Inhalt 1. Aktuelles aus dem Expertenforum 2. Parkinson und Demenz 3. Riechtests stützen die Diagnose eines Morbus Parkinson 4. Medikamenteneinnahme nach der Uhr – warum? 1. Aktuelles aus dem Expertenforum Autor

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Tigerentr

Wann merkt man eine Wirkung? Hallo Zusammen, Bei meinem Vater (65) wurde vor einer Woche Parkinson diagnostiziert. Er nimmt seitdem ein Medikament, ich weiß leide gerade den Namen nicht. Bei ihm ist v.a. der “lahme “ arm und das “lahme “ Bein das Problem. Und eine Art Verzweiflung/Depression ist auch dabei. Wann kam er merken, das das Medikament wirkt? Bis jetzt ist nichts zu spüren. Vielen Dank und Grüße Tigerente

Experte Dr. Fornadi

Die meisten Parkinson-Medikamente müssen langsam aufdosiert werden. Wenn man die notwendige Dosis erreicht, ist auch die Wirkung da. Die Parkinson-Medikation kann auch eine positive Wirkung auf die Depression haben. MfG Dr. Fornadi

2. Parkinson und Demenz Dr. Ilona Csoti und Dr. Ferenc Fornadi, Gertrudis-Klinik Biskirchen Nach neuesten Untersuchungen leiden in Deutschland etwa 300.000 Menschen an der ParkinsonKrankheit. Vor der Einführung der sehr wirksamen medikamentösen Therapie der Erkrankung war die allgemeine Meinung der Experten, dass die Parkinson-Krankheit nur motorische Symptome hat, die geistigen Fähigkeiten bleiben von der Krankheit verschont. Dank verbesserter therapeutischer Möglichkeiten hat sich die Lebenserwartung der Betroffenen während der letzten Jahrzehnte praktisch normalisiert. Mit dem Erreichen des höheren Lebensalters steigt jedoch auch das Risiko, an einer Demenz zu erkranken. Dementsprechend stellt die Demenz der Parkinson-Patienten eine große Belastung für die betroffenen Patienten und Angehörigen dar. Die

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Parkinson-Demenz ist auch eine hohe Herausforderung an die behandelnden Ärzte. In vielen Fällen ist ein umfassendes Management erforderlich, um sowohl die Grunderkrankung als auch die nun eingetretene Demenz optimal zu behandeln. Häufigkeit der Parkinson-Demenz (PDD) Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass durchschnittlich 30-40 Prozent der von der ParkinsonKrankheit betroffenen Patienten im Verlauf der Erkrankung eine Demenz entwickeln, wobei die Demenzhäufigkeit stark vom Lebensalter und der Krankheitsdauer abhängig ist. Das Durchschnittsalter von Patienten mit Parkinson-Demenz liegt etwa bei 72 Jahren. Insgesamt ist bei Parkinson-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung das Risiko einer Demenz um den Faktor sechs erhöht. Als Risikofaktoren gelten: hohes Alter, lange Krankheitsdauer, symmetrischer Beginn, hypokinetisch-rigide Verlaufsform der Erkrankung und das Auftreten von Halluzinationen. Auch das Auftreten von Gefäßprozessen im Gehirn bedeuten ein höheres Risiko. Bei der „Early-onset“-Parkinsonkrankheit mit Auftreten vor dem 40. Lebensjahr ist die Entwicklung einer Demenz praktisch nie zu beobachten. Begriffsbestimmung Der Begriff Demenz lässt sich vom lateinischen „dementia“ herleiten und bedeutet soviel wie „Unvernunft“. Eine Demenz ist eine Erkrankung, bei der es aufgrund einer krankheitsbedingten Schädigung des Gehirns zu einem fortschreitenden Verlust intellektueller Fähigkeiten mit zunehmenden Hirnleistungsstörungen und psychischen Veränderungen kommt, welche zur vollständigen Hilfebedürftigkeit des Betroffenen führen können. Zu unseren Hirnleistungen zählen folgende Bereiche: Orientierung, Gedächtnis, Denken, Auffassung, emotionales Erleben, Rechnen, Lernfähigkeit, Urteilsvermögen und Sprache. Stehen bei der Alzheimer-Demenz von Beginn an Gedächtnisstörungen im Vordergrund, so leiden Patienten mit Parkinson-Demenz aufgrund einer anderen Verteilung der betroffenen Regionen im Gehirn eher an folgenden Störungen: • • • • • • • • • • • •

