” Therapy for Diabetes Mellitus & Related Disorders ” Selection Atención Primaria _ Diagnóstico _ Clasificación de la diabetes _ Terapia nutricional _ Ejercicio Coordinadores: _ Dr. Josep Vidal Cortada _ Dr. Dídac Mauricio

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Therapy for Diabetes Mellitus & Related Disorders Selection Atención primaria © de la edición original, American Diabetes Association © 2016, de la traducción al español, Medical Trends S.L. Editado por Medical Trends, S.L. Travessera de les Corts, 55, 1ª planta 08028 Barcelona – España All rights reserved. Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte del libro puede reproducirse, almacenarse bajo un sistema de recuperación o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin permiso por escrito del titular del copyright. American Diabetes Association no ha participado en la traducción del inglés al español de esta obra, por lo que declina cualquier responsabilidad derivada de posibles errores, omisiones o faltas en la traducción. Coordinadores científicos: Dr. Josep Vidal Cortada – Jefe de Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Clínic, Barcelona Dr. Dídac Mauricio – Jefe de Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona Coordinación editorial: Dr. Adolfo Cassan Fotocomposición: Moelmo, SCP Depósito legal: B. 949-2016 Printed in Spain

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Índice Objetivos didácticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Silvio E. Inzucchi, MD

Clasificación de la diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

M. Sue Kirkman, MD, y Guillermo E. Umpierrez, MD, CDE

Terapia nutricional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Anne Daly, MS, RDN, BC-ADM, CDE, y Margaret A. Powers, PhD, RD, CDE

Ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Judith G. Regensteiner, PhD; Timothy A. Bauer, PhD, y Edward S. Horton, MD

Autoevaluación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Preguntas

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Objetivos didácticos ◾ Saber cuáles son los criterios diagnósticos de diabetes y a qué población se aconseja realizar su cribado, así como los principales estados de riesgo (tolerancia a la glucosa alterada y glucemia en ayunas alterada) y sus implicaciones pronósticas. ◾ Diferenciar los principales tipos de diabetes (diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 y diabetes gestacional) según sus aspectos más característicos. ◾ Adquirir los conocimientos básicos de la terapia nutricional, remarcando su importancia como uno de los pilares básicos del tratamiento de cualquier tipo de diabetes. ◾ Conocer los beneficios y riesgos esperados del ejercicio en la diabetes, las diferencias existentes entre la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, así como las principales consideraciones que hay que tener en cuenta a la hora de prescribirlo en un determinado paciente.

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Diagnóstico SILVIO E. INZUCCHI, MD

INTRODUCCIÓN

L

a diabetes es una enfermedad multisistémica crónica, de patogénesis compleja y variable, asociada a múltiples complicaciones a largo plazo que afectan principalmente a los vasos sanguíneos. El diagnóstico se basa en la constatación de hiperglucemia, ya sea mediante la medición directa de las concentraciones plasmáticas de glucosa o por la determinación de las elevaciones de la hemoglobina glucosilada (HbA1c), una medida estable de las concentraciones sistémicas de glucosa a largo plazo. En determinadas circunstancias, los síntomas de hiperglucemia también pueden utilizarse con fines diagnósticos, en conjunción con la medición directa de la glucosa plasmática. La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es consecuencia de la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas, que son las responsables de la secreción de insulina. Se detecta habitualmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, pero el diagnóstico de DM1 puede establecerse a cualquier edad. Dado que las concentraciones de glucosa circulante suelen estar notablemente elevadas en este proceso, el diagnóstico es sencillo. De hecho, la presentación puede ser fulminante y acompañarse de una descompensación metabólica (es decir, cetoacidosis diabética). En contraposición, la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) evoluciona en el transcurso de muchos años y tiene un largo período asintomático. Por lo tanto, su identificación es más problemática y se basa esencialmente en los datos de laboratorio. Este proceso está precedido por años de niveles de glucemia ligeramente elevados, que están por encima del rango normal pero no son lo suficientemente altos para el diagnóstico de diabetes. Este período, que se denomina a menudo prediabetes, engloba los estadios conocidos como «glucemia en ayunas alterada» y «tolerancia a la glucosa alterada», cada uno de ellos con criterios diagnósticos específicos. Se reconoce que la glucemia en el desarrollo de DM2 es un espectro continuo, y los umbrales utilizados para su diagnóstico siguen siendo un tanto arbitrarios. La diabetes mellitus gestacional (DMG) es un trastorno distinto que se relaciona con la DM2 y se presenta durante el embarazo.

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DIAGNÓSTICO Y CRIBADO DE LA DIABETES La American Diabetes Association (ADA) recomienda el cribado periódico de los individuos con riesgo de DM2. En la tabla 1 se ofrecen los criterios sobre quién de1 bería ser cribado y cuándo . Antes de 1997, la ADA había definido el diagnóstico de diabetes como una glucosa plasmática en ayunas (GPA) ≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) o una glucemia plasmática (GP) a las dos horas durante una sobrecarga oral de glucosa (SOG) con una carga de 75 g ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l). Estos criterios se basaban en las recomendaciones de un documento de consenso ampliamente 2 citado del National Diabetes Data Group . Los umbrales se seleccionaron porque identificaban a un grupo de individuos que posteriormente corrían riesgo de desarrollar síntomas de hiperglucemia no controlada. Dos décadas más tarde, el Expert 3 Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes recomendó cambiar los criterios para que reflejaran mejor el impacto de la hiperglucemia sobre el riesgo de complicaciones. El comité aconsejó que el umbral diagnóstico de la GPA se redujera a 126 mg/dl (7,0 mmol/l), ya que era el rango en que parecía iniciarse el riesgo de retinopatía diabética. La ADA refrendó tal recomendación y ha utilizado desde entonces este criterio diagnóstico, que presuntamente es más relevante desde un punto de vista biológico. (El umbral de la SOG permaneció invariable [≥ 200 mg/dl {11,1 mmol/l} a las dos horas].) Aunque se sabe que la SOG es una

