S1 Rev Hematol 2005; 6 (Supl 1):S1-S86.

XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología, A.C. 4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.

ANEMIA, FALLA HEMATOPOYESIS.

MEDULAR

Y

001. ANEMIA FERROPÉNICA EN MUJERES NO GESTANTES. Grijalva-Martínez J. Centro de Especialidades “Jardines del Sur”, Huajuapan de León Oaxaca, Mex. INTRODUCCIÓN.- La anemia ferropénica es el trastorno carencial mas común. La población con mayor riesgo son los niños, las mujeres en edad fértil y las embarazadas, su prevalencia es mas alta en los países subdesarrollados. OBJETIVO.- Conocer la prevalencia, las causas y la edad promedio en que se presenta la anemia ferropénica en las mujeres adultas no gestantes. PACIENTES Y MÉTODOS.- Se incluyeron pacientes mayores de 18 años de edad, hombres y mujeres no gestantes con cuadro clínico de anemia. Se les realizó historia clínica, biometría hemática, conteo de reticulocitos, química sanguínea y perfil de hierro. Las mujeres en quienes se identificó sangrado uterino anormal (SUA) como causa de pérdida crónica de hierro fueron valoradas por el servicio de Ginecología quien determinó la etiología. RESULTADOS.- Se estudiaron 36 pacientes con diagnóstico de anemia, con una edad media de 49.1 años; del total de estos casos, 32 fueron mujeres (89.9%) con una edad media de 46.1 años y 4 hombres (11.1%) con una media de 67.2 años. De los 36 casos, 29 fueron anemia ferropénica, 26 mujeres (89.7%) y 3 hombres (10.3 %) (p = >0.1), con una edad media de 41.8 años y de 59.0 años para las mujeres y los

hombres respectivamente. De los 17 casos de anemia ferropénica por pérdidas crónicas en las mujeres, 14 (93.3%) fueron por SUA. La etiología del SUA fue de tipo disfuncional en 9 (64.2 %) y por causas orgánicas en 5 (35.8%). La edad media en los casos de SUA disfuncional fue de 39.0 años y en los de etiología orgánica fue de 41.2 años (p =>0.05). CONCLUSIONES.- La deficiencia de hierro es la causa mas frecuente de anemia en las mujeres adultas no gestantes, las menores de 50 años son la población de mayor riesgo, la causa de anemia en estos casos son las pérdidas crónicas por SUA, predominando la etiología disfuncional.

002. TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL EN LACTANTES APARENTEMENTE SANOS, HABITANTES DE UNA COLONIA POPULAR DEL ESTADO DE MEXICO. Alvarado-Ibarra M, LópezHernández M. Servicio de Hematología del CMN “20 de Noviembre”. ISSSTE. México, D.F., México. OBJETIVO.- Conocer la frecuencia de anemia ferropriva en lactantes aparentemente sanos. PACIENTES Y MÉTODOS.- Prospectivo, longitudinal, aleatorio y controlado. Con edades < 6 meses, ambos sexos, nacidos por cesárea o eutocia con peso >2.8 kg y < 4 kg, más de 36 semanas de gestación y sin antecedente de asfixia perinatal. Se descartó la existencia de enfermedades crónicas. Fueron Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005

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solicitados biometría hemática y perfil de hierro. A un grupo, en forma aleatoria, se dio Fe oral (5 mg de hierro elemental/kg); otro grupo no recibió hierro. Se repitieron los estudios a los 4 meses. RESULTADOS.- Se incluyeron 49 lactantes, 25 hombres y 24 mujeres. La edad media fue de 3.3 meses, el peso medio de 5.9 kg, talla media 62 cm. Hubo pálidez en 33%, retraso en el crecimiento psicomotor en 16%, las cifras hemáticas iniciales medias fueron: hematocrito 37.2% (30-46), hemoglobina 13gr/dL (9-16 ), hierro sèrico de 39 mcg/ dL (5-68 ), indice de saturación de hierro 23% (8-35) Recibieron hierro 25 niños y 24 no. Se obtuvieron los siguientes datos: hematocrito 41.6% vs 34%; hemoglobina 14.1 vs 11.7 (p=0.002); hierro sérico 51 mcg/dL vs 31 mcg/dL (p= 0.03); índice de saturación del hierro 30% vs 18% (p=0.0001). No se encontró diferencia estadísticamente significativa en la cuenta de plaquetas y ancho de distribución eritrocitaria p > 0.5. CONCLUSION.- Este estudio indica la necesidad de proporcionar hierro oral suplementario a lactantes aparentemente sanos, como parte de su manejo dietético, para evitar la presentación de anemia ferropriva durante el primer año de su vida.

