20/04/2014

TRAUMA CRANEOENCEFALICO FT. LUZ ANGELA TOVAR ESP. NEUROREHABILITACION

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

• El TCE se define como la lesión traumática producida sobre el cuero cabelludo, bóveda craneal y/o su contenido • Es cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. • Cuando la energía aplicada a los tejidos del cráneo (hueso, vasos y tejido cerebral) exceden la capacidad de tolerarla.

Lesión cerebral primaria

Lesión cerebral secundaria

• Inmediata y no modificable por el tratamiento • Producida por impacto directo (escalpo, fracturas, hematoma epidural, contusión cerebral, hemorragia intraparenquimatosa) o por un mecanismo de aceleración-desaceleración (hematoma subdural, daño axonal difuso, lesiones por contragolpe)

• Se manifiesta clínicamente en una fase posterior y está en relación con las lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral, HTIC, isquemia, hipoxia, alteraciones metabólicas e infecciones. • La lesión cerebral secundaria puede y debe ser prevenida y tratada precozmente, ya que la morbimortalidad evitable en el TCE severo depende fundamentalmente de ella.

LESIONES ESPECÍFICAS 1. SCALP 2. FRACTURAS CRANEALES: LINEALES FRACTURAS CON HUNDIMIENTO FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO 3. LESIONES CEREBRALES CONMOCIÓN CONTUSIÓN CEREBRAL EDEMA CEREBRAL DAÑO AXONAL DIFUSO

LESIONES ESPECÍFICAS 4. COLECCIONES HEMÁTICAS INTRACRANEALES: HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

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MECANISMO DE LESION • El mecanismo de lesión en el TCE se define como la energía aplicada sobre el cráneo y su contenido dando como resultado la lesión de estas estructuras

TIPO DE FUERZAS Se han definido varias fuerzas que son absorbidas en el TCE: 1) ESTATICAS En donde la energía del trauma es aplicada en el cráneo 2) DINAMICA Energía no aplicada directamente al cráneo, pero absorbida por este y su contenido como son los mecanismos de aceleración/desaceleración

FUERZAS TRASLACIONALES FUERZAS QUE INTERVIENEN • ROTACIONALES • TRANSLACIONAL • ANGULARES

ROTACIONALES El cerebro se retarda con relación al cráneo, produce lesión en estructuras profundas

Se desarrollan a lo largo de los ejes principales y carecen de componente rotacional. Daños superficial severo y daño en estructuras profundas. Hay cambios en la Presión Intracraneal (PIC).

FUERZAS ANGULARES Cuando un impacto produce desplazamiento en sentido de los ejes vertical y horizontal y a la vez se desplaza con un sentido rotacional de derecha a izquierda o viceversa.

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CLASIFICACION

MECANISMO DE TRAUMA

TCE MECANISMO DE TRAUMA - CERRADO - PENETRANTE

SEVERIDAD

EFECTOS

- LEVE - MODERADO - SEVERO

- PRIMARIO - SECUNDARIO

CERRADO

PRODUCIDO POR Aceleración y desaceleración rápidas de la cabeza acompañada por mvtos lineales y rotacionales.

SE PRESENTA EN Accidentes de transito, caídas de diferentes alturas.

Lesión por objetos Heridas de proyectil o PENETRANTE que penetran el tejido cerebral. elementos cortantes.

FRACTURAS • Fracturas lineales • Fisuras de la base del cráneo • Fracturas por hundimiento o deprimidas • Lesiones penetrantes o perforantes

FRACTURAS LINEALES • No hay pérdida de la integridad entre las dos partes del cráneo (sigue su relación) se mantienen congruentes • Se extienden hacia abajo y cruzan la base del cráneo

FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO • Se presenta salida de sangre por oídos, nariz o boca, signo de ojos de mapache o signo de Battle

Signo de Battle

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FRACTURAS DEPRIMIDAS • Cuando una porción ósea del cráneo ha sido desplazada por debajo de la tabla interna del hueso circundante

Niños bola de “Ping-pong”

SEGÚN EFECTOS LESION PRIMARIA

AXONAL DIFUSA

FOCAL

LESION SECUNDARIA

LESION PRIMARIA

- HEMATOMAS - ISQUEMIA - HIPOXIA - EDEMA CEREBRAL - PIC

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LESION PRIMARIA • Se debe al efecto biomecánico de la disipación de la energía cinética dentro del cráneo secundario al trauma. • Lesiones mas frecuentes: Regiones orbitarias y temporales, polos frontales y occipitales, cuerpo calloso y mesencéfalo

LESION AXONAL DIFUSA

LESION AXONAL DIFUSA DEFINICION

Lesión que no ocupa un volumen bien definido dentro del compartimento intracraneal

CAUSAS

Fzas rotacionales y traslacionales seguidas por aceleración o desaceleración abruptas principalmente en el plano coronal

PRODUCE

Disrupción axonal y ruptura de bandas de mielina.