Tabla 1. Recomendaciones de la ADA para el cribado de la diabetes en los individuos asintomáticos 1. Cribar a partir de los 45 años de edad, al menos una vez cada tres años 2. Cribar a cualquier edad y con mayor frecuencia si hay sobrepeso (IMC ≥ 25 kg/m2) y al menos un factor de riesgo adicional: ◾ Historia familiar de diabetes (un familiar de primer grado) ◾ Raza o etnia de alto riesgo (afroamericanos, hispanos, amerindios, americanos de origen asiático, isleños del Pacífico) ◾ HbA1c ≥ 5,7 %, GAA o TGA en una prueba anterior ◾ Antecedentes de diabetes gestacional o parto de un niño con un peso > 4 kg ◾ Mujer con síndrome de ovarios poliquísticos ◾ Hipertensión (≥ 140/90 mmHg o tratamiento antihipertensivo) ◾ Colesterol-HDL < 35 mg/dl (0,90 mmol/l) o un nivel de triglicéridos > 250 mg/dl (2,82 mmol/l) ◾ Antecedentes de enfermedad cardiovascular ◾ Sedentarismo ◾ Otros trastornos clínicos asociados a resistencia a la insulina (obesidad grave; acantosis nigricans). ADA: American Diabetes Association; GAA: glucemia en ayunas alterada; HbA1c: hemoglobina glucosilada; HDL: lipoproteínas de alta densidad; IMC: índice de masa corporal; TGA: tolerancia a la glucosa alterada. Fuente: Adaptado de: American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2014. Diabetes Care 2014; 37(supl 1): S14.

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Diagnóstico

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prueba más sensible, su reproducibilidad es menor que la de la GPA. También es más incómoda, molesta y cara; fuera del ámbito de investigación y el cribado de DMG, no se emplea de forma general en Estados Unidos. En consecuencia, la GPA ha seguido siendo la prueba predilecta en Estados Unidos, aunque la SOG 4 se considera todavía la prueba de referencia en muchas partes del mundo . La HbA1c se utiliza en los estudios de investigación y la asistencia clínica a los pacientes diabéticos como método sencillo de evaluar la calidad del control de la glucemia durante los 2-3 meses previos. La prueba mide el resultado de la glucación no enzimática de la proteína más prevalente en la sangre, la hemoglobina. Durante muchos años, la falta de estandarización mundial impidió su uso con fines diagnósticos. Sin embargo, la International Federation of Clinical Chemistry, en conjunción con el National Glycohemoglobin Standardization Program, estableció un método de referencia internacional y un estándar de referencia para la HbA1c, este último basado en el análisis utilizado en dos grandes ensayos clínicos (el Diabetes Control and Complications Trial y el U.K. Prospective Diabetes Study), que validaron su relación con los resultados clínicos en la DM1 y la DM2, respectivamen5 te . En respuesta a estos avances, el International Expert Committee recomendó en 2009 que la HbA1c se utilizara con fines de cribado y diagnóstico, con un umbral de ≥ 6,5 %. En realidad, el comité consideró que la HbA1c debería convertirse en la prueba de preferencia para el diagnóstico de la diabetes. Esta recomendación se basaba en la demostración inequívoca, en varios grandes estudios observacionales, de que el umbral de 6,5 % se correlacionaba con el riesgo de retinopatía de la misma forma que las mediciones de la glucosa (GPA, SOG). Además, la HbA1c tenía varias ventajas reconocidas respecto a la glucemia en ayunas, como la estandarización mundial, el hecho de que no era necesario que el paciente ayunara, su reflejo de la glucemia a largo plazo sin ninguna perturbación a causa de enfermedades agudas y 6 la estabilidad de las muestras (tabla 2) . Aunque la ADA respaldó la recomendación del comité de utilizar la HbA1c para el diagnóstico, no adoptó su estatus como prueba de preferencia, reconociendo las incertidumbres aún no resueltas acerca de la prueba de la HbA1c (tabla 3) y el hecho de que no estuviera disponible en ciertas partes del mundo. En consecuencia, desde 2010, la ADA recomienda que, con fines de cribado y diagnóstico, pueden utilizarse tanto la GPA como la SOG o la HbA1c (tabla 3), y deja la elección a discreción del médico, en función de las circunstancias 7 del paciente y la visita . Según estas guías, el diagnóstico de diabetes se confirma cuando se obtienen dos resultados anormales en la misma prueba efectuada en días separados (p. ej., HbA1c: 6,7 y 6,8 %, o GPA: 128 y 131 mg/dl [7,1 y 7,3 mmol/l]) o un resultado anormal en dos pruebas distintas efectuadas el mismo día o en días 1,7 separados (p. ej., HbA1c: 6,7 % y GPA: 128 mg/dl [7,1 mmol/l]) . 8 A pesar de sus ventajas, la prueba de la HbA1c adolece de varios inconvenientes , como los valores falsamente elevados o falsamente reducidos de algunos análisis en presencia de ciertas hemoglobinopatías (p. ej., talasemia) y en cualquier proceso hematológico que se caracterice por un recambio incrementado de los eritrocitos (p. ej., anemias hemolíticas; tabla 2). También se observan valores más bajos que los previstos por los niveles de glucosa medios en los pacientes con enferme-

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Tabla 2. Ventajas e inconvenientes de las tres pruebas de cribado para la diabetes Método de evaluación

Ventajas

Inconvenientes

GPA

◾ Amplia experiencia ◾ Disponibilidad generalizada ◾ Bajo coste

◾ Requiere ayuno ◾ Sólo refleja el estado glucémico en el momento del muestreo ◾ Variabilidad biológica significativa ◾ Efectos potenciales de las enfermedades agudas ◾ Se relaciona de forma menos estricta con las complicaciones crónicas ◾ Menor estabilidad de la muestra (en recolección/transporte) ◾ Resultados influidos por la fuente de la muestra (plasma sanguíneo, suero) ◾ Análisis de glucosa no estandarizado a nivel mundial

SOG

◾ La prueba más sensible ◾ El marcador más temprano de disregulación de la glucosa

◾ ◾ ◾ ◾ ◾ ◾ ◾ ◾ ◾

HbA1c

◾ No requiere ayuno ◾ Baja variabilidad biológica ◾ Marcador de glucemia a largo plazo ◾ Estable durante las enfermedades agudas ◾ Mayor estabilidad de la muestra ◾ Estandarizada a nivel mundial ◾ Se relaciona estrechamente con las complicaciones crónicas