003. PREVALENCIA DE ANEMIA EN UN GRUPO DE PACIENTES TRATADOS CON QUIMIOTERAPIA. Reynoso-Gomez E, Figueroa P, Salinas-Rojas V. Hospital Español de México. UNAM. México, D.F., México. ANTECEDENTES.- La Fatiga es una queja frecuente en pacientes con cáncer y puede llegar a ser incapacitante. Durante los últimos años su incidencia ha pasado del octavo al tercer sitio entre los síntomas referidos por este grupo de pacientes. Es desafortunado que a pesar de su frecuencia la fatiga sea subestimada por él médico. Quizás, se explique en parte por la falta de estándares para evaluar este síntoma. La anemia ha sido claramente demostrada como una causa de fatiga con relación lineal entre ella y la presencia de este síntoma. Por ello la Revista de Hematología

prevalencia e incidencia de anemia en pacientes con cáncer es motivo de activas investigaciones mismas que han mostrado que 67% de los pacientes con Ca. la padecen y que 51% de los pacientes anémicos se quejan de fatiga. Dada esta relación, la anemia pudiese usarse como el parámetro clave para calificar a la fatiga. Resulta interesante que a pesar de lo descrito, recientes estudios muestran que 60% de los pacientes anémicos no reciben tratamiento para la misma. Por lo anterior se realizó este estudio a fin de investigar la prevalencia de anemia y su relación con fatiga en un grupo de pacientes con cáncer sometidos a tratamiento con quimioterapia. MATERIAL Y MÉTODOS.- Retrospectivo, una sola Institución. Se revisaron los expedientes de pacientes con Ca. que se presentaron al servicio de julio 03 a diciembre 04. Se utilizó la prueba Chi cuadrada para comparar la relación anemia-fatiga. RESULTADOS.- 35 pacientes consecutivos con Dx. de cáncer se presentaron con una variedad de neoplasias sólidas y hematológicas. 38% de los pacientes percibieron a la fatiga como el síntoma más molesto. La nausea fue reportada como el 2º. síntoma más importante. Alopecia y dolor fueron percibidos como trastornos menos molestos. 31% (11) de los pacientes tuvieron anemia < 12 g/dl al Dx. y de ellos el 73% refirió fatiga comparado con 43% de los pacientes sin anemia. El desarrollo de anemia durante el periodo de análisis se correlacionó de manera estadísticamente significativa con la presencia de fatiga. Solo 27% de los pacientes nunca anémicos reportaron esta manifestación. CONCLUSIONES.- La fatiga es el síntoma mas frecuente e importante reportado en la población de pacientes analizados lo cual concuerda con los recientes análisis de otros autores. Con cifras de Hb por debajo de 12 g/dl aumenta el porcentaje de pacientes afectados por fatiga y la calidad de vida se deteriora. 15 de los pacientes recibieron eritropoyetina sin que alcanzaran normalización de las cifras de Hb lo que sugiere que el tratamiento de la anemia en el paciente con Ca. aun no es optimo. Hemos iniciado un estudio prospectivo con mayor número de pacientes para confirmar estos hallazgos.

S3 XLVI Congreso Nacional de Hematología: Anemia, falla medular y hematopoyesis. 004. PREVALENCIA DE ANEMIA EN EL PACIENTE SENIL DEL HOSPITAL REGIONAL GÓMEZ FARÍAS DEL ISSSTE. I. Mariscal I, C Mariscal R, Dpto. de Medicina Interna Hospital V Gómez Farías ISSSTE. Guadalajara, México. INTRODUCCIÓN.- En el país la pirámide poblacional está sufriendo cambios importantes, la población de ancianos es cada vez mayor. Lo que trae aparejado una demanda mayor de servicios de salud y un enfoque diferente de la atención médica. Hay pocos reportes sobre la prevalencia de anemia (A+) en los ancianos. Con objeto de tener información sobre el tema, de manera prospectiva estudiamos las cifras de hemoglobina (Hb) en los pacientes mayores de 60 años que ocurrían a la consulta externa (CExt) del hospital o estaban encamados en Medicina Interna del mismo y las cifras fueron comparadas con las de una población de adultos de las mismas áreas y la prevalencia de A+ fue establecida y comparada entre ambas poblaciones. Los resultados obtenidos son el motivo de esta presentación. MATERIAL.- Se estudiaron 1386 pacientes; 927 adultos, 745 de CExt y 182 hospitalizados que sirvieron como controles y 459 pacientes mayores de 60 años; 101 de CExt y 358 de hospitalización. MÉTODO.- Se practicaron citologías hemáticas con el equipo automatizado y según la técnica ordinaria del laboratorio clínico de la institución. Siguiendo el criterio de la OMS, se consideraron como anémicas a las mujeres con Hb < de 12 g y a los hombres, < de 13 g. RESULTADOS.- La Hb promedio fue de 12.66 g para el grupo control y de 11.58 g para los > de 60 a Hb Y PREVALENCIA DE A+ EN > DE 60 AÑOS CExt N Hb VCM A+ n A+ % Adultos >60 a

