Klinik, Diagnostik, Therapie und Rehabilitation

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Drogen und Medikamente im Strassenverkehr

18/3+4 Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle http://www.dustri.de ISSN 0948-6259

Volume 18 Number 3 + 4 – 2004

Band 18 Nummer 3 + 4 – 2004

Editorial M. Kopp

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Editorial M. Kopp

Klinik, Diagnostik, Therapie und Rehabilitation Organ der Österreichischen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie

Übersicht Drogen und Medikamente im Straßenverkehr: Systematischer Betrachtungsversuch einer interdisziplinärer Herausforderung und Folgerung für den Präventionsbereich M. Kopp, B. Holzner

Die Beeinträchtigung der Fahrtauglichkeit: Beurteilung der Pharmakodynamik von psychoaktiv wirksamen Substanzen J. Boyle, R. Meadows, A. Degia, I. Hindmarch

Originalarbeit Verkehrsrelevante Beeinträchtigungen durch Psychopharmaka – Ergebnisse der experimentellen Studien H. Graß, G. Berghaus

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86

100

Review Drugs and road traffic: a systemic and interdisciplinary challenge and consequences for prevention models M. Kopp, B. Holzner

Impairment of driving ability: the assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds J. Boyle, R. Meadows, A. Degia, I. Hindmarch

Original Papers Psychiatic drugs and driving performance – results of experimental studies H. Graß, G. Berghaus

Der Stellenwert von Benzodiazepinen bei Unfällen unterschiedlicher Genese I. Kurzthaler, M. Wambacher, K. Golser, G. Sperner, B. SpernerUnterweger, A. Heidekker, M. Pavlic, G. Kemmler, W. W. Fleischhacker

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Benzodiazepine use in different accidents I. Kurzthaler, M. Wambacher, K. Golser, G. Sperner, B. SpernerUnterweger, A. Heidekker, M. Pavlic, G. Kemmler, W. W. Fleischhacker

Der Einfluß von Mobiltelefongesprächen sowie geringgradiger Alkoholisierung auf die Wahrnehmung peripherer visueller Reize P. Langer, B. Holzner, W. Magnet, M. Kopp

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The influence of hands-free mobile phone conversation and lowdose alcohol on the perpheral vision systems P. Langer, B. Holzner, W. Magnet, M. Kopp

Kurzbericht Die Einschätzung der Fahreignung bei „alkoholauffälligen Kraftfahrzeuglenkern“ – Ergebisse eines psychiatrischen Qualitätszirkels E. M. Haberfellner, A. Menzl

3+4 04

Short report The assessment of driving ability in drivers suspected of having alcohol problems – results of a quality circle E. M. Haberfellner, A. Menzl

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I

Epilepsie und Führerschein – konsenselle Regelungen betreffend die Teilnahme am Straßenverkehr im Rahmen der Epilepsiebehandlung G. Luef

Diabetes mellitus und Straßenverkehr M. Lechleitner

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Epilepsy and driving license – Driving ability and antiepileptic treatment G. Luef Klinik, Diagnostik, Therapie und Rehabilitation

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Diabetes and road traffic M. Lechleitner

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3+4 04

Gastherausgeber Martin Kopp, Innsbruck

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ZYPREXA 2,5 (5; 10; 15) mg Filmtabletten, ZYPREXA VELOTAB 5 (10; 15) mg Schmelztablette, Olanzapin, ZYPREXA 10 mg Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung. 2. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 2,5 (5; 10; 15) mg Olanzapin. Jede Schmelztablette enthält 5 (10; 15) mg Olanzapin. Jede Durchstechflasche enthält nominal 10 mg Olanzapin. Nach Zubereitung entsprechend Empfehlung entsteht eine Lösung mit 5 mg/ml Olanzapin. Hilfsstoffe siehe Abschnitt 6.1. 4.1.1 Anwendungsgebiete: Olanzapin ist für die Behandlung der Schizophrenie angezeigt. Bei Patienten, die initial auf die Behandlung angesprochen haben, ist Olanzapin bei fortgesetzter Behandlung zur Aufrechterhaltung der klinischen Besserung wirksam. Olanzapin ist zur Behandlung von mäßigschweren bis schweren manischen Episoden angezeigt. Bei Patienten, deren manische Episode auf eine Behandlung mit Olanzapin angesprochen hat, ist Olanzapin zur Phasenprophylaxe bei Patienten mit bipolarer Störung angezeigt (siehe Abschnitt 5.1). ZYPREXA Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung ist angezeigt zur schnellen Beherrschung von Agitation und gestörtem Verhalten bei Patienten mit Schizophrenie oder manischen Episoden, wenn eine orale Therapie nicht geeignet ist. Die Behandlung mit ZYPREXA Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung sollte sobald als möglich beendet und mit der oralen Anwendung von Olanzapin begonnen werden. 4.1.2 Weitere Informationen über klinische Prüfungen: In einer multinationalen, vergleichenden Doppelblindstudie bei Schizophrenie, schizoaffektiven und verwandten Störungen an 1481 Patienten mit depressiven Begleitsymptomen unterschiedlichen Schweregrades (Ausgangswert durchschnittlich 16,6 auf der Montgomery-Asberg-Depressionsskala) erwies sich Olanzapin (-6,0) in einer prospektiven Analyse der Depressionsscore-Änderung vom Ausgangspunkt zum Endpunkt (sekundäre Fragestellung) gegenüber Haloperidol (-3,1) als signifikant überlegen (p=0,001). Pharmakotherapeutische Gruppe: Neuroleptikum, ATC Code N05A. 4.3 Gegenanzeigen: Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit gegen Olanzapin oder einen der Hilfsstoffe. Patienten mit bekanntem Risiko eines Engwinkelglaukoms. 6.1 Hilfsstoffe: Filmtabletten: Tablettenkern Lactose-Monohydrat, Hydroxypropylcellulose, Crospovidon, mikrokristalline Cellulose, Magnesiumstearat Tablettenfilm 2,5 (5, 10) mg Hypromellose, Farbmischung weiß (Hypromellose, Titandioxid E 171, Macrogol, Polysorbat 80), Karnaubawachs, essbare blaue Tinte (Schellack, Makrogol, Indigocarmin E132) Tablettenfilm 15 mg Hypromellose, Farbmischung hellblau (Titandioxid E 171, Lactose-Monohydrat, Hypromellose, Triacetin, Farbstoff Indigocarmin (E132)), Karnaubawachs Schmelztabletten: Gelatine, Mannitol, Aspartam, Natriummethyl-4-hydroxybenzoat, Natriumpropyl-4-hydroxybenzoat. Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung: Laktose-Monohydrat, Weinsäure, E344, Salzsäure. Diese kann zur pH-Einstellung zugefügt sein. Natriumhydroxid. Dieses kann zur pH-Einstellung zugefügt sein. 7. PHARMAZEUTISCHER UNTERNEHMER: Eli Lilly Nederland B.V., Grootslag 1-5, NL-3991 RA Houten, Niederlande. Rezept- und apothekenpflichtig. Weitere Informationen entnehmen Sie bitte den veröffentlichten Fachinformationen. Fachinformation zur Anzeige auf Umschlagseite 2

Bezeichnung: RISPERDAL QUICKLET 1mg, 2 mg-Schmelztablette, RISPERDAL 1mg, 2mg, 3mg, 4mg, 6mg–Filmtabletten und 1mg/ml orale Lösung. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge):1 Schmelztablette enthält je: 1mg, 2mg Risperidon, 1 Filmtablette enthält je: 1mg, 2mg, 3mg, 4mg, 6mg Risperidon; 1mg/ml orale Lösung enthält 1mg Risperidon. Anwendungsgebiete: Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis, wie Erstmanifestationen, akute Exazerbationen und chronische Schizophrenie sowie andere psychotische Zustandsbilder, bei denen positive Symptome (wie Halluzinationen, Wahn und Wahnidee, Denkstörungen, Feindseligkeit, Misstrauen) und/oder negative Symptome (wie Affektverarmung, emotionale und soziale Isolation, Sprachverarmung, Depression, Schuld- und Angstgefühle) vorherrschend sind. Langzeittherapie als Rückfallprophylaxe (akute Exazerbationen) bei Patienten mit chronischer Schizophrenie. Risperdal ist zur Behandlung von schweren Verhaltensstörungen bei Patienten mit Demenz nur indiziert, wenn Symptome auftreten, die den Patienten selbst oder seine Umwelt gefährden und die durch andere Maßnahmen nicht zu beherrschen sind. Weiters ist Risperidon als Zusatztherapie zu Gemütsstabilisatoren („Mood Stabilizer“) bei der Behandlung von manischen Episoden bei Patienten mit bipolaren Störungen indiziert. Diese Episoden werden durch Symptome wie angehobene, expansive oder schwankende Stimmung, gesteigerte Selbsteinschätzung, vermindertes Schlafbedürfnis, beschleunigte Sprache und Gedankenablauf, ungeordnete oder fehlende Entscheidungsfähigkeit, unangemessenes oder aggressives Verhalten charakterisiert. Risperdal ist indiziert zur Behandlung von Anpassungsstörungen und anderen impulsivhaften Verhaltensauffälligkeiten bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen mit unterdurchschnittlichen intellektuellen Funktionen und geistiger Zurückgebliebenheit, bei denen destruktive Verhaltensweisen (z. B. aggressives, impulsives und eigengefährdetes Verhalten) vorherrschen. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegen einen Bestandteil des Präparates. Hilfsstoffe: (Schmelztablette) Polacrilex resin/Amberlite (Methacrylsäure Polymer mit Divinylbenzol), Gelatine, Mannitol, Glycin, Simethicon, Carbomer, Natrium-Hydroxid, Aspartam, rotes Eisenoxid und Pfefferminzöl (Filmtablette) Laktose, Maisstärke, mikrokristalline Zellulose, Hypromellose, Magnesiumstearat, hochdisperses Siliziumdioxid, Natriumlaurylsulphat, Propylenglykol. (Lösung): 2 mg/ml Benzoesäure, Weinsäure, Natriumhydroxid und gereinigtes Wasser. Name und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmens: JANSSEN-CILAG Pharma, 1232 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp, apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Dosierung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. Fachinformation zur Anzeige auf Seite 122

Bezeichnung: Risperdal Consta 25 mg, Risperdal Consta 37,5 mg und Risperdal Consta 50 mg - Depotpulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionssuspension. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): Risperdal Consta enthält 25 mg, 37,5 mg oder 50 mg Risperidon. Risperdal Consta ist eine Mikrosphären-Formulierung zur verlängerten Freisetzung von Risperidon aus einer Matrix, bestehend aus einem Milchsäure-Glykolsäure-Kopolymer, mit einer Konzentration von 381 mg Risperidon/g Mikrosphären. Anwendungsgebiete: Risperdal Consta dient der Behandlung von Erkrankungen aus dem schizophrenen und schizoaffektiven Formenkreis, wie Erstmanifestationen, akute Exazerbationen und chronische Schizophrenie sowie anderer psychotischer Zustandsbilder, bei denen positive Symptome (wie Halluzinationen, Wahn und Wahnideen, Denkstörungen, Feindseligkeit, Misstrauen) und/oder negative Symptome (wie Affektverarmung, emotionale und soziale Isolation, Sprachverarmung, Depression, Schuld- und Angstgefühle) vorherrschend sind. Langzeittherapie als Rückfallprophylaxe (akute Exazerbationen) bei Patienten mit chronischer Schizophrenie. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegen einen Bestandteil des Präparates. Schwangerschaft und Stillzeit: Über die Anwendung von Risperidon in der Schwangerschaft liegen keine Erfahrungen vor. Daher sollten während der Schwangerschaft die Vorteile einer Behandlung gegen die Risiken sorgfältig abgewogen werden. Es wurde gezeigt, dass Risperidon und 9-Hydroxy-Risperidone auch in die menschliche Muttermilch ausgeschieden werden. Daher sollte während der Anwendung von Risperidon nicht gestillt werden. Hilfsstoffe: Risperdal Consta: Milchsäure-Glykolsäure-Kopolymer (75:25), Lösungsmittel: Polysorbat 20, Carmellose-Natrium, Natriummonohydrogenphosphat Dihydrat, Zitronensäure, Natriumchlorid, Natriumhydroxid, Wasser zur Injektion. Besondere Lagerungshinweise: Die Originalpackung sollte als Ganzes vor Licht geschützt und bei 2° bis 8°C (im Kühlschrank) aufbewahrt werden. Sie soll Temperaturen über 25°C nicht ausgesetzt werden. Ist eine Kühlung unmöglich, so kann Risperdal Consta bei Temperaturen bis zu 25°C nicht länger als 7 Tage vor der Verabreichung aufbewahrt werden. Das ungekühlte Produkt darf keinen Temperaturen über 25°C ausgesetzt werden. Name oder Firma und Anschrift des Pharmazeutischen Unternehmers: Janssen-Cilag Pharma, 1230 Wien Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rp., apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Dosierung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation.

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Herausgeber W.Wolfgang Fleischhacker, Innsbruck Reinhard Haller, Frastanz Hartmann Hinterhuber, Innsbruck Kurt Jellinger, Wien Werner Schöny, Linz Marianne Springer-Kremser, Wien Christoph Stuppäck, Salzburg Wilhelm Wolf, Wien

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(n)

Neuropsychiatrie, Band 18, Nr. 3+4/2004, S. 81

Editorial

Verkehrssicherheit steht derzeit im Fokus des öffentlichen Interesses – zum einen widmete die WHO im April 2004 den “World Health Day” diesem Thema – zum anderen werden wir ständig mit Nachrichten über Horrorszenarien auf unseren Straßen überschwemmt. Wie in den folgenden Artikeln ausgeführt, werden Verkehrsunfallfolgen in naher Zukunft einer der relevantesten Gründe für nachhaltige Gesundheitsbeeinträchtigungen sein und damit einen riesigen Kostenfaktor in unserem Gesundheitssystem darstellen. Trotz der nahezu unfaßbaren Zahlen (WHO-Schätzungen zufolge verlieren weltweit jährlich in etwa 1,2 Millionen Männer, Frauen und Kinder ihr Leben infolge von Verletzungen aus Verkehrsunfällen) gibt es in Österreich bislang wenig öffentliche Bestrebungen, im Feld der Unfallverhütung entscheidend mitzuarbeiten. Entgegen anderer medizinischer Präventivmaßnahmen ist derzeit aus dem Fachgebiet der medizinischen Forschung noch keine nachhaltige Aktivität erkennbar, sich im Rahmen einer interdisziplinären Plattform die-

sem Themengebiet, das zudem nahezu alle medizinischen Fachgebiete betrifft, engagiert und offensiv zuzuwenden. Auch wenn verschiedene Fachgebiete Einzelvorstöße in Kooperationen mit der Industrie oder den Verhaltenswissenschaften eingehen, ist noch kein diesbezüglich konstruktives und von führenden Medizinkräften gestütztes Gesamtkonzept erkennbar, das in einen markanten Beitrag zur Prävention von Verkehrsunfallfolgen münden würde. Betrachten Sie dieses Editorial als Appell an die Rektoren der Medizinischen Universitäten Österreichs, präventionsorientierte Forschergruppen zu fördern und eine Kooperation sowohl innerhalb der eigenen Disziplinen als auch fächerübergreifend mit den Rechtswissenschaften, Psychologie, Soziologie, den technischen Disziplinen etc. durch Zurverfügungstellung entsprechender Ressourcen zu begünstigen. Betrachten Sie dieses Editorial bitte aber auch als Appell an Sie als Arzt oder Psychologe, der in die Behandlung von StraßenverkehrsteilnehmerInnen involviert ist oder als Gutachter an der (Wieder-) Erteilung von Lenkberechtigungen Anteil hat, daß Sie sowohl in der täglichen Praxis als auch als beurteilende Instanz für die Szenarien auf unseren Straßen zumindest eine Mitverantwortung übernehmen und damit aktiv zu einem Präventionsprozeß beitragen können. Martin Kopp, Innsbruck

Übersicht Review

Neuropsychiatrie, Band 18, Nr. 3+4/2004, S. 82–85

Drogen und Medikamente im Straßenverkehr: Systemischer Betrachtungsversuch einer interdisziplinären Herausforderung und Folgerungen für den Präventionsbereich M. Kopp und B. Holzner Abteilung für Klinische Psychologie, Institut für Nachschulung und Fahrerrehabilitation (INFAR-Tirol), Universitätsklinik für Psychiatrie, Medizinische Universität Innsbruck

Schlüsselwörter Drogen – Verkehrsteilnahme – Prävention Key words drugs – road traffic – prevention

Drogen und Medikamente im Straßenverkehr: Systemischer Betrachtungsversuch einer interdisziplinären Herausforderung und Folgerungen für den Präventionsbereich Der Artikel versucht, die Relevanz der Verkehrswissenschaften für das Gesundheitssystem darzulegen und die Notwendigkeit einer systemischen Betrachtungsweise und eines interdisziplinären Zugangs zu verdeutlichen. Darauf aufbauend werden für die Prävention praxis- und forschungsrelevante Maßnahmen diskutiert, die eine Verringerung der straßenverkehrsunfallbedingten Beeinträchtigungen durch Drogen- Alkohol- und Medikamentenkonsum bewirken könnten; diese Maßnahmen erstrecken sich von einer Verbesserung der Aufdeckungsquote beeinträchtigter KraftfahrerInnen bis hin zu zu allgemeinen Maßnahmen der öffentlichen Gesundheitsförderung. Drugs and road traffic: a systemic and interdisciplinary challenge and consequences for prevention models This article stresses the importance of traffic sciences for the health

© 2005 Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle ISSN 0948-6259

system keeping in mind that road traffic injuries is one of the leading causes of disease burdens. Furthermore, the necessity of systemic approaches and interdisciplinary work in practice and research are noted. On this basis, implications ranging from improving the disclosure rates of impaired drivers until general public health strategies for general prevention and for reducing the number of accident-related injuries following drug consumption are discussed.

Daten zur Problemverdeutlichung “Road safety” heißt das Thema des “World Health Day” 2004 der Weltgesundheitsorganisation (WHO). Nicht umsonst geriet die Thematik der Straßenverkehrsteilnahme und ihrer gesundheitlichen Auswirkungen in den Fokus der WHO. Schätzungen zufolge verlieren weltweit jährlich in etwa 1,2 Millionen Männer, Frauen und Kinder ihr Leben infolge von Verletzungen aus Verkehrsunfällen. Bei Männern zwischen 15 und 44 Jahren stehen Straßenverkehrsunfallfolgen weltweit bereits heute auf Platz 2 (nach HIV/ AIDS) der Ursachen für nachhaltige Gesundheitsbeeinträchtigungen oder vorzeitigen Tod. Nach WHO-Schätzungen betragen die aus Verkehrsunfällen resultierenden jährlichen Folgekosten mit 65 Billionen US-Dollar annähernd das Doppelte der weltweit ausbezahlten Entwick-

lungshilfeförderungen. Prognostischen Hochrechnungen zufolge wird im Jahr 2020 der Bereich road traffic injuries auf Platz 3 (1999 Platz 9) der Ursachen für krankheitsbezogene Belastungen (disability-adjusted life years) liegen und somit in seiner Relevanz für das Gesundheitssystem Bereiche wie cerebrovaskuläre Erkrankungen, Lungenerkrankungen, Tuberkulose, Kriegsfolgen, diarrhöische Erkrankungen und HIV überholt haben [10]. Nach Schätzung der Europäischen Kommission wird europaweit etwa jeder 80. Bürger 40 Jahre vor Erreichen seiner durchschnittlichen Lebenserwartung infolge eines Straßenverkehrsunfalls sein Leben lassen und jeder dritte Bürger in seinem Leben einmal unfallbedingt in ein Krankenhaus eingeliefert werden [1]. In Erklärungsansätzen zu diesen gravierenden Auswirkungen der Verkehrsteilnahme auf das Gesundheitssystem und in Unfallanalysen finden sich neben der Geschwindigkeitskomponente in der Fachliteratur bereits seit geraumer Zeit Hinweise auf einen Zusammenhang von Unfallgeschehen und der Beeinträchtigung durch Alkohol, Drogen oder Medikamente. Im deutschen Sprachraum schätzt Müller 1992, daß 40% der Verkehrstoten alkoholbedingt sind; bezüglich der Auswirkungen von weiteren legalen und illegalen Substanzen zeigen aktuelle Daten von Drummer und Mitarbeitern [3], die

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Drogen und Medikamente im Straßenverkehr

bei tödlich verunglückten Unfall-Lenkern in Australien (3398 Lenker, erhoben im Zeitraum von 1990 – 1999) neben einer Alkoholisierung bei 29,1% der Lenker von zumindest 0,05 g/100 ml das Vorhandensein nichtalkoholischer Drogen bei 26,7% der Lenker nachgewiesen haben, zusätzliche quantitative Aspekte dieser Thematik (nichtalkoholische Drogen mit psychotroper Wirkung wurden in 23,5% der Fälle – Cannabis, Opioide, Stimulantien und Benzodiazepine in absteigender Frequenz – festgestellt). In 9,6% der Fälle wurde eine Mischintoxikation von Alkohol und Drogen festgestellt. In diesem Zusammenhang darf auch auf die Analysen von Graß und Berghaus [4] sowie Kurzthaler und Mitarbeitern [6] in dieser Ausgabe von “Neuropsychiatrie” verwiesen werden.

Individuums- versus systemzentrierte Perspektiven im Bereich Forschung und Praxis Trotz dieser potentiell angsterzeugenden statistischen Auflistungen ist Straßenverkehrsteilnahme für die meisten Individuen eine mehr oder weniger banale und zumindest teilweise automatisierte Alltagshandlung, die sich häufig nicht einmal im Vordergrund der Aufmerksamkeitsorientierung abspielt. Aus Sicht der gegenwärtigen individuumszentrierten Risikoforschung stellt sich dieses Themengebiet vielleicht gerade deshalb als überaus komplizierter Bereich dar, der bei “näherem Hinsehen”, sprich: der Realisierung konkreter Studienziele, zumindest teilweise sogar an Komplexität zu gewinnen scheint. Dies insbesondere, wenn wir versuchen, früher isoliert betrachtete Einflußvariablen zu verknüpfen – beispielhaft sei die Arbeit von Langer und Mitarbeitern [7] in diesem Heft angeführt, der eine Verschlechterung der peri-

pheren Wahrnehmung in der Kombination von Alkoholkonsum und Konversationssituation konstatiert. Insbesondere ist die individuumszentrierte Forschung im Gebiet der verkehrsbezogenen Unfallprävention mit einer Problematik konfrontiert, die man – ein wenig wissenschaftsphilosophisch betrachtet – als A-priori-Unzugänglichkeit bezüglich der abhängigen Variablen und als A-priori-Unzulänglichkeit bezüglich zu integrierender Variablen bezeichnen muß. Als abhängige Variablen, die Aspekte der Verkehrsteilnahme erfassen sollen, ist es nur möglich – einzelne – höchstwahrscheinlich fahrsicherheitsrelevante neuropsychologische bzw. psychomotorische Funktionsparameter wie Aufmerksamkeit, Konzentration, Reaktion etc. zu messen, oder zu versuchen, das Gesamtsetting – nämlich das Führen eines Kraftfahrzeugs – in ein laborgestütztes Fahrsimulationsmodell zu übertragen. Beide dieser Modelle hinken natürlich, zum einen im Bereich der sogenannten “ökologischen Validität” – also der Übertragbarkeit der Forschungsergebnisse in die reale Verkehrsumgebung, zum andern aber auch in einer Dimension, in der eine an und für sich automatisch ablaufende komplexe Handlung in den Fokus der (Forscher-) Aufmerksamkeit tritt und sich damit – egal ob vor der verkehrspsychologischen Testbatterie oder vor dem Fahrsimulator – wiederum von der tatsächlichen Alltagshandlung im Rahmen der Verkehrsteilnahme unterscheiden dürfte; verwiesen sei hier auf das Phänomen der Heisenbergschen Unschärferelation mit schwer zu evaluierenden Veränderungen des Beobachteten durch den Beobachtungsprozeß. Diese kritisch klingenden Anmerkungen sollen keine Abwertung der derzeitigen Forschungsintentionen im Bereich der Auswirkungen verschiedener – legaler oder illegaler – Substanzen auf die Fähigkeit zur Verkehrsteilnahme sein, sondern vielmehr dazu dienen, die Notwendigkeit einer breiten

systembezogenen Betrachtung dieses Gebietes aufzuzeigen. Im Bereich der Verkehrssicherheit sind wir mit einer Thematik berührt, die eine Kooperation verschiedenster Disziplinen erforderlich macht – ohne Anspruch auf Vollständigkeit seien an dieser Stelle die Bereiche Psychologie, Medizin, Soziologie, Rechtswissenschaften, Technik, Wirtschaftswissenschaften und Politikwissenschaften erwähnt. Auch um diese unterschiedlichen Zugänge vereinen zu können, erleichtert sich eine integrative Betrachtungsweise der Thematik. Linneweber [8] schlägt eine Perspektive vor, die versucht, die jeweiligen Zugänge zu vereinen: – Straßenverkehr wird als System aufgefaßt, welches das geregelte, reibungsarme Zusammenspiel seiner Einzelkomponenten (Mensch, Fahrzeug, Verkehrsraum) einerseits durch die Gestaltung des Verkehrsraums und andererseits durch Nutzungsvorschriften anstrebt. – Das Verhalten eines Autofahrers als einer Einzelkomponente dieses Systems resultiert aus allgemeinen Regelhaftigkeiten menschlichen Erlebens und Verhaltens sowie aus Merkmalen und Funktionsweisen des Systems selbst (physikalische Gegebenheiten, Regeln, Vorschriften, Verhalten anderer Fahrer, “Verkehrssituation” vgl. [8] Seite 293).