Requiere ayuno y preparación del paciente Variabilidad biológica significativa Mala reproducibilidad entre pruebas Se relaciona de forma menos estricta con las complicaciones crónicas Menor estabilidad de la muestra Requiere mucho tiempo Incómoda Mayor coste Análisis de glucosa no estandarizado a nivel mundial

◾ Poco fiable en ciertas hemoglobinopatías ◾ Poco fiable en ciertas anemias (recambio alto o bajo de eritrocitos) ◾ Poco fiable después de transfusiones recientes ◾ Falsamente baja en la enfermedad renal avanzada ◾ Diferencias raciales y étnicas ◾ Gap de glucación ◾ Mayor coste ◾ No está disponible en todo el mundo

GPA: glucosa plasmática en ayunas; HbA1c: hemoglobina glucosilada; SOG: sobrecarga oral de glucosa. Fuente: Adaptado de: Sacks DB. A1C versus glucose testing: a comparison. Diabetes Care 2011; 34: 518.

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Diagnóstico

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Tabla 3. Principales criterios diagnósticos para la diabetes y la prediabetes/estados de riesgo, según la ADA y la OMS American Diabetes Association17

Organización Mundial de la Salud11,15

Diabetes

Prediabetes

Diabetes

Regulación anormal de la glucosa

Glucosa plasmática en ayunasa,b

≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l)

100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) (GAA)

≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l)

110-125 mg/dl (6,1-6,9 mmol/l) (GAA)

Glucosa plasmática a las 2 horasb (durante SOG con 75 g)

≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l) (TGA)

≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l) (TGA)

Glucosa plasmática casual (o aleatoria) (si se obtiene en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia)

≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l) (TGA)

≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l) (TGA)

≥ 6,5 %

5,7-6,4 %

≥ 6,5 %

–

Hemoglobina A1cb a

Todas las determinaciones de glucosa plasmática indicadas en esta tabla proceden de muestras venosas. Todas las pruebas (excepto las de GP casual en un paciente sintomático) deberían repetirse y confirmarse en un día distinto. (La ADA permite que la HbA1c se determine con la GPA el mismo día; si ambas se encuentran en el rango diabético, se confirma el diagnóstico.)

b

ADA: American Diabetes Association; GAA: glucemia en ayunas alterada; GP: glucemia plasmática; OMS: Organización Mundial de la Salud; SOG: sobrecarga oral de glucosa; TGA: tolerancia a la glucosa alterada. Fuente: Adaptado de: American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2013. Diabetes Care 2013; 36(supl 1): S13.

dad renal crónica (ERC), especialmente los que reciben terapia con análogos de la eritropoyetina por anemia asociada a ERC. En cambio, el déficit de hierro y otros estados caracterizados por un recambio reducido de eritrocitos pueden producir niveles falsamente elevados de HbA1c. Además, las incongruencias en los niveles medidos de HbA1c entre diversos grupos étnicos y raciales sugieren una cierta influen9 cia de los factores genéticos en la glucación intracelular . Varios grupos han descrito un gap de glucación como el fenómeno de detectar niveles significativamente distin10,11 tos de HbA1c en pacientes con una glucemia media similar . Puesto que la reacción de glucación no es enzimática y debería ser relativamente uniforme entre individuos expuestos a concentraciones similares de glucosa, el gap puede radicar en un acceso diferencial de la glucosa al compartimento intracelular o en variaciones en la duración de la vida de los eritrocitos. Estas advertencias deberían considerarse al interpretar los niveles de HbA1c para el diagnóstico (y también para el tratamiento) de la diabetes.

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Teniendo en cuenta estos inconvenientes, desde que se publicaron las recomendaciones del International Expert Committee y la ADA, varios grupos de investigación han cuestionado la adecuación de la prueba de la HbA1c para el 12-17 diagnóstico . Diversos estudios han comparado la precisión diagnóstica de la HbA1c con los criterios tradicionales basados en la glucosa. La mayoría han demostrado que la prueba de la HbA1c identifica a menos pacientes con diabetes que la GPA o la SOG. Así mismo, la mayoría de los estudios han revelado discrepancias significativas entre las diversas medidas por lo que respecta a qué individuos se identifican como diabéticos. Al igual que en una comparación anterior entre GPA y SOG, cuando se evalúan tanto la GPA como la HbA1c, se identifican tres grupos de pacientes diferenciados: ◾ Los que son diagnosticados de diabetes utilizando cualquiera de ambas medidas (es decir, tienen tanto una GPA ≥ 126 mg/dl como una HbA1c ≥ 6,5 %). ◾ Los que tienen tan sólo una GPA anormal (es decir, GPA ≥ 126 mg/dl pero HbA1c < 6,5 %). ◾ Los que tienen tan sólo una HbA1c anormal (es decir, HbA1c ≥ 6,5 % pero GPA < 126 mg/dl). La falta de solapamiento entre los individuos identificados por estas medidas, en la actualidad de uso habitual, es algo desconcertante, y no se han clarificado por entero las implicaciones de ser diagnosticado por una prueba pero no por la otra. Conviene señalar que tal discordancia entre la GPA y la SOG no ha constituido un problema clínico bien reconocido en Estados Unidos debido al uso infrecuente de la SOG con fines diagnósticos. Sin embargo, teniendo en cuenta la facilidad con que se miden la GPA y la HbA1c y el hecho de que ambas pruebas estén disponibles con frecuencia en la práctica clínica, los médicos se encuentran ahora con series de datos discordantes. La discrepancia entre las pruebas puede entroncar con la variabilidad inherente a las mediciones, el cambio en el estado glucémico a lo largo del tiempo o el hecho de que la GPA y la HbA1c (así como la provocación con glucosa en la SOG) valoren en realidad diferentes procesos fisiológicos. Se reconoce que, en la mayoría de las circunstancias, cuando las pruebas son discordantes, los valores se aproximan a los márgenes de los umbrales anormales, de modo que tales diferencias son menos relevantes clínicamente. Varios investigadores han comunicado que el grupo con HbA1c exclusivamente está compuesto por una mayor proporción de afroamericanos, mientras que otros han comprobado que el nivel de HbA1c en los afroamericanos es un 0,2-0,4 % ma9,15,16 . No se sabe si este patrón deriva de mayoyor que en los demás grupos raciales res niveles posprandiales de glucosa en este grupo o de diferencias fundamentales (es decir, genéticamente determinadas) en las tasas de glucación o el recambio de eritrocitos. Con el uso creciente de la prueba de HbA1c para fines diagnósticos, resulta cada vez más importante reconocer estas diferencias entre los grupos. Algunos han propuesto umbrales de HbA1c basados en la raza, aunque esto puede ser 18 difícil de implementar .