Störungen der Aufmerksamkeit Kognitive Verlangsamung Gestörter Abruf von Informationen Gestörtes Lernen bei gut erhaltenem Wiedererkennen Visuell-räumliche Störungen Frontal exekutive Störungen (Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge) Wortflüssigkeit Persönlichkeitsveränderungen Verhaltensstörungen Apathie Depressivität Illusionäre Verkennungen und Halluzinationen

Die Fähigkeit, mehrere Aufgaben gleichzeitig zu bearbeiten und mehr als eine Reizquelle beachten zu können, fällt dem Patienten immer schwerer. Auch können die Patienten ihre Aufmerksamkeit nicht mehr über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten. Sie können sich jeweils nur auf eine Aufgabe konzentrieren und sind sogar bei der gleichzeitigen Bearbeitung von einfachsten Aufgaben überfordert. Es kommt zu einer verlangsamten Verarbeitung von Reizen (Wahrnehmung, Aufnahme, Abruf) und damit zu einem langsameren Arbeitstempo, unabhängig von der motorischen Verlangsamung und aufgrund der gestörten Wortflüssigkeit auch zu einer Sprachverarmung. Damit im Zusammenhang stehen Veränderungen der Persönlichkeit mit Apathie und Rückzugstendenzen, Depressivität und Angst bis hin zu psychotischen Erscheinungen mit Wahngedanken und Halluzinationen (Sinnestäuschungen). Häufig kommt es zum Auftreten von Schlafstörungen mit nächtlicher Unruhe und Desorientiertheit und einer übersteigerten Tagesmüdigkeit. Da aufgrund der Halluzinationen in der Regel eine Rückdosierung der ParkinsonMedikamente vorgenommen werden muss, wird auch die Beweglichkeit schlechter, die Haltungsstörung nimmt zu und es tritt ein störender Speichelfluss auf. Durch die Verschlechterung der Motorik besteht eine erhöhte Sturzneigung mit sturzbedingten © 2011 GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG

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Verletzungen. Vegetative Störungen wie Inkontinenzerscheinungen nehmen deutlich zu. Gedächtnisstörungen treten im Verlauf erst spät auf. Auch sind sie anders als bei AlzheimerPatienten. Diese können neue Informationen nicht abspeichern und daher auch nicht abrufen. Parkinson-Demenz-Patienten speichern durchaus ab, die Lernfähigkeit ist noch erhalten. Der Zugriff ist jedoch erschwert und verzögert. Im Unterschied zu Alzheimer-Patienten können Gedächtnishilfen (Merkzettel, Kalender) aus diesem Grund hilfreich sein. Schweregrad der Demenz Patienten mit leichter Demenz sind noch in der Lage, sich allein zu versorgen. Erste Schwierigkeiten treten bei komplexen Aufgaben auf, zum Beispiel beim Autofahren. Bei Parkinson-Demenz kann auch die regelmäßige Einnahme der Medikamente ernste Schwierigkeiten bereiten. Auch Halluzinationen können den Beginn einer Demenz anzeigen. Es kommt zum Verlust von sozialer und beruflicher Leistungsfähigkeit und zu beginnenden Persönlichkeitsveränderungen. Mittelgradig demente Patienten benötigen im Alltagsleben Hilfestellungen, sie verlieren ihre Selbständigkeit und vernachlässigen alltagsrelevante Verrichtungen. Schwer demente Patienten benötigen Aufsicht und Pflege rund um die Uhr. Mit Zunahme der kognitiven Störungen kommt es in der Regel auch zu einer Zunahme der Verwirrtheit. Ursache der Parkinson-Demenz Einfach ausgedrückt benötigen wir den „Treibstoff“ Dopamin für unsere körperliche Bewegung, für unsere geistige Beweglichkeit den „Treibstoff“ Acetylcholin, beides wichtige Botenstoffe in unserem Gehirn. Neben dem bekannten Mangel an Dopamin konnte in verschiedenen Untersuchungen auch ein Mangel an Acetylcholin nachgewiesen werden. Überraschend war dabei, dass der Mangel an Acetylcholin bei der Parkinson-Demenz sogar ausgeprägter ist als bei der Alzheimer-Demenz und dass selbst bei Parkinson-Patienten ohne Demenz bereits ein cholinerges Defizit vorliegt. Ursächlich für diesen Mangel sind Zelluntergänge in verschiedenen Bereichen des Gehirns durch krankhafte Eiweißablagerungen, so genannte Lewy-Körperchen. Bereits 1961 wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Lewy-Körperchen in der Hirnrinde und einer Demenz beschrieben. Durch diese Zelluntergänge werden auch Verbindungssysteme der Basalganglien zu Schlüsselbereichen unserer Denkprozesse in der Hirnrinde geschädigt. Da der Ursprungsort der Schädigung in der Tiefe des Gehirns in den so genannten Basalganglien liegt, wird diese Demenz auch als „subkortikale“ (unter der Hirnrinde gelegene) Demenz bezeichnet. Im Gegensatz dazu handelt es sich bei der Alzheimer-Demenz um eine kortikale (Hirnrinde) Demenz, da die Schädigung bereits zu Beginn zu einem Zelluntergang in der Hirnrinde führt (Hirnschrumpfung). Wie kann man die Demenz bei Parkinson feststellen? Zur Diagnose einer Demenz ist die Durchführung einer ausführlichen Anamnese auch unter Einbeziehung der Angehörigen, von laborchemischen, neuropsychologischen und elektrophysiologischen Untersuchungen sowie bildgebenden Verfahren erforderlich. Insbesondere müssen andere Ursachen von Gedächtnisstörungen ausgeschlossen werden, die man möglicherweise anders behandeln muss. Zum Beispiel kann eine Unterfunktion der Schilddrüse ebenfalls Gedächtnisstörungen auslösen. Differenzialdiagnostisch muss auch an eine zusätzlich bestehende Alzheimer-Demenz, eine Lewy-Körperchen-Demenz oder eine fronto-temporale Demenz gedacht werden. In der ärztlichen Praxis sehr einfach durchführbar sind der Uhrenzeichnentest (Zeichnen einer Uhr) oder Wortflüssigkeitsaufgaben (maximale Anzahl der Wörter in einer Minute). Traditionell wird häufig der Mini-Mental-Status-Test (MMST) durchgeführt. Speziell für die Diagnostik der Parkinson-Demenz entwickelt wurde der PANDA-Test (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Veränderungen der Persönlichkeit oder Halluzinationen werden von den pflegenden Angehörigen jedoch auch ohne Testung wahrgenommen.

