia diurna se conside­ ran tres grandes grupos patológicos: las hipersomnias, la narcolepsia y los síndromes de apnea del sueño. No está establecida de forma definitiva la pre­ valencia de cada uno de estos trastor­ nos en la población general. Para la prevalencia de la apnea del sueño, se suele aceptar el 1 % obtenido por LA­ VIE (1981) entre los trabajadores indus­ triales de Israel. DEMENT et al. (1973) obtuvieron una prevalencia para la nar­ colepsia del 0,07 % en una encuesta realizada en el área metropolitana de Los Angeles. Es más di'fícil establecer la prevalencia de las hipersomnias, ya que constituyen un grupo patológico más heterogéneo que los anteriores. En nuestro laboratorio la apnea del sueño representa el 61 % de todos los pacientes con excesiva somnolencia diurna, la narcolepsia el 14 % y las hi­ persomnias el 25 % restante.

HIPERSOMNIAS Se denomina hipersomnia a la pre­ sencia de excesiva somnolencia diurna y aumento de la duración y/o profun­ didad del sueño. Dependiendo de su curso clínico, se consideran dos tipos de hipersomnia, las hipersomnias de ciclo corto o continuas y las de ciclo largo o recurrentes. Las hipersomnias de ciclo corto son aquellas en las que la sintomatología se repite cada poco tiempo, habitualmente varias veces al día, con un intervalo de corta duración

entre los episodios, mientras que las de ciclo largo presentan episodios re­ currentes de somnolencia diurna que dura de un día a varias semanas, ex­ cepcionalmente meses, con una fre­ cuencia de presentación que oscila de un ataque al mes a uno o dos por año, siendo normal el ritmo de sueño du­ rante el intervalo libre. Según la etio­ logía se pueden distinguir tres tipos de hipersomnia: hipersomnias psicógenas, hipersomnias no psicógenas con origen orgánico conocido e hipersomnias no psicógenas sin origen orgánico cono­ cido.

Hlpersomnias no psic6genas sin origen orgánico conocido Bajo este epígrafe distinguiremos la hipersomnia idiopática de ciclo corto y las hipersomnias de ciclo largo o re­ currentes.

Hipersomnias idiopátlcas Se consideran hipersomnias idiopá­ ticas o funcionales aquellas hipersom­ nias no debida a causa orgánica co­ nocida ni a intoxicación y que tampoco son de origen psicógeno. En un tercio de los casos hay historia familiar del trastorno. No hay clara predominancia sexual y la mitad de los casos comien­ zan antes de los 20 años. La excesiva somnolencia se desarrolla en el curso de meses o uno o dos años y suele permanecer estacionaria de por vida, pero a veces se observa un ritmo fluc­ tuante, con períodos de mejoría y de empeoramiento. 243

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Las principales características de es­ tas hipersomnias son la excesiva som­ nolencia diurna y la larga duración y profundidad del sueño nocturno y diur­ no. Los ataques de sueño aquí no son "inevitables" como en la narcolepsia, pero son de mayor duración. Los pa­ cientes no suelen dormirse cuando rea­ lizan alguna actividad, pero se quedan dormidos con facilidad en las situacio­ nes de monotonía. La frecuencia de los ataques de sueño suelen ser inversa­ mente proporcional a su duración. Sin son breves los ataques se repiten mu­ chas veces y si son largos pueden te­ ner sólo uno o dos al día. Por la noche los pacientes suelen dor­ mirse rápidamente y muchos pacientes piensan que el sueño es excesivamente profundo y largo, considerando agra­ dable el que la medicación estimulante aligere el sueño. La mayoría suelen pre­ sentar especial dificultad para desper­ tarse, siendo en ocasiones insuficiente el despertador. Si se les permitiera dor­ mir lo que quisieran, algunos pacientes podrían quedarse prácticamente todo el día en la cama. Cuando se levantan suelen seguir adormilados, con frecuen­ tes fallos de coordinación y presentan­ do un comportamiento prácticamente automático. Esto es lo que se conoce como "embriaguez de sueño". Algunos pacientes presentan asocia­ da otra sintomatología a la anterior. ROTH (1980) encontró en algunos de sus pacientes dificultades en la esfera psicológica: sintomatología neurótica o neurasténica en el 23,3 % de los pa­ cientes (labilidad psíquica, ansiedad, fa­ tigabilidad aumentada u otra); perso­ nalidad psicopática en el 9,5 % y tenían depresión el 14,4 %. También se han descrito trastornos sexuales (disminu­ ción de la libido e impotencia en los varones, desarreglos menstruales en las mujeres) y ataques sincopales du­ rante determinadas circunstancias pre­ disponentes. El electroencefalograma de vigilia suele ser normal o mostrar anomalías 244