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Diagnóstico

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El principal problema con cada uno de estos estudios es su definición de las pruebas basadas en la glucosa que constituyen el criterio de referencia. Puesto que la GPA, la GP a las dos horas y la HbA1c se correlacionan igual de bien con el riesgo de complicaciones microvasculares retinianas, sigue siendo discutible qué medida es realmente la mejor. Determinar esto exigiría un gran estudio prospectivo a largo plazo, que actualmente no existe. De hecho, la HbA1c puede reflejar una relación más estrecha con las complicaciones porque una teoría sobre el desarrollo de la enfermedad microvascular es la glucación de proteínas celulares. Puede proponerse lógicamente que la HbA1c es la prueba diagnóstica óptima porque es capaz de reflejar directamente la susceptibilidad de un individuo a los efectos nocivos de la hiperglucemia. Algunos datos preliminares sugieren que la identificación de la diabetes por la HbA1c (que representa e integra tanto la glucemia en ayunas como la glucemia posprandial durante muchas semanas) podría predecir mejor 19 las complicaciones cardiovasculares, pero estos datos requieren confirmación . Evidentemente, se necesitan nuevas investigaciones para caracterizar mejor a los individuos cuyo estado glucémico se clasifica de forma distinta con las pruebas existentes (es decir, GPA, SOG y HbA1c). La ADA recomienda actualmente que, cuando se disponga de dos pruebas (p. ej., GPA y HbA1c) y sus resultados sean discordantes (p. ej., GPA de 130 mg/dl pero HbA1c de 6,3 %, o GPA de 124 mg/dl pero HbA1c de 6,7 %), los clínicos deberían optar por la prueba más anormal (si se repite y se confirma). La repetición de las 7 pruebas debería llevarse a cabo lo antes posible .

IDENTIFICACIÓN DE LOS ESTADOS DE RIESGO Cuando la función de las células beta empieza a declinar y ya no son capaces de mantener concentraciones normales de glucosa frente a la resistencia a la insulina, un estado asintomático de hiperglucemia leve pero generalmente progresiva acostumbra a preceder a la DM2. La única categoría reconocida de riesgo de DM2 antes de 1997 se denominaba «tolerancia a la glucosa alterada» (TGA). Se identificaba durante una SOG con 75 g cuando la GP a las dos horas se encontraba entre 140 y 199 mg/dl (7,8 y 11,1 mmol/l). Cuando en 1997 se revisaron los criterios diagnósticos de la diabetes, se vio la necesidad de desarrollar un criterio análogo para una alteración y un nivel de riesgo equiparables en la GPA. Así emergió la categoría de «glucemia en ayunas alterada» (GAA), que se define por una glucemia en ayunas sustancialmente por encima (> 110 mg/dl [6,1 mmol/l]) del rango normal de 70-99 mg/dl (3,9-5,5 mmol/l), pero por debajo del umbral diagnóstico de la diabetes (126 mg/dl [7,0 mmol/l]). En 2003, en un intento de aproximar la proporción de la población a la que se podría atribuir un estado de riesgo según la SOG y la GPA, el Expert Committee recomendó reducir el límite inferior de esta categoría diagnóstica hasta 100 mg/dl 20 (5,6 mmol/l) . La ADA incorporó dicha recomendación, aunque la Organización Mundial de la Salud, que había aceptado los criterios revisados de 1997, sigue utilizando el umbral de 110 mg/dl (6,1 mmol/l) para definir la GAA (tabla 3).

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Estas dos categorías se conocen a veces como «prediabetes», término que denota su finalidad subyacente: identificar a los individuos con riesgo de futura DM2. Los estudios longitudinales indican que, sin ninguna intervención, las personas con TGA o GAA progresan hasta desarrollar diabetes a un ritmo ~ 5-10 % anual, y el riesgo máximo corresponde a aquellas que se encuentran en los extremos superiores de los rangos glucémicos. Cabe señalar que, tal como ocurre con el diagnóstico de diabetes utilizando diferentes medidas, en algunos individuos se identifica GAA pero no TGA, y viceversa, mientras que otros se encuadran en ambas categorías anormales. Este último grupo parece incluir a los individuos con el riesgo máximo de desarrollar diabetes. El riesgo entre los que tienen GAA solamente (es decir, sin TGA) y TGA solamente (es decir, sin GAA) es similar en la mayoría de 21 los análisis . Puesto que la proporción de pacientes con TGA tiende a ser mayor que la de aquellos con GAA en la mayoría de las poblaciones (sobre todo en mujeres), la primera categoría representa a un número proporcionalmente mayor de personas con riesgo. Aunque ambos estados prediabéticos comportan un mayor riesgo de mortalidad, en especial mortalidad cardiovascular, se ha demostrado que la TGA es un marcador más consistente de este resultado adverso concreto, quizá porque guarda una relación más estricta con la resistencia a la insulina, que se ha 21 asociado de forma independiente a enfermedad cardiovascular incidente . El informe de 2009 del International Expert Committee sobre el uso de la HbA1c para el diagnóstico de diabetes subrayaba que el riesgo de esta enfermedad es una 6 variable continua con todas las medidas de glucemia . En consecuencia, el comité decidió no identificar realmente una categoría glucémica intermedia equivalente para la HbA1c, tal como se había definido para la GPA y la SOG. Señaló, sin embargo, que las personas con niveles por encima del rango de laboratorio normal, pero por debajo del umbral diagnóstico de diabetes (es decir, 6,0 a < 6,5 %), tenían un riesgo muy alto de desarrollar diabetes: más de 10 veces que el de los individuos con niveles inferiores. Al considerar estas recomendaciones, la ADA observó que este rango elevado de HbA1c (pero aún no diabético) no identificaba correctamente a un número bastante grande de individuos que habrían sido catalogados como con GAA o TGA según los criterios convencionales prevalentes. De hecho, varios estudios prospectivos han demostrado que la incidencia relativa de diabetes en los individuos con niveles de HbA1c en el rango de 5,5-6,0 % también está sustancialmente elevada, con riesgos relativos que oscilan entre tres y ocho veces los de la población general de Estados Unidos (un riesgo que no difiere del de los individuos con grados más leves de GAA o TGA). Los datos del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) indican que el valor de HbA1c que identifica con mayor exactitud a las personas con GAA o TGA conocidas se sitúa en algún pun22 to entre el 5,5 y el 6,0 % . Además, en el Diabetes Prevention Program (DPP) –el ensayo clínico que confirmó el valor de identificar y tratar a los pacientes con 23 prediabetes–, la HbA1c basal media fue de 5,9 ± 0,5 % . Este hallazgo indica que las intervenciones preventivas son eficaces en individuos con niveles de HbA1c tanto mayores como menores de 5,9 %. Cuando revisó sus criterios para incorporar