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Die durch den Zelluntergang bedingte Hirnatrophie (Schrumpfung) kann mit Hilfe der Kernspintomographie nachgewiesen werden. Durch den Zelluntergang kommt es auch zu einer Reduktion des Hirnstoffwechsels, den man mit Hilfe der Glucose-PET (Positronen-EmissionsTomographie mit Zucker – Zucker ist ein Hauptenergielieferant für das Gehirn) darstellen kann. Patienten mit Parkinson zeigen einen deutlich verminderten Zuckerstoffwechsel im Bereich der Basalganglien. Typische Veränderungen im Gehirnwasser (Liquor), wie sie für andere Demenzen bereits bekannt sind, werden für die Parkinson-Demenz noch gesucht. Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Es besteht die Möglichkeit durch die Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers (Rivastigmin) eine Milderung des Krankheitsbildes zu erreichen. Die Logik dieser Behandlung liegt im Bereich des Acetylcholinstoffwechsels. Da zu wenig Acetylcholin vorhanden ist, wird der weitere Abbau durch dieses Medikament gehemmt. Die mit der Demenz im Zusammenhang auftretenden depressiven Verstimmungen können erfolgreich mit Antidepressiva behandelt werden, Halluzinationen und Unruhezustände erfordern oft den Einsatz von atypischen Neuroleptika (z.B. Clozapin, alternativ Quetiapin, welches allerdings nicht zu diesem Zweck zugelassen ist). Den wichtigsten Stellenwert für den Patienten und seine pflegenden Angehörigen haben jedoch die richtige Diagnosestellung und danach das Eingehen auf die Besonderheiten dieser Erkrankung. Regelmäßige Krankengymnastik, Bewegung an der frischen Luft, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und ausgewogene Ernährung sind die Grundpfeiler einer jeden Basisbehandlung. Ein psychosozialer Therapieplan (z. B. Tageskliniken, Angehörigenberatung, Urlaubsbetreuung, mobile Hilfsdienste etc.) ist von entscheidender Bedeutung. Besonders in der Anfangsphase der Demenz ist die Wichtigkeit der kognitiven Übungsbehandlung (Gehirn-Jogging) zu betonen. 3.