Folgerungen für den Präventivbereich Auf Basis dieser integrativen Betrachtungsweise kann es dem jeweiligen Forschungszweig gelingen, seine Orientierung im Gesamtfeld der Verkehrswissenschaften aufrechtzuerhalten und die eigenen Ergebnisse im entsprechenden Kontext zu betrachten. Beispielsweise sollte damit bei der Diskussion von Substanzeinflüssen auf das Lenkerverhalten nicht nur die spezifische Leistungsverände-

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Kopp und Holzner

rung unter Einfluß einer bestimmten Substanz evaluiert werden, sondern es sollten auch die gesellschaftlichen Rahmenbedingungen im Bereich Drogenkonsum unter Einschluß sozialpsychologischer Phänomene (z.B. Peer-group-Effekte) sowie genereller Aspekte der Wichtigkeit von Fahrzeugnutzung und Mobilität in der jeweiligen Gesellschaftsform in entsprechende erweiterte Analysen eingebettet werden. Diejenigen Forschungsgebiete, die eine Gefährdung im Bereich der Verkehrsteilnahme durch die Einnahme bzw. Verabreichung bestimmter legaler oder illegaler Substanzen feststellen, sind aufgerufen, sich mit jenen Disziplinen verstärkt zu vernetzen, die eine Übertragung der Ergebnisse in die gesellschaftliche Realität vollziehen könnten; neben den Rechtswissenschaften und technischen Disziplinen kommt hier natürlich auf den Bereich Gesundheitspsychologie und Gesundheitssoziologie eine wichtige Aufgabe zu, die leider von öffentlich-rechtlichen Kostenträgern noch nicht entsprechend erkannt wurde. Daß menschliches Verhalten massiv von der eigenen Lerngeschichte (insbesondere in sozialen Bezugssystemen wie Familie, Schule, peer group etc.), den jeweiligen Handlungsergebniserwartungen, der individuellen emotionalen Verfassung und kognitiven Orientierungen sowie von biochemischen und phylogenetischen Aspekten bestimmt wird, ist mittlerweile als Allgemeinwissen zu betrachten. Damit besteht die Erkenntnisnotwendigkeit, daß eine legistische Regelung mit “Zeigefingerorientierung” nicht ausreichend sein kann, um im Verkehrsverhalten der Bevölkerung langfristige Veränderungen zu erreichen und präventive Maßnahmen umzusetzen. Vielmehr müssen langfristige Programme erarbeitet werden, die verhindern, daß Risikoverhaltensweisen “Peer-group-fähig” bleiben und in der (meist männlichen) Selbstwertdefinition eine fundamentale Rolle spielen (beispielhaft

seien hier die Bereiche des Schnellfahrens und der Alkoholrobustheit genannt).

Folgerungen für die Praxis Ein Beitrag zur Verbesserung der Situation auf unseren Straßen vor allem im Bereich des Lenkens unter Einwirkung von Medikamenten, Drogen und Alkohol könnte durch folgende Maßnahmen erzielt werden (aufbauend auf [5]): – Erhöhung der Entdeckungswahrscheinlichkeit von Fahrten unter Alkohol- oder Drogeneinfluß, – Verbesserung der Identifikationsmöglichkeiten von Drogen- und Medikamentenkonsum für Exekutive und ärztliches Dienstpersonal, – Erhöhung des Wissenstandes in der Bevölkerung durch Entwurf von Präventionsstrategien und Informationskampagnen für spezielle Risikogruppen (Führerscheinneulinge, SchmerzpatientInnen etc.) sowie früh beginnender (Vorschulalter), evtl. geschlechtsspezifischer Informations- und Schulungsprogramme mit dem Fokus auf eine Absenkung der Risikobereitschaft, – Schulungsprogramme bezüglich der Auswirkungen verschiedener Medikamente auf die Verkehrsteilnahme für Ärzte und Apotheker inklusive der Vermittlung wesentlicher Kriterien der Informationsvermittlung (kommunikationspsychologische Aspekte) dieser “Schnittstellenberufe”, – Erweiterung von Public-healthMaßnahmen zu Drogenprävention und Medikamentenmißbrauch (bundesweite Maßnahmen), – Erweiterung der legistischen Möglichkeiten im Bereich Führerscheinentzugsdauer und ergänzender Maßnahmen (verkehrspsy-

chologische Schulung, ärztliche Behandlung etc.), – attraktivere Angebote im Bereich alternativer Verkehrsmittelwahl.

Folgerungen für die Forschung Ergänzend zu den bisher stattfindenden Studien sollten folgende systemischen Forschungsansätze verstärkt gefördert werden: – Integrative regionsbezogene Studienkonzepte mit mehrschichtigen Maßnahmenmodellen (z.B. intensivierte Kontrollen und Verlängerung der Führerscheinentzugsdauern kombiniert mit verstärkter Informationstätigkeit von Ärzten und Apothekern und entsprechenden verkehrspsychologischen Schulungsprogramme bei auffällig gewordenen Lenkern), – kombinierte Analysen von Einflüssen diverser Substanzen in verschiedenen Settingbedingungen (z.B. Einzel- vs. Gruppensituation) unter Einschluß qualitativer Daten, – verstärkte universitäre Beachtung der Verkehrswissenschaften durch Gründung interdisziplinärer Institute und Arbeitsgruppen unter spezieller Beachtung des erforderlichen Wissenstransportes in die jeweiligen maßnahmenvollziehenden Bereiche (z.B. Verwaltung), – Abhaltung interdisziplinärer Symposien zu relevanten Themenstellungen; beispielhaft erwähnt sei die von der Apothekerkammer 2001 organisierte und von der Universitätsklinik für Psychiatrie Innsbruck angeregte und gestaltete Tagung: “Drogen und Arzneimittel im Straßenverkehr”.

Drogen und Medikamente im Straßenverkehr

Literatur [1]

Beirat für Verkehrssicherheit des Landes Sachsen-Anhalt: Verkehrssicherheit im Lande Sachsen-Anhalt: Aktionsprogramm 1999. Ministerium des Inneren, Magdeburg. [2] Boyle J., R. Meadows, A. Degia, I. Hindmarch: Impairment of driving ability: The assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds. Neuropsychiatrie 18, 86-99 (2004). [3] Drummer O.H., J. Gerostamoulos, H. Batziris, M. Chu, J.R. Caplehorn, M.D. Robertson, P. Swann: The incidence of drugs in drivers killed in Australian road traffic crashes. Forens. Sci. Int. 134, 154-162 (2003). [4] Graß H., G. Berghaus: Verkehrsrelevante Beeinträchtigugen durch Psychopharmaka – Ergebnisse experimenteller Studien. Neuropsychiatrie 18, 100-104 (2004). [5] Krüger H.P.: Das Unfallrisiko unter Alkohol: Analyse, Konsequenzen, Maßnahmen. Fischer, Stuttgart 1995. [6] Kurzthaler I., M. Wambacher, K. Golser et al.: Der Stellenwert von Benzodiazepinen bei Unfällen unterschiedlicher Genese. Neuropsychiatrie 18, 105-110 (2004). [7] Langer P., B. Holzner, W. Magnet, M. Kopp: Der Einfluß von Mobiltelefongesprächen sowie geringgradiger Alkoholisierung auf die Wahrnehmung peripherer visueller Reize. Neuropsychiatrie 18, 111-114 (2004). [8] Linneweber V.: Verhalten im Straßenverkehr. In: Jersualem M., H. Weber: Psychologische Gesundheitsförderung. Hogrefe, Göttingen 2003. [9] Müller A.: Alkoholeinfluß als Ursache bei tödlichen Verkehrsunfällen: Stimmen die amtlichen Zahlen? Blutalkohol 30, 242-250 (1993). [10] WHO: Road safety is no accident. WHO newsletter on road safety, November 2003. http://www.who.int/world-health-day/ 2004/en Univ.-Doz. Dr. phil. M. Kopp Abteilung für Klinische Psychologie Institut für Nachschulung und Fahrerrehabilitation (INFAR-Tirol) Universitätsklinik für Psychiatrie Anichstraße 35 A-6020 Innsbruck e-mail: [email protected]

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Übersicht Review

Neuropsychiatrie, Band 18, Nr. 3+4/2004, S. 86–99

Impairment of driving ability: the assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds J. Boyle, R. Meadows, A. Degia and I. Hindmarch HPRU Medical Research Centre, School of Biomedical and Molecular Sciences, University of Surrey, Guildford, Surrey, UK

Impairment of driving ability: the assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds A perennial problem in road traffic safety is determining the extent to which a drug found in blood or urine on toxicological analysis is exerting an effect on that individual’s ability to safely operate a motor vehicle. Leaving aside legal considerations, it is necessary to change the emphasis when considering the impact of drugs on driving ability from the blood/ plasma concentration and pharmacokinetics of the drug to the pharmacodynamics (pD) of the drugs' impact on the skilled behaviour necessary to drive a motor vehicle. This paper discusses the validity and reliability of a wide range of objective and subjective methodologies used by psychopharmacologists to assess the impact of a psychoactive drug on driving ability. It reviews data obtained on specific categories of psychoactive drugs relating results to methodology used and examining how, if at all, the results represent “real-life” driving behaviour.

Die Beeinträchtigung der Fahrtauglichkeit: Beurteilung der Pharmakodynamik von psychoaktiv wirksamen Substanzen Die vorliegende Arbeit gibt einen Überblick über den verfügbaren Datenstand bezüglich der verfügbaren verkehrspsychologischen Studien im Zusammenhang mit möglichen Beeinflussungsfaktoren durch Anxioly-

© 2005 Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle ISSN 0948-6259

tika, Antidepressiva, Antihistamine, Hypnotika und illegale Drogen. Zusammenfassend ist auf Basis der Studienergebnisse festzuhalten, daß alle Kategorien von psychoaktiven Substanzen zumindest über das Potential verfügen, die erforderlichen Fähigkeiten zum sicheren Führen eines Kraftfahrzeuges zu beeinträchtigen. Im zweiten Abschnitt widmet sich dieser Review-Artikel einer kritischen Methodenbetrachtung bislang in Studien applizierter testdiagnostischer Verfahren und versucht, jeweils die Nähe zu realen Fahrsituationen zu beleuchten.

Introduction Drugs, both medicinal and recreational, have the capacity to affect the operation of the central nervous system (CNS) by stimulating or inhibiting cell activity in the spinal cord and brain. Since the CNS is primarily responsible for psychological function, including cognitive abilities and overt behaviour, these drugs may have a negative impact on skills utilized when driving [1]. More specifically, it is suggested that driving behaviour is comprised of a hierarchically organized set of strategic, tactical and operational tasks [2]. Specific tasks involved in car driving include: planning a trip and route selection (strategic level), choice of speed and distance from lead car (tactical level) and steering and control of braking force (operational level) [3]. As all of these functions reside within

the CNS, any drug that affects its operation may impinge upon the successful completion of one or more of these tasks. This, understandably, is the cause of great concern amongst the medical community, regulatory bodies, the transport industry and the general public [1]. As a direct result of this concern, psychopharmacologists, in particular, have developed a range of tests that they believe are sensitive and reliable measures of the pharmacodynamics of drugs in the context of car driving. These include objective measures such as on-the-road tests, simulated car driving, driving analogues, brake reaction time, route planning and psychometric test batteries, and subjective measures such as gymkhana field tests and the Field Impairment Test. Through the use of one of more of these methods, psychopharmacologists have isolated drugs, both illicit and licit, which they believe have a causative role in driver impairment. However, how this clinical endeavour translates into the real-world situation of road traffic accident fatalities and injuries is the cause of great debate. It has been suggested that along with problems of motivation and using healthy volunteers, “few authors have sought to examine if their measures are representative of the driving act or how any effects may be expressed in the real driving situation” [1]. This creates a dangerously confused scenario. The epidemiological

No Impairment on DSST, Verbal learning or cognitive maps [56] No effect on CFF, CRT or STM [57] No effect on tracking and balance [51] Impaired visual vigilance [51] Impaired MRT and TRT (10 mg) [52]

No impairment on CRT or DSST [55] No impairment on CRT, CFF and STM [52]

Impairment on CTT and STM [57] Impaired RRT, MRT, TRT and STM [52] Impairment of spatial memory [53]

Impaired performance on DSST. No impairment on CFF and CRT [58]

Impairment of tracking ability, memory and divided attention [10] Impairment of spatial memory [53]

Small impairment in SDLP [14]. No impairment in driving ability [59] Serotoninergic drugs Buspirone

Improvement in instructordefined “readiness to brake” [5] No impairment on gymkhana tests [55]

Impaired instructor defined “readiness to brake” [5] Lorazepam

1,5-Benzodiazepines Clobazam

Impairment of SDLP [11, 54] Diazepam

Impairment of SDLP [13, 14, 54]

Impairment of SDLP and increased speed variability [10] 1,4-Benzodiazepins

Instructor-based/Gymkhana Anxiolytics

Table 1.

Driving-related impairment: anxiolytics.

SDLP

Car-following

Impairment in car following tes t [54]

Brake reaction ti m e

Simulator/ analogue

Psychometric tests

Impairment of driving ability: the assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds

87

figures suggest that, historically, the number of psychoactive drugs found in the body fluids of victims of road traffic accident fatalities were small but that this number has grown significantly with time. For example, in 1979 the blood samples of 7% of drivers stopped in Finland on suspicion of driving whilst under the influence of drink or drugs contained a psychoactive substance. Fourteen years later the figure was 26.8% [1]. The situation regarding illicit substances is similarly described as an increasing problem. Two comparable studies placed 10 years apart show that there has been a 6-fold increase in illicit drug consumption by fatally injured drivers in the United Kingdom [4]. Although these results are suggestive, measuring the presence of a psychoactive compound in the blood, saliva or urine does not provide information on the subject’s ability to drive. Presently, to attempt to claim a causative link, redress must be made back to the clinical trial where, as previously stated, the relevance of the methodologies has remained somewhat unquestioned [1]. In essence, a comprehensive review of those drugs that cause driver impairment is required and should be approached as a 2-tiered task: as well as collating information on the ability of particular drugs to impair driving, the methods used to reach this conclusion must be identified and assessed. This paper offers such a review. With reference to the first tier, Tables 1 – 5 comprehensively summarize information from driving studies involving 5 of the main psychoactive drug categories (anxiolytics, antidepressants, antihistamines, hypnotics and illicit drugs). From these Tables, it would seem that all categories of psychoactive drugs have the potential to impair driving ability. However, addressing the second tier, this paper will review the broad range of methodologies used to assess drug induced driving impairment: enabling the examination of how, if at all, the results

No impairment of BRT [30]

Decreased CFF after chronic use [62]

Impairment of CTT and STM (RT) at 40 mg dose [60]

Impairment of BRT [29, 30] Impairment of CFF, CTT and STM [15, 16, 29] and vigilance [16]

Impairment of CFF and CRT, no impairment of CTT and STM [29]

Impairment of CFF, CRT, CTT and STM [28, 29, 60, 61]

Psychometric tests

Atypical antidepressants Trazodone Tianeptine

Monoamine oxidase inhibitors Moclobemide

Serotonin noradrenaline re-uptake inhibitors (SNRIs) Venlafaxine

Noradrenaline re-uptake inhibitors (NARIs) Reboxetine

No impairment of SDLP [15]

Impairment of CFF, CTT, STM [29] No impairment of CFF or CRT [30]

No impairment of CFF, CTT and STM [15]

No effect on CFF, sustained attention and CRT [16, 64]. No impairment of CTT, some impairment of vigilance [16]

No impairment of CFF, CRT, CTT and STM [16]. Impaired recognition memory [21]

No impairment of CFF, CRT and memory [66]

No impairment of simulated car driving [38]

Simulator/ analogue

Sertraline

No impairment of SDLP [16]

Impairment of BRT28

Brake reaction ti m e

Improvement in CFF, sustained attention and CRT [64]. Improved long-term memory performance [65]

No impairment of SDLP [62]

Fluoxetine

Carfollowing

Citalopram

No impairment [60]

Selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) Paroxetine

Impairment of SDLP [15, 16]

Mianserin

Impairment of SDLP [60]

SDLP

No impairment of SDLP [62]

Instructor Based/ Gymkhana

Dothiepin

Tricyclics Amitriptyline

Antidepressants

Table 2. Driving-related impairment: antidepressants.

Boyle, Meadows, Degia and Hindmarch

88

No impairment of SDLP [72]

No impairment of CFF and CRT [69] No impairment on CRT or sustained attention. Small but sig. impairment of tracking ability after acute dose (120; 240 mg) [72]

No impairment of SDLP and no impairment on car following tes t [18]

E bas t i n e

3rd generation AHs Fexofenadine

No impairment of CFF, CRT and CTT [68, 69] No impairment of CTT or CRT [71]

No significant impairment of SLDP at therapeutic dose [54, 71] Small but sig. impairment at at twice recommended dose

No impairment of CFF, CRT and CTT [68, 75] Impairment of CRT and a tracking/divided attention task [71]

Loratadine

No impairment in accident avoidance or driving reaction ti m e [39]

Impairment of CTT [73]

No impairment of CFF, CRT or body sway [74] and CTT [75]

Impairment of SDLP [54, 70, 71] Increase in validity of speed [71]

Impairment of accident avoidance and driving reaction time [39]

Psychometric tests

L-Cetirizine

2nd generation AHs Ceterizine

Chlorpheniramine

Impairment of SDLP [17]

Simulator/analogue

Impairment of adaptive tracking RT and body sway [7, 17]

No impairment on parking gap estimation and emergency braking test

Brake reaction ti m e

Diphenhydramine

Carfollowing

Impairment of CFF and CRT [68, 99] No impairment on CTT [68] Impairment of CFF, CRT, CTT [75]

SDLP

1st generation AHs Promethazine

Instructor Based/ Gymkhana

Table 3. Driving-related impairment: antihistamines.

Impairment of driving ability: the assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds

89

Impairment of SDLP [76]

No impairment of SDLP [10, 77]

No impairment of SDLP (10 mg), impairment of SDLP and speed variability at 20 mg [10]

Non-Benzodiazepines Zopiclone

Zaleplon

Zolpidem

Flunitrazepam

Impairment of SDLP [76, 77]

Nitrazepam

Impairment of SDLP [19], no significant effect on speed variability [19, 41] Some impairment at 2 mg [41]

SDLP

Impairment of SDLP, no significant effect on speed variability [19]

Instructor-based/ Gymkhana

Oxazepam

Benzodiazepines Lormetazepam

Hypnotics

Table 4. Driving-related impairment, hypnotics. Carfollowing

No impairment of lateral position or vehicle speed [42] Impairment of simulated driving at 15 m g [43]

Impairment of lateral position No impairment of vehicle s peed [42].

Impairment of lateral position. No impairment of vehicle s peed [42]

No impairment of curve following manoeuvres or reaction time [19].

No impairment of curve following manoeuvres or reaction time [19]. No impairment in simulated car driving [33, 40] Impaired simulated driving ability after an acute dose of 2 m g [34]

Brake Simulator/analogue reaction time

No impairment of saccadic eye movements [44]. No impairment on tracking, divided attention or memory [10, 77] or DSST at 10 mg [10]. Impaired memory, tracking and DSST at 20 mg [47]

No impairment on tracking, divided attention or memory [10, 77], no impairment of DSST [10}. Impaired memory, tracking and DSST at 20 m g [10]

Impairment of divided attention tracking test and memory [77]. Impaired saccadic eye movements [42]

Impairment of CFF and CRT [78]. No impairment of saccadic eye movements [42]

No impairment of memory, attention and CRT [40]

Psychometric tests

Boyle, Meadows, Degia and Hindmarch

90

Reaction time to lead vehicle change increased except for high dos e on an open highway [108]

Car following

Brake reaction ti m e Impairment of brake reaction time [31, 35] Increased SDLP [20, 100] No increase in SDLP [101] Increased error for “speedometer out of range” after 0.5 hours since consumption [96] None or few increases in control errors recorded [96, 99] Increase in number of abandoned emergency pass attempts and decision time increased for nonemergency cases [97]. Increase distance accepted to overtake with fewer “unsafe” cases accepted [98] Increased reaction time [100, 101]

Simulator/analogue

Impairment of detection of peripheral light stimuli [79] and vigilance [80]. High dose impaired tracking [108]

Psychometric tests

Methadone

Pupil constriction [91]

Impairment of reaction time. No impainnent of attention [94]. Impairment of attention in monotonous tasks, impaired integration of information and impaired CRT [95].

Impaired reaction time [92]

No effect on SDLP on closed circuit or closed runway [104, 105]. High dose impairing SDLP on closed circuit and open highway [107, 108]. All doses impairing SDLP on closed highway [108]

SDLP

Heroin

No impairment in city driving test [84]. Increase in number of cones hit [102]. No increase in braking distance and onl y hi gh dos e impairment of correct gap judgement and normalized driving exam score. Small reduction in m ean s peed [102, 103, 104]

Instructor-based/ gymkhana

Impairment of CFF [90]

Hand steadiness and body sway affected. Time perception foreshortened [108]

Fit/physical/physiological as s es s m ent

Gamma Horizontal gaze nystagmus hydroxybutyrate (HGN), poor performance (GHB) an Romberg balance, walk and turn and 1-leg stand. Observed driving behaviors include: erratic driving, weaving, near-collisions [89]

Depressants Cannabis

Illicit drugs

Table 5. Driving-related impairment: illicit drugs.