745 12.9 90.5 105 14.1 101 11.8 83.5 15 15 Hospitalización n Hb VCM A+ n A+ %

Adultos >60 a

182 11.7 358 11.5

90.6 88.5

100 236

55 66

COMENTARIO.- La Hb fue 1 g menor en los seniles. También fue menor en ambos grupos de encamados. La A+ fue más frecuente entre los encamados que en CExt tanto para los > 60a (P > 0.001) como entre los adultos (P < 0.001). No hubo diferencias significativas entre adultos y > 60 a de CExt o en hospitalización. CONCLUSIONES.- La cifras de Hb para el grupo de pacientes seniles fue de 11.58 g y de 12.66 g para el grupo control. La anemia ocurrió en el 15% de los ancianos ambulatorios y en el 66% de los encamados cifra que no fue estadísticamente diferente a lo observado en el grupo control. La anemia es un síndrome de alta prevalencia en los ancianos y en especial en los encamados.

005. PREVALENCIA DE ANEMIA (A+) EN PACIENTES ENCAMADOS EN MEDICINA INTERNA (MI) DEL HOSPITAL V. GÓMEZ FARÍAS HVGF) ISSSTE. E. Beas G, C Mariscal R, I Mariscal I. Dpto de Medicina Interna. HVGF ISSSTE. Guadalajara, Jalisco, México. INTRODUCCIÓN.- Se ha considerado a la A+ como el síndrome más común en medicina y para estudiar su prevalencia en los pacientes encamados MI del citado hospital, se hizo un estudio retrospectivo de expedientes y los resultados son el motivo del presente reporte. MATERIAL Y MÉTODOS.- En el año de 2004 se tuvieron 1080 internamientos en MI y se seleccionaron al azar 122 expedientes recabándose datos poblacionales, síntomas relacionados con A+, datos de la exploración física, de citología hemática y química sanguínea. Los datos fueron analizados con el programa SPSS 10.1 RESULTADOS.- Hubo 67 hombres y 55 mujeres, 57 mayores de 65 años y, 66 (54%) tuvieron A+; el 60% de los hombres y el 48% de las mujeres. La Hb en los grupos fue: todos = 11.7 (DS 2.9), < de 65años = 11.3 (2.6), > 65 años = 12.1 (3.1), < 65 años = 11.3 (2.6), Masc = 11.9 (2.9) y Fem = 11.4 (2.9). Las causas principales de A+ fueron: Sangrado 5.9 (2.0) predomimamdo en fem, > 65 a y era normocítica, IRC Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005

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= 9.7 (1.8) en masc. < 65 a y normocítica. Cáncer = 9.7 (2.3) en fem. 65ª y normocítca. Entre los anémicos fueron más frecuentes la DM (0.01), IRC (< 0.001) así como hipoalbuminemia (< 0.001) y azotemia (< 0.001). De los datos clínicos sobresalieron palidez, soplo cardíaco, hepatomegalia y edema declive (< 0.02). DISCUSIÓN.- A+ es un síndrome muy común en los pacientes hospitalizados en el HVGF ISSSTE. La Hb promedio fue de 11.7 g DS 2.9 y no fue diferente para ambos géneros o grupos de edad. Sangrado, IRC y cáncer fueron las causas más frecuentes. Los pacientes con sangrado mostraron los niveles más bajos de Hb y los neumópatas, las cifras mayores. La A+ ocurrió en el 54% de los casos, fue primordialmente normocítica y asoció a uremia y a hipoalbuminemia en la mayoría de los casos. Es de interés determinar la causa de la asociación anemia-albúmina disminuida.

006. RITUXIMAB COMO TERAPIA DE RESCATE EN ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAI) SECUNDARIA A ENFERMEDAD AUTOINMUNE MULTISISTÉMICA (EAM) E IDIOPÁTICA. Villela L, García-Herrera H, Mejía D, Meléndez C1, Brea E2, Jaimes J1. Servicios de Hematología, Reumatología1 Medicina Interna2 Centro Médico ISSEMyM, Metepec, México. INTRODUCCIÓN.- El Rituximab (R), un anticuerpo monoclonal anti-CD20, ha probado ser efectivo en el tratamiento de citopenias mediadas por autoinmunidad, incluyendo AHAI idiopáticas, pero pocos reportes hay sobre AHAI secundaria a AEM y tratamiento con rituximab. PACIENTES Y MÉTODOS.- Tres pacientes con AEM (2 síndromes antifosfolípido primario, 1 lupus eritematoso sistémico) y 1 caso idiopático con AHAI fueron tratados con R. Todos los pacientes son del sexo femenino ¨(mediana de edad: 35 (rangos: 2570), La prueba de Coombs fue velorada como 0 (negativa) y 4+ (fuertemente positiva). Se evaluaron previo y posterior al tratamiento con R anticuerpos: antinucleares, anti-DNA, antifosfolípidos (APL IgG e Revista de Hematología