Parkinson erhöht Melanomrisiko

Im Ärzteblatt wurde am 7. Juni 2011 der Beitrag "Parkinson erhöht Melanomrisiko" veröffentlicht: "Männliche Patienten mit Morbus Parkinson erkranken doppelt so häufig wie andere Männer an einem Melanom. Bei Frauen ist das Risiko einer Meta-Analyse in Neurology (2011; 76: 20022009) zufolge um etwa die Hälfte erhöht." http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=46161

4. Medikamenteneinnahme nach der Uhr – warum? Dr. Ferenc Fornadi (Gertrudis-Klinik Biskirchen) Die erfolgreiche medikamentöse Behandlung der Parkinson-Krankheit ist im Allgemeinen eine maßgeschneiderte Kombination von verschiedenen Antiparkinsonmitteln. Bei der fortschreitenden Erkrankung wird diese Therapie immer komplizierter und neben der Zusammensetzung der Kombinationstherapie wird die Verteilung der Medikamente im Laufe des Tages eine immer größere Rolle spielen. Obwohl die Einführung der Retardpräparate mit täglich einmaliger Gabe sowie des Pflasters mit kontinuierlicher Abgabe des Wirkstoffes neben anderen Vorteilen auch eine Vereinfachung der Medikation für die Patienten bedeutet, müssen die fortgeschritteneren Fälle mit einer immer komplexeren Mehrfachkombination behandelt werden. In dieser Kombinationstherapie spielt die pünktliche Einnahme der Medikamente eine wichtige Rolle. Die zeitgenaue Verabreichung der Medikamente bedeutet für die Patienten und auch für die Betreuenden erhebliche Probleme. Dementsprechend stellen die Patienten in den Beratungsgesprächen häufig die Frage, ob die Einhaltung der Einnahmezeitpunkte unbedingt notwendig ist. © 2011 GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG

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Ein so stark zeitgebundenes Einnahmeprogramm ist bei anderen Erkrankungen nicht üblich. Aus dieser Tatsache folgt ein weiteres Problem. Wenn ein Parkinson-Patient ins Krankenhaus eingewiesen wird und die Station keine Erfahrung in der Behandlung von Parkinson-Patienten hat, wird häufig versucht, die Medikation zu „vereinfachen“, auf die übliche 3-malige Einnahme zusammenzufassen. Dies führt im Allgemeinen sofort zu einer Verschlechterung der ParkinsonSymptome und die Patienten und die Angehörigen haben erhebliche Schwierigkeiten, das Personal der Abteilung zu überzeugen, zu dem ursprünglichen Einnahmeschema zurückzukehren. Um die gestellte Frage zur Notwendigkeit der pünktlichen Einnahme der Medikamente zu beantworten, müssen wir uns zunächst mit dem „warum“ auseinandersetzen. Es ist bekannt, dass die Ursache der Parkinson-Krankheit das fortschreitende Absterben der Nervenzellen in einem wichtigen Schaltzentrum des Gehirns, in der Schwarzen Substanz, ist. Diese Nervenzellen produzieren den Überträgerstoff Dopamin, der seine Wirkung in dem Streifenkörper (Striatum) an den Dopamin-Aufnehmern (Rezeptoren) ausübt. Die Zellen der Schwarzen Substanz haben neben der Dopamin-Produktion noch eine weitere Aufgabe, sie speichern das Dopamin, setzen es bei Bedarf frei und nehmen das Dopamin wieder auf. Diese Speicherfunktion führt zu einer ausgeglichenen Stimulierung der genannten Rezeptoren. Die gleichmäßige und nicht fluktuierende Stimulierung ist Voraussetzung für die physiologische Funktion und scheint die Rezeptoren zu schonen. Der Zellschwund der Schwarzen Substanz verursacht einen Mangel an Dopamin und dadurch eine abgeschwächte oder fehlende Reizung der Dopamin-Rezeptoren. Der Dopamin-Mangel ist die Ursache der Parkinson-Symptome. Dieser Dopamin-Mangel kann ziemlich lange, sogar jahrelang, kompensiert werden. Die ersten Symptome der Krankheit treten wahrscheinlich erst dann auf, wenn ca. die Hälfte der DopaminProduktion verloren gegangen ist. In dieser Anfangsphase der Erkrankung sind noch genügend Zellen in der Schwarzen Substanz funktionsfähig, so dass das therapeutisch zugeführte L-Dopa, die Vorstufe des Dopamin, in Dopamin umgewandelt und gespeichert werden kann. In dieser Krankheitsphase ist die Wirkung der Medikation ausgeglichen und auch die Rezeptoren reagieren normal auf Dopamin. Die Erkrankung führt aber – trotz der das Fortschreiten verlangsamenden so genannten neuroprotektiven Therapie – zum weiteren Absterben der Zellen in der Schwarzen Substanz. Die Umwandlung des L-Dopa in Dopamin ist weiterhin möglich, andere Zellen können diese Funktion übernehmen. Diese können aber das Dopamin nicht speichern, dadurch fällt die ausgleichende Funktion der Speicherung aus. Die Wirkung einer Einzeldosis L-Dopa wird demzufolge nur durch die so genannte Halbwertzeit des Medikaments bestimmt, die Wirkdauer ist auf ca. 2-3 Stunden begrenzt. Die durch die fehlende Speicherung hervorgerufene Schwankung der Wirkung und die Veränderung der Rezeptoren, die wahrscheinlich durch die nicht gleichmäßige Stimulierung entsteht, führen zu den Problemen der Langzeitbehandlung. Einige dieser Probleme sind einzeldosisabhängige, vorhersehbare Schwankungen der Medikamentenwirkung, die mit der kurzen Wirkdauer einer Einzeldosis zu erklären sind. Diese sind: • • •