Impairment of driving ability: the assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds

91

92 Improved performance an tracking, visual search, DSST and vigilance [93]

No signifcant change in performance an DSST, reaction time and Maddox-wing [81]. Impairment of memory and visual search [82]. No impairment of Stroop test [83]. Slight but significant decrease in DSST number of correct responses with MDMA-125 [109]. No significant difference in reaction time [109] MDMA-125 produced esophiria compared with placebo on the Maddow wing device [109] Some impairment of simulated driving ability and increased risk taking [44]

Increased risk-taking [86], improved tracking ability [87], vigilanee and reaction time [32]

Psychometric tests Instructor-based/ gymkhana

contained within Tables 1 – 5 can be said to be representative of “real-life” driving.

Subjective measures of driving ability Converse to empirical epistemology, it could be suggested that bridging the gap between clinical and “real-world” driving requires the adoption of subjective measures. Presently, the awarding of a driving licence still depends to a large degree on instructor-based assessment. Similarly, the initial aspect of the “reasonable suspicion” required by police officers seeking to investigate further a suspected impaired driver is simply an observational standard. However, subjectivity, almost tautologically, lends itself to criticisms concerning variability and reliability and, as will be suggested below, this is certainly a negative aspect of the field impairment test, instructor-based assessments and gymkhana-type measurements. To simply leave the criticism with those overreaching ones inherent in subjectivity, though, ignores several positive aspects and, indeed, further criticisms.

Cocanei

Methamphetamine

Dilated pupils, rapid speech. Observed driving behaviors include: erratic driving, speeding and weaving [87]

Field impairment test

Stimulants MDMA (Ecstasy) Poor coordination, lack of balance, poor performance on field sobriety tests. Observed driving behaviors include: erratic driving, lane weaving and speeding

Fit/physical/physiological as s es s m ent Illicit drugs

Table 5. Driving-related impairment: illicit drugs.

SDLP

Car following

Brake reaction ti m e

Simulator/analogue

Boyle, Meadows, Degia and Hindmarch

Of all the measures reviewed within this paper the field impairment test (FIT) is unique in that it is presently the only measure that allows driving behaviour to be assessed at the roadside. It is also, in general, a technique for assessing driver behaviour when impairment is suspected and not a validated measure to assess the impairing effect of a psychoactive drug. This is not to preclude the possibility that if the field impairment test parallels the development of the breathalyzer, it may become an integral part of drug safety studies. In the UK, the FIT comprises 5 tests that can be conducted at the

Impairment of driving ability: the assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds

roadside: pupillary examination; Romberg test; Walk and Turn test; One Leg Stand and the Finger to Nose test [4]. In a study conducted in July and August of 1999, 111 drivers were stopped by police and asked to perform the FIT. Forty failed and were arrested. Of the 26 of these drivers required to provide a sample, 24 had the presence of a drug confirmed. The correlation between the drug suspected by the officer and that verified by forensic analysis was generally strong, especially in the case of CNS stimulants and where cannabis was the only drug suspected [4]. Although useful in providing evidence of an impaired driver’s behavior, the FIT is presently most susceptible to those criticisms inherent within subjective methods: assessments cannot currently be quantified and there is considerable variability in the experience of police officers carrying out this procedure. Further to this, how the behavioural tests relate to actual driving behaviour, other than in a simple motor skills sense, is unclear.

Instructor-based assessment/gymkhana-type tests Instructor based assessments and gymkhana-type tests are both characterized by a third party scoring driving ability. Whilst both of these methods can yield specific information on the effects of psychoactive compounds on driving behaviors, there are problems associated with instructor or third party based testing and scoring. Primarily, it is a subjective assessment of driving ability and although objectivity can be increased, it requires 2 qualified instructors to independently assess performance, adding to the cost of the study. Even with a single investigator or scorer, expense and time are both readily consumed by these methods; restricting the variability of performance measures that can be assessed.

Further to this, external conditions, such as climate for the gymkhana and volume of traffic for the instructor-based tests, are often not taken into account making it difficult to isolate the true influence of a drug. Similarly, it is sometimes impossible to measure the true influence of a drug on the driver’s behaviour because of too high a risk. These criticisms and subjective scoring apart, instructor-based and gymkhana tests are quite disparate approaches. Instructor-based assessments use actual on-the-road conditions, instantly giving the test a high degree of face validity. Whilst moving through normal, highway traffic conditions, the instructor assesses variables including: behaviour of the driver at junctions and traffic lights, car handling ability and readiness to brake [5]. Studies have found that readiness to brake and subjective feelings are usually the most consistent measures made and may offer useful results [5]. However, their usefulness needs to be offset with the minimal number of variables collected and variability of scores that stem from the problems outlined above. Conversely, Gymkhana-type tests are conducted on closed circuits and often consist of a series of controlled tasks designed to assess different driving skills. Common amongst these tasks are emergency braking, parking in a small space, manoeuvring and gap estimation. Performance is subjectively assessed by recording the time taken to complete the tasks and the number of attempts/errors made [6, 7]. Gymkhana methods have been shown to be highly motivational and therefore generally insensitive to drug effects [7]. They do not replicate the monotonous, automatic aspects of actual car driving, therefore making it difficult to extrapolate findings to real-life driving ability. With all of the subjective tests outlined above, conclusions must be examined very critically. Results from

93

subjective studies measuring the effect of diphenhydramine suggest that it does not impair driving [7]. However, objective measures such as the Standard Deviation of Lateral Position test, simulator and driving analogues and psychometrics, such as adaptive tracking and reaction time, all conclude that the 1st generation antihistamine is impairing in relation to driving skills. Although these measures themselves are open to criticisms, as this paper will now go on to discuss, the case against the subjective findings seems remarkably coherent.

Objective measures of driving ability Objective measures of driving ability are defined by the fact that they are driven by a standardized, computer-controlled scoring system. This, prima facie, allows for comparison of inter- and intra-individual differences in performance across different studies and medications. However, as has been previously stated, the variables these tests focus on need to be both sensitive to impairment and related to actual driving behaviour. On occasion objective tests fail to fulfil 1 or both of these requirements.

Standard deviation of lateral position (SDLP) The SDLP test assesses steering ability on-the-road during normal traffic conditions. This test involves driving over a 100 km (61 mile) circuit of highway in normal traffic where subjects are instructed to maintain a constant speed (95 km/h, 58 mph) if possible and a steady lateral position within the traffic lane. The test car is equipped with an electrooptical “lane-tracker” to measure the vehicle’s lateral position relative to the painted stripe road delineation [8].

94

Boyle, Meadows, Degia and Hindmarch

Lateral position variability (SDLP cm) measures the side-to-side motions of the vehicle, i.e. weaving, and has been shown to be a reliable measure of car driving ability with a strong correlation (r = 0.99) to blood alcohol concentration (BAC) [9]. Studies have also shown the SDLP to be sensitive to anxiolytics: including alprazolam [10], diazepam [11, 12], lorazepam [12, 13, 14] and, to a lesser degree, busiprone [14]. Similarly, performance on the SDLP has been shown to be impaired by the tricyclic antidepressant amitriptyline and the tetracyclic antidepressant mianserin [13, 15, 16], 1st and 2nd generation anitihistamines [17, 18], hypnotics such as oxazepam [19] and illicit drugs such as cannabis [20]. However, although showing sensitivity to certain drugs and alcohol, it has been suggested that the SDLP is measuring parameters unrelated to driving, making the “real-world” value of all results derived from it questionable [21]. Drawing upon the theoretical models of driving offered by Janssen 1979 [22], Sanders 1983 [23] and Wickens 1984 [24], Willumeit et al. 1993 [21] suggest that the SDLP requires low arousal (low vigilance level), which is neither constant nor controllable. This differs from the high or low vigilance level required, depending on traffic environment and subject’s condition, in “real-car” driving. The SDLP also has a constant operational parameter, unlike “real-car” driving, where there is a variable temporal operational parameter that is discontinuously perceived and adjusted. In addition, the interference variables (such as wind vigilance) are not measured in any objective or subjective way. This is of particular concern when some placebo results within Willumeit and colleagues’ report give an SDLP of up to 18 cm whereas under drug conditions the range was 1 – 8 cm [21].

Car following test Similarly to the SDLP, car following tests involve “real” driving situations and, thus, give instant face validity. It also, however, leaves the test open to some of the criticisms already discussed: inability to control external conditions such as traffic volume and climate, expensive, time-consuming and often with too high a risk to truly examine the extent of the impairing nature of a drug. Within the car following test, subjects are required to track a lead car at a close but safe distance on a heavy traffic road. The lead car varies its speed between 50 and 80 km/h throughout the test [25]. Although, equipment and variables measured can alter across research trials, Lamble et al. 1999 [26] describe equipping the “following” vehicle with a multi-beam laser radar device, able to measure inter-vehicle distance at an accuracy of 0.1 m. The “following” driver’s use of controls, speed, between vehicle separation and relative speed are recorded with a computer at 10 hz. The underlying principle behind the measure is that braking for a decelerating lead vehicle requires high levels of perceptual-motor skills, as “time to collision” is estimated in order to initiate braking. Although the element of surprise is removed to some extent [26], subjective assessments have shown that one of the most sensitive and reliable measures of driving performance is readiness to brake and that there is a strong correlation between reaction time and the frequency of accidents [21]. As, in general, people tend to underestimate time to collision, any substance that impairs this ability further is likely to have a detrimental effect on driving performance as a whole [3]. Some credence can then be given to the “real-life” value of the findings from studies that used this measure: reporting that the anxiolytic lorazepam impairs performance on this measure

[12] whereas the antihistamine ebastine does not [18].

Brake reaction time Brake reaction time (BRT) can be seen as paralleling the “car following task”: simply replacing face validity with safety. Similarly to car following, the BRT objectively assesses reaction time to a stimulus but in a dual controlled car on a closed circuit. A red lamp mounted on the bonnet simulates the brake light of an imaginary vehicle in front of the test car mimicking the on-the-road “car following” test. The lamp is illuminated at random intervals throughout the test with the subject required to extinguish the lamp as quickly as possible by depressing the brake pedal. A microcomputer is used to control the presentation of the stimuli and to record the results [27]. This task does not have equal face validity compared to SDLP and car following which are conducted on an open circuit, yet it does retain some of the general criticisms of these tests. It does, however, allow for objective assessment of drug effect at levels that would not be allowed in a real driving situation. The BRT has shown impairment with the tricyclic antidepressants amitriptyline [28] and mianserin [29, 30] as well as with cannabis [31, 32].

Simulators and driving analogues Attempting to avoid the general problems of “on-the-road- tests”, if not the specifics, early simulator tests involved tasks such as repeated performance of curve-following manoeuvres by aligning a response signal with a control signal on a screen using a steering wheel and brake reaction by depressing one of two brake pedals depending on which signal light (right or left) was illuminated

Impairment of driving ability: the assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds

[33, 34]. More technologically complex simulator tasks utilize projected landscapes to recreate the driving environment allowing assessment of other performance measures such as risk-taking, speed control, gear changing behaviour and hazard perception [35]. Although driving simulators offer a high degree of experimental control and allow impairment to be assessed within a safe, but comparable environment of everyday driving, many simulators are only able to evaluate a restricted range of behavioural demands likely to be encountered on the road [36]. There is little standardization of the measures made as equipment varies between different research groups making it difficult to extrapolate and combine research findings. Several laboratory tests have also been designed as analogues of car driving ability. These include simulated car tracking/steering, brake reaction time, night-time driving and route planning. Simulated car tracking involves tracking a marker along a stylized road using a mounted fullsize steering wheel. Brake reaction time can be measured simultaneously be asking subjects to react to a variety of peripheral distractors including traffic light signals or it can measured independently by assessing emergency braking response to a randomly presented red light [28]. In the nighttime driving paradigm, a long-term visual monitoring task is created whereby subjects monitor horizontal light movement in darkened conditions recreating the real-life experience of car following at night [37]. Although simulated car driving and driving analogue tests attempt to objectively measure driving performance, studies suggest that they are relatively insensitive to drug-induced impairment of cognitive function and/ or psychomotor performance. In addition, they are relatively time consuming, and in the case of modern simulators, expensive measures of

driving ability allowing only small numbers of subjects to be sampled at anyone time. Studies using simulators and analogues have shown no impairment with sertraline [38], cetirizine [39], oxazepam [19] or lormetazepam, unless administered at an acute dose [19, 34, 40, 41]. Impairment has been shown with diphenhydramine [39], flunitrazepam [42], zopiclone [42], zolpidem at 15 mg [43], cannabis [20] and MDMA [44]. However, as is shown in Tables 1, 2, 3, 4 and 5, these results from simulators and driving analogues are not always consistent with road driving and psychometric measures, although these tests also have negative aspects. This could be due to their limited sensitivity and the narrow range of behaviours they assess.

Psychometric test batteries Psychometric tests represent the measure with the least face validity. Similarly to all laboratory-based tests, the subject does not feel responsible for his or her own safety. However, psychometrics allow for a controlled, comprehensive, objective, assessment of a compound’s ability to disrupt cognitive functions and psychomotor performance. Over the years they have been demonstrated to be reliable and valid measures of human performance, correlating well with impairment on everyday tasks. They are easily reproducible, standardized measures of behaviour that allow rapid, cost-effective assessment of a large subject group. Their relation to driving stems from the fact that it is naive to treat performance as a single variable. Human performance, of which car driving ability is just one aspect, comprises of a number of separate functions. The concept of breaking down human performance into discrete components has been advanced by

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psychopharmacologists. Through well-established psychological principles, comprehensive test batteries have been designed with the aim to objectively assess different aspects of human behavior, therefore allowing impairment of everyday skills, such as driving ability, to be thoroughly assessed. The most common tasks used in assessing impairment of driving skills include: tracking tasks, reaction time tasks, vigilance, memory, information processing ability and body sway. The most sensitive and frequently used of these being: the tracking task (alone or as a divided attention task) and the choice reaction time task [36]. Tracking tasks (adaptive, compensatory or critical), in conjunction with a peripheral awareness task, assess selective attention and visuomotor coordination [45]. They are thought to be good models of the perceptual cognitive demands placed on an individual in complex situations such as car driving. As perceptual, in particular attentional errors, are among the most frequently cited errors leading to driving accidents these tests have clear ecological validity when assessing driving impairment. Choice reaction time is used as an indicator of sensorimotor performance assessing the efficiency of attentional and response mechanisms. Reaction time measured comprises both a cognitive component (the recognition that a stimulus light has been illuminated) and a motor response (time taken to extinguish the light). Frequently, these components are measured separately to give a recognition reaction time and a motor reaction time score [46]. In order to fully assess the pD of psychoactive drugs, other tests are often incorporated into the battery including: critical flicker fusion (CFF) to assess alertness, arousal and general information processing ability [47]; rapid visual information processing (RVIP) as a measure of vigilance [48], and the Sternberg memory

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scanning task (STM) to assess the capacity of working memory [49]. Despite a lack of face validity, Tables 1, 2, 3, 4 and 5 demonstrate how the results from psychometric-based studies correlate strongly with those from “on-the-road” measures, where regardless of other criticisms, face validity is at its greatest.

Conclusions If it is accepted that subjective tests (FIT, instructor-based and gymkhana type tests) are hindered by the very nature of being subjective and that the SDLP, where it only measures lateral position, aims itself at parameters unbound to driving, clinical research on drug driving is left with the possibility of utilizing car following, BRT, simulators and analogues and psychometric tests. As has been argued, simulators and analogues have been shown to be relatively insensitive, which regardless of any “real-life” value makes the merit in their use questionable. Following O’Hanlon 1988 [50], who suggests that face validity “matters very much indeed”, it would seem that car following and BRT remain the tests of choice. However, O’Hanlon [50] does acknowledge that a battery of tests is required which can measure all aspects of drug effects relevant to driving. As has previously been argued, comprehensive test batteries have been designed with the aim of objectively assessing different aspects of human behaviour, therefore allowing impairment of everyday skills such as driving ability to be thoroughly assessed. Therefore, within clinical trials it would seem pertinent to use both psychometrics and either car following or BRT. The fact that Tables 1, 2, 3, 4 and 5 show strong correlations between these measures, lay weight to this argument and enable conclusions to be made with relative confidence about the possible impairing ability of those

drugs listed. Agreement exists that the 1 – 4 benzodiazepines alprazolam, diazepam and lorazepam can markedly impair driving whilst the serotoninergic anxiolytic busiprone impairs vigilance [51] and reaction time [52]. The first generation TCA amitiptyline and the second generation TCA mianserin also show strong signs of impairing driving ability on both psychometrics and on the road measures. The implications of this paper also stem beyond the clinical setting: hinting at the possibility of the future development of valid, reliable psychometric measures of driving ability that can be used to objectively evaluate driver performance. It is distinctly possible that if correlations continue to exist between on the road measures and psychometric tests, these laboratory based tests can be taken into the field and used, as the FIT is presently, as a technique for assessing driver behavior when impairment is suspected. Unlike the FIT, psychometric tests offer an objective standard. This is an area of intense research activity which has the potential to have a major impact on road safety in the coming years.

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

References [14] [1]

[2]

[3]

[4]

[5]

Sherwood N.: A critical review of the effects of drugs other than alcohol on driving. PACTS seminar “Illegal Drugs and Driving”. London 1998. Michon J.A.: A critical view of driver behavior models. What do we know, what should we do? In: Evans L., R. Schwing: Human Behavior and Traffic Safety. Plenum, New York 1985, 485-521. Van Winsum W., W. Brouwer: Time headway in car following and operational performance during unexpected braking. Percep. Motor Skills 84, 1247-1257 (1997). Stark M.M., R. Tunbridge, D. Rowe, P. Fleming, D. Stewart: Drugs, driving and sobriety tests – a review of recent developments. J. Clin. Forens. Med. 9, 126-132 (2002). Biehl B.: Studies of clobazam and cardriving. Br. J. Pharmacol. 7, 85S-90S (1979).

[15]

[16]

[17]

Betts T., C. Kenwood, G. Dalby, B. Hull, J.A. Wild: A comparison of the effects of two nonsedating antihistamines (terfenadine and cetirizine) on tests of CNS function including driving. J. Psychopharmacol. 3/4, 101 (1989). Cohen A.F., J. Posner, L. Ashby, R. Smith, A.W. Peck: A comparison of methods for assessing effects of diphenhydramine on skills related to car driving. Eur. J. Pharmacol. 27, 477-482 (1984). O’Hanlon J.F.: Driving performance under the influence of drugs: rationale for, and application of, a new test. Br. J. Clin. Pharmacol. 18 (Suppl. 1), 121S-129S (1984). O’Hanlon J.F., E.R. Volkerts: Hypnotics and actual driving performance. Acta Psychiatr. Scand. 74 (Suppl. 332), 95104 (1986). Verster J.C., E.R. Volkerts, M.N. Verbaten: Effects of alprazolam on driving ability, memory functioning and psychomotor performance: a randomised, placebo-controlled study. Neuropsychopharmacology 27, 260-269 (2002). O’Hanlon J.F., T.W. Haak, G.J. Blaauw, J.B. Riemersma: Diazepam impairs lateral position control in highway driving. Science 217, 79-81 (1982). O’Hanlon J.F., A. Vermeeren, M.M. Uiterwijk, L.M. van Veggel, H.F. Swijgman: Anxiolytics’ effects on the actual driving performance of patients and healthy volunteers in a standardized test. An integration of three studies. Neuropsychobiology 31, 81-88 (1995). Van Laar M., E. Volkerts, M. Verbaten: Subchronic effects of the GABA-agonist lorazepam and the 5-HT2A/2C antagonist ritanserin on driving performance, slow wave sleep and daytime sleepiness in healthy volunteers. Psychopharmacology 154, 189-197 (2001). Volkerts E.R., K.A. Brookhuis, J.F. O’Hanlon: The effects of treatment with buspirone, diazepam and lorazepam on driving performance in real traffic. In: Noordzij P.C., R. Roszbach: Alcohol, Drugs and Traffic Safety – T86. Excerpta Medica, Amsterdam 1987. Ramaekers J.G., H.F. Swijgman, J.F. O’Hanlon: Effects of moclobemide and mianserin on highway driving, psychometric performance and subjective parameters, relative to placebo. Psychopharmacology 106, S62-S67 (1992). O’Hanlon J.F., H.W. Robbe, A. Vermeeren, C. van Leeuwen, P.E. Danjou: Venlafaxine’s effects on healthy volunteers’ driving, psychomotor, and vigilance performance during a 15-day fixed and incremental dosing regimens. J. Clin. Psychopharmacol. 18, 212-221 (1998). Burns M., H. Moskowitz: Effects of diphenhydramine and alcohol on skills

Impairment of driving ability: the assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

performance. Eur. J. Clin. Pharmacol. 17, 259-266 (1980). Brookhuis K.A., G. De Vries, D. De Waard: Acute and subchronic effects of the H1-histamine receptor antagonist ebastine in 10, 20 and 30 mg dose, and tripolidine 10 mg on car driving performance. Br. J. Clin. Pharmacol. 36, 67-70 (1993). Volkerts E.R., M.W. Van Laar, A.P.P. Van Willigenburg, T.A. Plomp, R.A.A. Maes: A comparative study of on-the-road and simulated driving performance after nocturnal treatment with lormetazepam 1 mg and oxazepam 50 mg. Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. 7, 297-309 (1992). Sexton B.F., R.J. Tunbridge, N. BrookCarter, P.G. Jackson, K. Wright, M.M. Stark, K. Engelhart: The influence of cannabis on driving. TRL Report No. 477 (2000). Willumeit H.P., H. Ott, C. Kuschel: Driving performance models: comparison of a tracking simulator and an over-theroad test in relation to drug intake. In: Hindmarch I., P. Stonier: Human Psychopharmacology: Measures and Methods (Volume 4). Wiley and Sons, Chichester 1993, 15-36. Janssen W.H.: Routeplanning engeleiding. Literaturstudie, Rapport IZF 1979C13, TNO Soesterberg. Institute of Perception, 1979. Sanders A.F.: Towards a model of stress and human performance. Acta. Psychol. 53, 61 (1983). Wickens C.D.: Processing resources in attention. In: Parasuraman R., R. Davies: Varieties of attention. Academic Press, New York 1984, 63-102. Brookhuis K.A., D. De Waard: The use of psychophysiology to assess driver status. Ergonomics 36, 1099-1110 (1993). Lamble D., T. Kauranen, M. Laakso, H. Summala: Cognitive load and detection thresholds in car following situations: safety implications for using mobile (cellular) telephones whilst driving. Accident Analysis Prevention 6, 617-623 (1999). Hindmarch I.: Measuring the side-effects of psychoactive drugs: a pharmacodynamic profile of alprazolam. Alcohol Alcoholism 18, 361-367 (1983). Hindmarch I., Z. Subhan, M.J. Stoker: The effects of zimeldine and amitriptyline on car driving and psychomotor tests. Acta Psychiatr. Scand. 68, 141-146 (1983). Hindmarch I., Z. Subhan: The effects of antidepressants taken with and without alcohol on information processing, psychomotor performance and car handling ability. In: O’Hanlon J.F., J.J. de Gier: Drugs and Driving. Taylor and Francis, London 1986, 231-239. Ridout F., I. Hindmarch: Effects of tianeptine and mianserin on car driving