IgM), antiβ-glicoproteína (antiβGP), anticoagulante lúpico. 2 pacientes tuvieron anticuerpos mixtos (fríocaliente) y 2 anticuerpos calientes. Los paciente ya habían recibido con anterioridad terapia inmunosupresora que incluye ciclosporina, azatioprina, esteroides (mediana de días 280 (rangos: 140-570) con pobre control (mediana número de recaídas 2, rangos: 1-3) .Se administró R con la dosis habitual (375 mg/m2) una vez por semana por 4 semanas. Se evaluaron con t de Student todos los valores de hemoglobina (Hb), reticulocitos, LDH, linfocitos totales, anticuerpos solicitados, coombs en cruces antes y después del uso de rituximab. RESULTADOS.- Las 4 pacientes tratadas se encuentran en remisión completa. Leves efectos secundarios por rituximab fueron observados. La mediana de Hb se incrementó de 10.5 g/dL (rangos: 5.3-13.5) a 13.1 (rangos:7.2-15.1) después del tratamiento (p < 0.00019) y el Coombs se negativizó en 3 de las 4 pacientes, con una mediana de seguimiento posterior del tratamiento de 150 días(rangos 90-180). La terapia inmunosupresora se ha suspendido en 3 pacientes. Además los títulos de anticuerpos antiβGP (IgM e IgG) y de APL IgG disminuyeron posterior al tratamiento: 224(16.5-948) vs 141 (22-279), 42(2-80) vs. 18(3.2-246) y 53.2(24-114) vs. 40.6 (24-165), respectivamente. CONCLUSIÓN.- Estos resultados confirman la seguridad y eficacia de Rituximab en AHAI secundaria a EAM o idiopática que fallan al uso de otros inmunosupresores, El descenso de anticuerpos típicos de APL sugieren un posible efecto directo contra la EAM que podría investigarse.

007. USO DE RITUXIMAB EN CRISIS HEMOLITICA AUTO INMUNE REFRACTARIA SECUNDARIA A LUPUS ERITEMATOSOSISTEMICO (LES). CASO REPORTE. Pérez-Lozano U, Ruiz-Ovalle JL, LobatoTolama R, Limón-Flores A. Hospital de Especialidades CMN Puebla, México. INTRODUCCIÓN.- El anticuerpo monoclonal murino anti-CD 20 (Rituximab) ha demostrado indiscutible

S5 XLVI Congreso Nacional de Hematología: Anemia, falla medular y hematopoyesis. efectividad en enfermedades oncológicas relacionadas a linfocito b, el cual tiene un papel crucial en la fisiopatología de enfermedades autoinmunes, por lo cual existen cada vez mas indicios de su utilidad en padecimientos benignos. OBJETIVO.- Reportar los resultados obtenidos en una joven con LES y AHAI agresivos refractaria a tratamiento esteroideo. REPORTE DEL CASO.- Mujer de 15 años, quién 6 meses previos a hospitalización con síndrome anémico, hemolítico, importante eritema malar, pérdida de cabello, úlceras orales, dolor articular. Recibe tx en medio privado con cloroquina y naproxen sin respuesta alguna. Ingresa a nuestro hospital a cargo de reumatología por crisis hemolítica grave inicia tratamiento esteroideo por documentarse LES: anticuerpos antinucleares positivos, SS-A positivos, SS-B positivos, Sm positivo, JO-1 negativo, Scl 70 negativo, nrn P/Sm negativo. Hipocomplementemia C3 y C4. VSG elevada. La electroforesis de hemoglobina normal, fragilidad osmótica normal, Ham, inulina y sucrosa normal, pero coombs negativo La actividad hemolítica disminuyó transitoriamente, reiniciando 15 días posteriores al pulso de metilprednisolona y teniendo mantenimiento con prednisona a 1 mg/kg. Ante la intensa actividad lúpica inicia fludarabina 25 mg d.u+ rituximab 375 mg/m2 semanales por 6 dosis. Egresó la paciente libre de transfusiones en la primera dosis y en la 3ª dosis inicia elevación de hemoglobina asociada a sostenido aporte de folatos. Durante el seguimiento han cesado las alteraciones sistémicas por LES, aunque aún requiere dosis bajas de prednisona ante eventuales elevaciones de bilirrubinas, no mayores a 2 mg/dl, sin disminución de la hemoglobina. CONCLUSIÓN.- El rituximab + fludarabina fue una adecuada opción de tratamiento en ésta paciente con autoinmunidad refractaria a dos manejos convencionales.

008. ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE POR ANTICUERPOS FRÍOS ASOCIADA A STREPTOCOCO PNEUMONIAE. Paredes-Aguilera R,

López-Hernández G, López- Santiago N, BravoLindoro A. Instituto Nacional de Pediatría, México, D.F., México. ANTECEDENTES.- La primera descripción de autoaglutinación asociada al frío fue descrita por Landsteiner (1903) y podía complicar ciertas enfermedades respiratorias fue reportado por Clough y Richter (1918), y Wheeler y cols (1939), pero hasta 1943 que Peterson, Horstmann y Tatlock reportaron títulos altos de aglutininas frías en el suero de pacientes que padecían de la llamada “neumonía atípica”. Los casos típicos son secundarios a neumonías por Mycoplasma o mononucleosis infecciosa. Los anticuerpos fríos en un 90% son específicos contra el antígeno I. OBJETIVO.- Reportar un caso de anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos asociada a un agente infeccioso poco habitual causante de esta (Streptococo pneumoniae) y revisión de la literatura. CASO CLÍNICO.- Femenino de 2 años de edad sin antecedentes de relevancia. Inició su padecimiento tres semanas previas a su ingreso con tos productiva, sin predominio de horario y afebril; manejada con ambroxol con mejoría de la sintomatología hasta siete días después cuando presentó fiebre de 39.5 ºC agregando al manejo paracetamol/naproxeno y fosfomicina, continuando con mala evolución por lo que se le solicitó biometría hemática que reportó Hb 4.6 g/dL, Hto 32.8%, Leucocitos 30,000 u/L, Neutrófilos segmentados 61%, Bandas 30%, Blastos 2%, Plaquetas 475,000 u/L, siendo referida a este hospital. A la exploración física se le encontró palidez +++, soplo ocular y cardiaco, hipoventilación basal y crepitantes izquierdos, hígado 7-6-6 cms por debajo del reborde costal derecho, bazo 2 cms por debajo del reborde costal izquierdo y coluria. Laboratorio y Gabinete: Hb 3.9 g/dL, Hto 6%, VCM 121 fL, CMH 78 pq, CMHC 64 q/dL, reticulocitos de 7.6% corregidos de 1.2% Leucocitos 32.0 103/uL, Neutrófilos 52%, Linfocitos 17%, Monocitos 12%, Mielocitos 5%, Bandas 10%, Plaquetas 844.0 103/uL; a la revisión del frotis de sangre periférica se encontró con granulaciones tóxicas en serie mieloide y monocitos Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005

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vacuolados +++, plaquetosis, basofilia difusa, normoblastos + y escasos esferocitos, no se demostró la presencia de células inmaduras. La teleradiografía de tórax con imagen homogénea en hemitórax derecho que borraba seno costo diafragmático y cardiofrénico derecho, citoquímico de líquido de toracocentesis: aspecto purulento, microproteínas de 3832.3 mcg/dL, glucosa 10 mg/dL, incontables células con 100% de polimorfonucleares; bilirrubina indirecta de 2.05 mg/dL, Coombs directo 1:64 con policlonal (IgM y C3d) 1:1 contra el de terminante antigénico Tk; cultivo de líquido pleural positivo para Streptococo pneumoniae, serología para EBV, Mycoplasma pneumoniae y Parvovirus B19 negativo. DISCUSIÓN.- La anemia hemolítica autoinmune por IgM es rara en la edad pediátrica y en este grupo, lo frecuente es su relación a procesos infecciosos de tipo viral y en menor frecuencia a M. pneumoniae y E. coli. Para el desarrollo de hemólisis autoinmune es un requisito la exposición a temperaturas ambientales bajas, lo que se traducirá en datos de hemólisis en sangre periférica. En esta paciente el primer evento fue el de una infección de vía respiratoria baja que evolucionó a una enfermedad pleuropulmonar complicada con anemia lo que llevó a su estudio integral clasificándosele como anemia hemolítica autoinmune secundaria con hiperbilirrubinemia indirecta y coombs positivo, sin embrago no presentó la reticulocitosis esperada lo que no es del todo raro ya que hasta un 10 a 30% de las AHAI pueden no cursar con esta. Se buscó como agente causal la presencia de M. pneumoniae, resultando S. pneumoniae, que si resulta causa frecuente de neumonía complicada no lo es de AHAI por anticuerpos fríos. El antígeno contra el cual se dirige IgM en este caso se resultó Tk,. No hay reportes que asocien al Streptococo pneumoniae con la AHAI secundaria por anticuerpos fríos aunque si se cuenta con el antecedente de tres pacientes con glomerulonefritis posestreptocóccica asociada con anemia hemolítica autoinmune de los cuales dos de estos tuvieron una prueba directa de antiglobulina positiva a anticuerpos fríos dirigidos contra anti-I. Revista de Hematología