LESION AXONAL DIFUSA ESTRUCTURAS

Daño difuso de los axones de los hemisferios cerebrales,cuerpo calloso tallo cerebral y algunas veces cerebelo

FISIOPATOLOGIA EL Movimiento del cerebro,asociado al trauma podria disparar una respuesta OFF axonal,los eventos subsecuentes serian progresivos.

DAÑO AXONAL DIFUSO Sitios de Lx

Sitios de Lx dirección cefalo-caudal

• Unión entre sustancia blanca y gris cortical. • Capsula interna y corona radiada • Esplenio del cuerpo calloso (20% puede acompañarse de hemorragia intraventricular y se relaciona con DAD en hemisferios cerebrales). • Zona dorsolateral del tallo cerebral (mesencefalo y protuberancia). • Generalmente Lobulos frontal y temporal. • Distribución Unilateral (61%) o bilateral.

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CLASIFICACIÓN DEL D.A.D

CLASIFICACIÓN DEL D.A.D

Grado 1: • Lx interfase cortico-subcortical (compromiso del cerebro) • De < gravedad, 2/3 de las Lx son por cizallamiento general/ tamaño < 5 mm, redondas u ovaladas • Principal/ región frontotemporal, paralelas a tractos de sustancia blanca, de tipo edematoso, poco hemorrágicas y múltiples • Lx microscópica corresponde a sección de los axones con micro hemorragia.

• Grado 2: Lx con trauma adicional del cuerpo calloso aprox. 20 % por cizallamiento, edematosas o hemorrágicas, ambas visibles en RM y las últimas visibles en TAC. En más del 90 % afecta el esplenio, pero en accidentes graves puede afectar otros sitios (Septum interventricular y el fórnix).

CLASIFICACIÓN DEL D.A.D

DAÑO AXONAL DIFUSO

• Grado 3: • Lx de trauma adicional en el tallo cerebral general/ mesencéfalo dorsolateral • Lx de núcleos grises y del tálamo, todas de mal pronóstico • La tríada: 1) Lx de cizallamiento subcortical, 2) Lx de cuerpo calloso y 3) de tronco cerebral, (tipo de DAD de peor pronóstico y secuelas neurológicas importantes) • Es más grave cuando el DAD se asocia a contusión o hematoma parenquimatoso.

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DEL DAD

DAÑO AXONAL DIFUSO FISIOPATOLOGÍA • Estudios in vitro evidencian que axones sometidos a estiramiento se desalinean, se tornan ondulados y pierden elasticidad, debido al daño citoesquelético.

DAÑO AXONAL DIFUSO FISIOPATOLOGÍA • Daño mecánico de alta energía altera los canales de Na entrada al axón entrada de Ca actividad proteolítica deterioro de la función y acúmulo de proteínas axonales de transporte dentro del axón edema axonal interrupción flujo axoplásmico y si continua así degeneración valeriana.

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Cizallamiento

DAÑO AXONAL DIFUSO Progresión

Anatomía patológica • En fase inicial microscópicamente las Lxs se observan como bulbos axonales y se han denominado "bulbos de retracción axonal" que progresan a ramilletes microgliales y luego a degeneración de los haces largos. • Se produce numerosos pequeños focos hemorrágicos por ruptura de vasos penetrantes en diferentes zonas afectadas.

SIGNOS Y SINTOMAS • Espectro clínico amplio y se extiende desde coma profundo a una “confusión” (Inconciencia transitoria no > a 10’ con amnesia anterógrada y retrógrada sin daño estructural macroscópico) • Cefalea que empeora o no desaparece • Vómito repetido o náuseas • Convulsiones • Incapacidad para despertar • Midriasis de una o de ambas pupilas oculares

DAÑO AXONAL DIFUSO Asociaciones • Hematoma subdural • Perdida de la conciencia • PIC elevada • Edema cerebral difuso • Daño vascular difuso • Hemorragias intraparenquimatosas

SIGNOS Y SINTOMAS • Habla entorpecida • Debilidad o adormecimiento de las extremidades • Fatiga • Desorientación • Desasosiego o agitación.