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

skills. Psychopharmacology 154, 356361 (2001). Rafaelsen O.J., P. Bech, J. Christiansen, H. Christrup, J. Nyboe, L. Rafaelsen: Cannabis and alcohol: effects on simulated car driving. Science 179, 920-923 (1973). Hamilton M.J., P.R. Smith, A.W. Peck: Effects of bupropion, nomifensine and dexamphetamine on performance, subjective feelings, autonomic variables and electroencephalogram in healthy volunteers. Br. J. Clin. Pharmacol. 15, 367-374 (1983). Willumeit H.P., H. Ott, W. Neubert: Simulated car driving as a useful technique for the determination of residual effects and alcohol interaction after short- and long-acting benzodiazepines. Psychopharmacology Suppl. 1, 182-192 (1984). Willumeit H.P., H. Ott, W. Neubert, K.G. Hemmerling, M. Schratzer, K. Fichter: Alcohol interaction of lormetazepam, mepindolol sulphate and diazepam measured by performance on the driving simulator. Pharmacopsychiatry 17, 36-43 (1984). Liguori A., C.P. Gatto, D.B. Jarrett: Separate and combined effects of marijuana and alcohol on mood, equilibrium and simulated driving. Psychopharmacology 163, 399-405 (2002). Patat A.: Driving, drug research and the pharmaceutical industry. Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. 13, S124-S132 (1998). Hindmarch I.: Laboratory investigation of effect of acute doses of nomifensine on a simulated aspect of night-time car driving performance. Br. J. Clin. Pharmacol. 4, 175S-178S (1977). Warrington S.J.: Clinical implications of the pharmacology of sertraline. Int. Clin. Psychopharmacol 6, S11-S21 (1991). Gengo F.M., C. Gabos, L. Mechtler: Quantitative effects of cetirizine and diphenhydramine on mental performance measured using an automobile driving simulator. Ann. Allergy 64, 520-526 (1990). Iudice A., E. Bonanni, M. Maestri, B. Nucciarone, S. Brotini, L. Manca, G. Iudice, L. Murri: Lormetazepam effects on daytime vigilance, psychomotor performance and simulated driving in young adult healthy volunteers. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 40, 304-309 (2002). Brookhuis K.A., E.R. Volkerts, J.F. O’Hanlon: Repeated dose effects of lormetazepam and flurazepam upon driving performance. Eur. J. Clin. Pharmacol. 39, 83-87 (1990). Bocca M.L., F. Le Doze, O. Etard, M. Pottier, J. L’Hoste, P. Denise: Residual effect of zolpidem 10 mg and zopiclone 7.5 mg versus flunitrazepam 1 mg and placebo on driving performance and ocu-

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

97

lar saccades. Psychopharmacology 143, 373-379 (1999). Mattila M.J., J. Vanakoski, H. Kalska, T. Seppälä: Effects of alcohol, zolpidem, and some other sedatives and hypnotics on human performance and memory. Pharmacol. Biochem. Behav. 59, 917923 (1998). De Waard D., K.A. Brookhuis, L.M.C. Pernot: A driving simulator study of the effects of MDMA (ecstasy) on driving performance and traffic safety. Proceedings of the 15th International Council on Alcohol Drugs and Traffic Safety (ICADTS), Stockholm, Sweden 2000. Moskowitz H.: Attention tasks as skills performance measures of drug effects. Br. J. Clin. Pharmacol. 18, 51S-61S (1984). Sherwood N., J.S. Kerr: The reliability, validity and pharmacosensitivity of four psychomotor tests. In: Hindmarch I., P. Stonier: Human Psychopharmacology: Measures and Methods (Volume 4). Wiley, Chichester 1993, 1-14. Hindmarch I.: Critical flicker fusion frequency (CFF): the effects of psychotropic compounds. Pharmacopsychiatria 15 (Suppl. 1), 44-48 (1982). Wesnes K., D.M. Warburton: The effects of cigarettes on varying yield of information processing performance. Psychopharmacology 82, 338-342 (1984). Sternberg S.: Memory scanning, New findings and current controversies. Quart. J. Exp. Psychol. 27, 1-32 (1975). O’Hanlon J.F.: Are actual driving tests necessary for evaluating drug safety? Int. Clin. Psychopharmacol. 3 (Suppl. 1), 81-85 (1988). Erwin C.W., M. Linnoila, J. Hartwell, A. Erwin, S. Guthrie: Effects of buspirone and diazepam alone and in conjunction with alcohol, on skilled performance and evoked potentials. J. Clin. Psychopharmacol. 6, 199-209 (1986). Alford C., J.Z. Bhatti, S. Curran, G. McKay, I. Hindmarch: Pharmacodynamic effects of buspirone and clobazam. Br. J. Clin. Pharmacol. 32, 91-97 (1991). Vermeeren A., J.L. Jackson, N.D. Muntjewerff, P.J. Quint, E.M. Harrison, J.F. O’Hanlon: Comparison of acute alprazolam (0.25, 0.5 and 1.0 mg) effects versus those of lorazepam 2 mg and placebo on memory in healthy volunteers using laboratory and telephone tests. Psychopharmacology 118, 1-9 (1995). O’Hanlon J.F., J.G. Ramaekers: Antihistamine effects on actual driving performance in a standard test: a summary of Dutch experience 1989-1994. Allergy 50, 234-242 (1995). Hindmarch I., G.W. Hanks, A.J. Hewett: Clobazam, a 1,5-benzodiazepine, and car-driving ability. Br. J. Clin. Pharmacol. 4, 573-578 (1977).

98

Boyle, Meadows, Degia and Hindmarch [56] Boulenger J.P., K. Squillace, P. Simon, M. Herrou, P. Leymarie, E. Zarifan: Buspirone and diazepam: comparison of subjective, psychomotor and biological effects. Neuropsychobiology 22, 83-89 (1989). [57] Hindmarch I., A. Baksi, P. Butterworth, J. Shillingford: Comparison of the effects of repeated doses of buspirone, lorazepam, diazepam and placebo before and after ethanol in psychomotor performance of geriatric subjects. BristolMyers Co. Pharmaceutical Research and Development Division, Final Study Report No. 2309, Wallingford 1986. [58] Bourin M., A. Couëtoux du Tetre, M.C. Colombel, J.L. Auget: Effects of low doses of lorazepam on psychometric tests in healthy volunteers. Int. Clin. Psychopharmacol. 9, 83-88 (1994). [59] Van Laar M.W., E.R. Volkerts, A.P.P. van Willigenburg: Therapeutic effects and effects on actual driving performance of chronically administered buspirone and diazepam in anxious outpatients. J. Clin. Psychopharmacol. 12, 86-95 (1992). [60] Robbe H.W.J., J.F. O’Hanlon: Acute and subchronic effects of paroxetine 20 and 40 mg on actual driving, psychomotor performance and subjective assessments in healthy volunteers. Eur. Neuropsychopharmacol. 5, 35-42 (1995). [61] Kerr J.S., J. Powell, I. Hindmarch: The effects of reboxetine and amitriptyline, with and without alcohol on cognitive function and psychomotor performance. Br. J. Clin. Pharmacol. 42, 239-241 (1996). [62] Ramaekers J.G., N.D. Muntjewerff, J.F. O’Hanlon: A comparative study of acute and subchronic effects of dothiepin, fluoxetine and placebo on psychomotor and actual driving performance. Br. J. Clin. Pharmacol. 39, 397-404 (1995). [63] Papps B.P., P.M. Shajahan, K.P. Ebmeier, R.E. O’Carroll: The effects of noradrenergic re-uptake inhibition on memory encoding in man. Psychopharmacology 159, 311-318 (2002). [64] Nathan P.J., G. Sitaram, C. Stough, R.B. Silberstein, A. Sali: Serotonin, noradrenaline and cognitive function: a preliminary investigation of the acute pharmacodynamic effects of a serotonin versus a serotonin and a noradrenaline reuptake inhibitor. Behav. Pharmacol. 11, 639-642 (2000). [65] Harmer C.J., Z. Bhagwagar, P.J. Cowen, G.M. Goodwin: Acute administration of citalopram facilitates memory consolidation in healthy volunteers. Psychopharmacology 163, 106-110 (2002). [66] Siepmann M., J. Grossmann, M. MückWeymann, W. Kirch: Effects of sertraline on autonomic and cognitive functions in healthy volunteers. Psychopharmacology 168, 293-298 (2003).

[67] Fairweather D.B., J. Ashford, I. Hindmarch: Effects of fluvoxamine and dothiepin on psychomotor abilities in healthy volunteers. Pharmacol. Biochem. Behav. 53, 265-269 (1996). [68] Shamsi Z., S. Kimber, I. Hindmarch: An investigation into the effects of cetirizine on cognitive function and psychomotor performance in healthy volunteers. Eur. J. Clin. Pharmacol. 56, 865-871 (2001). [69] Hindmarch I., Z. Shamsi, N. Stanley, D.B. Fairweather: A double-blind, placebo-controlled investigation of the effects of fexofenadine, loratadine and promethazine on cognitive and psychomotor function. Br. J. Clin. Pharmacol. 48, 200-206 (1999). [70] Vermeeren A., J.G. Ramaekers, J.F. O’Hanlon: Effects of emedastine and cetirizine, alone and with alcohol, on actual driving of males and females. J. Psychopharmacol. 16, 57-64 (2002). [71] Ramaekers J.G., M.M.C. Uiterwijk, J.F. O’Hanlon: Effects of loratadine and cetirizine on actual driving and psychometric test performance, and EEG during driving. Eur. J. Clin. Pharmacol. 42, 363-369 (1992). [72] Vermeeren A., J.F. O’Hanlon: Fexofenadine’s effects, alone and with alcohol, on actual driving and psychomotor performance. J. Allergy Clin. Immunol. 101, 306-311 (1998). [73] Hindmarch I., J.Z. Bhatti: Psychomotor effects of astemizole and chlorpheniramine, alone and in combination with alcohol. Int. Clin. Psychopharmacol. 2, 117-119 (1987). [74] Gandon J.M., H. Allain: Lack of effect of single and repeated doses of levocetirizine, a new antihistamine drug, on cognitive and psychomotor functions in healthy volunteers. Br. J. Clin. Pharmacol. 54, 51-58 (2002). [75] Hindmarch I., S. Johnson, R. Meadows, T. Kirkpatrick, Z. Shamsi: The acute and sub-chronic effects of levocetirizine, cetirizine, loratadine, promethazine and placebo on cognitive function, psychomotor performance and weal and flare. Curr. Med. Res. Opin. 17, 241-255 (2001). [76] Volkerts E.R., J.F. O’Hanlon: Hypnotics’ residual effects on driving performance. In: O’Hanlon J.F., J.J. de Gier: Drugs and Driving. Taylor and Francis, London 1986, 123-135. [77] Vermeeren A., W.J. Riedel, M.P.J. van Boxtel, M. Darwish, I. Paty, A. Patat: Differential residual effects of zaleplon and zopiclone on actual driving: a comparison with a low dose of alcohol. Sleep 25, 224-231 (2002). [78] Harrison C., Z. Subhan, I. Hindmarch: Residual effects of zopiclone and benzodiazepine hypnotics on psychomotor performance related to car driving.

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

[90]

[91]

[92]

Drugs Under Exp. Clin. Res. 11, 823-829 (1085). Moskowitz H., S. Sharma, W. McGlothlin: Effect of marihuana upon peripheral vision as a function of the information processing demands in central vision. Percep. Motor Skills 35, 875-882 (1972). Sharma S., H. Moskowitz: Effects of two levels of attention demand on vigilance performance under marihuana. Percep. Motor Skills 38, 967-970 (1974). Hernández-López C., M. Farré, P.N. Roset, E. Menoyo, N. Pizarro, J. Ortuno, M. Torrens, J. Camí, R. de la Torre: 3,4-methylenedioxymethamphetamine (Ecstasy) and alcohol interactions in humans: psychomotor performance, subjective effects and pharmacokinetics. J. Pharmacol. Exp. Ther. 300, 236-240 (2002). Parrott A.C., J. Lasky: Ecstasy (MDMA) effects upon mood and cognition: before, during and after a Saturday night dance. Psychopharmacology 139, 261-268 (1998). Vollenweider F.X., A. Gamma, M. Liechti, T. Huber: Psychological and cardiovascular effects and short-term sequelae of MDMA (“ecstasy”) in MDMAnaVve healthy volunteers. Neuropsychopharmacology 19, 241-251 (1998). Lamers C.T.J., J.G. Ramaekers: Visual search and urban city driving under the influence of marijuana and alcohol. Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. 16, 393-401 (2001). Logan B.K., F.J. Couper: 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, ecstasy) and driving impairment. J. Forens. Sci. 46, 1426-1433 (2001). Hurst P.M.: The effects of d-amphetamine on risk taking. Psychopharmacologia 3, 283-290 (1962). Evans M.A., R. Martz, L. Lemberger, B.E. Rodda, R.B. Forner: Effects of dextroamphetamine on psychomotor skills. Clin. Pharmacol. Ther. 19, 777-781 (1976). Logan B.K.: Methamphetamine and driving impairment. J. Forens. Sci. 41, 457-464 (1996). Couper F.J., B.K. Logan: GHB and driving impairment. J. Forens. Sci. 46, 919923 (2001). Grove-White I.G., G.R. Kelman: Critical flicker frequency after small doses of methohexitone, diazepam and sodium 4-hydroxybutyrate. Br. J. Anaesth. 43, 110-112 (1971). Jasinski D.R., K.L. Preston: Comparison of intravenously administered methadone, morphine and heroin. Drug Alcohol Depend. 17, 301-310 (1986). Jenkins A.J., R.M. Keenan, J.E. Henningfield, E.J. Cone: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of smoked heroin. J. Anal. Toxicol. 18, 317-330 (1994).

Impairment of driving ability: the assessment of the pharmacodynamics of psychoactive compounds [93] Burns M.: Cocaine effects on performance. In, Proceedings of the 12th International Conference on Alcohol, Drugs and Traffic Safety, Volume 2. Verlag TÜV Rheinland, Cologne, Germany 1992, 612-619. [94] Rothenberg S., S. Schttenfield, R.E. Meyer, B. Krauss, K. Gross: Performance differences between addicts and non-addicts. Psychopharmacology 52, 299-306 (1997). [95] Soyka M., M. Horak, S. Dittert, S. Kagefer: Less driving impairment on buprenorphine than methadone in drugdependent patients? J. Neuropsychiatry Cli. Neurosci. 13, 527-528 (2001). [96] Crancer A.J., J.M. Dille, J.C. Delay, J.E. Wallace, M. Haken: Comparison of the effects of marijuana and alcohol on simulated driving performance. Science 164, 851-845 (1969). [97] Dott A.B.: Effect of marijuana on risk acceptance in a simulated passing task. Public Health Service Report ICRLRR-71-3, DHEW Publication No HSM72-10010, Washington, DC 1972. [98] Ellingstad V.S., L.H. McFarling, D.L. Struckmann: Alcohol, marijuana and risk taking. Vermillion Human Factors Laboratory, South Dakota University, 1973. [99] Stein A.C., R.W. Allen, M.L. Cook, R.L. Karl: A simulator study of the combined effects of alcohol and marijuana on driving behavior. DOT HS 806 405, National Highway Traffic Safety Administration. US Department of Transportation, Washington DC 1983. [100] Smiley A.M., H. Moskowitz, K. Ziedman: Driving simulator studies of marijuana alone and in combination with alcohol. Proceedings of the 25th Conference of the American Association for Automotive Medicine 1981, 285-291. [101] Moskowitz H., S. Hulbert, W. McGlothlin: Marijuana: effects on simulated driving performance. Accident Analysis Prevention 8, 45-50 (1976). [102] Klonoff H.: Marijuana and driving in real-life situations. Science 186, 317324 (1974). [103] Hansteen R.W., R.D. Miller, L. Lonero: Effects of cannabis and alcohol on automobile driving and psychomotor tracking. Ann. N.Y. Acad. Sci. 282, 240-456 (1976). [104] Casswell S.: Cannabis and alcohol: effects on closed course driving behavior. In: Johnson I.: Seventh International Conference on Alcohol, Drugs and Traffic Safety. Australian Government Publishing Service, Canberra 1979, 23-28. [105] Attwood D., R. Williams, L. McBurney, R. Frecker: Cannabis, alcohol and driving: Effects on selected closed course tasks. In: Goldberg L.: Alcohol, Drugs and Traffic Safety (Vol. III). Almqvist

[106]

[107]

[108] [109]

and Wiksell International, Stockholm 1981. Peck R.C., A. Biasotti, P.N. Boland, C. Mallory, V. Reeve: The effects of marijuana and alcohol on actual driving performance. Alcohol, Drugs and Driving, Abstracts and Reviews 2, 3-4 (1986). Smiley A.: Marijuana, On-road and driving simulator studies. Alcohol, Drugs and Driving 2, 121-134 (1986). Robbe H.W.J.: Influence of Marijuana on Driving. Thesis, Maastricht 1994. Cami J., M. Farre, M. Mas, P.N. Roset, S. Poudevida, A. Mas, L. San, R. de la Torre: Human Pharmacology of 3,4Methylenedioxymeth-amphetamine (“Ecstasy”): Psychomotor Performance and Subjective Effects. J. Clin. Psychopharmacol. 20, 455-466 (2000). Dr. med. J. Boyle HPRU Medical Research Centre School of Biomedical and Molecular Sciences University of Surrey Egerton Road Guildford Surrey GU2 7XP, UK e-mail: [email protected]

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Originalarbeit Original

Neuropsychiatrie, Band 18, Nr. 3+4/2004, S. 100–104

Verkehrsrelevante Beeinträchtigungen durch Psychopharmaka – Ergebnisse der experimentellen Studien H. Graß und G. Berghaus Institut für Rechtsmedizin, Klinikum der Universität zu Köln

Schlüsselwörter Psychopharmaka – Fahrsicherheit Key words psychiatric drugs – traffic safety

Verkehrsrelevante Beeinträchtigungen durch Psychopharmaka – Ergebnisse der experimentellen Studien Bereits das Spektrum der Wirkungen der Psychopharmaka, vor allen Dingen die Sedierung, läßt einen negativen Einfluß auf kognitive und psychomotorische Leistungen (Aufmerksamkeit, Konzentration, Reaktionszeit usw.), die zum sicheren Führen eines Kraftfahrzeuges notwendig sind, erwarten. In den experimentellen Untersuchungen konnten diese Vermutungen bestätigt werden, wobei sich Dauer und Intensität der Leistungseinbußen als im wesentlichen vom Wirkstoff, von der Dosis, von der Zeitdifferenz zwischen Einnahme und Leistungsanforderung, von der Therapiedauer und von der Krankheitsschwere abhängig zeigten. Das Ausmaß der Leistungseinschränkungen ist zum Therapiebeginn am größten, hierbei können Leistungsdefizite auftreten, die einem Alkoholpromilleäquivalent von über 0,5‰ und mehr entsprechen. Die Leistungsmängel werden mit zunehmender Therapiedauer geringer. Bei adäquater Verschreibung und Dosierung, sinnvollen Hinweisen an den Patienten und optimalem Verhalten des Patienten einschließlich seiner Fahrtenplanung

© 2005 Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle ISSN 0948-6259

in zeitlicher Relation zur Medikamenteneinnahme, können die Gefahren für die Verkehrssicherheit reduziert werden.

Psychiatric drugs and driving performance – results of experimental studies Due to the effects of psychiatric drugs (tranquilizer, antidepressants and neuroleptics), especially sedation, it is to be expected that they impair performance (attention, concentration, reaction time etc.) that is indispensable for driving safely. This expectation is verified in experimental studies. The duration and intensity of performance depend essentially on the substance, the dosage, the space of time between application and driving, the duration of therapy and the strength of the basic illness. The intensity of impairment is highest at the beginning of the therapy, at this time, the degree of impairment equals the deficits concerned by more than 0.05% alcohol. The impairment decreases with increasing time of treatment. The danger to traffic safety will be minimized by appropriate prescription (substance and dose), useful hints to the patient and optimal behavior of the patient concerning driving in relation to drug intake.

Einleitung Schätzungen zufolge werden maximal etwa 7 – 8% der Straßenverkehrsunfälle durch Medikamenteneinwirkung bei den Fahrzeugführern verursacht bzw. mitverursacht; die

Benzodiazepine, also die Wirkstoffe der Tranquilizer bzw. Hypnotika/Sedativa, dominieren hierbei sehr deutlich [7]. Entsprechend zeigen die pharmakoepidemiologischen Studien für Benzodiazepine, in Abhängigkeit von ihrer Halbwertszeit, ein mehrfaches Gefährdungspotential gegenüber nicht unter Medikamenteneinwirkung stehenden Fahrern (unter anderen [1]). Die potentiellen Gefahren der Psychopharmaka sind in den letzten Jahren vielfach thematisiert worden. Neben der Gefahrenabschätzung durch Expertenrating [9] sind es vor allen Dingen metaanalytische Auswertungen der experimentellen Studien [4], die heute detaillierte Aussagen zu Dauer und Ausmaß der Leistungsminderungen erlauben.

Vorbemerkung Psychopharmaka und Spektrum der Leistungsminderungen, Determinanten der Defizitintensität Aus physiologischer Sicht leitet sich ein negativer Einfluß der Psychopharmaka auf die psychophysische Leistungsfähigkeit bereits aus der wesentlichen Wirkkomponente, der Sedierung, ab. Entsprechend wird in experimentellen Untersuchungen bestätigt, daß das gesamte Spektrum der Leistungen, die für eine sichere Verkehrsteilnahme erforderlich sind, in

Verkehrsrelevante Beeinträchtigungen durch Psychopharmaka – Ergebnisse der experimentellen Studien

mehr oder weniger deutlichem Ausmaß eingeschränkt ist: unter anderem die Aufmerksamkeit, die Konzentration, die Auffassung, die En- und Dekodierungsleistungen (Gedächtnis), das Entscheidungsverhalten, das Reaktionsverhalten und die psychomotorischen Leistungen (unter anderem Tracking (Spurhalten), Koordination). Es ist selbstverständlich nicht so, wie es zum Teil vereinfacht dargestellt wird, daß nach jeder Arzneimitteleinnahme alle aufgeführten Leistungen in gleichem Ausmaß beeinträchtigt sind, vielmehr hängen Dauer und Intensität der Leistungsdefizite von sehr vielen Einflußfaktoren ab. Neben den in den Beipackzetteln der Präparate aufgezählten, individuell verschieden ausgeprägten Nebenwirkungen sind hier im wesentlichen folgende Determinanten zu nennen: – Wirkstoff, – Applikationsart und Galenik, – Dosis, – Zeitdifferenz zwischen Applikation und Leistungsbeanspruchung (Wirkstoffkonzentration), – Therapiephase (Adaptation), – Krankheitsbild, – individuelle psychische und physische Situation des Patienten (unter anderem Alter, Allgemeinzustand und Begleiterkrankungen), – gleichzeitiger Konsum mehrerer Arzneimittel, zusätzlicher Konsum von Alkohol und/oder Drogen, – Compliance des Patienten und – sonstige Einflüsse (z.B. Biorhythmik, siehe [6]). Nur zu wenigen dieser Einflußfaktoren liegen systematische experimentelle Studien vor. So wurden beispielsweise unter den über 800 Studien, die im Rahmen einer Metaanalyse ausgewertet wurden [4], die weitaus meisten Studien unter einer oralen Einmalapplikation an gesunde Probanden – in der Regel – Studenten – durchgeführt. Wenn auch dieses Versuchsdesign sozusagen das “worst-case”-Szenario dar-

101

Tab. 1. Leistungsfähigkeit unter der Wirkung von Tranquilizern; orale Einmalgabe an gesunde Probanden.

Wirkstoff Alprazolam Bromazepam Lorazepam

Oxazepam Clobazam Diazepam

Ausgewertete Dosis (mg)

Maximales Leistungsdefizit signifikante Verschlechterung Stunde p.a.