“End-of-dose”-Akinese*, “Wearing-off”-Phänomen, Frühmorgendliche Akinese*, Nachtakinese*.

* (Akinese = Unbeweglichkeit) Die schlechte „Off“-Phase entsteht im Falle der „End-of-dose“-Akinese beim Abklingen der Medikamentenwirkung: Ende der Dosis. Diese Form der Wirkungsschwankung wird auch als „Wearing-off“ = nachlassen bezeichnet.

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Die Nachtakinese ist auch eine Art „End-of-Dose“-Erscheinung, nur deutlich länger und verursacht infolge der Unbeweglichkeit und der Steifheit auch Schmerzen und erhebliche Schlafstörungen. Die frühmorgendliche Akinese dauert bis zum Einsetzen der Wirkung der ersten Dosis und kann neben den starken Parkinson-Symptomen auch schmerzhafte Krämpfe (Dystonien) hervorrufen. Auf Veränderungen der Dopamin-Rezeptoren sind die so genannten: •

„Random-off“ Phasen

zurückzuführen. Das Nachlassen der Medikamentenwirkung tritt bei dieser Art von Wirkungsschwankungen plötzlich und unvorhersehbar auf. Dementsprechend bedeuten diese „Off“-Perioden mit plötzlicher deutlicher Zunahme der Parkinson-Symptome für die Patienten und auch für die Therapeuten noch größere Schwierigkeiten. Die Überempfindlichkeit der Rezeptoren und die Verschiebung des Gleichgewichts der verschiedenen Überträgerstoffe ist die wahrscheinliche Ursache einer anderen Erscheinung der Langzeitbehandlung. Diese unwillkürlichen Überbewegungen (Hyperkinesen, Dyskinesien) treten am stärksten in der Phase der guten Medikamentenwirkung, also in der Phase der guten Beweglichkeit auf und können sehr störend sein. Diese sind die • • •

„Peak-dose“-Dyskinesien, Biphasische Dyskinesien, „Plateau“-Dyskinesien.

Im Falle der „Peak-dose“-Dyskinesien zeigen sich diese Überbewegungen, die übrigens bei einer anderen Nervenkrankheit, bei der Chorea typisch sind, am „Gipfel“ der Medikamentenwirkung. Sie können aber auch am Anfang und beim Abklingen der Wirkung erscheinen, diese sind die biphasischen Dyskinesien. Schließlich können sie in Form der Plateau-Dyskinesien während der ganzen Medikamentenwirkung vorhanden sein. Durch diese Störungen entsteht eine Wirkungsfluktuation. Die ca. nach einer Dreiviertelstunde einsetzende Wirkung der Medikamente, die als „On“-Phase bezeichnet wird, klingt nach ca. 2 Stunden ab und der Patient kommt in die „Off“-Phase, mit ausgeprägten Parkinson-Symptomen und eventuell mit schmerzhaften dystonen Krämpfen und Starthemmungen (Freezing). Die Bezeichnung „On-off“ kommt aus dem Englischen und bedeutet „an-aus“. Der Patient ist tatsächlich wie ein- und ausgeschaltet. Die guten „On“-Phasen sind durch die entstehenden Überbewegungen gestört. Mit dem Fortschreiten der Krankheit werden diese Dyskinesien schon von der unbedingt notwendigen L-Dopa-Dosis ausgelöst. Noch komplizierter wird der motorische Zustand des Patienten, wenn auch unvorhersehbare „Off“-Phasen auftreten oder sich Einzeldosen als „Blindgänger“ erweisen. Aufgrund dieser Schilderungen kann die Frage nach der Notwendigkeit der Medikamenteneinnahme nach der Uhr beantwortet werden. Obwohl die Pünktlichkeit der Einnahme infolge der noch bestehenden Speichermöglichkeit in der Anfangsphase der Krankheit weniger wichtig zu sein scheint, ist es zweckmäßig, sich schon von Anfang an an die zeitgenaue Einnahme zu gewöhnen. Auch in dieser Phase ist die physiologische gleichmäßige Stimulierung der Rezeptoren günstiger, dies kann das Auftreten der Überbewegungen zeitlich verzögern. Die später unbedingt notwendige Einnahmedisziplin kann schon in dieser Phase der Krankheit eingeprägt werden. In dieser Phase merkt der Patient noch nicht, dass die nächste Dosis fällig ist. Später, nach Auftreten der Wirkungsschwankungen bei fehlender Speicherung des Dopamins, verursacht die verspätete Einnahme eine längere „Off“-Phase. Der Wirkungseintritt der verspätet