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Diagnóstico

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el uso de la HbA1c en 2010, la ADA consideró que cualquier umbral de prediabetes tenía que equilibrar la no identificación de los individuos que están destinados a desarrollar diabetes con los costes de los recursos consumidos por la identificación errónea de individuos que no la desarrollarán. Los análisis de la curva operativa del receptor (ROC) de datos representativos de todos los Estados Unidos (NHANES, 1999-2006) indican que un valor de HbA1c de 5,7 % tiene una sensibilidad discreta (39-45 %) pero una alta especificidad (81-91 %) para identificar casos de GAA (GPA > 100 mg/dl [5,6 mmol/l]) o TGA (R.T. Ackerman, comunicación personal). Otro estudio sugirió que una HbA1c de 5,7 % se asociaba a un 24 riesgo de diabetes similar al de los participantes de alto riesgo en el DPP . Después de una cierta deliberación, la ADA decidió que un rango razonable de HbA1c para identificar a los individuos con riesgo de diabetes (es decir, prediabetes) sería 7 de 5,7 a 6,4 % . Sin embargo, tal como ocurre con otras medidas de la glucemia, los individuos con los niveles de HbA1c más próximos al umbral diabético son los que corren el máximo riesgo. En consecuencia, las intervenciones de prevención y el seguimiento deberían ser más agresivos en los individuos con HbA1c > 6,0 %. Otros factores de riesgo, como la obesidad y la historia familiar, también deberían incorporarse en esta valoración del riesgo. Análisis económicos posteriores en pacientes no diabéticos del NHANES han sugerido la rentabilidad de las intervencio25 nes guiadas por el rango de HbA1c propuesto por la ADA para la prediabetes . En la evaluación de la prediabetes también pueden obtenerse resultados discordantes cuando se dispone de dos medidas diferentes. En un análisis reciente del NHANES se comprobó que la prevalencia bruta de prediabetes en adultos estadounidenses > 18 años de edad era del 14,2 % según una HbA1c de 5,7-6,4 %; del 26, 2 % según la GAA (≥ 100 mg/dl [5,6 mmol/l]), y del 13,7 % según la TGA. Tal como cabía esperar, había una discordancia considerable entre las diversas definiciones de prediabetes. Entre los individuos con TGA, el 58,2 % tenían GAA y el 32,3 % tenían una HbA1c de 5,7-6,4 %; el 67,1 % mostraban la combinación de 26 GAA y una HbA1c de 5,7-6,4 % . Queda por determinar si la prediabetes según la GPA, pero no según la HbA1c (o viceversa), identifica a un grupo con menor (o mayor) riesgo de desarrollar diabetes. Los datos preliminares sugieren que utilizar ambas pruebas (es decir, la HbA1c y la GPA) para revelar los estados de riesgo puede incrementar sustancialmente el rendimiento diagnóstico, en comparación con cada una de las pruebas por separado. También se han publicado informes similares sobre el rendimiento subóptimo de la HbA1c para identificar a los individuos con riesgo (si se compara con las pruebas basadas en la glucosa como crite16,27,28 . En este caso, los problemas de la comparación con la GPA rio de referencia) (o la SOG) están acentuados por el mayor número de individuos que conforman estos estados metabólicos ligeramente anormales y por la imprecisión inherente a distinguir una glucemia normal de una glucemia ligeramente elevada. La ADA no prefiere ninguna prueba concreta para la evaluación de la prediabetes, ni ha publicado recomendaciones sobre qué prueba puede ser más adecuada para categorizar a los pacientes cuando los resultados son discordantes. Dado que el riesgo de diabetes, determinado por cualquier medida, se sitúa en realidad dentro de un espec-

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Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disordes Paciente con riesgo GPA y/o HbA1c cada 1-3 años

Normal

GAA o HGE

DM

Repetir cribado a los 1-3 años

Pre-DM

Confirmadaa NO

Pred-DMb

SÍ

DM

MTEV ± metformina MTEV

Mejoría de la glucemia

Glucemia estable

Hiperglucemia progresiva

Continuar MTEV GPA y/o HbA1c a los 12 meses

Continuar MTEV GPA y/o HbA1c a los 6 meses

Intensificar los esfuerzos Considerar metformina

a El diagnóstico se confirma con una segunda muestra de la misma prueba en días separados, o bien por la prueba alternativa (es decir, HbA1c en vez de GPA, o viceversa) efectuada el mismo día o en días distintos. b Si la medición repetida es normal (improbable), considerar la valoración como si el paciente tuviera prediabetes y reevaluarlo a los seis meses.

DM: diabetes mellitus; GAA: glucemia en ayunas alterada (100-125 mg/dl); HGE: hemoglobina glucosilada elevada (5,7-6,4 %); GPA: glucosa plasmática en ayunas; HbA1c: hemoglobina glucosilada; MTEV: modificación terapéutica en el estilo de vida (dieta hipocalórica, reducción del peso, mayor actividad física); Pre-DM: prediabetes.