009. PREVALENCIA DE TALASEMIAS BETA Y ALFA EN SUJETOS CON ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA: EXPERIENCIA EN UNA SOLA INSTITUCIÓN. Reyes-Núñez V1, Garcés-Eisele J1,2, Sonati MF3, Zayas-Pérez P1, Vivanco-Jiménez M1, Ojeda-Laguna L1, Ruiz-Reyes G1. Laboratorios Clínicos de Puebla, Puebla, México; Universidad de las Américas, Cholula, Pue. México; Universidad del Estado de Campinas, Campinas, Sao Paulo, Brazil. La prevalencia de los síndromes talasémicos en México no se conoce con suficiente detalle. Para profundizar más en estos conocimientos, de manera prospectiva y en una sola institución, se estudiaron 500 individuos consecutivos con hipocromia eritrocítica (HCM < 24 pg) y/o microcitosis (VGM < 75 fl en mujeres o < 80 fl en hombres), con o sin anemia. Se investigaron deficiencia de hierro, talasemia alfa y talasemia beta. Se encontraron 394 individuos (78.8%) con deficiencia de hierro y 48 sujetos (9.6%) con talasemia, de los cuales 37 fueron talasemias beta y 11 talasemias alfa. En 58 individuos (11.6%) no se pudo establecer la causa de la microcitosis y/o hipocromia eritrocíticas. Se concluye que los síndromes talasémicos no son infrecuentes en México, que la talasemia beta es más frecuente que la talasemia alfa como causa de eritrocitos hipocrómicos y/o microciticos y que la deficiencia de hierro sigue siendo la causa más frecuente de estas alteraciones en el tamaño y cantidad de hemoglobina de los eritrocitos.

010. ELECTROLITOS INTRA-ERITROCITARIOS, HIPONATREMIA DIETÉTICA Y CRISIS HEMOLÍTICA/ OCLUSIVAS EN LA DREPANOCITOSIS. GóngoraBiachi RA, González-Martínez P, Castro-Sansores C, Lara-Perera-D, Pavía-Ruz N, Alonzo-Salomón LG. Centro de Investigaciones Regionales “Dr. Hideyo Noguchi”, Universidad Autónoma de Yucatán, Mérida, Yucatán, México. [email protected] INTRODUCCIÓN.- La drepanocitosis (DP) es una anemia hemolítica hereditaria por sustitución del aminoácido valina por el ácido glutámico en la cadena

S7 XLVI Congreso Nacional de Hematología: Anemia, falla medular y hematopoyesis. beta de la hemoglobina. En el sureste de México es la anemia hereditaria más frecuente. OBJETIVO.- Describir un método terapéutico dietético con restricción de sodio e hiperhidratación en la prevención de las crisis hemolíticas y/u oclusivas y su relación con los electrolitos intra-eritrocitarios (EIE). MATERIAL Y MÉTODOS.- Se estudiaron 12 pacientes con DP (8 mujeres y 4 hombres, promedio de edad 20 años [18-26]). Un grupo control formado por 12 mujeres y 10 hombres sanos (promedio de edad 21 años, [18-26] fueron incluidos. Se realizaron determinaciones de Na + , K + , Ca ++ y Mg ++ intraeritrocitarios a través de espectofotometría de absorción atómica. En los pacientes con DP se hizo esta determinación en fases asintomáticas o en fases de crisis. Todos los pacientes con DP fueron instruidos para realizar una dieta hiposódica estricta e hiperhidratación oral con agua (2.5 litros/m2 s.c.). Se midieron los EIE a los 3, 6, 9 y 12 meses de la intervención, así como la frecuencia de crisis y se comparó con la frecuencia registrada en dos años previos. RESULTADOS.- El promedio de Na+ en los DP sin crisis fue de 21.18 mEq/L (11.9-25.2) vs 16.65mEq/L (12.6-21) en los sujetos normales (p < 0.005). En crisis el Na+ se incrementó a 29.15 mEq/L (23.4-44.9). Por otro lado, el K+ en la DP fue de 95.4 mEq/L (84-100) vs. 100.5 (98.3-108.5) de los normales, (p1000 PMN >40.0 plaquetas / µL 2 RP. CONCLUSIÓN.- Alternativa útil con menos toxicidad (II OMS), reducción de los requerimientos de transfusión en pacientes con toxicidad a CSA o sin donador histocompatible para trasplante.