0.25 – 2 1.5 – 12 1 2 2,5 15

2–3 2–3 2–4 2–6 3–7 2–5

51% 34% 30% 58% 78% 37%

10 20 5 10 15 20

2–3 3 1–3 1–3 1–3 1–3

11% 18% 34% 38% 51% 67%

stellt, so ist die Versuchsanordnung keinesfalls repräsentativ für den “Patienten”, der zumeist älter ist und über einen längeren Zeit therapiert wird. Dementsprechend sind unter anderem die Adaption und individuelle Charakteristika des Patienten in die Überlegungen zur Fahrsicherheit einzubeziehen. Die folgenden Ausführungen können, der experimentellen Forschungssituation sowie der gebotenen Form dieser Präsentation entsprechend, nur selektiv einige wesentliche Aspekte darstellen.

Leistungsveränderungen unter Psychopharmakaeinnahme Die Arzneimittelgruppe der Psychopharmaka läßt sich, der Roten Liste entsprechend, im wesentlichen in die Untergruppen der Antidepressiva, Neuroleptika und Tranquillantien/Anxiolytika untergliedern. Die Antidepressiva können nochmals in die Substanzgruppen der MAO-Hemmer, tri- und tetrazyklischen und anderen Antidepressiva aufgesplittet werden. Die weitaus meisten experimentellen Studien wurden zu den Tran-

quilizern durchgeführt, so daß hier für einige, häufig experimentell untersuchte Substanzen eine tabellarische Darstellung der Ergebnisse zur oralen Einmalapplikation an gesunde Probanden möglich ist (Tab. 1). In der Tabelle sind die Benzodiazepine mit mittellanger und langer Halbwertszeit differenziert. Zum Teil mußten verschiedene Dosierungen zusammengefaßt werden, um aussagefähige Zahlen vorstellen zu können. Die Prozentangaben zum maximalen Leistungsdefizit kennzeichnen den Anteil signifikant verschlechterter Leistungstests in Relation zu allen Tests, die zum gegebenen experimentellen Design (Wirkstoff/Dosis) ausgewertet werden konnten. Die Resultate für Diazepam 10 mg und Diazepam 5 mg basieren auf den meisten Publikationen (79 bzw. 51), während für die anderen Wirkstoffe zwischen 5 und 28 Publikationen zugrundegelegt werden konnten. Die Daten zeigen zunächst die Abhängigkeit der Leistungsdefizite vom Wirkstoff und von der Dosis: Mit steigender Dosis steigt auch der Prozentsatz signifikant verschlechterter Testleistungen. Bezüglich der Wirkstoffe scheint Clobazam die geringsten Leistungsdefizite zu zeigen, während bei höheren Dosen von Lorazepam und Diazepam bei 60 – 80%

102

Graß und Berghaus

der durchgeführten Leistungstests signifikante Leistungseinbußen zu registrieren waren. Im Vergleich von Lorazepam zu Clobazam wird deutlich, daß nicht unbedingt die für die einzelnen Substanzen in den pharmakologischen Lehrbüchern angegebenen Wirkzeiten für die Intensität der Leistungseinbußen verantwortlich sind, sondern primär die jeweilige Dosis. Ein Vergleich mit den Resultaten experimenteller Studien zu Leistungsminderungen unter Alkoholeinfluß zeigt, daß unter der Wirkung von Tranquilizern Leistungsdefizite möglich sind, die denen einer Alkoholkonzentrationen von 0,5‰ und mehr entsprechen (vgl. [5]). Für die nicht tabellarisch auszuwertenden Substanzen, wie etwa Chlordiazepoxid, Dikaliumclorazepat, Medazepam, Nordazepam, Prazepam, Buspiron, Hydroxyzin und Meprobamat, zeigt sich gleichfalls eine Dosisabhängigkeit. Bezüglich Zeitspanne und Prozentsatz des maximalen Defizits liegen, infolge zumeist geringer Studienzahlen, zum Teil heterogene Ergebnisse vor. Das Einschränkungspotential dieser Substanzen dürfte sich jedoch im Rahmen der übrigen Wirkstoffe bewegen. Dikaliumclorazepat und Buspiron schneiden am günstigsten ab. Neben Unterschieden in der Intensität der Leistungsänderungen existieren auch Unterschiede in der Dauer der Defizite. Abgesehen von den Wirkstoffen, die bereits im Zeitraum maximaler Einschränkungen nur wenige Defizite zeigen, sind wirkstoffund dosisabhängig im wesentlichen Zeiträume bis zu 10 Stunden p.a. zu nennen. Zur Frage fahrrelevanter Leistungseinbußen bei längerfristiger Gabe von Tranquilizern an gesunde Probanden liegen je Wirkstoff nur wenige Studien vor, sie charakterisieren meist nur eine Behandlungszeit von bis zu einer Woche. Die Ergebnisse lassen sich im wesentlichen dahingehend zusammenfassen, daß eine

Besserung der Leistungsdefizite eintritt. Leistungsminderungen überdauern speziell bei den Substanzen, die bereits bei der Einmalapplikation relativ deutliche Leistungsminderungen zur Folge hatten. Noch weniger experimentelle Studien als zur längerfristigen Behandlung von Gesunden liegen zur Therapie von Kranken vor. Die Interpretation dieser wenigen Studien wird durch methodische Aspekte (mangelnde Überprüfbarkeit der Compliance; Inhomogenität der untersuchten Kollektive bezüglich Wirkstoff und Dosis, der Art, der Schwere und der Dauer der Erkrankung; unterschiedliche Vergleichsgruppen) erheblich eingeschränkt. Insgesamt deuten die Resultate an behandelten Kranken im Vergleich zu unbehandelten Kranken darauf hin, daß die durch die Medikation, zusätzlich zu den evtl. durch die Krankheit per se existierenden Leistungsmängeln, die besonders bei der ersten Applikation deutlich hervortreten, bei längerfristiger Therapie zurückgehen. Für die zum Teil geäußerte Vorstellungen, daß bei therapierten Patienten im Vergleich zu Gesunden keine Unterschiede mehr bezüglich der Fahrsicherheit auftreten, fehlt allerdings eine zahlenmäßig hinreichende experimentelle Grundlage. Zu den Antidepressiva kann aufgrund von meist nur wenigen experimentellen Studien je Wirkstoff keine den Tranquilizern vergleichbare, tabellarische Übersicht vorgelegt werden. Für die Einmalapplikation an gesunde Testpersonen lassen sich die Resultate wie folgt zusammenfassen. Die wenigen Studien zu den MAOHemmern (Tranylcypromin) wiesen bei geringen Dosen keine Leistungsminderungen auf. Die tri- und tetrazyklischen Antidepressiva Amitriptylin, Mianserin und Imipramin zeigten dosisabhängige, zum Teil erhebliche Minderleistungen über ein Zeitfenster von mindestens 9 – 10 Stunden, wobei die Leistungseinschränkungen für Imipramin am geringsten ausfielen. Die übrigen tri- und tetrazykli-

schen Antidepressiva, wie unter anderem Desipramin, Lofepramin, Maprotilin, Opipramol und Trimipramin, zeigten nach Einmalapplikation meist nur geringe Einschränkungen. Unter den “anderen Antidepressiva” wiesen nur die Experimente unter Trazodon wesentliche Leistungsminderungen über 5 Stunden nach Applikation aus, während unter Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin und Viloxazin allenfalls geringe Einschränkungen dokumentiert sind. Unter längerfristiger Arzneimittelapplikation zeigten beispielsweise Amitriptylin, Imipramin, Mianserin und Trazodon bei Einnahmezeiträumen zwischen 7 Tagen und 1 Monat sich vermindernde Leistungsdefizite, vornehmlich bis zu 4 Stunden nach der Einnahme. Die wenigen Untersuchungen zu anderen Substanzen aus der Gruppe der Antidepressiva zeigten zumeist keine signifikanten Leistungsverschlechterungen nach Mehrfachapplikation (vgl. [8]). Zur Frage von Leistungsveränderungen bei medikamentös therapierten Patienten liegen auch für die Antidepressiva nur einzelne, bezüglich Methodik, Wirkstoff und Dosis inhomogene Studien vor, zum Teil werden keine Minderleistungen gegenüber Gesunden berichtet, zum Teil zeigten die Patienten schlechtere Leistungen. Die Wirkstoffe aus der Gruppe der Neuroleptika wurden im Vergleich zu den Antidepressiva noch seltener untersucht. Zusammenfassend ist festzuhalten, daß speziell in der Initialphase der Medikation fahrrelevante Leistungen vermindert sind. Die wenigen Studien zu einer längerfristigen Einnahme deuten auf eine Assimilierung des Organismus mit Verringerung der Leistungseinbußen bei zunehmender Einnahmedauer hin. Von einer vollständigen Elimination der Minderleistungen ist, wie einige Studien an therapierten Patienten zeigen, jedoch nicht auszugehen. Bei der therapeutischen Anwendung von Neuroleptika ist daher, mehr noch als bei anderen Substanzklassen, die Schwie-

Verkehrsrelevante Beeinträchtigungen durch Psychopharmaka – Ergebnisse der experimentellen Studien

rigkeit gegeben, pharmakologische Auswirkungen der Substanzen von Veränderungen durch die primäre Erkrankung voneinander zu trennen.

Weitere Modifikatoren der Dauer und Intensität von Leistungsminderungen Eine wesentliche Konsequenz aus den zuvor genannten experimentell gesicherten Abhängigkeiten der Dauer und Intensität fahrrelevanter Leistungseinbußen von Wirkstoff, Dosis und Krankheitsbild ist unter anderem, daß auch ein Therapiewechsel (anderer Wirkstoff, zusätzlicher Wirkstoff, andere Dosis) eine Änderung des Leistungsprofils zur Folge hat. Bei intraindividueller Betrachtung sind zu Beginn der Therapie bei höheren Serumwirkstoffkonzentrationen deutlichere Ausfälle zu erwarten als bei geringeren Konzentrationen. Bei interindividueller Betrachtung können natürlich bei gleicher Wirkstoffkonzentration bei verschiedenen Patienten sehr unterschiedliche Leistungseinschränkungen auftreten. Grund hierfür kann, wie bereits ausgeführt, die unterschiedlich lange Therapiedauer sein: Mit zunehmender Therapiedauer findet eine Adaptation des Organismus an die Medikation statt und die Leistungsminderungen reduzieren sich, so daß sich das Leistungsbild im steady state bei optimal eingestellten Patienten wesentlich besser darstellt und eine sichere Teilnahme am Straßenverkehr, trotz höherer Serumwirkstoffkonzentrationen als zu Beginn der Therapie, nicht ausgeschlossen sein kann. Die größte Gefahr einer Arzneimitteltherapie birgt ohne Zweifel der Beginn einer Therapie. Da neben der eingenommenen Wirkstoffmenge (Dosis) auch Galenik und Applikationsart die Kinetik eines Wirkstoffs bestimmen, wird auch der Zeitraum maximaler Leistungseinschränkung bzw. die Dauer

103

des Leistungsdefizits hierdurch beeinflußt. Beispielsweise liegt bei i.v. applizierten Substanzen, durch die schnellere Resorption bedingt, im allgemeinen ein früheres und deutlicheres Leistungsdefizit vor als bei gleicher Wirkstoffmenge oral appliziert.

Daß schließlich die Compliance des Patienten von wesentlicher Bedeutung auch für das Ausmaß der Leistungsminderungen ist, sei der Vollständigkeit halber erwähnt.

Ein weiterer Modifikator ist die Intensität der zu therapierenden Krankheit: Medikamentenwirkungen interagieren sehr deutlich mit individuell unter Umständen unterschiedlich ausgeprägten Krankheitssymptomen, also auch mit solchen Symptomen, die unmittelbar Einfluß auf die Leistungsfähigkeit haben. Ein Arzneimittel, das spezifische Symptome der Krankheit lindert, wird letztendlich auch die für die Fahrsicherheit negativen Symptome bessern und stellt somit, bei optimaler Anwendung, einen Beitrag zur Verkehrssicherheit dar. So ist etwa bei Schizophreniepatienten eine adäquate medikamentöse Therapie sogar eine grundlegende Voraussetzung für die Prüfung auf Fahreignung [3].

Fazit für die ärztliche Verordnungspraxis

Selbstverständlich hat die individuelle psychische und physische Situation des Patienten Einfluß auf das Ausmaß der Leistungsminderung: der Allgemeinzustand, mögliche Begleiterkrankungen und vor allen Dingen das Lebensalter (unter anderem multiple Morbidität bei unter Umständen reduziertem Allgemeinzustand, Interaktion von Arzneimitteln, veränderte Kinetik) sind hier zu nennen. Bei Einnahme mehrerer psychoaktiver Substanzen sowie bei zur Medikation zusätzlichem Konsum von Alkohol oder illegalen Drogen ist die Leistung gegenüber der ausschließlichen Einnahme eines einzelnen Psychopharmakons additiv bzw. überadditiv verschlechtert. Die Einschätzung der Intensität der negativen Wirkungen ist hierbei natürlich äußerst komplex, da für jede Einzelsubstanz die zuvor genannten Einflußfaktoren in verschiedenster Weise zum Tragen kommen.

Wegen der Vielzahl der Präparate und unter Berücksichtigung der vielen, sich z.T. gegenseitig beeinflussenden Determinanten der Dauer und Intensität von Leistungsminderungen, ist es für die Ärztin bzw. den Arzt beim augenblicklichen Stand der Forschung natürlich äußerst schwierig, wenn nicht gar unmöglich, im individuellen Fall bei der Verschreibung eines Psychopharmakons eine Prognose über Dauer und Intensität von Leistungsminderungen (nicht nur im Sinne der Straßenverkehrssicherheit sondern auch bezüglich Heim-, Berufs-, Freizeit- und Schulsicherheit) zu stellen (vgl. auch [2]). So können nur einige allgemeine Hinweise gegeben werden, die natürlich individuell nach der Situation und den Bedürfnissen des Patienten modifiziert werden müssen. Grundsätzlich sollte selbstverständlich die optimale Therapie (Wirkstoff, Dosierung) der Krankheit im Vordergrund der Überlegungen stehen und erst sekundär die Frage nach möglichst geringer Leistungseinschränkung. Viele experimentelle Studien, speziell solche, die Wirkstoff und Dosis variieren, weisen darauf hin, daß eine optimale Wahl des Wirkstoffs und der Dosis sehr entscheidend für eine Besserung bzw. Heilung der Krankheit und damit für das Ausmaß der Leistungsminderungen sind. Neben der unabdingbaren Aufklärung des Patienten über die Gefahren für die Leistungsfähigkeit bei der Verschreibung eines Psychopharmakons sind – sofern dies therapeutisch möglich ist – die folgenden Aspekte/Überlegungen, die aus den obigen

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Graß und Berghaus

Ausführungen resultieren, zu berücksichtigen (vgl. [6]): – Leistungsminderungspotential des avisierten Präparates, – Präparat mit geringerem Gefahrenpotential therapeutisch möglich bzw. sinnvoll, – einschleichende bzw. ausschleichende Dosierung, – keine “automatische” Dosiserhöhung bei unzureichender Wirkung, – Vermeidung der Verschreibung zusätzlicher psychoaktiver Substanzen. Gegenüber dem Patienten sollte folgendes beachtet werden: – Hinweise zum optimalen Verhalten zur Minimierung des Risikos, – Hinweis, sich selbst im Hinblick auf Leistungsminderungen zu beobachten, – Nachfrage zu Erlebens-, Verhaltens- und Leistungsänderungen. Bei Verdacht des Alkohol-, Dogen- oder Medikamentenmißbrauchs bzw. der zusätzlichen Einnahme psychoaktiver Substanzen, die von den Patienten ja zumeist nicht zugegeben wird, sollte eine Objektivierung des zusätzlichen Konsums erfolgen, um eine gefährliche Medikamentenkombination bzw. eine Überdosierung zu vermeiden. Zusammenfassend läßt sich in Kenntnis der epidemiologischen und experimentellen Literatur der Schluß ziehen, daß Psychopharmaka zwar die Leistungsfähigkeit und damit die Verkehrssicherheit einschränken können, daß aber bei adäquater Verschreibung und Dosierung, sinnvollen Hinweisen an den Patienten und optimalem Verhalten des Patienten, einschließlich seiner Fahrtenplanung in zeitlicher Relation zur Medikamenteneinnahme, die Gefahren für die Verkehrssicherheit deutlich reduziert werden können.

Literatur [1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

Barbone F., A.D. McMahon, P.G. Davey, A.D. Morris, I.C. Reid, D.G. McDevitt, T.M. MacDonald: Association of roadtraffic accidents with benzodiazepine use. Lancet 352, 1331-1336 (1998). Bergener M., B. Friedel: Das ärztliche Gespräch. Psychopharmaka und Fahrtüchtigkeit – Stand des Wissens und offene Probleme. pmi, Frankfurt/Main 1987. Bundesanstalt für Straßenwesen: Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahrereignung. Berichte der Bundesanstalt für Straßenwesen. Bergisch-Gladbach 115, (2000). Berghaus G.: Arzneimittel und Fahrtüchtigkeit – Metaanalyse experimenteller Studien. Bericht zum Forschungsprojekt FP 2.9108 der Bundesanstalt für Straßenwesen. Bergisch Gladbach 1997. Berghaus G.: Wirkspektren von Cannabis und Benzodiazepinen – Ergebnisse von Metaanalysen experimenteller Studien. In: Krügr H.-P. (Hrsg.): Drogen im Straßenverkehr – ein Problem unter europäischer Perspektive. Lambertus, Feiburg i.B 2000., 87-98. Berghaus G., H. Graß, B. Friedel, E. Lappe, B. Madea, R. Musshoff, G. Reinhardt: Verkehrsrecht und rechtsmedizinische Aufgaben. In: Madea B., B. Brinkmann: Handbuch gerichtliche Medizin, Band 2. Springer, Berlin 2003, 833-988. Graß H., G. Berghaus: Impairment of driving ability by medicines – metaanalysis of epidemiological studies. VTI Konferenz, Bergisch Gladbach proceedings and program 22, 45-60 (1998). Ramaekers J.G.: Antidepressants and driver impairment: empirical evidence from standard on-the-road test. J. Clin. Psychol. 64 20-29 (2003). Wolschrijn H., J.J. Gier, P. Smet de: Drugs and driving – a new categorization system for drugs affecting psychomotor performance. Institute for Drugs, Safety and Behavior, University of Limburg, Maastricht 1991. Prof. Dr. med. G. Berghaus Institut für Rechtsmedizin Klinikum der Universität zu Köln Melatengürtel 60-62 D-50823 Köln e-mail: [email protected]

Originalarbeit Original

Neuropsychiatrie, Band 18, Nr. 3+4/2004, S. 105–110

Der Stellenwert von Benzodiazepinen bei Unfällen unterschiedlicher Genese I. Kurzthaler, M. Wambacher, K. Golser, G. Sperner, B. Sperner-Unterweger, A. Heidekker, M. Pavlic, G. Kemmler und W.W. Fleischhacker Klinische Abteilung für Biologische Psychiatrie, Medizinische Universität, Innsbruck

Schlüsselwörter Benzodiazepine – Unfälle Key words benzodiazepine use – accidents

Der Stellenwert von Benzodiazepinen bei Unfällen unterschiedlicher Genese Einleitung: Im Zeitraum zwischen 1. Jänner 1995 und 31. Dezember 1995 wurden insgesamt 1.611 verunfallte Patienten an der Unfallchirurgischen Ambulanz der Universitätsklinik in Innsbruck im Hinblick auf Benzodiazepinkonsum untersucht. Methodik: Je nach Unfallursache (Sturz, Verkehrsunfall, Sportunfall, Gewalttat oder Arbeitsunfall) wurden die Patienten in 5 Gruppen unterteilt. Erhoben wurden zunächst bei Aufnahme durch den Ambulanzarzt demographische und klinische Daten, in einem weiteren Schritt erfolgte eine sofortige Blutabnahme zur qualitativen und quantitativen Bestimmung der Benzodiazepinkonzentration am Gerichtsmedizinischen Institut der Universität Innsbruck. Ergebnisse: Unter den Studiengruppen wiesen die Opfer von Gewalttaten (n = 56) mit 11 Fällen (19,6%) den höchsten Anteil an Benzodiazepinkonsum zum Verletzungszeitpunkt auf. Bereits an nächster Stelle reihen sich die Verkehrsunfallopfer (n = 269), von denen bei 19 (7,1%) die Tests positiv ausfielen. Es folgte die Gruppe der Sturzverletzten (n = 615), in der 34 Patienten (5,5%) zum Unfallzeitpunkt Ben-

© 2005 Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle ISSN 0948-6259

zodiazepin konsumiert hatten; unter den Sportverletzten (n = 367) waren es 14 (3,8%), das Schlußlicht bildeten die Arbeitsunfälle (n = 304), von denen sich nur 7 (2,3%) benzodiazepinpositiv zeigten. Unter den Monotraumapatienten (n = 1.311) befanden sich 59 Benzodiazepinkonsumenten (4,5%); von den 237 Mehrfachverletzten waren es 19 (7,9%), von den Polytraumaverletzten (n = 53) 7 (13,7%), die zum Verletzungszeitpunkt Benzodiazepin zu sich genommen hatten. Der paarweise angestellte Gruppenvergleich ergab einen signifikant niedrigeren Anteil von Benzodiazepinkonsumenten in der Monotraumagruppe gegenüber den beiden anderen Gruppen. Konklusion: Es wäre angezeigt, die in dieser Studie erarbeiteten Zusammenhänge bei der Erstellung und Umsetzung von Maßnahmen zur allgemeinen und spezifischen Unfallprävention entsprechend zu berücksichtigen.

Benzodiazepine use in different accidents Introduction: Within the time period of 1 year, blood samples of 1,611 patients involved in an accident and admitted to the Emergency Room of the University Hospital of Trauma Surgery, were analyzed for benzodiazepines. Methods: Patients were divided into 5 groups: 269 (16.7%) patients were involved in reported traffic accidents, 615 (38.2%) were injured by a sudden fall, 56 (3.5%) were involved in an act of violence and the remaining 304 (18.9%) patients were hurt within a work-related accident. Results: The percentage of benzodiazepine use showed the significant highest value within the the violent injury group (19.6%). The

mean benzodiazepine plasma levels were significantly higher in patients injured in violent accidents compared to the other injury groups being investigated. On the contrary, patients involved in sports accidents (3.8%) or in injuries caused by work (2.3%), showed a significantly lower frequency of benzodiazepine use. Patients suffering from a monotrauma showed a significantly lower use of benzodiazepines (4.5%) in comparison to those diagnosed as multiple trauma (7.9%) or polytrauma patients (13.7%). This study provides epidemiologic information about the relationship between specific kinds of accidents and benzodiazepine use in a large probability sample of emergency room patients. We found a lower but still relevant number of benzodiazepine users in this large and unselected traumatology ER sample. Conclusion: This study adds evidence to the existing literature about the co-occurrence of benzodiazepine consumption and accident-related injuries.

Einleitung Benzodiazepine als psychoaktive Substanzen mit angstlösender und sedierender Wirkung gehören weltweit zu den meistverschriebenen sowie auch am häufigsten mißbräuchlich verwendeten Medikamenten [1]. Insgesamt wird diese Medikation ständig legal mittels Rezept ungefähr 5% der Bevölkerung verordnet [2]. Neben ihrem Wirkungsprofil zeigen Benzodiazepine auch ausgeprägte unerwünschte Beeinträchtigungen. Besonders häufig treten Defizite im Bereich der Wahrnehmungsfunktio-

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Kurzthaler, Wambacher, Golser et al.

nen sowie Sedierung mit Einschränkungen der kognitiven und motorischen Leistungsfähigkeit auf [3]. In der Literatur finden sich vielfach Hinweise auf ein erhöhtes Gesamtunfallrisiko unter der Einnahme von Benzodiazepinen [4]. Das Hauptinteresse liegt schwerpunktmäßig im Bereich von Verkehrsunfällen und Gewalttaten, und hier im besonderen bei jenen mit tödlichem Ausgang. Die Datenlage bezüglich der Häufigkeit von Benzodiazepinkonsum in Zusammenhang mit Unfällen anderer Genese ist noch sehr dürftig und zudem überaus heterogen. Diese Studie ist eine prospektive epidemiologische Untersuchung an der Unfallchirurgischen Ambulanz der Universitätsklinik in Innsbruck, die die Häufigkeit des Benzodiazepinkonsums bei Unfällen unterschiedlichster Genese aufzeigen soll. Außerdem sollen bestehende Unterschiede im Konsumverhalten zwischen den einzelnen Unfallgruppen dargestellt werden.