Figura 1. Algoritmo sugerido para el cribado de la diabetes. De: Inzucchi SE. Clinical practice. Diagnosis of diabetes. N Engl J Med 2012; 367(6): 548. (Reproducido con permiso.)

tro continuo gradual, es probable que cualquier diferencia entre los resultados de las pruebas sea menos relevante desde un punto de vista clínico. En la figura 1 se muestra un algoritmo propuesto para el cribado de la diabetes.

CONCLUSIÓN Los pacientes con factores de riesgo de diabetes deberían ser cribados periódicamente para detectar el desarrollo de la enfermedad. La ADA refrenda actualmente tres pruebas de cribado. Qué prueba utilizar depende de varios factores, como disponibilidad, comodidad, coste y características específicas del paciente que po-

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Diagnóstico

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drían invalidar una determinada medida. En general, los valores anormales deberían repetirse y confirmarse en un día distinto, a menos que ya se disponga de dos pruebas anormales (p. ej., GPA y HbA1c) desde el primer día. En ciertos individuos de alto riesgo, la evaluación combinada de la HbA1c y la GPA es una opción. Los pacientes identificados como diabéticos deberían ser tratados de acuerdo con 29 las guías más recientes . Los pacientes con niveles por encima de lo normal pero aún no en el rango diagnóstico corren riesgo de desarrollar una hiperglucemia progresiva. Las recomendaciones para estos individuos con el fin de prevenir una dia30 betes futura consisten principalmente en modificaciones en el estilo de vida . Cuando los resultados de las pruebas son discordantes, el diagnóstico de diabetes debería basarse en la prueba más anormal, si se repite y se confirma. En tales circunstancias, la prueba no diagnóstica acostumbra a situarse cerca del rango anormal, lo que aumenta la confianza en la asignación del diagnóstico de diabetes. Sin embargo, cuando los resultados de las pruebas son claramente discrepantes (p. ej., GPA de 128 mg/dl [7,1 mmol/l] pero HbA1c de 5,3 %, o HbA1c de 6,9 % pero GPA de 83 mg/dl [4,6 mmol/l]), una de las medidas puede ser errónea o poco fiable. Esto puede ser debido a los efectos de una enfermedad aguda sobre la glucemia o, quizá, a un patrón aberrante de glucación en un paciente concreto. En tales circunstancias, es imperativo repetir las pruebas antes de establecer el diagnóstico. Debería considerarse la posibilidad de realizar una SOG para clarificar mejor el estado real del paciente. Las recomendaciones no han abordado las implicaciones de valores discordantes para la prediabetes, aunque es razonable recomendar cambios simples y saludables en el estilo de vida para cualquier paciente con alguna prueba en este rango, a menos que se trate claramente de un valor anómalo. La evaluación de los pacientes con riesgo también debería incorporar una valoración global de los factores de riesgo tanto para diabetes como para enfermedad cardiovascular. Es importante señalar que el cribado del riesgo de diabetes y el asesoramiento al respecto siempre deberían realizarse en el contexto realista de las comorbilidades, la esperanza de vida, la capacidad personal para llevar a cabo un cambio en el estilo de vida y los objetivos globales de salud de cada paciente.

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Diagnóstico

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Clasificación de la diabetes M. SUE KIRKMAN, MD GUILLERMO E. UMPIERREZ, MD, CDE

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a diabetes mellitus engloba un grupo de enfermedades metabólicas que dan lugar a hiperglucemia, el sine qua non del trastorno. El nombre recalca los signos y síntomas anatomopatológicos de la hiperglucemia avanzada: diabetes, término del griego antiguo que significa «paso», «tránsito» o «sifón» y que describe de forma elocuente la polidipsia y poliuria; mellitus, del latín «dulce como la miel», se añadió en el siglo xvii para denotar el sabor dulzón de la orina de las personas diabéticas. Los trastornos metabólicos primarios de la diabetes derivan de una secreción deficiente o anormal de insulina o de un deterioro en la acción de esta hormona. La mayoría de los casos prevalentes de diabetes se encuadran en una de dos clases principales: diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y diabetes mellitus tipo 2 (DM2), que tienen fisiopatologías diferenciadas. La diabetes gestacional, que podría considerarse una forme fruste de DM2, aparece durante la fase resistente a la insulina del embarazo tardío en mujeres predispuestas. Se han identificado una infinidad de otros tipos de diabetes, como las formas monogénicas, la diabetes relacionada con fibrosis quística (DRFQ), la diabetes por lesión o resección pancreática y la diabetes inducida por fármacos. No siempre es fácil clasificar el tipo de diabetes en un paciente concreto (tal como se discutirá más adelante), y es probable que la ambigüedad y el solapamiento entre los tipos sean mayores de lo que se había creído tradicionalmente.

DIABETES MELLITUS TIPO 1 La DM1 se caracteriza por la destrucción progresiva de las células beta que producen insulina en los islotes pancreáticos, lo que da lugar a un déficit profundo o la ausencia de insulina. En la forma clásica (diabetes tipo 1A), la destrucción de las células beta es de naturaleza autoinmune. En casos esporádicos, los pacientes pueden desarrollar un déficit grave de insulina sin evidencia de autoinmunidad (diabetes tipo 1B). La DM1 representa ~ 5 % de los casos de diabetes diagnosticados en Estados Unidos. Es más frecuente en los caucásicos que en otros grupos étnicos y tiene la misma incidencia en ambos sexos. Su inicio tiene lugar mayoritariamente durante la infancia o la adolescencia, pero la enfermedad puede aparecer a 21