021. EL CASEINATO DE SODIO (CasNa) INDUCE LA α TGF-β β y MIP-1α α, EN LA PRODUCCIÓN DE TNF-α LÍNEA CELULAR 32D. Ledesma E, Córdova Y, Weiss B, García A, Santiago E. Laboratorio de Biología Celular y Molecular del Cáncer, UIDCC, FES Zaragoza, UNAM, D. F., México. INTRODUCCIÓN.- Las caseínas (α, β y κ-caseína) y su sal; el caseinato de sodio (CasNa), inhiben la proliferación de las células hematopoyéticas normales 32D y leucémicas WEHI-3 de ratón. El CasNa induce la expresión del factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) en las células 32D sin embargo se desconoce que otro tipo de citocinas induce. OBJETIVOS.- Analizar si el CasNa induce similar perfil de producción de citocinas (TNF-α, TGF-β1, MIP-1α y M-CSF) en la línea normal 32D y leucémica WEHI3. Por otro lado se analiza si la α, β y κ-caseína tienen la misma propiedad en las células 32D y WEHI-3. MATERIAL Y MÉTODOS.- Las células 32D y WEHI-3 se cultivaron por 72 h con o sin 2 mg/ml de CasNa y en su caso α, β y κ-caseína. El sobrenadante colectado se empleó para el análisis del contenido de TNF-α, TGF-β1 MIP-1α y M-CSF mediante ensayos de ELISA. RESULTADOS.- Las células 32D expresan de manera basal TGF-β1 (0.711 ng/ml) y el CasNa incrementa su producción hasta 3.843 ng/ml e induce TNF-α, MIP1α y M-CSF (1.713 ng/ml, 3.843 ng/ml y 1.480 ng/ml respectivamente). Las células WEHI-3 expresan de manera basal TGF-β1 y MIP-1α (0.447 ng/ml y 0.055 ng/ml respectivamente) y el CasNa incrementa su producción hasta 2.129 ng/ml y 0.220 ng/ml respectivamente, pero no induce la producción de TNF-α o M-CSF. Por otro lado, en las células 32D la

S13 XLVI Congreso Nacional de Hematología: Anemia, falla medular y hematopoyesis. α-caseína induce la producción de TNF-α, TGF-β1 y MIP-1α (0.320, 3.190 y 0.290 ng/ml), la β-caseína únicamente de MIP-1α (0.070 ng/ml) en tanto que la κ-caseína favorece la producción de MIP-1α y M-CSF (0.020 ng/ml y 0.310 ng/ml respectivamente). Por su parte en las células WEHI-3, α-caseína y β-caseína inducen la producción de TGF-β1 y MIP-1α mientras que κ-caseína no induce la producción de TNF-α, TGFβ1, MIP-1α o M-CSF. CONCLUSIONES.- El CasNa induce producción de varias citocinas (TNF-α TGF-β, MIP-1α y M-CSF) en las células 32D, pero mas restringida en las células WEHI-3 (TGF-β y MIP-1α). Sería interesante mostrarlas como responsables del bloqueo de la proliferación en ambas líneas. Por otro lado, llama la atención que las caseínas aisladas tienen efecto restringido en la inducción de citocinas en las células 32D, es posible que requieran actuar juntas para alcanzar los niveles del CasNa. Proyecto apoyado por DGAPA PAPIIT IN214903. *Becario de CONACyT y DGEP UNAM.

OBJETIVO.- Determinación de la proteína MICA y MICB en líneas leucémicas humanas en diferente estadio de diferenciación: THP-1, HL-60 Y U937. MATERIAL Y MÉTODOS.- Se emplearon las líneas leucémicas en diferente estadio de diferenciación HL60, U-937 y THP-1 que se mantuvieron en condiciones de cultivo estándar con medio RPMI y 10% de suero fetal de bovino en atmósfera saturante. El análisis de las proteínas se llevó a cabo por inmunoprecipitación, seguido de la electroforesis, la trasferencia de las proteínas y el empleo de anticuerpos específicos antiMICA y anti-MICB y detección por quimioluminiscencia. RESULTADOS.- Los resultados muestran que existe una expresión diferencial de las proteínas MICA y MICB dependiendo de estadio de diferenciación en que se encuentran las líneas leucémicas empleados en este estudio. Siendo más altos estos valores en líneas con menor grado de diferenciación que en las que se encuentran más maduras. Sería interesante determinar si este fenómeno se presenta en células de pacientes con leucemia mieloide o linfoide humanas ya que podría emplearse este sistema de detección con fines de diagnóstico clínico.