Erhoben wurden zunächst bei Aufnahme durch den Ambulanzarzt dedemographische und klinische Daten (Alter, Geschlecht, Unfallzeitpunkt, Unfallursache sowie Schweregrad der erlittenen Verletzung). In einem weiteren Schritt erfolgte eine sofortige Blutabnahme zur qualitativen und quantitativen Bestimmung der Benzodiazepinkonzentration am Gerichtsmedizinischen Institut der Universität Innsbruck. Alle Patienten, die verletzungsbedingt vom Notarzt Benzodiazepine erhielten, wurden erfaßt und der Gruppe jener Patienten ohne Benzodiazepinkonsum zugeordnet. Zur Sicherstellung des Datenschutzes erhielt jeder Patient bei Studieneinschluß eine individuelle Codenummer, wobei dem die Studie betreuenden Arzt weder Name, Initialen noch genaues Geburtsdatum des Patienten bekannt war. Die Studie wurde von der Ethikkommission der Medizinischen Fakultät der Universität Innsbruck für ethisch unbedenklich erklärt.

Methodik

Bestimmung der Blutalkoholkonzentration

Patientencharakteristik und Studiendesign Die Studie wurde an der Unfallchirurgischen Ambulanz der Universitätsklinik Innsbruck durchgeführt, da sie als zentrale unfallchirurgische Einrichtung Tirols einen guten Zugang zur Rekrutierung von Patienten ermöglicht. Eingeschlossen wurden all jene Patienten, die aufgrund einer unfallbedingten Verletzung in der unfallchirurgischen Ambulanz untersucht und anschließend stationär aufgenommen wurden. Nur in diesen Fällen konnte eine lückenlose Dokumentation gewährleistet werden. Um jahreszeitliche Einflüsse auf das Konsumverhalten auszugleichen, wurde ein Untersuchungszeitraum von 12 Monaten gewählt. Insgesamt wurden 1.611 verunfallte Patienten untersucht.

Die Bestimmung der Blutplasmakonzentrationen von Alkohol und/ oder Benzodiazepinen wurden am Institut für Gerichtsmedizin der Universität Innsbruck durchgeführt. Die Zeitdifferenz zwischen Unfallzeitpunkt und Blutabnahme betrug durchschnittlich 1,87 ± 1,20 Stunden. Die Bestimmung der Blutalkoholkonzentration erfolgte mittels Gaschromatographie und HeadspaceProbenaufgabetechnik. Die chromatographische Trennung erfolgte auf einer DB-Wax-Kapillarsäule (30 m × 0,32 mm × 0,50 mm, J und W). Die Kalibration wurde mit wäßrigen Ethanolstandards (0,5, 0,8, 1,0, 2,0, 4,0 mg/ml, Merck) durchgeführt. Als interner Standard diente tert-Butanol (0,09 mg/ml in Wasser, Merck). Die Kalibration war über den angegebenen Bereich linear.

Zur Analyse wurden 100 ml der Blutprobe mit 600 ml des internen Standards in ein 20 ml HeadspaceVial pipettiert und dieses mittels Bördelkappe gasdicht verschlossen. Die Probe wurde für 20 min auf 60 °C thermostatisiert und anschließend ein Äquivalent der Gasphase auf das chromatographische Trennsystem aufgegeben. Die Auswertung erfolgte über das Flächenverhältnis von Analyt zu internem Standard in Vergleich zu Kalibrationskurve. Alle Ergebnisse wurden gemäß des österreichischen Gesetzes in g/l angegeben.

Bestimmung der Benzodiazepinkonzentration im Blut Die Bestimmung der Benzodiazepinkonzentration erfolgte mit einem PE-Autosystem XL Gaschromatographen mit Elektroneneinfangdetektor. Die chromatographische Trennung erfolgte auf einer Kapillarsäule HPMS5 (30 m × 0,25 mm × 0,25 mm; Hewlett Packard). Methanolische Lösungen (1 mg/ml) von Alprazolam, Bromazepam, Diazepam, Flunitrazepam, Midazolam, Nordiazepam, Oxazepam, Temazepam and Triazolam wurden von Radian bezogen, N-Methyl-Clonazepam diente als interner Standard. Alle Reagenzien (Methanol, i-Propanol, Dichlormethan, Ammoniak, Essigsäure, wasserfreies Natriumsulfat, Kaliumdihydrogenphosphat) waren von p.a. Qualität (Merck). Zur Verdünnung der Blutproben wurde destilliertes Wasser verwendet. Für die Festphasenextraktion wurden Speed Scan ABN-Säulchen herangezogen (Applied Separations). Für die Festphasenextraktion wurde 1 ml der Probe mit 3 ml destilliertem Wasser und 20 ml des internen Standards (2 ml/ml) versetzt und gut durchmischt. Das SPE-Säulchen wurde mit Methanol und Phosphatpuffer (pH 6,0) konditioniert. Anschließend wurde die verdünnte Blutprobe unter

107

Der Stellenwert von Benzodiazepinen bei Unfällen unterschiedlicher Genese

leichtem Vakuum durch das Säulchen gesaugt, dieses mit destilliertem Wasser und einer verdünnten Methanollösung (5% v/v) gewaschen. Das SPESäulchen wurde für 10 min unter Vakuum trockengesaugt und anschließend zentrifugiert. Die Benzodiazepine wurden mit einem Lösungsmittelgemisch (Dichlormethan, i-Propanol, Ammoniak, wasserfrei) vom SPE-Säulchen eluiert, das Eluat unter Stickstoff bis zur Trocknung eingedampft und der Rückstand in 500 ml Ethylacetat wieder aufgenommen. Zur Analyse wurde 1 ml der Probelösung auf das chromatographische System aufgegeben. Die Kalibration erfolgte durch Dotation von wirkstoffreiem Blut mit den entsprechenden Standardlösungen. Die Aufarbeitung dieser Kalibratoren wurde analog zu den Proben durchgeführt. Die Auswertung erfolgte über das Flächenverhältnis von Analyt zu internem Standard in Vergleich zu Kalibrationskurve. Für alle Analyten wurden lineare Kalibrationsgerade ermittelt.

Statistische Auswertung Alle statistischen Auswertungen wurden mit dem Statistikprogramm SPSS, Version 11.0, durchgeführt. Die Beschreibung der Stichprobe erfolgte mit Methoden der deskriptiven Statistik. Zusammenhänge zwischen Benzodiazepinkonsum und Alter (£ 60 Jahre vs. > 60 Jahre) sowie Geschlecht wurden mit Fishers exaktem Test ermittelt. Die 5 UnfallursachenGruppen (Verkehrsunfälle, Stürze, Sportunfälle, Gewalttaten und Arbeitsunfälle) wurden mittels Chiquadrattest bezüglich des Benzodiazepinkonsums verglichen; anschließende paarweise Gruppenvergleiche wurden mit Fishers exaktem Test durchgeführt. Dieselben Tests wurden auch verwendet, um den Zusammenhang zwischen Benzodiazepinkonsum und Schweregrad der Verletzung (Monotrauma, Mehrfachtrau-

ma, Polytrauma) zu analysieren. Um die ermittelten Gruppenunterschiede im Benzodiazepinkonsum hinsichtlich möglicher Einflüsse von Alter, Geschlecht und anderer Variablen zu adjustieren, wurden zusätzlich logistische Regressionen durchgeführt.

Ergebnisse Deskriptive Daten (Tab. 1) Im Zeitraum zwischen 1. Jänner 1995 und 31. Dezember 1995 wurden insgesamt 1.611 verunfallte Patienten in der unfallchirurgischen Ambulanz der Universitätsklinik in Innsbruck untersucht und anschließend stationär aufgenommen. Je nach Unfallursache (Sturz, Verkehrsunfall, Sportunfall, Gewalttat oder Arbeitsunfall) wurden die Patienten in 5 Gruppen unterteilt. Von den 1.611 Patienten waren 62,6% männlichen und 37,4% weiblichen Geschlechts. Das Durchschnittsalter betrug 49,8 ± 21,6 Jahre. 269 Patienten (durchschnittlich 39,6 Jahre) verletzten sich im Rahmen eines Verkehrsunfalls, 615 Patienten (durchschnittlich 64,8 Jahre) durch Sturz, 56 Patienten (durchschnittlich 40,6 Jahre) waren Opfer von Gewalttaten (einschließlich Autoaggression), 367 Patienten (durchschnittlich 38,5 Jahre) erlitten eine

Sportverletzung und die verbleibenden 304 Patienten( durchschnittlich 43,7 Jahre) verunfallten während ihrer Arbeitstätigkeit. Das höchste Durchschnittsalter wiesen Patienten mit Sturzverletzungen auf (p < 0,001). Die übrigen Gruppen waren bezüglich ihres Alters vergleichbar. Mit Ausnahme der Sturzverletzungen (56% Frauen) zeigte sich in allen Gruppen ein vergleichbar höherer Anteil an Patienten männlichen Geschlechts. Betreffend den Schweregrad der erlittenen Verletzung wurde bei 1.311 (81,9%) der Patienten ein Monotrauma diagnostiziert, bei 237 Patienten (14,8%) Mehrfachverletzungen; 53 Patienten (3,3%) wurden als Polytrauma eingestuft. Eine detaillierte Patientenbeschreibung ist in Tabelle 1 dargestellt.

Zusammenhang zwischen Benzodiazepinkonsum zum Unfallzeitpunkt und Unfallursache (Tab. 2) Bei insgesamt 1.611 untersuchten Patienten fielen bei 85 (5,2%) die Tests für Benzodiazepinkonsum positiv aus.

Tab. 1. Deskriptive Daten (n = 1.611). Variable

MW ± SD oder Prozent (N)

Geschlecht

männlich weiblich

62,6% (1.008) 37,4% (603)

Alter (Jahre)

Männer Frauen

44,4 ± 18,9 58,7 ± 23,0

Unfallursache

Sturz Sport Arbeit Verkehr Gewalt

38,2% (615) 22,8% (367) 18,9% (304) 16,7% (269) 3,5% (56)

Verletzungsschwere

Monotrauma Mehrfachtrauma Polytrauma

81,9% (1.311) 14,8% (237) 3,3% (53)

108

Kurzthaler, Wambacher, Golser et al.

Tab. 2. Zusammenhang zwischen Benzodiazepinkonsum zum Unfallzeitpunkt und Unfallursache. Gruppe

N

Benzodiazepine zum Unfallzeitpunkt*

Diazepamkonzentration (µg/l) MW ± SD**

Verkehr (V) Sturz (St) Sport (Sp) Arbeit (A) Gewalt (G) Alle zusammen

269 615 367 304 56 1.611

7,1% (19) 5,5% (34) 3,8% (14) 2,3% (7) 19,6% (11) 5,2% (85)

87 ± 64 135 ± 124 117 ± 72 135 ± 145 245 ± 271 139 ± 148

Gruppenunterschiede insgesamt (c2-Test bzw. Kruskal-Wallis-Test

p < 0,001

p = 0,079

Paarweise Gruppenvergleiche***

A < V, St Sp, A, V, St < G

V 60 Jahre (n = 510)

5,9%(*)** 3,9%

Geschlecht

männlich (n = 1.108) weiblich (n = 603)

6,3%* 3,5%

Tageszeit

6 h – vor 18 h (n = 1.114) 18 h – vor 6 h (n = 463)

5,4% 5,4%

* = p < 0,05, (*) = p < 0,1, Fishers exakter Test. Der Stern kennzeichnet jeweils die Untergruppe mit den höheren Werten. Sofern nicht anders angegeben (**) bleiben diese Unterschiede auch nach Adjustierung für die anderen Variablen dieser Tabelle signifikant; ** = nach Adjustierung für Geschlecht bleibt der statistische Trend nicht erhalten (p > 0,2).

Der Stellenwert von Benzodiazepinen bei Unfällen unterschiedlicher Genese

Zusammenhang zwischen Benzodiazepinkonsum zum Unfallzeitpunkt und Verletzungsschwere (Tab. 4) Unter den Monotraumapatienten (n = 1.311) befanden sich 59 Benzodiazepinkonsumenten (4,5%); von den 237 Mehrfachverletzten waren es 19 (7,9%), von den 53 Patienten mit Polytraumen 7 (13,7%), die zum Verletzungszeitpunkt Benzodiazepin zu sich genommen hatten. Der paarweise angestellte Gruppenvergleich ergab einen signifikant niedrigeren Anteil von Benzodiazepinkonsumenten in der Monotraumagruppe gegenüber den beiden anderen Gruppen. Diese statistische Signifikanz blieb auch nach Adjustierungen für Alter, Geschlecht und Art des Unfalls bestehen.

Diskussion Diese epidemiologische Studie gibt Aufschluß über die Häufigkeit und das Ausmaß des Benzodiazepinkonsum bei Patienten, die aufgrund einer im Rahmen eines Unfalls erlittenen Verletzung an der Universitätsklinik für Unfallchirurgie in Innsbruck innerhalb eines Jahres stationär aufgenommen worden wurden. Einschränkend ist anzumerken, daß Unfälle mit nicht aufnahme-

pflichtigen Verletzungen sowie Unfälle mit fatalem Ausgang aus methodischen Gründen nicht miterfaßt wurden. Bei diesen beiden Gruppen konnte eine regelhafte Analyse des Benzodiazepinplasmaspiegels nicht gewährleistet werden. Untersuchungen wie diese geben ausschließlich Auskunft über statistische Zusammenhänge zwischen untersuchten Variablen; Aussagen über ursächliche Zusammenhänge sind nur mit Vorbehalt möglich. Die Tatsache, daß alle gemessenen Blutplasmakonzentrationen im subtherapeutischen bzw therapeutischen Bereich liegen, weist darauf hin, daß hier nicht von mißbräuchlichem Konsum auszugehen ist, sondern es sich jeweils um die Einnahme von Benzodiazepinen in therapeutischen Zusammenhängen handelt. Wie jedoch bereits von Oster und Mitarbeitern 1990 beschrieben [5], wird das allgemeine Unfallrisiko für Patienten auch durch Verordnung von Benzodiazepinen im therapeutischen Bereich signifikant erhöht. Besonders auffällig ist der hohe Anteil an benzodiazepinpositiven Patienten in der Gruppe der im Zuge von Eigen- oder Fremdaggression Verletzten. Dieses Ergebnis deckt sich mit den Untersuchungen von Neutel und Patten [7] und erlaubt die Annahme eines direkten Zusammenhangs zwischen der enthemmenden Wirkung von Benzodiazepinen auf die Impuls-

Tab. 4. Zusammenhang zwischen Benzodiazepinkonsum zum Unfallzeitpunkt und Verletzungsschwere.

Monotrauma (I) Mehrfaches Trauma (II) Polytrauma (III) Gruppenunterschiede insgesamt* Paarweise Gruppenvergleiche**

N

Benzodiazepine zum Unfallzeitpunkt

1.311 237 53

4,5% (59) 7,9% (19) 13,7% (7) p = 0,001 I < II, III

* = Verletzungsschwere wurde als ordinale Variable berücksichtigt, ** = die links vom < Zeichen stehende Gruppe wies einen signifikant niedrigeren Anteil von Patienten mit Benzodiazepinkonsum auf als die rechts vom Zeichen stehenden Gruppen (jeweils p < 0,05). Die Signifikanzen beim Benzodiazepinkonsum bleiben auch nach Adjustierung für Alter, Geschlecht und Unfallursache bestehen (logistische Regression).

109 kontrolle [8] und der Gefahr, durch unkontrollierte Verhaltensweisen kausal verletzt zu werden. Im Vergleich zu Männern wird Benzodiazepinkonsum in der Bevölkerung bei Frauen doppelt so häufig beschrieben [9]. Nahezu umgekehrt stellt sich in unserer Untersuchung das Geschlechtsverhätnis bei verunfallten Patienten dar, bei denen sich innerhalb der Patienten männlichen Geschlechts ca. doppelt so oft positive Benzodiazepinplasmapiegel fanden im Vergleich zu den weiblichen Patienten. Thomas [6] hat dargestellt, daß Verkehrsteilnehmer unter Benzodiazepineinfluß ein doppelt so hohes Unfallrisiko tragen wie nicht beeinträchtigte, nach einer in Großbritannien durchgeführten Studie [5] sogar 5 × so viel. Unter diesem Aspekt gewinnt der doch relativ hohe Anteil von Patienten mit positiven Benzodiazepinplasmakonzentrationen unter den Verkehrsunfallopfern besondere Bedeutung, da hier ein direkter Zusammenhang von Benzodiazepinkonsum einerseits und Unfallereignis andererseits angenommen werden darf. Etwas überraschend ist die Symmetrie der Häufigkeiten zwischen den Zeiträumen 6 h – 18 h und 18 h – 6 h. Eine nähere Differenzierung, die auch auf die Relation von Werktagen einerseits und Wochenend-/Feiertagen Rücksicht zu nehmen hätte, konnte im Rahmen dieser Studie nicht erfolgen. Sie muß daher weiteren Untersuchungen vorbehalten bleiben. Auch ergeben sich Hinweise auf eine direkte Korrelation zwischen Benzodiazepinkonsum und Verletzungsschwere. Die gegenüber Monotraumen signifikant häufigeren Mehrfachverletzungen und Polytraumen deuten darauf hin, daß Benzodiazepinkonsumenten nicht nur ein größeres Verletzungsrisiko tragen, sondern auch mit größerer Wahrscheinlichkeit im Rahmen eines Schadensereignisses besonders schwere Verletzungen erleiden.

110

Kurzthaler, Wambacher, Golser et al.

Zusammenfassung Unsere Studie zeigt, daß sowohl im Rahmen von Sturz-, Sport- und Arbeitsunfällen als auch im Zuge von fremd- oder autoaggressivem Verhalten und nicht zuletzt bei Verkehrsunfällen, der Konsum von Benzodiazepinen eine bedeutende Rolle spielt. Besondere Beachtung verdient dabei die Erkenntnis, daß die spezifischen Nebenwirkungen von Benzodiazepinen – Impulskontrollverlust und Bereitschaft zur höherer Risikoakzeptanz einerseits, Sedierung andererseits – offenkundig maßgeblich darauf Einfluß nehmen, ob sich ein Verletzungsereignis zuträgt und wie gravierend die dann erlittenen Traumen ausfallen. Es wäre angezeigt, diese Zusammenhänge bei der Erstellung und Umsetzung von Maßnahmen zur allgemeinen und spezifischen Unfallprävention entsprechend zu berücksichtigen.

Literatur [1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

Ballenger J.C.: Overview of different pharmacotherapies for attaining remission in generalized anxiety disorder. J. Clin. Psychiatry 62, 11 (2001). Naja W.J., A. Pelissolo, R.S. Haddad, R. Baddoura, C. Baddoura: A general population survey on patterns of benzodiazepine use and dependence in Lebanon. Acta Psychiatr. Scand. 102, 429 (2000). Hindmarch I., J. Haller, N. Sherwood, J.S. Kerr: Comparison of five anxiolytic benzodiazepines on measures of psychomotor performance and sleep. Neuropsychobiology 24, 84-89 (1990). Oster G., M.W. Russel, D.M. Huse, S.F. Adams, J. Imbimbo: Accident- and injury-related health care utilization among benzodiazepine users and nonusers. J. Clin. Psychiatry 48 (Suppl. 12), 17-21 (1987). Oster G., D.M. Huse, S.F. Adams, J. Imbimbo, M.W. Russel: Benzodiazepine tranquilizer and the risk of accidental injury. Am. J. Publ. Health 80, 1467-1470 (1990). Thomas R.E.: Benzodiazepine use and motor vehicle accidents. Systematic review of reported association. Can. Fam. Physician 44, 799-808 (1998). Neutel C., S. Patten: Risk of suicide attempts after benzodiazepine and/or anti-

[8]

[9]

depressant use. Ann. Epidemiol. 7, 568-574 (1997). Gillet C., E. Polard, N. Maduit, H. Allain: Acting out and psychoactive substances: alcohol, drugs, illicit substances. Encephale 27, 351-359 (2001). Zandstra S.M., J.W. Furer, E.H. van de Lisdonk, M. vant Hof, J.H.J. Bor, F.G. Zitman: Different study criteria affect the prevalence of benzodiazepine use. Soc. Psychiatr. Epidemiol. 37, 139-144 (2000). Dr. med. I. Kurzthaler Klinische Abteilung für Biologische Psychiatrie Medizinische Universität Innsbruck Anichstraße 35 A-6020 Innsbruck e-mail: [email protected]

Originalarbeit Original

Neuropsychiatrie, Band 18, Nr. 3+4/2004, S. 111–114

Der Einfluß von Mobiltelefongesprächen sowie geringgradiger Alkoholisierung auf die Wahrnehmung peripherer visueller Reize P. Langer1,4, B. Holzner2,4, W. Magnet3 und M. Kopp2,4 1VIVIT

Institut am Landeskrankenhaus Feldkirch, 2Universitätsklinik für Psychiatrie, Medizinische Universität Innsbruck, 3Kuratorium für Verkehrssicherheit Innsbruck, 4Institut für Nachschulung und Fahrer-Rehabilitation (INFAR), Innsbruck

Schlüsselwörter Alkohol – Telefonieren – peripheres Sehen – KFZ-Lenken Key words alcohol – mobile phone conversation – peripheral vision system – driving

Der Einfluß von Mobiltelefongesprächen sowie geringgradiger Alkoholisierung auf die Wahrnehmung peripherer visueller Reize Beim Lenken eines Fahrzeugs sowie bei der Gefahrenwahrnehmung im Straßenverkehr spielt das periphere visuelle System eine entscheidende Rolle. Ziel der Studie war es, den Einfluß des Telefonierens mittels Freisprecheinrichtung sowie von geringer Alkoholisierung auf die periphere visuelle Reaktionszeit und Reaktionsgüte zu untersuchen. 60 Probanden (36 Männer und 24 Frauen) wurden 3 Gruppen zugeteilt, Kontrollgruppe (KG), Telefongruppe (TG) sowie Alkoholgruppe (AG). Am Wiener Determinationsgerät ART-90 wurden mit dem “Peripheral Vision Test” (PVT) sowohl die Reaktionszeit als auch die Reaktionsgüte von peripher einströmenden Lichtreizen erfaßt. Die AG führte die Testung unter einer Atemalkoholkonzentration zwischen umgerechnet 0,4 und 0,5 Promille durch, die TG führte während der Testdurchführung ein standardisiertes Gespräch. Die durchschnittliche Reaktionszeit der KG lag bei 0,75, der TG bei 1,20 sowie der AG bei 1,03

© 2005 Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle ISSN 0948-6259

Sekunden. Beide Interventionsbedingungen unterschieden sich signifikant von der Kontrollgruppe (p < 0,001 sowie p = 0,04). Der Median der falschen Reaktionen lag bei 0,5 (Kontrolle), 1,0 (Telefon) sowie 2,0 (Alkohol). Der Unterschied zwischen der Kontroll- und Alkoholgruppe war statistisch signifikant (p = 0,001). Die periphere visuelle Reaktionszeit der telefonierenden Probanden war signifikant verlangsamt verglichen mit Personen, die kein Gespräch führten. Die Reaktionsqualität blieb hingegen unbeeinflußt. Anders bei der Alkoholgruppe: Sowohl die Reaktionszeit als auch die Reaktionsgüte waren verglichen mit nüchternen Probanden signifikant verschlechtert. Die Beeinträchtigung der kraftfahrspezifischen Leistungsfunktionen beim Telefonieren mit einer Freisprecheinrichtung kann nach unseren Ergebnissen zu einem Teil auf das Phänomen des sogenannten “Tunnelblicks” zurückgeführt werden. Die Probanden der Alkoholgruppe wiesen hingegen nicht nur ein wie bei der Telefongruppe verringertes visuelles Gesichtsfeld auf, sie reagierten zudem öfters falsch auf selektive Reize.