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inespecíficas, aunque por lo general se ven signos de sueño durante el regis­ tro.

HlpelSomnlas recurrentes Dentro de las hipersomnias de ciclo largo se consideran dos entidades poco frecuentes, pero clínicamente bien de­ finidas: el síndrome de Kleine-Levin y la hipersomnia ligada al ciclo mens­ trual.

Sindrome de Kleine-Levln El síndrome de Kleine-Levin se ca­ racteriza clínicamente por la triada clá­ sica de hipersomnia periódica, hambre patológica y "reacciones mentales anor­ males". El cuadro se completa para al­ gunos autores con su comienzo en la adolescencia, presentación en varones, eventual curación espontánea y la na­ turaleza compulsiva del hambre (BI­ LLlARD, 1980). La hipersomnia puede presentarse de forma abrupta o gradual y dura des­ de unas horas hasta el caso extremo de seis semanas. El sueño es de carac­ terísticas normales, pero de mayor du­ ración que el normal y siempre es po­ sible despertar al paciente. El hambre patológica se ha definido como bulimia, como megafagia o como polifagia. BILLlARD (1980) prefiere el término me­ nos comprometido de sobrealimentación. En cuanto a las "reacciones mentales anormales" afectan a las esferas del humor, del pensamiento o de la con­ ducta. En una revisión de 33 casos de la literatura, ORLOSKY (1982) encontró como alteraciones más frecuentes la confusión (73 %), irritabilidad (58 %), amnesia (39 %), ilusiones (30 %), le­ targia (24 %), depresión (21 %), euforia (21 %) y desinhibición sexual (18 %). Con menos frecuencia se encontraron sueños vívidos, alucinaciones auditivas o visuales, el aislamiento, la apatía, agi­ tación desinhibición social, cantos in­

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apropiados, coprolalia, mutismo o mo­ vimientos extravagantes. El comienzo en la adolescencia es lo habitual, pero se han visto casos de comienzo en la niñez y en la madurez. Lo mismo pasa en cuanto al sexo, la mayoría son varones pero hay series en las que predominan las mujeres (ROTH y NEVSIMALOVA, 1981). En cuanto a la desaparición espontánea del sín­ drome es un hecho observable pero po­ co contrastado. El electroencefalograma de vigilia suele ser normal tanto fuera de los epi­ sodios como durante los ataques, aun­ que algunos autores han señalado di­ versas anomaHas inespecíficas durante los ataques (ver ESPINAR y VELA, 1987). También durante el sueño se ha ob­ servado, por la mayoría de los autores, una actividad electroencefalográfica nor­ malo anomalías inespecíficas. En cuan­ to a la estructura del sueño, el hallazgo de mayor importancia, sin duda, es el acortamiento de la latencia REM du­ rante el período sintomático e incluso fuera del mismo, pero este hallazgo no es constante (ver ESPINAR y VELA, 1987). El síndrome de Kleine-Levin debe di­ ferenciarse de otros trastornos que cur­ san con excesiva somnolencia diurna (hipersomnias de ciclo corto, n~rcolep­ sia, trastornos del ciclo circadiano, ap­ nea del sueño, uso de alcoholo drogas, somnolencia fastigia), de las encefa­ lopatías (metabólicas, infecciosas, neo­ plásicas, etcétera) y de los principales trastornos psiquiátricos (esquizofrenia, histeria, depresión y manía). Para el tratamiento del síndrome de Kleine-Levin se ha utilizado medicación estimulante tal como las anfetaminas, el metilfenidato o la efedrina, que li­ mitan la hipersomnolencia pero no ac­ túan sobre el resto de la sintomato­ logra. No existen medidas profilácticas, aunque en pacientes concretos la uti­ lización continua de medicación esti­ mulante puede prevenir la recurrencia. En casos atípicos se ha usado el car-