022. EXPRESIÓN DIFERENCIAL DE LAS PROTEÍNAS MICA y MICB EN LÍNEAS LEUCÉMICAS HUMANAS. Mendoza-Rincón J-F, Mota-Solís A, Bautista-Castillo S, Mendoza-Rodríguez C, Soto-Cruz I. Unidad de investigación en Diferenciación Celular y Cáncer. Laboratorio de Oncología, FES Zaragoza, UNAM. México, D.F. México. INTRODUCCIÓN.- Las proteínas de estrés fisiológico MICA y MICB así como sus genes se encuentran en la región del HLA y se expresan en condiciones normales en células epiteliales gástricas. Sin embargo, bajo condiciones de estrés fisiológico por infecciones bacteriales, virales y desarrollo de neoplasias se ha documentado un incremento en la trascripción de estos genes y de sus proteínas. Teniendo en cuenta que se ha reportado que no existe expresión de estos genes y de sus proteínas en células hematolinfoides este trabajo se desarrolló para determinar la expresión de las proteínas MICA y MICB en líneas leucémicas humana en diferente estadio de diferenciación. Vol. 6/Supl. 1/Mayo, 2005

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XLVI Congreso Anual de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematología, A.C. 4-8 de Mayo de 2005, Santiago de Querétaro, Querétaro, México.

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS.

023. TROMBOFILIA EN ABORTO DE REPETICIÓN. Romero-García F, Najar-López A, Hernandez-Montiel JL. Hospital Bernardette, Guadalajara, Jalisco, México. Se analizan 28 mujeres embarazadas con historia de aborto de repetición y sin causa etiológica aparente. En 21 de ellas se detectaron Anticuerpos antifosfolipidos (Anticuerpos anticardiolipina 21-53 unidades). En 5 mujeres el Fenotipo para la Resistencia a la Proteína C a fue positiva (relación 0.8-1.5). En un caso se demostró deficiencia congénita de proteína ‘’ S ‘’ y en el último caso, todos los estudios para trombofilia fueron negativos. En todas las embarazadas se hizo investigación del Dimero ‘’D’’ desde el inicio del embarazo hasta el final y se aplicaron 40 mg. Diarios de Enoxieparina a lo largo del embarazo hasta la segunda semana del puerperio. De las 21 mujeres con síndrome antifosfolipido; 16 correspondieron a la variedad primaria y 5 (26% secundarias L.E.S). En 4 casos existían antecedentes de enfermedad tromboembólica (19%) y en 3 púrpura trombocitopénica (14%). Se obtuvieron 18 niños aparentemente sanos, nacidos por cesárea a las 38 semanas en 14 de los casos. En la 36 en 2 y otras dos a la semana 34, (uno por toxemia y retraso en el crecimiento en el otro); una paciente con embarazo gemelar, presento ruptura de membranas y uno de los productos murió al nacer y el otro se perdió del control. Finalmente 2 embarazadas abortaron a las 10 y 12 semanas a Revista de Hematología

pesar de la terapia con heparina. En las 5 mujeres con Resistencia a la Proteína C a, obtuvieron 4 productos vivos y sólo uno se perdió en la semana 36 (Inicio heparina en la semana 22). También la paciente con deficiencia de proteína ‘’S’’ y la que no mostró anormalidades en la detección de trombofilia; nacieron vivos y sin problema. En solo 6 casos se estudiaron las placentas y en 4 de ellas se detecto hipoplasia en 2 y trombosis de vasos de cordón en los 2 restantes, con zonas de necrosis hemorrágica en todas. No se observaron problemas hemorrágicos con el uso de heparina y debe consignarse que una paciente desarrolla tromboembolia pulmonar en las primeras horas del puerperio.

024. RESULTADOS DE LA DETERMINACIÓN DE ANTICOAGULANTE LÚPICO ENTRE 75 ENFERMOS CON O SIN TROMBOSIS. Castillo I, Cortina E, Izaguirre R. Departamento de Hematología. Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez", México, D.F., México INTRODUCCIÓN.- El anticoagulante lúpico (AL), es un anticuerpo dirigido a fosfolípidos cargados negativamente que participan en las reacciones de coagulación. Se encuentra en 2-4% de la población y en la mayoría, sólo prolonga el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). Produce un estado procoagulante manifestado por trombosis y/

S15 XLVI Congreso Nacional de Hematología: Hemostasia y trombosis. o pérdida gestacional recurrente (PGR) con una incidencia del 5-20%. Se ha encontrado en 8-14% de los pacientes con trombosis venosa profunda, en 30% de los eventos vasculares cerebrales (70%, AP-AA >20%, TS