The influence of hands-free mobile phone conversation and lowdose alcohol on the peripheral vision system The peripheral vision system plays a very important role in the orientation system. Its task is to detect information and select the relevant from the irrelevant. Many accidents happen when drivers miss important information because their visual field

is reduced. One reason for such a reduction is that the driver focuses his attention on something that has nothing to do with his driving. When the cognitive system has insufficient attention at its command, it compensates by neglecting the peripheral vision system and focusing on the central field of vision. Consequently, every action which needs a high degree of attention poses a potential danger, because it reduces the visual field and may cause an accident. This study investigated whether legal everyday occurrences which take place while driving a motor vehicle and which require some attention, such as holding a conversation or being under the influence of a low dose of alcohol (between 40 and 50 ml alcohol level), influence the scope of the driver’s visual field. The peripheral vision reaction time of 60 persons was measured using the “Peripheral Vision Test” by Schuhfried. The test subjects were randomly divided into 3 groups (n = 20 each): group 1 was asked to hold a conversation during the test, group 2 took the test under the influence of a low dose of alcohol measured from the subject’s breath using the “Alcotest 7410” (Dräger Sicherheitstechnik, Germany), and group 3 served as the control. Significant differences in the average reaction time were seen between the control and the conversation group (0.76 vs. 1.20 seconds, p = 0.001) and also between the control and the alcohol group (0.76 vs. 1.03 seconds, p = 0,04). The alcohol group also differed significantly from the control group in terms of the average number of wrong reactions (19 vs. 46, p = 0.001). Holding a conversation with a passenger while driving a car

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Langer, Holzner, Magnet und Kopp

reduces the peripheral vision field and causes tunnel vision. The same effect can be observed in persons under the influence of a low dose of alcohol. The difference between a driver holding a conversation and an inebriated driver is that the inebriated driver not only has a longer reaction time but also shows more wrong reactions.

Hintergrund Für viele Tätigkeiten in MenschMaschine-Systemen, wie dem Lenken von Kraftfahrzeugen, ist ein gutes visuelles Wahrnehmungsvermögen von großer Bedeutung. Mehr als 90% seiner Information erhält der Fahrer über den optischen Kanal [1]. Charakteristisch für die kraftfahrspezifische Wahrnehmung ist, aus der Fülle der auf den Lenker zukommenden Reize diejenigen schnell herauszufinden, deren rasche Verarbeitung für das sichere Lenken eines Kraftfahrzeugs wesentlich sind. Bezogen auf das Gesichtsfeld erfolgt zentrale visuelle Wahrnehmung in dem Bereich von 0 Grad bis annähernd 10 Grad Durchmesser um den Fixationspunkt, periphere Wahrnehmung im übrigen Gesichtsfeldbereich im Bereich von ca. 10 Grad ab dem Fixationspunkt bis zur Gesichtsfeldgrenze [2]. Diese Dichotomisierung des visuellen Systems setzt sich bei den Aufgaben fort; Identifikation, Detailerkennung und Diskriminierung sind Funktionen der zentralen visuellen Wahrnehmung, Detektion und räumliche Orientierung, vorwiegend unbewußt, die der Peripheren [3]. Eine Veränderung des Blickverhaltens kann in Form des “Tunnelblicks” auftreten, d.h. das Blickverhalten wird nur noch auf einen engen Ausschnitt aus dem gesamten visuellen Feld beschränkt. Als Auslöser dieses Effekts sind vor allem die akute Alkoholintoxikation sowie prinzipiell alle Einflüsse, die eine erhöhte Aufmerksamkeit erfordern, wie z.B. Situationsüberforderung oder Telefonieren [4], bekannt.

Die Auswirkungen von geringer Alkoholisierung auf die visuelle Wahrnehmung und somit die Fahrtauglichkeit sind nach einer Metaanalyse von Krüger [5] nicht universell für alle Menschen gleich. Dabei werteten Krüger und Mitarbeiter Studien mit einfachsten Reaktionsgeräten bis hin zu apparativ aufwendigen Messungen der Blickbewegungen (sogenannte “eye marc recorder”) aus. Sie kommen zu dem Schluß, daß es erst über 0,6 Promille zu einer generellen, für alle Menschen in allen Situationen bedeutsamen Leistungsminderung kommt. Unterhalb dieser Grenze hänge es von den Bedingungen der Situation und des Fahrers ab, ob eine Alkoholkonzentration zu Leistungseinbußen führe oder nicht. Bezüglich des Gebrauchs eines Handys (Funktelefons) während der Fahrt existieren 2 Forschungsansätze, die physisch-motorische Ablenkung durch die Bedienung des Geräts sowie die kognitive Aufmerksamkeitsbeanspruchung durch das Gespräch. Brown und Mitarbeiter [6] untersuchten die Auswirkungen des Telefonierens auf das Entscheidungsverhalten bereits im Jahre 1967. Sie kamen zum Schluß, daß das Telefonieren aufgrund der komplexen Gedächtnisund Entscheidungsleistungen Aspekte der Fahrtätigkeit signifikant abträglich beeinflußt. Durch das Telefonieren sind Entscheidungs- und Aufnahmefähigkeit durch den ständigen Wechsel zwischen visuellen und auditiven Reizen deutlich beeinträchtigt. In der Studie von Brookhuis und Mitarbeitern [7] konnte ein negativer Effekt des Telefonierens auf unterschiedliche Leistungsbereich des Autofahrens bestätigt werden. Das Verkehrsgeschehen wird nicht mehr so aufmerksam registriert, auf Geschwindigkeitswechsel wird langsamer reagiert und Lenkbewegungen fallen stärker aus. Insgesamt wurden durchwegs starke Ablenkungseffekte durch das Telefonieren mit dem Handy als auch mit der Freisprechanlage während der Autofahrt festge-

stellt. Eine 2004 publizierte Studie der schwedischen Straßenverkehrsbehörde SNRA hat ergeben, daß die Reaktionszeiten der Autofahrer mit oder ohne Freisprechanlage praktisch gleich ist [8]. Für die Studie wurden 48 Probanden in 2 Gruppen geteilt. Sie mußten 90 Minuten lang in einem Fahrsimulator in verschiedenen Situationen etwa 10 Telefonate führen, eine Gruppe mit, die andere ohne Freisprechanlage. Eine vom Transport Research Laboratory in Auftrag gegebene Studie konnte eine um rund 30% längere Reaktionszeit für Telefonierende gegenüber einer Vergleichsgruppe mit 0,8 Promille Blutalkoholkonzentration nachweisen [9]. Präliminäre Ergebnisse einer Studie von Cohen und Sodhi [10] sowie die Ergebnisse von Strayer und Mitarbeitern [11], durchgeführt mit Messungen der Augenbewegungen, legen nahe, daß die kognitive Ablenkung durch ein Telefonat zu einer reduzierten fovealen (peripheren) Wahrnehmung führt. Um zu klären, ob die bisher in mehreren Studien gefundenen Leistungsbeeinträchtigungen mit einer Reduktion des visuellen Gesichtsfelds zusammenhängen und um diese mit den bereits bekannten Effekten des Alkohols auf die visuelle Wahrnehmung im Sinne des “Tunnelblicks” vergleichen zu können, wurde folgende Studie initiiert.

Probanden und Methode Stichprobe 60 StudentInnen (36 Männer und 24 Frauen, 24 ± 4 Jahre) der Universität Innsbruck wurden nach einem einfachen Randomisierungskode 3 Gruppen zugeteilt: Kontroll-, Telefon- sowie Alkoholgruppe. Für die Probanden der Alkoholgruppe wurde die Trinkmenge anhand der WidmarkFormel berechnet und mittels Alkomaten (Alcotest 7410 Plus, Dräger Sicherheitstechnik) kontrolliert und gegebenenfalls die Trinkmenge korri-

Der Einfluß von Mobiltelefongesprächen sowie geringgradiger Alkoholisierung auf die Wahrnehmung peripherer visueller Reize

Tab. 1.

113

Soziodemographische Daten und Ergebnisse des PVT-Tests. Kontrolle

Telefon

Alkohol

Probanden Alter % Männer

20 24,0 ± 3,5 60

20 23,5 ± 3,3 65

20 24,5 ± 5,2% 55

Reaktionszeit Absolute Anzahl Fehlreaktionen

0,76 ± 0,18 19

1,20 ± 0,29 26

1,03 ± 0,24 46

giert. Alle AAK Werte lagen zwischen umgerechnet 0,4 und 0,5 Promille (MW 0,44 ± 0,34). Die Probanden der Telefongruppe führten neben der Testung ein standardisiertes Gespräch mit dem Testleiter. Dieses bestand aus einer Beschreibung diverser Fahrtrouten durch die Innenstadt Innsbrucks.

Kraftfahrspezifische Leistungserfassung Die Erfassung der peripheren Wahrnehmungsleistung erfolgte mit dem PVT (Peripheral Vision Test) am Wiener Determinationsgerät ART-90 [12]. Der Test erfaßt die Fähigkeit zu Aufnahme und Verarbeitung peripherer visueller Informationen, wobei der Schwerpunkt auf dem rechtzeitigen Erkennen von seitlich ins Gesichtsfeld tretenden Ereignissen liegt. Als Methode zur Erfassung dient die Haupt- und Neben- bzw. Doppelaufgabe: Die Aufmerksamkeit des Probanden wird im Zentrum des Gesichtsfeldes gebunden, indem er eine Bewegungsfolge- (Tracking-) Aufgabe durchführt. Gleichzeitig werden periphere Lichtreize dargeboten, auf die der Proband selektiv (linkes oder rechts Fußpedal) zu reagieren hat. Das Testmaterial bei der zentralen Trackingaufgabe besteht aus einem am Bildschirm generierten Fahrstreifen mit konstanter Schwierigkeit. Bei der peripheren Wahrnehmungsaufgabe umfaßt das Testmaterial 30 Reaktions-Items. Ein Reaktionsmuster besteht dann, wenn ein Lichtband über

die waagrechte Diodenreihe von der extremen Peripherie ins zentrale Blickfeld läuft. Zur Ausführung des Tests stehen dem Probanden ein Monitor mit Startknopf, peripheres Display, Drehknopf (Trackingaufgabe) und ein Fußpedal (Reaktion auf peripheren Reiz) zur Verfügung.

Abb. 1. Durchschnittliche Reaktionszeiten der 3 Gruppen.

Statistische Datenaufbereitung Die Auswertung der Daten erfolgte mit dem Statistikprogramm SPSS for Windows Version 10.1. Aufgrund des Skalenniveaus und des Verteilungsmusters wurden die Reaktionszeiten der Gruppen mittels ANOVA und Posthoc-Analysen (Scheffé Test), die Anzahl der Falschreaktionen mittels Mann-Whitney U-Test verglichen.

Ergebnisse Die soziodemographischen Daten sind in Tabelle 1 dargestellt, sie unterscheiden sich nicht signifikant zwischen den Gruppen. Die Reaktionszeiten und die Anzahl der falschen Reaktionen können ebenfalls der Tabelle 1 und den Abbildungen 1 und 2 entnommen werden. Die Reaktionszeiten sind als Mittelwerte ± 1 Standardabweichung dargestellt, die Anzahl der Fehlreaktionen als Boxplot, wobei der Strich den Median, die Box den Interquartilbereich und die Whisker den Streubereich darstellen.

Abb. 2. Die Anzahl der Fehlreaktionen der 3 Gruppen pro Proband dargestellt als Median.

Der statistische Vergleich zeigt eine signifikante Erhöhung der Reaktionszeiten in der Telefon- und der Alkoholgruppe verglichen mit der Kontrollgruppe (p < 0,001 und p = 0,04). Der Vergleich der falschen Reaktionen zeigt nur für die Gruppe der Alkoholisierten eine signifikante Erhöhung (p = 0,001).

Diskussion Wir verglichen die Reaktionszeiten und die Reaktionsgüte der peripheren visuellen Wahrnehmung während eines Gesprächs, welches ein Telefonat mittels Freisprecheinrichtung simulieren sollte, sowie unter geringer Alkoholisierung. Die Reaktionszeiten erhöhten sich in der Telefongruppe durchschnittlich um 60%, in der Alkoholgruppe um 37%. Die Ab-

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Langer, Holzner, Magnet und Kopp

lenkung durch ein Gespräch verlangsamt zwar die Reaktionszeit, auf die Qualität der Reaktion konnten wir in unserer Untersuchung keinen Hinweis auf eine Verschlechterung finden. Anders in der Alkoholgruppe: Dort reagierten die Probanden nicht nur langsamer als die der Kontrollgruppe, sondern auch mehr als doppelt so oft mit einer falschen Reaktion. Die von Krüger und Mitarbeitern [5] publizierten Ergebnisse, daß es unter einer Promillegrenze von 0,6 keine regelhafte Leistungsminderung gibt, konnte durch unsere Studie nicht bestätigt werden. Auch daß die Benutzung einer Freisprechanlage während der Autofahrt das Risiko, welches durch das Telefonieren entsteht, reduzieren könne, ist in bezug auf die Reaktion auf periphere visuelle Wahrnehmung nicht nachvollziehbar. Gerade in neuen und komplexen Situationen, welche zusätzlich Aufmerksamkeit erfordern, sollte auf ein Telefonat auch mit Freisprecheinrichtung verzichtet werden. Die Ergebnisse stehen nur zum Teil im Einklang mit jenen von Burns und Mitarbeitern [9], die die durch das Telefonieren hervorgerufenen Leistungsminderungen jenen durch eine Alkoholisierung von 0,8 Promille gleichstellen. Dies trifft bei der peripheren Wahrnehmung zwar auf die Reaktionszeit, aber nicht auf die Reaktionsgüte zu. Unsere Ergebnisse stützen indes die Annahme, daß der aus der Alkoholforschung bekannte Tunneleffekt auch für die kraftfahrspezifische Leistungseinbußen beim Telefonieren mitverantwortlich sein könnte.

Literatur [1]

[2]

Otzelberger B.: Nebentätigkeiten beim Autofahren. Kuratorium für Verkehrssicherheit, Wien 1998. Lachenmayr B.: Peripheres Sehen und Reaktionszeit im Straßenverkehr. Z. Verkehrssicherheit 33, S151-156 (1987).

[3]

Klebelsberg D.: Verkehrspsychologie. Springer, New York 1982. [4] Undeutsch U.: Die Auswirkungen geringer Blutalkoholkonzentrationen auf psychische Funktionen und Fahrverhalten. Buchreihe der Arbeits- und Forschungsgemeinschaft für Straßenverkehr und Verkehrssicherheit, Köln 1972. [5] Krüger H.: Das Unfallrisiko unter Alkohol. Fischer, Stuttgart 1995. [6] Brown D., A.H. Tickner, D.C. Simmonds: Interference between concurrent tasks of driving and telephoning. J. Appl. Psychol. 53, 419-424 (1969). [7] Brookhuis K., G. de Vries, D. Waard: The effects of mobile telephoning on driving performance. J. Exp. Psychol. Appl. 4, 309-316 (1993). [8] Thulin H., S. Gustafsson: Mobile phone use while driving: conclusions from four investigations. SNRA Rapport 490A (2004). [9] Burns P., A. Parkes, S. Burton, R. Smith, D. Burch: How dangerous is driving with a mobile phone? Benchmarking the impairment to alcohol. Report of the Transport Research Laboratory No. TRL547, 2002. [10] Cohen J., M. Sodhi: Cell phone use in cars causes tunnel vision. University of Rode Island, 2002. [11] Strayer D., F. Drews, W. Johnston: Cell phone-induced failures of visual attention during simulated driving. J. Exp. Psychol. Appl. 9, 23-32 (2003). [12] Bukasa B., U. Wenninger: Test zur Erfassung peripherer Wahrnehmungsleistung bei gleichzeitiger Trackingaufgabe. Kuratorium für Verkehrssicherheit, Wien 1986. Dr. med. P. Langner VIVIT Institut am Landeskrankenhaus Feldkirch Carinagasse 47 A-6800 Feldkirch e-mail: [email protected]

Kurzbericht Short report

Neuropsychiatrie, Band 18, Nr. 3+4/2004, S. 115–117

Die Einschätzung der Fahreignung bei “alkoholauffälligen Kraftfahrzeuglenkern” – Ergebnisse eines psychiatrischen Qualitätszirkels E.M. Haberfellner und A. Menzl Psychiatrische Praxis, Linz

Schlüsselwörter Fahrtauglichkeit – Gutachten – schädlicher Gebrauch von Alkohol – Alkoholabhängigkeit Key words driving ability – expert opinion – alcohol abuse – alcohol dependence

Einleitung 1997 wurde in der “Führerscheingesetz-Gesundheitsverordnung” (Verordnung über die gesundheitliche Eignung zum Lenken von Kraftfahrzeugen) die Fahreignungsbegutachtung neu geregelt. Seither sind die Anforderungen an die begutachtenden Fachärzte stark angestiegen. Während in früheren Jahren kurze, formlose Behandlungsbestätigungen ausreichend waren, werden jetzt gutachtenähnliche Stellungnahmen verlangt, die konkrete Aussagen zur Fahreignung und zu eventuellen Befristungen oder Auflagen enthalten sollen. Dadurch werden vom Facharzt wesentlich differenziertere Aussagen erwartet, die auch begründet werden müssen. Eine besondere Herausforderung ist die Begutachtung von Fahrzeuglenkern, die durch Alkoholdelikte auffällig wurden. Einerseits ist das Gefährdungspotential durch alkoho-

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lisierte Kraftfahrzeuglenker hoch (92 Tote im Jahr 2002 in Österreich). Andererseits können die Diagnose einer Suchterkrankung und die Rückfallprognose schwierig sein, weil oft wenig objektive Informationen vorliegen und die Angaben des Untersuchten bedingt durch die Begutachtungssituation und fehlende Krankheitseinsicht wenig zuverlässig sein können. Die Begutachtung alkoholisierter oder alkoholabhängiger Kraftfahrzeuglenker wurde daher als Thema eines psychiatrisch/neurologischen Qualitätszirkels ausgewählt. Das Thema wurde an 2 Abenden in einer Runde, bestehend aus niedergelassenen Fachärzten, einer Amtsärztin, Fachärzten und Ausbildungsärzten der Landesnervenklinik Wagner-Jauregg besprochen. Das folgende Protokoll spiegelt die Begutachtungspraxis in Oberösterreich wider, es erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit oder auf Allgemeingültigkeit. Es ist das Ergebnis einer mehr als 4 Stunden dauernden Fachdiskussion und wird daher ohne weitere Kommentare oder Diskussion widergegeben.

Protokoll der Qualitätszirkelabende vom 14.01.2003 und vom 26.02.2003 Anwesend: Dr. Anton Menzl (Moderator), Dr. Eduard Dunzinger,

Dr. Leo Gavino, Dr. Michael Haberfellner, Dr. Reinhard Lehner, Dr. Günther Mittendorfer, Dr. Theresia Nenning-Kemetmüller, Dr. Michaela Pfleger-De Comtes, Dr. Augustin Pollesböck, Dr. Johannes Punzengruber, Dr. Gabriele Rettensteiner, Dr. Klaus Schauflinger, Dr. Herbert Schmidbauer, Dr. Gertraud Trauner, Dr. Claudia Zachhuber. Grundsätzlich wurde von manchen Kollegen kritisch bemerkt, daß die Behörden in den psychiatrischen Stellungnahmen de facto eine gutachterliche Beurteilung verlangen. Der begutachtende Facharzt hat aber keine Möglichkeit, Akteneinsicht zu bekommen – wie das bei Gerichtsgutachten der Fall ist – sondern ist weitgehend auf die Angaben des Untersuchten angewiesen. Psychiatrische Stellungnahmen werden unabhängig vom Grad der Alkoholisierung beim Verkehrsdelikt von den Amtsärzten verlangt, wenn schädlicher Gebrauch von Alkohol von Alkoholabhängigkeit abzugrenzen ist. In der Regel braucht es einen Anlaßfall, wie die Inbetriebnahme bzw. das Lenken von Kraftfahrzeugen in alkoholbeeinträchtigtem Zustand. Wenn Fahrzeuglenker durch ein Alkoholdelikt mit einer Alkoholisierung von mehr als 1,6‰ auffällig wurden, verlangt die Führerscheinbehörde eine Nachschulung, eine verkehrspsychologische Untersuchung (“VPU”) und eine amtsärztliche Untersuchung.

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Haberfellner und Menzl

Führerscheinstellungnahmen sollten enthalten: – die Umstände des Verkehrsdelikts, – die psychiatrische Anamnese, – die Verkehrsanamnese (Fahrleistung, Unfälle, Strafen), – die Alkoholanamnese/Drogenanamnese, – einen psychopathologischen Befund mit einer klinischen Beurteilung der kraftfahrspezifischen psychophysischen Leistungsfunktionen. Da in der klinischen Untersuchungssituation in der Regel nur gravierende Beeinträchtigungen der Konzentrationsfähigkeit, der kognitiven Fähigkeiten und des Reaktionsvermögens erfaßt werden können, ist bei Verdacht auf eine Beeinträchtigung zusätzlich eine verkehrspsychologische Untersuchung notwendig. In der fachärztlichen Stellungnahme kann darauf hingewiesen werden, daß eine Beurteilung nur unter Einbeziehung einer VPU möglich ist. Eine VPU kann aber nur von der Behörde/vom Amtsarzt veranlaßt werden: – die Diagnose – insbesondere zur Frage, ob eine Abhängigkeit vorliegt, – welche Behandlung wird empfohlen? – ist der Untersuchte geeignet/bedingt geeignet/nicht geeignet, Kraftfahrzeuge zu lenken? – welche Führerscheingruppen und -klassen (Gruppe 1 = A, B, F; Gruppe 2 = C, D, E, G) – welche Auflagen oder Befristungen werden empfohlen?