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bonato de litio y parece ser efectivo, reapareciendo los ataques cuando la medicación se retira.

HlpelSomnla recurrente ligada al ciclo menstrual Existen pocos casos descritos en la literatura de hipersomnias ligadas al ciclo menstrual, pero parece tener en­ tidad propia. Se caracteriza por episo­ dios recurrentes de hipersomnia aso­ ciados al ciclo menstrual, precediendo, siguiendo o coincidiendo con la mens­ truación o incluso asociados a la ovu­ lación (BILLlARD et al., 1975). En oca­ siones pueden aparecer otros síntomas característicos del síndrome de Kleine­ Levin, como la megafagia o los tras­ tornos psiquiátricos, pero también pue­ de presentarse la hipersomnia de for­ ma aislada. No hay hallazgos EEG ni bioquímicos específicos. En los casos que se ha utilizado el tratamiento an­ ticonceptivo se han obtenido resultados satisfactorios.

HipelSomnias no psic6genas de origen orgánico conocido: hipelSomnias secundarias En una variedad de enfermedades sis'­ témicas con alteraciones metabólicas, en patología del SNC y en el curso de intoxicaciones o administración de drogas puede desarrollarse una hiper­ somnia. Estas hipersomnias no son ra­ ras, pero frecuentemente son pasadas por alto o mal diagnosticadas. Al enfrentarnos con este grupo de hipersomnias debemos diferenciar pri­ meramente que no estamos ante un cuadro estuporoso o un coma. Como se sabe, la diferencia fundamental en­ tre el sueño y el coma es su respuesta a estímulos externos, pero en ocasio­ nes ésta es mejor en comas superfi­ ciales que en determinados estadios de sueño. Durante la fase aguda de la enfermedad la intensidad de la hi­ persomnia suele fluctuar pasando, en

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ocasiones, del sueño al coma y vice­ versa. También alternan las vigilias in­ completas con la hipersomnia. El curso posterior de la hipersomnia dependerá del curso de la enfermedad subyacente, pudiendo desaparecer totalmente la hi­ persomnia o seguir un curso crónico. Cuando esto sucede la hipersomnia puede ser de ciclo corto, que es lo más frecuente, o de ciclo largo o recurrente, que es menos 'frecuente. La hipersomnia suele desarrollarse a continuación del período agudo de la enfermedad causal, pero a veces, so­ bre todo en el caso de las traumáticas y postencefalíticas, hay un período de latencia de longitud variable. El sueño nocturno suele iniciarse rápidamente y si no se les despierta puede ser ex­ cepcionalmente largo y profundo, pu­ diendo mostrar embriaguez de sueño al levantarse. El resto de signos y sín­ tomas dependen del tipo de patología subyacente. La hipersomnia puede ser tratada de forma sintomática como en las formas idiopáticas con medicación estimulante del tipo de las anfetaminas o metilfe­ nidato.

Hipersomnias psic6genas Incluimos bajo este epígrafe todas aquellas hipersomnias cuyo origen pue­ da ser atribuido a un trastorno psiquiá­ trico plenamente establecido. No están incluidos aquellas hipersomnias que, como consecuencia del trastorno o aso­ ciados al mismo, puedan presentar sin­ tomatología psiquiátrica. El término psi­ cógeno se utiliza en este contexto a título descriptivo sin entrar en consi­ deraciones etiopatogénicas, ya que en el caso de las afectivas es probable que exista un mecanismo común que con­ dicione a la vez la excesiva somnolen­ cia y los trastornos psiquiátricos. Las patologías psiquiátricas que con más frecuencia condiciona la aparición de hipersomnia son los trastornos afec­ tivos y las neurosis.