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eingenommenen Dosis ist deutlich verzögert, die Symptome in dieser „Off“-Phase sind auch deutlich schwerer. Wird eine Dosis zu früh eingenommen, können die unwillkürlichen Überbewegungen an Intensität deutlich zunehmen. Die Behandlung der Parkinson-Patienten mit Überbewegungen und Wirkungsschwankungen erfolgt aufgrund eines auf die Bedürfnisse des Patienten eingestellten, sozusagen maßgeschneiderten Medikamentenplanes. Neben den langwirksamen Dopamin-Agonisten, die ein- oder höchstens zweimal pro Tag gegeben werden, erfolgt die Verabreichung der meisten anderen Medikamente „fraktioniert“, das heißt, es werden mehrere, aber eher niedrigere Einzeldosen gegeben. Dies ist zur Bekämpfung der Wirkungsschwankungen bzw. der Überbewegungen notwendig. Für die Behandlung der frühmorgendlichen Akinese ist die frühe Einnahme einer schnellwirksamen Dosis notwendig. Spät in der Nacht können Retardpräparate die nächtliche Akinese lindern. Die durch Ausprobieren und mit viel Erfahrung eingestellte Dosierung kann nur bei der pünktlichen Einhaltung der Einnahmezeitpunkte seine positive Wirkung entfalten. Zur Schonung der Rezeptoren ist die gleichmäßige Verteilung der meisten kurzwirksamen Medikamente zweckmäßig. Ein weiterer Gesichtspunkt bei der Einhaltung der Einnahmezeiten ist die Berücksichtigung der Wechselwirkung der Nahrung mit L-Dopa-haltigen Mitteln. Nahrungseiweiß hemmt die Aufnahme aus dem Darm bzw. das Eindringen von L-Dopa ins Gehirn und schwächt dadurch die Wirkung der gleichzeitig eingenommenen L-Dopa-Dosis ab. Bei Aufstellung des Medikamentenplanes bzw. bei der Einnahme dieser Medikamente ist diese Tatsache zu berücksichtigen: L-Dopa-haltige Medikamente sollten eine halbe Stunde vor oder eine ganze Stunde nach der Beendigung der Mahlzeit eingenommen werden. Auch einige Medikamente können die Wirkungen gegenseitig negativ beeinflussen (z.B. Eisen und L-Dopa, Eisen und Entacapon) - s. auch Wechselwirkungen. Auch hier ist der notwendige Abstand durch die pünktliche Einnahme zu gewährleisten. Die Einhaltung des häufig komplizierten Tagesplanes mit vielen Einnahmezeitpunkten ist nicht einfach. Viele Patienten entwickeln ein Gefühl, wenn die nächste Dosis fällig ist. In den meisten Fällen ist es aber schon zu spät, die „End-of-Dose“-Phase setzt schon ein. Bei der optimalen zeitlichen Einstellung erfolgt die Gabe der nächsten Dosis schon bei der abklingenden Wirkung, so ist der Wiederaufbau der Wirkung schneller und der Patient rutscht nicht in die „Off“-Phase. Bei der komplizierten Mehrfachdosierung helfen Medikamentenboxen mit einer entsprechenden Anzahl von Kästchen und so genannte Multitimer.

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