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cualquier edad; la incidencia en la edad adulta representa una proporción significativa –pero no conocida con exactitud– de los nuevos casos de DM1. Esto, junto con el hecho de que en casi todo el mundo los niños con DM1 lleguen a la edad adulta, significa que la mayoría de las personas con DM1 son adultos. La fisiopatología de la diabetes tipo 1A implica una interacción compleja y no del todo comprendida entre riesgo genético y desencadenantes ambientales de autoinmunidad. Aunque el 90 % de los casos se producen en ausencia de antecedentes familiares, el riesgo de desarrollar la enfermedad es sustancialmente mayor en los familiares de individuos con DM1 que en la población general. Los determinantes genéticos más importantes son los del sistema de antígenos leucocitarios humanos (HLA) en el cromosoma 6; en concreto, dos haplotipos HLA de clase II (DR3 y DR4, DQA0302/501 y DQB0301/0201). Más del 90 % de los niños con DM1 son portadores de uno o ambos haplotipos. Sin embargo, al menos uno de los haplotipos DR de alto riesgo se encuentra en ~ 20 % de la población caucásica, y < 5 % de los individuos con uno o ambos haplotipos desarrollan DM1. También se han descubierto haplotipos protectores, en particular el haplotipo DR en el gen DQB1*0602, que se detecta en < 1 % de los individuos con DM1 pero en el 20 % de la población caucásica sin diabetes. Otras asociaciones genéticas más débiles son el gen de la proteína tirosina fosfatasa PTPN22 en el cromosoma 1 y el gen de la insulina en el cromosoma 11. Está claro que la predisposición genética por sí sola no basta para producir DM1. La tasa de concordancia entre gemelos idénticos es tan sólo del 50-60 %, y la edad de inicio entre gemelos puede variar en décadas, lo que sugiere que uno o más factores ambientales deben combinarse con el riesgo genético para desencadenar la enfermedad. La autoinmunidad es una característica capital en la patogénesis de la DM1. En la mayoría de los pacientes se detectan anticuerpos contra las células insulares o contra antígenos específicos de los islotes antes y en el momento del diagnóstico, mientras que en familiares de casos índice los anticuerpos contra los islotes constituyen un predictor fidedigno del futuro desarrollo de la enfermedad. Algunos anticuerpos validados son los dirigidos contra las células insulares (ICA), la ácido glutámico descarboxilasa (GAD), la tirosina fosfatasa (IA-2), la insulina (IAA) y el transportador de cinc (ZnT8). Está claro, sin embargo, que los anticuerpos no son patológicos por sí mismos y que la inmunidad celular es la causa de la destrucción de los islotes. El examen histológico de muestras pancreáticas de personas con DM1 revela una infiltración de linfocitos (insulitis) con ausencia de células beta y una arquitectura distorsionada de los islotes. Esto parece ser el resultado de la activación de linfocitos T CD8 con especificidad para la destrucción de células beta. La muerte de células beta provoca la liberación de antígenos intracelulares a los que acceden linfocitos T CD4 y linfocitos B maduros; estos últimos producen anticuerpos específicos contra los islotes como consecuencia de la exposición a autoantígenos. En los individuos con riesgo genético se han estudiado extensamente los posibles desencadenantes ambientales de la autoinmunidad contra las células insulares. Algunos desencadenantes propuestos son infecciones, introducción prematura de ciertos componentes dietéticos (leche de vaca, gluten), déficit de vitamina D,

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compuestos de nitrosamina, vacunas y muchos otros. En la mayoría de los casos, la evidencia es conflictiva. La mayor incidencia de DM1 asociada a asma y alergias ha suscitado de nuevo la «hipótesis de la higiene», que sugiere que la menor exposición a agentes infecciosos en los primeros años de la vida puede desplazar las vías inmunitarias hacia la autoinmunidad o la alergia. A veces, aunque no siempre, es fácil determinar que un paciente con un diagnóstico nuevo de diabetes presenta una DM1. Una presentación clásica sería un niño delgado que refiere unos pocos días o semanas de síntomas hiperglucémicos que después progresan a cetoacidosis diabética (CAD). Sin embargo, la enfermedad puede manifestarse a cualquier edad, y muchos adultos tienen una forma de presentación más indolente. Algunos adultos muestran una hiperglucemia leve que puede responder a los agentes orales durante meses o incluso varios años antes de progresar a un déficit absoluto de insulina que requiera su reposición, un proceso conocido como diabetes autoinmune latente del adulto (DALA; latent autoimmune diabetes of adults [LADA]). Los individuos con riesgo de DM1 no han escapado a la epidemia de sobrepeso y obesidad que viven las sociedades industrializadas, de modo que una DM1 de novo en un niño o un adulto con sobrepeso puede confundirse con una DM2. Por último, tal como se discutirá más adelante, la cetoacidosis (incluso la no provocada) puede aparecer en pacientes que, por lo demás, tienen fenotípicamente DM2. Las pruebas de autoanticuerpos pueden ser útiles cuando no está claro el tipo de diabetes: es probable que tengan DM1 los pacientes con uno o más anticuerpos dirigidos contra los islotes.

DIABETES MELLITUS TIPO 2 La DM2 es la forma más prevalente de diabetes y representa ~ 90-95 % de todos los casos. Es una enfermedad heterogénea caracterizada por resistencia periférica a la insulina, regulación anormal de la producción hepática de glucosa y un declive de la función de las células beta que conduce finalmente a insuficiencia celular beta. La resistencia a la insulina está presente en las personas predispuestas a DM2 antes del inicio de la hiperglucemia, lo que puede sugerir que la resistencia a la insulina es la anomalía primaria responsable del desarrollo de la diabetes. La función defectuosa de las células beta también está presente en los individuos con prediabetes y tolerancia a la glucosa alterada (TGA), así como en familiares de primer grado de personas con diabetes que tienen concentraciones plasmáticas de glucosa normales. Por consiguiente, aunque persiste una cierta controversia sobre el defecto primario en la DM2, los dos defectos están presentes en casi todos los individuos con el trastorno, a menudo desde una etapa preclínica temprana. La DM2 está causada por interacciones complejas entre factores ambientales y genéticos adversos. Varios factores de riesgo consisten en características fenotípicas comunes y fácilmente medibles, como sobrepeso y obesidad, hipertensión, niveles elevados de triglicéridos y estilo de vida sedentario. La prevalencia de DM2 aumenta con la edad; sin embargo, también se está incrementando la prevalencia en los