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Hipersomnia de los IlOStornos afectivos La hipersomnia se considera junto al insomnio entre los criterios diagnós­ ticos del episodio depresivo en el DSM­ 111 (1980). En la depresión el trastorno del sueño más frecuente es, sin lugar a dudas, el insomnio. Sin embargo, no es raro el hallazgo de hipersomnia en la depresión mayor. La hipersomnia es más frecuente en los depresivos bipo­ lares, en los cuales se observa que duermen más de lo normal en la fase depresiva y menos en las fases ma­ níacas. Algunos autores incluso pien­ san que la hipersomnia de los enfer­ mos maníaco-depresivos pueda tener entidad propia (MONTPLAISIR el al., 1981). Sin embargo, es raro que un paciente bipolar consulte únicamente por exceso de sueño. El tratamiento en estos casos será el más apropiado para la patología de base.

Hipersomnias neur6licas En muchas ocasiones se han des­ crito hipersomnias que han aparecido tras choques emocionales importantes del tipo de petición de divorcio, paro u otras situaciones estresantes. Tam­ bién se han observado en las guerras, especialmente durante los bombardeos, tanto entre los soldados como entre la población civil (ROTH, 1980). La hiper­ somnia neurótica está ligada a deter­ minadas personalidades con predispo­ sición a reacciones neuróticas. En la hipersomnia neurótica casi siempre se observan manifestaciones histéricas y el cuadro clínico suele estar en depen­ dencia de la situación externa. ROTH (1980) considera dos tipos principales de hipersomnia neurótica: la forma agu­ da y la forma crónica. La forma aguda se desarrolla más o menos inmediatamente después de una fuerte emoción negativa. Cuando se observa un episodio de este tipo se

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comprueba que difiere en muchos as­ pectos del verdadero sueño. Durante el mismo se observa que ni la presión arterial ni el tono muscular descienden durante el episodio; que el paciente cie­ rra los ojos con fuerza y no reacciona ni a los estímulos externos más fuer­ tes; que hay tensión muscular y con­ tractura de los músculos maseteros; que mantienen posturas forzadas du­ rante largo tiempo, mostrando un cierto parpadeo, analgesia cutánea y una re­ actividad pupilar a la luz normal. En las formas crónicas se distinguen dos tipos de hipersomnia dependiendo de la duración de los episodios y del intervalo libre. En las de ciclo largo o periódicas, los episodios son similares a los que acabamos de describir para las agudas, lo cual estará mejor de­ finido como estupor histérico que como sueño, por lo que ROTH (1980) prefiere la denominación de "pseudohipersom­ nia". Los hallazgos electroencefalográ­ ficos son los de vigilia, pero el trazado está más desincronizado y presenta ma­ yor contaminación muscular. Durante un registro poligráfico de sueño efec­ tuado en una paciente que presentaba episodios recurrentes de hipersomnia se podía observar que la paciente "ron­ caba" mientras presentaba un trazado normal de vigilia (ESPINAR y VELA, 1987). Para ROTH (1980), las hipersomnias neuróticas de ciclo corto son, en la ma­ yoría de los casos, verdaderas hiper­ somnias idiopáticas con un síndrome neurasteniforme asociado que no es el causante del estado, sino un síntoma independiente más del cuadro clínico. Esta afirmación se basa en que el tras­ torno suele presentar un curso esta­ cionario durante muchos años, en que es poco influenciable por el ambiente y persiste incluso cuando la situación emocional del paciente es positiva, que hay frecuente incidencia familiar y que los E E G suelen mostrar frecuente­ mente signos de sueño. Por el contra­ rio, existen circunstancias que indican