LESION FOCAL • Se presenta en pequeñas áreas opuestas al efecto difuso del trauma y es causado por el mvto del cerebro dentro del cráneo. • Producen déficits neurológicos por destrucción tisular e isquemia. • Conmoción ,Contusiones y laceraciones

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CONMOCION CEREBRAL Estado de disfunción neuronal temporal Producido clínicamente por la aplicación de fuerzas angulares, nunca traslacionales DEFINICION que afecta el eje del mesencéfalo provocando una desconexión transitoria de los sistemas de alerta.

CURSO CLINICO

•Pérdida de conciencia •Vomito repetido y pertinaz •Convulsiones •Paresias o plejías •Asimetría facial •Anisocoria •Fluctuaciones en signos vitales

CONMOCION CEREBRAL

CURSO CLINICO

CONTUSION CEREBRAL

CUADRO CLINICO

•Estado de déficit neurológico severo puede ser común •Perdida prolongada de la conciencia •Presencia de vomito repetido y pertinaz •Convulsiones •Paresias plejias, Asimetría facial •Anisocoria e irregularidad en la respuesta pupilar a la luz •Fluctuaciones de los signos vitales •Existe agregación perivascular de células inflamatorias

•Produce una amnesia retrograda de corta duración menor de 24 h •Cefalea post traumática

LACERACION CEREBRAL

Herida con áreas de ruptura del parénquima cerebral. El cerebro DEFINICION es desplazado sobre superficies óseas rugosas de la base del cráneo. Afecta la piamadre. CURSO CLINICO

El mismo de una contusión, con manifestaciones neurológicas dependiendo del área afectada.

LESION SECUNDARIA

LESION SECUNDARIA

• Daño producido por los resultados complejos de la lesión cerebral 1ª y se manifiestan después de un intervalo mas o menos prolongado. • Se incluyen: hematomas, la hipertensión endocraneana, la isquemia y el edema cerebral.

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HEMATOMAS

HEMATOMAS INTRACRANEALES • Son acumulaciones de sangre dentro del cerebro o entre el cerebro y el cráneo. • La mayoría de los hematomas son de desarrollo rápido y producen síntomas en minutos. • Los hematomas crónicos, más frecuentes en las personas de edad, son de progresión lenta y producen síntomas solamente al cabo de horas o días.

• HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA EPIDURAL (duramadre – hueso) HEMATOMA SUBDURAL (duramadre-aracnoides) HEMATOMA INTRACEREBRAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

HEMATOMA EPIDURAL • Formación de colección hemática de origen arterial* que produce la formación de un coagulo organizado, que se localiza entre la tabla interna del cráneo y la duramadre • Asociada a Fx temporoparietal *Arteria meníngea media

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SINTOMAS • Deterioro del nivel de conciencia • Hemiparesia contralateral • Anisocoria por midriasis ipsilateral (pedunculo y borde del tentorio) • “Periodo lucido del hematoma”

SÍNTOMAS. Si hay efecto de masa • Distorsión y desplazamiento de las estructuras de la línea media y del tallo cerebral con formación de : • Edema, hipertensión intracraneal • Herniación de estructuras mediales y enclavamiento de amígdalas cerebelosas.

• HEMATOMA SUBDURAL

HEMATOMA SUBDURAL • Agudo • Crónico

HEMATOMA SUBDURAL Definición • Colección de sangre acumulada entre duramadre y aracnoides tras el TCE, a consecuencia de ruptura de venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos. • La aracnoides no se adhiere al cráneo en los sitios de sutura, esto hace que el HS se distribuya a lo largo de la superficie cerebral, formando aspecto tomográfico de concavidad interna.

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Anatomía

ESPACIO SUBDURAL

Venas puente

HEMATOMA SUBDURAL etiología • Rotura de vasos superficiales o vasos puente por mecanismo de aceleración-desaceleración. • Acúmulo en laceración parenquimatosa generalmente frontal o temporal. • Ptes con Tto anticoagulante con o sin antecedente traumático. • Aneurismas • Ruptura de la arteria carótida interna

HEMATOMA SUBDURAL Características >18mm + presencia de Supervivencia < del 50 % contusión cerebral + lx Mal pronóstico. extracraneanas (acomp. de HS). Desv. línea media al 50%. (ej: linea media (LM) y grosor del grosor HS 5 mm y desv. HS >5mm LM 12 mm; 12-5 = 7 mm). Diferencia positiva desv. LM y Mortalidad > al 80%, por grosor HS > 10mm efecto sumatorio del edema cerebral ≥30mm Supervivencia de 1 cm en adultos y > de 5 mm en niños (sobre todo fosa posterior). • Asintomáticos o solo cefalea se trata de forma conservadora

HEMATOMA SUBDURAL Tratamiento • Casos que exista componente mixto de agudo y subdural en evolución se puede optar por un trépano evacuador. • Se recomienda Craneotomía grande para evacuar el hematoma en su totalidad y acceder a cualquier punto sangrante.