Zur Frage, ob eine Abhängigkeit vorliegt In der Begutachtungssituation muß man damit rechnen, daß der tatsächliche Alkoholkonsum verharmlost dargestellt wird. Eine Suchtdiagnose auf der Basis der Alkoholana-

mnese kann daher schwierig sein. Die Diagnose einer Abhängigkeit ist in der Regel nur durch eine kritische Bewertung der vorliegenden objektiven Informationen und eventueller Widersprüche zwischen den Angaben des Untersuchten und den objektiven Befunden möglich. Die Tatsache, daß der Untersuchte seinen Alkoholkonsum untertreibt, ist zwar verdächtig, ist aber als Beweis für das Vorliegen einer Abhängigkeit nicht ausreichend. Konkret sollten in die Beurteilung, ob eine Abhängigkeit vorliegt, folgende Befunde einbezogen werden: – die Alkoholanamnese (Trinkbeginn, Trinkmuster, Toleranzentwicklung, Kontrollverluste, Erinnerungslücken), – eventuell vorhandene Diagnosen von Vorbehandlern (z.B. Nervenklinik, alkoholspezifische Behandlungseinrichtungen), – die Anzahl der einschlägigen Verkehrsdelikte, – wie kam es zu diesen Delikten (Hinweise für, hohe Alkoholisierung), – die anamnestischen Angaben des Untersuchten bzw. die Glaubwürdigkeit dieser Angaben, – objektive Befunde (MCV, LFP, CDTect), wobei der CDTect der Befund mit der höchsten Spezifität ist, aber keine Differenzierung zwischen vorübergehend erhöhtem Alkoholkonsum und Alkoholabhängigkeit ermöglicht; die von verschiedenen Labors für den CDTect angegebenen Grenzwerte können unterschiedlich sein, – der klinische Eindruck (Entzugssymptome, Alkoholfolgeschäden wie Polyneuropathien, Anfälle usw.), – das Ergebnis der verkehrspsychologischen Untersuchung (Beeinträchtigungen der Reaktionsfähigkeit usw.). Für die Beurteilung der Fahreignung ist nicht nur der Nachweis einer Abstinenz zum Zeitpunkt der Unter-

suchung von Bedeutung, sondern auch die prognostische Einschätzung. Für die Rückfallsprognose im Fall einer Abhängigkeit sind folgende Faktoren relevant: – beruht die Abstinenzmotivation auf kritischer Selbstreflexion und Problembewußtsein, oder ist die primäre Motivation der äußere Druck der Führerscheinbehörde, – wurde eine Therapie in Anspruch genommen, – wird die Einhaltung der Abstinenz durch ein stabiles soziales Umfeld gestützt oder durch belastende Lebensumstände erschwert, – ist die Situation durch psychiatrische Komorbidität kompliziert (besonders Persönlichkeitsstörungen können destabilisierende Wirkung haben).

Beurteilung, Befristungen, Auflagen Für die Frage, welche Auflagen im Fall einer bedingten Eignung erfüllt werden müssen, ist entscheidend, ob Alkoholabhängigkeit oder schädlicher Gebrauch von Alkohol vorliegt. Mit einer Befristung der Lenkerberechtigung wird der Termin der nächsten amtsärztlichen Untersuchung festgelegt. Zusätzlich können Laborkontrollen verlangt werden, die dem Amtsarzt vorgelegt werden müssen. Im Fall einer Befristung erlischt die Gültigkeit der Lenkerberechtigung, wenn sich der Führerscheininhaber nicht um eine Verlängerung bemüht bzw. Auflagen nicht erfüllt. Wenn verlangte Kontrolltermine nicht eingehalten werden bzw. die vorgelegten Befunde einen Rückfall bzw. steigende Trinkmengen anzeigen, kann ein Führerscheinentzugsverfahren eingeleitet werden. Die Führerscheinprüfung muß neu abgelegt werden, wenn die Lenkerberechtigung mehr als 18 Monate ungültig oder entzogen war. Wenn es sich um schädlichen Gebrauch von Alkohol handelt, ist zu-

Die Einschätzung der Fahreignung bei “alkoholauffälligen Kraftfahrzeuglenkern”

nächst eine Befristung von einem Jahr üblich, in kritischen Fällen auch ein halbes Jahr. Eventuell werden auch dazwischen Laborkontrollen verlangt. In diesem Fall wird in der Regel gefordert, daß die Trinkmengen eingeschränkt werden müssen. Wenn nach Ablauf der Befristung keine zusätzlichen Verdachtsmomente auftauchen, ist eine Verlängerung der Befristung auf 2 Jahre üblich, dann kann bei unauffälligen Befunden die Befristung wegfallen. Wenn die Anamnese bzw. die Laborbefunde für einen Anstieg der Trinkmengen sprechen, können die Kontrollen auch verschärft werden. Wenn ein längerer Beobachtungszeitraum überblickt werden kann, ist es manchmal auch notwendig, die Diagnose zu revidieren. Im Fall einer Alkoholabhängigkeit wird in der Regel absolute Abstinenz über einem Zeitraum von mindestens einem halben Jahr gefordert (international ist üblich eher 1 Jahr zu verlangen), bevor die Lenkerberechtigung wieder erteilt wird. Eine Befristung von einem halben Jahr oder einem Jahr ist üblich. Kontrollen der Laborbefunde werden halbjährlich oder auch in Abständen von 3 Monaten verlangt. In Einzelfällen sind aber Abweichungen möglich. Im Fall einer positiven Entwicklung kann nach Ablauf des ersten Jahres die Befristung auf 2 Jahre ausgedehnt werden, bei weiter unauffälligem Verlauf ist auch eine unbefristete Wiedererteilung der Lenkerberechtigung möglich.

Behandlungsauflagen Die Frage, ob Behandlungsauflagen sinnvoll sind, wird kontrovers diskutiert. Nicht selten wird von süchtigen Alkoholikern verlangt, daß sie die Inanspruchnahme professioneller Hilfe durch einen Facharzt oder durch alkoholspezifische Beratungsstellen nachweisen müssen. Einerseits erhöhen Behandlungskontakte

die Chance, daß die Abstinenz eingehalten werden kann. Andererseits wird argumentiert, daß der Patient Abstinenz nachweisen muß und daß es letztlich ihm überlassen werden soll, wie er dieses Ziel erreicht.

Ergänzungen Wenn bei der klinischen Untersuchung der Eindruck entsteht, daß ein organisches Psychosyndrom als Folge langjährigen Alkoholkonsums vorliegen könnte, soll eine verkehrspsychologische Untersuchung durchgeführt werden, um diesen Verdacht zu bestätigen bzw. zu entkräften.

Ergänzung zur Gruppe 2 Die Beurteilung von Berufskraftfahrern kann besonders brisant sein. Einerseits hängt die berufliche Existenz der Untersuchten vom Ergebnis der Stellungnahme ab, andererseits kann von LKW-Lenkern besonders großer Schaden verursacht werden. Im Hinblick auf das erhöhte Gefährdungspotential sind Menschen mit Abhängigkeitserkrankungen laut Führerscheingesetz nicht geeignet, Kraftfahrzeuge der Gruppe 2 zu lenken. Dennoch gibt es Ausnahmen, wenn der Krankheitsverlauf stabil bzw. die Abstinenz gefestigt ist. Dr. med. E.M. Haberfellner Hauptstraße 83-85 A-4040 Linz e-mail: [email protected]

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Kurzbericht Short report

Neuropsychiatrie, Band 18, Nr. 3+4/2004, S. 118–119

Epilepsie und Führerschein – konsensuelle Regelungen betreffend die Teilnahme am Straßenverkehr im Rahmen der Epilepsiebehandlung G. Luef Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Innsbruck

Schlüsselwörter Epilepsie – Führerschein Key words epilepsy – driving licence

Die Datenlage bezüglich Führerschein und Epilepsie ist nach wie vor sehr dürftig. Wir wissen nicht: wie viele Patienten fahren mit einem PKW, ohne daß Ärzte oder Behörden von ihrer Krankheit wissen? Wieviele Patienten fahren mit ärztlicher Duldung aber ohne Kenntnis der Behörden? Wieviele Patienten fahren ohne Führerschein, und wie oft wird ein Anfall als Unfallursache verschwiegen? Der hohe Stellenwert, den der Führerschein und das Fahren eines PKW im heutigen Leben hat, belastet das Fehlen der Fahrerlaubnis sehr [1]. Jede Möglichkeit, unabhängig mobil zu sein, ob auf dem Weg zur Arbeit oder in die Freizeit, Epilepsie und Führerschein – ein Thema, das Menschen mit epileptischen Anfällen besonders beschäftigt. Experten beschäftigen sich auf internationaler Ebene mit diesem Thema und kommen zu unterschiedlichen Ergebnissen. Es gibt Abweichungen in den verschiedenen Ländern. Alle

© 2005 Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle ISSN 0948-6259

aber müssen die Tatsache anerkennen, daß der Führerschein für Menschen mit erreichter Anfallsfreiheit ein Stück Selbstwertgefühl bedeutet, und daß die Fahrtauglichkeit für die Ausübung zahlreicher Berufe eine wichtige Voraussetzung ist. Insgesamt treten epileptische Anfälle am Steuer sehr selten auf. Statistiken kann man entnehmen, daß ca. 0,1 – 0,3% aller Verkehrsunfälle durch epileptische Anfälle verursacht werden; hierbei ist zu beachten, daß ca. 20% dieser Anfälle als Erstanfälle am Steuer auftreten, die ohnehin durch keinerlei Maßnahmen zu verhindern sind. Patienten mit einer Epilepsie sollten sich mit einem Neurologen beraten und ein Eignungsgutachten anfertigen lassen. Die österreichische Sektion der Internationalen Liga gegen Epilepsie hat sich im Jahre 2000 bemüht, Richtlinien bezüglich der gesundheitlichen Eignung zum Lenken von Kraftfahrzeugen bei Personen mit epileptischen Anfällen zu erarbeiten, und hat diese in der Wiener Klinischen Wochenschrift publiziert [2]. Personen mit epileptischen Anfällen oder anderen anfallsartigen Bewußtseinsstörungen oder -trübungen dürfen laut Führerscheingesetz keine Lenkerberechtigung der Gruppe 2 haben und müssen von der gewerbemäßigen Beförderung anderer Personen (z.B. Taxi, Schulbus) ausgeschlossen werden.

Unterschieden wird ein Vorgehen nach einem ersten epileptischen Anfall vom Vorgehen bei einer bestehenden oder neu aufgetretenen Epilepsie. Bei ersterem sind provozierte epileptische Anfälle (hervorgerufen z.B. durch Schlafentzug, extreme körperliche und psychische Belastung) von akut symptomatischen epileptischen Anfällen im Rahmen einer akuten Erkrankung (Fieber, Vergiftung, Stoffwechselstörung), und epileptischen Anfällen, die kurze Zeit (innerhalb von etwa 2 Wochen) nach Hirnoperation aufgetreten sind, zu unterscheiden. Eine Fahrerlaubnis kann hier nach einer Beobachtungszeit von 3 – 6 Monaten erteilt werden. Falls der Beginn einer Epilepsie nicht sicher ausgeschlossen werden kann (kleine Anfälle in der Anamnese, EEG Veränderungen wie Spike-wave-Paroxysmen, Bildgebung), kann eine Fahrerlaubnis nach einer Beobachtungszeit von 12 Monaten erteilt werden. Epilepsien werden als mehr als ein nicht-provozierter Anfall im Mindestabstand von 24 Stunden definiert. Eine Fahrerlaubnis kann dann erteilt werden, wenn der Betroffene 12 Monate anfallsfrei geblieben ist und aus dem bisherigen Verlauf kein wesentliches Risiko für ein Rezidiv erkennbar ist. Bei einer langjährig bestehenden, schwer behandelbaren Epilepsie, bei der nunmehr Anfallsfreiheit erzielt werden konnte, beträgt die erforderliche anfallsfrei Zeit 18 Monate. Das

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Epilepsie und Führerschein

EEG muß dabei nicht frei von Spitzen, Spike-wave-Paroxysmen oder anderen auf Epilepsie hinweisenden Veränderungen sein: Ausnahmen sind EEG-Veränderungen, die einen epileptischen Anfall beweisen (iktale Veränderungen während der EEG-Ableitung). Personen, die dauernd mit Antiepileptika behandelt werden müssen, die zwar grundsätzlich die Fahrtauglichkeit beeinträchtigen können, aber beim zu beurteilenden Patienten keinen Einfluß auf die Fahrtauglichkeit haben, darf nach einer befürwortenden fachärztlichen Stellungnahme eine Lenkerberechtigung erteilt oder belassen werden. Bei Anfallspatienten ist die Fahrerlaubnis zunächst befristet zu erteilen. Kontrolluntersuchungen sind erforderlich, wobei die Abstände unter Berücksichtigung von krankheitsrelevanten Faktoren festzulegen sind. In den meisten Staaten besteht eine Meldepflicht eines Patienten mit Epilepsie, dennoch werden 70 – 97% nicht gemeldet. Andererseits werden jedoch Epilepsien von allen verkehrsrelevanten Erkrankungen am häufigsten gemeldet. In Österreich besteht keine Meldepflicht des Arztes. In Ausnahmefällen jedoch ist der Arzt berechtigt zu melden.

Zwischen 11 – 19% aller anfallsbedingten Unfälle entstehen durch einen ersten Anfall [3]. Es bestehen keine Hinweise, daß Antiepileptika ein Unfallrisiko erhöhen [4]. Ebenso besteht kein erhöhtes Risiko bei einer Änderungen der antiepileptischen Therapie. Bei Dosisreduktion oder Absetzversuch der Medikation besteht jedoch ein niedriges Risiko [5]. Es sei festgehalten, daß Epilepsiepatienten trotz gesetzlicher Einschränkungen verglichen mit der Gesamtpopulation insgesamt mehr Unfälle verursachen und daß sie schwerere Unfälle verursachen: Es bestehen ein 40% erhöhtes Risiko und verdoppeltes Risiko für den Tod des Beifahrers [6]. Die Befolgung der Vorschriften ist jedoch um so niedriger, je strenger die Vorschriften sind und es ist anzunehmen, daß Risikofaktoren, die keiner Regulation unterliegen, sicher gefährlicher sind (Alter, Alkohol, Einschlafen am Steuer, etc.).

Literatur [1]

[2]

Laut Untersuchungen bezüglich eines Unfallrisikos durch Epilepsiepatienten führen 41 – 75% aller Anfälle am Steuer zu Unfällen. Verkehrsunfälle durch Epilepsiepatienten betreffen jedoch nur 0,001 – 1% aller Verkehrsunfälle. Verglichen mit der Durchschnittsbevölkerung werden niedrigere Raten, kein Unterschied, oder 2,5 mal höhere Raten angegeben.

[3]

Viele Unfälle ereignen sich durch erste Anfälle und könnten auch durch strenge Bestimmungen nicht vermieden werden. Das Risiko wird mit dem Durchschnitt der Bevölkerung verglichen und nicht mit Hochrisiko-Gruppen (z.B. Jugendliche).

[4]

[5]

Ried S., G. Schüler, G. Luef: Epilepsie: Vom Anfall bis zur Zusammenarbeit; Epilepsie-Führerschein. Blackwell Wissenschaftsverlag, Wien 1996, 282-290. Baumgartner C., W. Amberger, G. Bauer, M. Graf, B. Mamoli, J. Zeitlhofer: Richtlinien der Österreichischen Sektion der Internationalen Liga gegen Epilepsie zur gesundheitlichen Eignung zum Lenken von Kraftfahrzeugen (FührerscheinRichtlinien) bei Personen mit epileptischen Anfällen oder anderen anfallsartigen Bewußtseinsstörungen oder -trübungen. Wien. Klin. Wochenschr. 112, 899-901 (2000). Gislason T., K. Tomasson, H. Reynisdottir, J.K. Bjornsson, H. Kristbjarnarson: Medical risk factors amongst drivers in single-car accidents. J. Intern. Med. 241, 213-219 (1997). Taylor J., D. Chadwick, T. Johnson: Risk of accidents in drivers with epilepsy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 60, 621-627 (1996). Krauss G.L., A. Krumholz, R.C. Carter, G. Li, P. Kaplan: Risk factors for seizure-related motor vehicle crashes in patients with epilepsy. Neurology 52, 1324-1329 (1999).

[6]

Fisher R.S., M. Parsonage, M. Beaussart, P. Bladin, R. Masland, A.E. Sonnen, G. Remillard: Epilepsy and driving: an international perspective. Joint Commission on Drivers’ Licensing of the International Bureau for Epilepsy and the International League Against Epilepsy. Epilepsia 35, 675-684 (1994). Univ.-Prof. Dr. G. Luef Universitätsklinik für Neurologie Anichstraße 35 A-6020 Innsbruck e-mail: [email protected]

Kurzbericht Short report

Neuropsychiatrie, Band 18, Nr. 3+4/2004, S. 120–121

Diabetes mellitus und Straßenverkehr M. Lechleitner Universitätsklinik für Innere Medizin, Medizinische Universtiät Innsbruck

Schlüsselwörter Diabetes mellitus – Fahrtauglichkeit Key words diabets – fitness to drive

Die aktive Teilnahme im Straßenverkehr als Fahrzeuglenker stellt einen mittlerweile wichtigen Teil der Lebensqualität dar. Diabetiker sind häufig mit der Problematik einer Komplizierung der Führerscheinausstellung und -verlängerung konfrontiert. Grundsätzlich steht dabei zur Diskussion, ob Diabetiker überhaupt ein erhöhtes Verkehrsunfallrisiko aufweisen, inwieweit potentielle Gefahren im Straßenverkehr durch Behandlungsformen bzw. Komplikationen bedingt sein können, und welche praktischen Empfehlungen für den Diabetiker gelten. Bezüglich des allgemeinen Unfallrisikos von Diabetikern liegen aktuelle Daten aus der Scottish Trauma Audit Group Database vor [Kennedy et al. J. Traumatol. 2002]. Diese Studie konnte aufzeigen, daß das Gesamtunfallrisiko aller Diabetiker mit 291,2 pro 100.000 Einwohnern pro Jahr gegenüber der nicht-diabetischen Vergleichsbevölkerung mit 148,4 pro 100.000 Einwohnern pro Jahr erhöht ist, nicht jedoch die reine Verkehrsunfallrate selbst. Zu einem ähnlichen Ergebnis kommen weitere

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Untersuchungen über das Verkehrsunfallrisiko von Diabetikern [Eadington et al. Diab. Med. 1989, Gislason et al. J. Intern. Med 1997, Stevens et al. BMJ 1989]. Mathiesen und Mitarbeiter (Diabetes Care 1997) weisen in ihrer Studie darauf hin, daß das Verkehrsunfallrisiko für diabetische Patienten mit 0,7 pro 1.000 Personenjahren gegenüber 4,5 pro 1,000 Patientenjahren in der nicht-diabetischen Gruppe sogar verringert war. Die Autoren kommen zum Schluß, daß Diabetiker aufgrund ihres umsichtigen Verhaltens im Straßenverkehr ein vermindertes Verkehrsunfallrisiko zeigen. Die Hypoglykämie mit einer entsprechenden Einschränkung der Reaktionsfähigkeit stellt die Hauptgefährdung für den Diabetiker im Straßenverkehr dar. Berücksichtigung finden müssen aber auch die Refraktionsanomalie und damit Sehverschlechterung in der Einstellungsphase des Diabetes mellitus bzw. bei schlechter Blutzuckerkontrolle sowie die möglichen Blutdruckschwankungen bei Umstellungen in der Hochdrucktherapie. Hinsichtlich einer Beeinträchtigung durch diabetische Langzeitkomplikationen kommen der diabetischen Retinopathie sowie der Polyneuropathie mit Gefahr der fehlenden Wahrnehmung von Hypoglykämiesymptomen eine zentrale Bedeutung zu. In Testanordnungen zur Bestimmung der Reaktionsgeschwindigkeit (Verkehrssimulator) konnte nachgewiesen werden, daß bereits eine milde Hypoglykämie (Blutzuckerwerte un-

ter 65 mg/dl) zu einer deutlichen Beeinträchtigung des Fahrverhaltens führt [Cox et al. Diabetes Care 2000]. Da nach Alkoholkonsum das Hypoglykämierisiko aufgrund einer Beeinträchtigung der Neoglukogenese weiter ansteigt, sollte insbesondere ein als Fahrzeuglenker am Verkehrsgeschehen teilnehmender Diabetiker keinen Alkohol zu sich nehmen. In der Therapie des Diabetes mellitus selbst haben neue Insuline (kurz und lang wirksame Insulinanaloga) und orale Antidiabetika (neue Sulfonylharnstoffderivate, Glinide) eine verbesserte Blutzuckerkontrolle bei verminderter Hypoglykämieneigung möglich gemacht. Die verbesserten Therapiemöglichkeiten reduzieren somit das Risiko für diabetische Spätkomplikationen und verbessern die Lebensqualität des Diabetikers. Die Therapieformen des Diabetes wie auch die Anleitung zur Blutzuckerselbstkontrolle stellen seit Jahren wesentliche Schulungsthemen dar. Auch die EU-Empfehlungen zum Erwerb eines Führerscheins beinhalten, daß insulinbehandelte Diabetiker eine intensive Schulung über die Symptomatologie, Ursachen, Prophylaxe und Therapie der Hypoglykämie erhalten sollten. Der behandelnde Arzt sollte den Patienten über eine eventuelle Verschlechterung der Fahrtüchtigkeit informieren und entsprechend beraten. Grundsätzlich hat auch bei einer Einschränkung die ärztliche Schweigepflicht Vorrang. Die Schulung und Dokumentation der Daten besitzt Bedeutung hinsichtlich eventueller Entschädigungspflichten. Eine spezielle

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Diabetes mellitus und Straßenverkehr

Beurteilung erfordert die Retinopathia diabetica. Verschiedene nationale und internationale Gremien, so auch der Deutsche Diabetikerbund, versuchten für Diabetiker, die Voraussetzungen zum Lenken eines Kraftfahrzeugs zu definieren. So wird festgehalten, daß man bei einer Diabetesneueinstellung bis zum Erreichen einer ausgeglichenen Stoffwechsellage und Normalisierung der Sehschärfe zum Lenken eines Kraftfahrzeugs ungeeignet ist. Wer als Diabetiker zu schweren Stoffwechselentgleisungen mit Hypoglykämien und Hyperglykämien neigt, ist zum Führen von Kraftfahrzeugen aller Art ungeeignet. Zum Führen eines Kraftfahrzeuges als nicht geeignet gelten Patienten mit schweren diabetischen Folgeerkrankungen an Auge, Niere, Gefäßsystem und Herz. Bei Insulintherapie ist das Führen von Fahrzeugen in der Fahrgastbeförderung (öffentliche Verkehrsmittel) nur in sehr außergewöhnlichen Fällen und mit einem ausführlichen Gutachten und regelmäßiger ärztlicher Kontrolle möglich. Das verkehrsmedizinische Risiko kann mit der Diabetesdauer zunehmen, daher sind nach einer Erstbegutachtung Nachbeurteilungen empfohlen. Aufgrund dieser Datenlage und Empfehlungen ist festzuhalten, daß neben der Kontrolle des HbA1c-Wertes, der Aufzeichnung des Blutzuckertagesprofils eine wichtige Bedeutung in der Beurteilung der Verkehrstauglichkeit zukommt, insbesondere hinsichtlich der Erfassung des Hypoglykämierisikos. Bei HbA1c-Werten über 8,1% und somit geschätzten mittleren Blutzuckerwerten über 190 mg/dl wird eine Einschränkung der Verkehrstauglichkeit aufgrund der Hyperglykämie wahrscheinlich. Schulung und Dokumentation der Stoffwechselkontrolle sind, wie auch die augenärztliche Untersuchung, von zentraler Bedeutung für die Beurteilung der Fahrtauglichkeit. Im Alltag gelten für den Diabetiker folgende Empfehlungen:

– vor Antritt einer Fahrt Kontrolle des Blutzuckers, – Blutzuckermeßgerät mitführen, – ausreichend rasch resorbierbare Kohlehydrate mitführen (HypoGegenregulation), – bei Hypo-Anzeichen Fahrt nicht antreten, – bei Hypo-Anzeichen während der Fahrt: Unterbrechung der Fahrt, rasch resorbierbare Kohlehydrate einnehmen, Blutzuckerkontrolle, – bei längeren Fahrten nach 2 Stunden Pause einlegen, Blutzuckerkontrolle, – lange Nachtfahrten vermeiden, – gewohnte Tagesverteilung der Mahlzeiten und Insulininjektionen einhalten, – vor und während der Fahrt keinen Alkohol trinken. Prof. Dr. med. M. Lechleitner Universitätsklinik für Innere Medizin Anichstraße 35 A-6020 Innsbruck e-mail: [email protected]

http://www.springer.com/journal/40211