un papel neurótico de la hipersomnia, como son la evidencia de que el cuadro clínico tiene UAa dependencia marcada de los factores emocionales y que re­ vierte cuando esos factores desapare­ cen, y la ausencia de los ritmos de sueño durante los episodios. En el diagnóstico de estas hipersom­ nias ROTH (1980) ha enunciado los si­ guientes criterios: 1.° Determinar si el episodio se tra­ ta de verdadero sueño o no. En este sentido el electroencefalograma y el es­ tudio poligráfico son muy importantes sobre todo durante el episodio. 2.° Determinar el curso de la en­ fermedad y la dependencia de factores externos. 3.° Evaluar la personalidad del pa­ ciente para detectar características neu­ róticas. 4.° Descartar cualquier posible cau­ sa orgánica del trastorno. En cuanto al tratamiento de estas pseudohipersomnias, el mayor bene­ ficio suele obtenerse de la psicoterapia, reduciendo o eliminando cuando sea posible las situaciones estresantes y las que desencadenen el cuadro.

NARCOLEPSlA La narcolepsia es una enfermedad de etiología desconocida pero fuerte­ mente condicionada por factores ge­ néticos, como lo demuestra el hecho de que prácticamente la totalidad de los narcolépticos pertenecen al grupo HLA-Dr2 (LANGDON et al., 1984). El síndrome de narcolepsia cataplejia se caracteriza clínicamente por ataques de sueño y manifestaciones patológicas del sueño REM durante la vigilia, como la inhibición motriz (cataplejia), la per­ cepción de la misma durante el ador­ mecimiento (parálisis del sueño) y la irrupción de la imagenería onírica en el adormecimiento (alucinaciones hip­ 247

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nagógicas). Todo ello constituye la té­ trada narcoléptica. El comienzo de la sintomatología es variable entre los cinco y los sesenta años, pero hay un pico en la segunda década de la vida, y afecta más a va­ rones que a mujeres (3: 1). Los ataques de sueño suelen aparecer al comienzo de la enfermedad, de forma aislada o asociados a la cataplejia, aunque en ocasiones ésta puede preceder a aqué­ llos. La parálisis de sueño y las alu­ cinaciones hipnagógicas puede apare­ cer junto a los ataques de sueño y la cataplejia, pero generalmente tardan meses o años en aparecer y a veces sólo se manifiestan durante unos pocos meses o años. Otra de las características de la nar­ colepsia es el sueño nocturno de mala calidad y conforme avanza la edad el sueño es aún peor. Suele haber una tendencia a la disminución del tiempo total de sueño y al incremento de la vigilia intrasueño y a la presencia de fases de sueño ambiguo o intermedia­ rio, es decir, a presentar épocas en la que la fase de sueño está poco dife­ renciada y tiene rasgos entremezclados de varias de ellas. Pero, sin duda, la característica más sobresaliente del sueño de los narcolépticos es su co­ mienzo en fase REM, lo cual justifica fisiopatológicamente los síntomas auxi­ liares. En el síndrome de narcolepsia-cata­ plejia pueden verse formas clínicas in­ completas, bien porque al cuadro clí­ nico le falte la cataplejia, lo cual es frecuente al comienzo de la sintoma­ tología yen la denominada narcolepsia independiente, o bien porque sea la ca­ taplejia la que se presente aislada. Esta última forma puede ser también una forma de comienzo, pero ante esta si­ tuación se deben considerar los diag­ nósticos de cataplejia hereditaria (VE­ LA el al., 1978) y los de cataplejias se­ cundaria a tumor cerebral o a hiper­ calcemia. Las formas clínicas sintomá­ ticas deben cumplir los criterios 248