HEMATOMA SUBDURAL Pronóstico • HS aislado mortalidad del 20 % • HS complejo (contusiones y/o laceraciones cerebrales) entre 50-90 %; 90-100% en ptes anticoagulados.

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HEMATOMA SUBDURAL Pronóstico Mal pronostico proporcional: • Magnitud o energía del impacto • Demora con que se evacúa el hematoma • A mala calificación Glasgow previo. • Edad > 65 años. • PIC postoperatoria elevada.

HEMATOMA SUBDURAL CRONICO El hematoma subdural se desarrolla cuando las venas circundantes presentes entre la duramadre y aracnoides se rompen y tienen una fuga de sangre, usualmente como resultado de una lesión en la cabeza

FISIOPATOLOGIA • COAGULADO: • DOS CAPAS UNA EN LA DURAMADRE Y LA OTRA ARACNOIDEA

HEMATOMA SUBDURAL Complicaciones • Edema cerebral tanto antes después de la evacuación. • Aumento de la PIC • Convulsiones

como

• Se producen principalmente en la región frontoparietal y en la fosa craneal media. • El hematoma subdural puede dar síntomas unas semanas o meses después del traumatismo, debido a que al ser la hemorragia de tipo venoso, avanza muy lentamente.

Hematomas cerebelosos y de la fosa posterior Sintomatología: • Presencia de vomito pertinaz • Cefalea intensa y progresiva rápido deterioro del nivel de alerta • Manifestaciones de nervios craneales bajos • Ausencia de manifestaciones clínicas supratentoriales

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Higroma subdural agudo y crónico • Constituyen colecciones de liquido cefalorraquideo secundarias a lesiones traumaticas, con efecto de masa focal, que pueden aumentar la PIC y producir lesión secundaria y que pueden cursar aisladas o asociadas a hematomas o a edema cerebral

HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS • Condición seria y potencialmente letal • Por lesiones de los vasos profundos cerebrales o cerebelosos • Depende de la magnitud y naturaleza de las fuerzas aplicadas sobre el cráneo

Hematoma intracerebrales tardios • Lesiones que tienen lugar horas o días después de un trauma y después de un intervalo durante el cual no se evidencia ningún hematoma.

FISIOPATOLOGIA • Pequeñas laceraciones de la piaaracnoides el cual se acumula por la válvula unidireccional

ETIOLOGIA • Tx cerrado ,que causa fx deprimida • Heridas penetrantes • Mecanismos de aceleración y desaceleración

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HSA POSTRAUMATICA • Forma común de sangrado después de un traumatismo craneal , localizado en el espacio subaracnoideo • Signos: cefalea de intensidad variable irradiada a cervical • Rigidez de Nuca y Brudzinski y Kernig

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HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Generalidades

PRESION INTRACRANEAL

• En los primeros 7 días se eleva paulatinamente • Aparecen signos de compresión de estructuras • TAC : Desviación de la LM, colapso de ventrículos y áreas de menor coeficiente de atenuación

• Mantiene una función cerebral normal. • Está determinada por: • Metabolismo cerebral (Tejido Cerebral) • Circulación sanguínea cerebral • Producción y absorción de LCR

PRINCIPIO DE MONRO-KELLIE • Tanto el daño primario provocado por el TCE, como la lesión secundaria, llevan a un aumento de la PIC cuando se rompe el principio de Monro-Kellie.

Bajo circunstancias normales, el contenido intracraneal está constituido por: • 80 % de masa encefálica • 10% de sangre 100cc • 10 % de LCR 40-50cc

Todo aumento de uno de los componentes lleva a disminuir el volumen de los otros dos

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Progresión de lesión traumática • Inicialmente hay un proceso bioquímico que destruye la célula y se caracteriza por edema citotoxico daño de la membrana celular y liberación de radicales libres • Continúan los fenómenos de alteración de la microcirculación que llevan a edema vasogénico,vasoespasmo • Lesiones que ocupan espacio como hematomas • Otras condiciones asociadas

PAPEL DEL COMPORTAMIENTO VASCULAR • FSC:50ML/100GR/MIN • Donde el radio de las arteriolas cerebrales es muy importante en la determinación del FSC y el mantenimiento de la autorregulación

PAPEL DEL LCR • Equilibrio entre la producción y la absorción • Producción es activa .35 ml/minuto