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enunciados por BONDUELLE y DEGOS (1976), es decir, presencia de ataques de sueño repetidos a lo largo del día, aislados o asociados a los otros sín­ tomas de la tétrada, dependencia cro­ nológica con la enfermedad causal, a veces inicio anormalmente tardío y co­ mienzo del sueño en fase REM. Tam­ bién se han descrito formas asociadas a epilepsia y, sobre todo, a la apnea del sueño y al mioclono nocturno (ver ESPINAR, 1988). En cuanto a las características neu­ ropsicológicas, se ha comprobado que los narcolépticos suelen tener un co­ ciente intelectual normal. En un nú­ mero importante de ellos se puede pre­ sentar sintomatología psicopatológica, pero ésta suele ser consecuencia de la narcolepsia y no causante de la mis­ ma. Los principales diagnósticos psi­ quiátricos obtenidos por KALES el al. (1 982) se refirieron como trastornos de­ presivos (depresión caracterológica cró­ nica o depresión reactiva crónica) y tras­ tornos de la personalidad (personalidad obsesivo-compu Isiva, pasivo-agresiva, histriónica, esquizoide, o borderline), pe­ ro en casi la mitad de los narcolépticos no se obtuvieron diagnósticos psico­ patológicos. También son frecuentes en los narcolépticos los trastornos sexua­ les crónicos del tipo de la impotencia en el varón y de la frigidez en la mujer, pero se tendrá en cuenta que muchas veces la impotencia de los varones se debe al tratamiento con antidepresivos tricíclicos. Se han descrito otras com­ plicaciones de diversa índole: laborales, accidentes de automóvil, impotencia, bulimia, estado de mal catapléjico, et­ cétera (BILLlARD y CADILHAC, 1985). El tratamiento del síndrome de narcolepsia-cataplejia irá dirigido hacia tres objetivos: a tratar la somnolencia y los ataques de sueño diurnos; a tratar la cataplejia y otras manifestaciones patológicas del sueño REM ya mejorar el sueño nocturno. La somnolencia y los ataques de sueño se combate con medidas higiénicas del sueño, siestas

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programadas y medicación ·estimulante del tipo del metilfenidato o anfetami­ nas. Los síntomas auxiliares responden mejor a los antidepresivos tricíclicos del tipo de la c1orimipramina.

SINDROMES DE APNEA DEL SUEÑO Los síndromes de apnea del sueño constituyen un apartado fundamental dentro de la patología de excesiva som­ nolencia diurna por su prevalencia, por su potencial gravedad debido a las com­ plicaciones cardiorrespiratorias y por sus importantes implicaciones psico­ sociales. Se calcula que los síndromes de apnea del sueño afectan al 1 % de los varones, son más frecuente entre éstos que entre las mujeres y pueden asociarse con obesidad, hipertensión y otras diversas patologías (otorrino­ laringológicas, neurológicas, endocri­ nas, musculares, metabólicas, esque­ léticas, respiratorias, etcétera). Se considera arbitrariamente que existe un síndrome de apnea del sueño cuando se observan al menos 30 pau­ sas respiratorias de más de 10 segun­ dos de duración durante siete horas de sueño o más de cinco pausas por hora de sueño. Estos criterios no tienen en cuenta otros parámetros tales como la duración de los episodios, la desa­ turación de la hemoglobina arterial, o la edad del sujeto. Se distinguen tres tipos de apnea: obstructivas, centrales y mixtas. En las apneas obstructivas se produce deten­ ción del fl ujo aéreo a través de las vías respiratorias superiores mientras con­ tinúan los movimientos torácicos. En las apneas centrales hay una detención simultánea del flujo aéreo a través de las vías aéreas superiores yde los mo­ vimientos torácicos y las apneas mixtas son las que comienzan siendo centra­ les y terminan siendo obstructivas. La sintomatología diurna de los SAS se caracteriza por excesiva som-