PAPEL DEL COMPORTAMIENTO VASCULAR En la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) intervienen: • la presión arterial • la entrega de oxígeno a los tejidos cerebrales • la presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2) • la presión del líquido cefalorraquídeo(LCR) • el pH y la viscosidad sanguínea

COMPLIANCE • Relación presión-volumen • Describe los cambios de la PIC • Se altera a consecuencia de 3 eventos • Parálisis vasomotora(tono arterial inversamente proporcional al TA de CO2) • Disminución de la presión perfusión cerebral(PA-PV) • Compresión del tallo cerebral

• Si continua el aumento de la PIC, el gradiente de presiones desarrolla un desplazamiento cerebral del compartimiento intracraneal de mayor presión al otro, provocándose así los conos de presión y las hernias encefálicas.

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• Normal de 7.5 - 15 mm-Hg en el adulto y de 0 – 10 mm-Hg en el niño • El aumento es > cuando se asocia a un hematoma o existe un foco de contusión muy edematizado

3. El incremento de la PIC ocurre desde la

1ª fase, siendo compensada por la absorción del LCR así como por la distensión del compartimiento espinal del LCR 4. La descompensación final ocurre cuando la PIC excede a la presión arterial, con la consiguiente disminución de la circulación sanguínea cerebral.

EDEMA CEREBRAL • CITOTOXICO • VASOGENICO • INTERSTICIAL

El aumento de la PIC cursa con: 1. Incremento de la presión local que luego se generaliza comprimiendo los vasos y provocando isquemia cerebral 2. El tronco cerebral se comprime contra el tentorio e interfiere en la circulación sanguínea del tronco

Manifestaciones clínicas Síntomas clínicos • Cefalea • Nauseas o vómito • Alteración del nivel de alerta Signos clínicos • Fondo de ojo (papila óptica) • Paresia del III par con hemiparesia contralateral

EDEMA VASOGENICO • Injuria de los vasos cerebrales, que produce un aumento en la permeabilidad vascular y permite el escape de constituyentes séricos al espacio extracelular circundante, CON EL CONCECUENTE DAÑO DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA

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FISIOPATOLOGIA Se acompaña básicamente de la ruptura de las uniones fuertes de las células endoteliales del lecho capilar del SNC y de alteraciones celulares de las células gliales

EDEMA CITOTOXICO • Aumento excesivo de liquido intracelular con edema resultante y alteración de mecanismos de osmoregulación • Causa falla en la producción de ATP • Estupor y coma • Presente en las meningitis purulentas

EDEMA INTERTICIAL • Casos de hidrocefalia Obstructiva • Aumento de sodio y sodio en la sustancia blanca periventricular, debido al desplazamiento de LCR a través de la pared ventricular ependimaria

•SIGNOS DE LATERALIZACION TAMAÑO Y RESPUESTA PUPILAR: • Las vías son resistentesa la mayoría de causas metabólicas del coma • Vía simpática se altera y causa constricción pupilar • Pupilas bilateral mioticas :alteraciones metabólicas • Vía parasimpática: causa una dilatación de la pupila

EXAMEN FISICO Y NEUROLOGICO 1. SIGNOS DE LATERALIZACION 2. RESPUESTA Y TAMAÑO PUPILAR 3. MOVIMIENTOS OCULARES,INCLUYENDO LOS REFLEJOS OCULOCEFALICOS Y OCULOVESTIBULARES 4. LA POSTURA 5. EL PATRON RESPIRATORIO

Movimientos oculares • Balanceo errático intenso abajo y lento arriba: daño pontino • Desviación de la mirada conjugada lateral: lesión ipsilateral hemisférica o contralateral al puente. • SI los movimientos oculares están ausentes habrá una ojos de muñeca con lesión en el tallo. • Vías anatómicas en estos “ojos” se originan en la medula espinal superior y en el bulbo raquideo.

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POSTURA • RIGIDEZ DE DECORTICACION: se caracteriza flexión de las extremidades superiores y extensión de las inferiores(hemisferio y diencéfalo) • RIGIDEZ DE DESCEREBRACION: extensión de codos, pronación y extensión de miembros inferiores(mesencéfalo, porción superior del puente)

PATRON RESPIRATORIO • Neurales • Oxigenación balance acido base: tallo cerebral: Respiración Cheyne Stokes; • Caracterizada por periodos de hiperventilación creciente alternante con periodos de apnea en fases crecientes y decrecientes • Lesiones pontinas : patrón respiratorio apneusico: inspiración, apnea, espiración

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