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nolencia diurna con ataques de sueño de larga duración, fatiga matutina, se­ quedad de garganta, bajo nivel de aler­ ta al levantarse, incoordinación matu­ tina, etcétera (KALES et al., 1985). Du­ rante el sueño lo más característico son las pausas respiratorias, los bufidos y los jadeos. Menos constantemente se observa aumento de los movimien­ tos corporales, sudoración profusa, sa­ livación en la almohada, enuresis noc­ turna, insomnio de mantenimiento o ex­ cesivo sueño nocturno (KALES et al., 1985). Las complicaciones cardiovas­ culares más importantes son la hiper­ tensión arterial, la hipertensión pulmo­ nar y el cor pulmonale y las arritmias cardíacas. GUILLEMINAULT et al. (1983) estudiando 400 pacientes apneicos comprobaron que el 48 % de ellos pre­ sentaban arritmias cardíacas, que se asociaban a las pausas respiratorias y solfan aparecer cuando la saturación arterial de oxígeno caía por debajo del 70 %. Las arritmias más frecuentemen­ te observadas fueron paros sinusales, bradicardias sinusales por debajo de 30 I.p.m., bloqueos aurículo ventricu­ lares de segundo grado y taquicardias auriculares o ventriculares. También son importantes las com­ plicaciones en las esferas cognitivas y psicológicas de los síndromes de ap­ nea del sueño. La mayoría de los pa­ cientes apneicos graves suelen presen­ tar algún deterioro cognitivo, que pa­ rece estar relacionado con los episo­ dios de apnea y la hipoxia concomi­ tante, pero en el que también influiría la desestructuración del sueño. Los pa­ cientes apneicos suelen presentar un déficit de atención y de memoria, sobre todo para hechos recientes. KALES et al. (1985), utilizando el test de BENDER, observaron en estos pacientes desor­ ganización espacial, déficit perceptivo visual, distraibilidad y confusión. Con el WAIS observaron déficit de memoria a corto plazo y en menor grado a largo plazo, comunicación y dificultades vi­ suoperceptivas. En el mismo trabajo

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esos autores comprobaron con el MMPI que las escalas para hipocon­ driasis, depresión e histeria de conver­ sión eran las que puntuaban más alto, es decir, predominaba para estos auto­ res el tipo "somático-neurótico". El tratamiento de los síndromes de apnea del sueño debe de ser multidi­ reccional. En primer lugar, se evitarán o suprimirán en caso de uso todos los fármacos y drogas que agraven las ap­ neas (alcohol, sedantes, hipnóticos, nar­ cóticos, analgésicos, etcétera) o que agraven las posibles complicaciones car­ diovasculares (estimulantes, antidepre­ sivos, betabloqueantes). Este punto se debe tener absolutamente presente en el man~o de todo paciente con sos­ pecha de apnea, ya que dichos fárma­ cos pueden estar indicados para el tra­ tamiento de alguno de los síntomas que presentan estos pacientes (estimu­ lantes para la somnolencia o antide­ presivos para los trastornos afectivos concomitantes). En segundo lugar, se instaurará el tratamiento dietético de la obesidad si la tuviere así como el de cualquier otra patología concomi­ tante (otorrinolaringológica, endocrina, etcétera). Los pasos siguientes depen­ derán de cada paciente. El tratamiento farmacológico (con medroxiprogeste~o-

na, protriptilina o acetazolamida) sólo es útil en pacientes seleccionados. Se han considerado diversos tratamientos quirúrgicos de los síndromes de apnea del sueño, unos paliativos y otros ra­ dicales. Salvo en determinados casos, los únicos tratamientos quirúrgicos que han resultado ser verdaderamente efec­ tivos son la uvulopalatofaringoplastia y, sobre todo, la traqueotomía. Por otra parte, se han diseñado diversos dis-' positivos mecánicos para el tratamiento de la apnea del sueño (control posi­ cional, dispositivo retentor de la lengua, prótesis mandibular, intubación naso­ faríngea, flujo aéreo continuo con ca­ téter nasal, presión positiva continua con mascarilla nasal-CPAP, presión positiva espiratoria-EPAP). De todos ellos sólo la presión positiva continua con mascarilla nasal ha sido amplia­ mente utilizada y contrastada como un tratamiento efectivo, con efectos com­ parable a los de la traqueotomía, pero mejor aceptada por el paciente y con muy pocas contraindicaciones y apenas complicaciones. Los dispositivos para la aplicación domiciliaria de presión po­ sitiva .continua están disponibles en nuestro país desde hace más de un año y la experiencia desarrollada con ellos en nuestro laboratorio es altamen­ te positiva.

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