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niños. Entre el 8 y el 45 % de los niños con un nuevo diagnóstico de diabetes tienen DM2, sobre todo en poblaciones adolescentes de minorías étnicas en comparación con la de blancos no hispanos. La mayoría de los pacientes con esta forma de diabetes son obesos, y la obesidad causa por sí misma un cierto grado de resistencia a la insulina. Los pacientes que no son obesos según los criterios tradicionales de peso pueden tener un mayor porcentaje de grasa corporal, distribuida predominantemente en la región abdominal; este fenómeno es común en muchas poblaciones asiáticas. La prevalencia de DM2 es mayor en las poblaciones no caucásicas. Se estima que la probabilidad de tener diabetes entre los afroamericanos y los hispanos es 1,5-1,7 y 2 veces mayor, respectivamente, que entre los blancos no hispanos. La evidencia epidemiológica, observacional y experimental sugiere un papel de los genes en el desarrollo de DM2, a juzgar por la variación étnica en la prevalencia, una tasa de concordancia del 60-90 % en gemelos idénticos y la fuerte agregación familiar. Mediante análisis de genes candidatos y estudio del genoma completo, se han identificado múltiples genes que se asocian al riesgo de desarrollar diabetes o al riesgo de complicaciones diabéticas. Con la excepción de formas monogénicas específicas de la enfermedad –que podrían ser consecuencia de defectos confinados esencialmente a las vías que regulan la acción de la insulina en músculo, hígado y grasa, o defectos en la función secretora de insulina en las células beta pancreáticas–, existe un consenso emergente en que las formas comunes de DM2 son de naturaleza poligénica y están causadas por una combinación de resistencia a la insulina, secreción anormal de insulina y otros factores. Los estudios de genoma completo han identificado numerosas regiones en muchos cromosomas diferentes que están ligadas a la diabetes. La contribución al riesgo de enfermedad de cualquiera de estos factores genéticos es pequeña (típicamente, un incremento del riesgo < 1,5 veces) y menos fuerte que la de los factores ambientales. La presentación clínica de la DM2 es heterogénea, con una amplia variabilidad en la edad de inicio, la intensidad de la hiperglucemia asociada y el grado de obesidad. Con frecuencia, esta forma de diabetes pasa sin diagnóstico durante muchos años porque la hiperglucemia se desarrolla gradualmente y, en las etapas más tempranas, a menudo no es lo suficientemente acusada para que el paciente note cualquiera de los síntomas clásicos de la diabetes. Por otro lado, algunos pacientes presentan de entrada hiperglucemia grave, incluso con CAD. La CAD es inusual en los pacientes con DM2 establecida; cuando se observa, acostumbra a aparecer en asociación con estrés, traumatismo u otras enfermedades, como infecciones. En los últimos años, sin embargo, se ha descrito claramente que algunos niños y adultos con DM2 pueden manifestar inicialmente una CAD sin ninguna causa desen1-3 cadenante . En el momento de la presentación tienen una secreción y una acción 3,4 de la insulina notablemente deterioradas . El tratamiento intensivo de la diabetes produce una mejoría significativa en la función de las células beta y una sensibilidad a la insulina suficiente para permitir la interrupción de la terapia insulínica al 5,6 cabo de unos pocos meses de seguimiento . Esta presentación clínica se ha descrito principalmente en africanos y afroamericanos, pero también en otros grupos étnicos, y se ha catalogado en la bibliografía como DM1 idiopática (tipo 1B), dia-

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betes mellitus atípica, diabetes tipo 1.5 y, en fechas más recientes, DM2 proclive a la cetosis. A pesar de su presentación con CAD, la mayoría de estos pacientes parecen tener DM2, debido a la presencia de obesidad, una amplia historia familiar de diabetes, una secreción mensurable de insulina y una baja prevalencia de marcadores autoinmunes de destrucción de las células beta. A menudo, los pacientes con DM2 pueden ser tratados eficazmente con modificaciones en el estilo de vida o agentes hipoglucemiantes orales. Al menos inicialmente, y en muchos casos durante toda la vida, estos individuos no necesitan terapia insulínica para sobrevivir. La naturaleza progresiva de la insuficiencia de las células beta que caracteriza a la enfermedad implica que muchos pacientes acabarán necesitando terapia insulínica para controlar la hiperglucemia.

DIABETES GESTACIONAL Durante muchos años, la diabetes mellitus gestacional (DMG) se definió como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comenzara o se reconociera ini1 cialmente durante el embarazo . Aunque la mayoría de los casos se resolvían con el parto, la definición se aplicaba con independencia de que el proceso persistiera después del embarazo, y no excluía la posibilidad de que una DM2 no reconocida u otras formas de diabetes hubieran precedido al embarazo o se hubieran iniciado simultáneamente con él. Esta definición facilitaba una estrategia uniforme para detectar y clasificar la DMG, pero sus limitaciones se reconocieron durante muchos años. Dado que la epidemia vigente de obesidad y diabetes ha provocado más DM2 entre las mujeres en edad fértil, también ha aumentado el número de mujeres embarazadas con DM2 previamente no diagnosticada. Después de las deliberaciones mantenidas en el período 2008-2009, los International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG) recomendaron que las mujeres de alto riesgo en las que, utilizando los criterios convencionales, se detectara diabetes en su primera visita prenatal recibieran el diagnóstico de diabetes franca no gestacional, y que la DMG se utilizara para describir la hiperglucemia que se desarrolla en las etapas intermedias del embarazo. La American Diabetes Association (ADA) promulgó posteriormente esta misma recomendación. Alrededor del 7 % de todos los embarazos (entre el 1 y el 14 %, dependiendo de la población estudiada y las pruebas diagnósticas empleadas) están complicados por DMG, lo que se traduce en más de 200.000 casos anuales en Estados Unidos. El embarazo está marcado normalmente por una resistencia a la insulina, significativa y progresiva, que empieza hacia las 20 semanas de gestación. Se cree que la resistencia a la insulina es debida principalmente a hormonas antiinsulínicas segregadas por la placenta, dado que se resuelve rápidamente después del parto. En las mujeres normales, las células beta pancreáticas aumentan la secreción de insulina para compensar esta resistencia a la insulina y preservar la normoglucemia. Varios estudios meticulosos en mujeres que desarrollaron DMG han demostrado que la mayoría tienen una resistencia a la insulina crónica que precede al embara-

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zo (y continúa después de él). Estas mujeres son capaces de incrementar la secreción de insulina en respuesta a la resistencia adicional a la insulina adquirida durante el embarazo, pero dicho incremento sigue una curva de sensibilidad-secreción de insulina ~ 50 % menor que en las mujeres embarazadas sin DMG. El antecedente de DMG es un factor de riesgo importante para el posterior desarrollo de DM2; así, se han descrito un riesgo cercano al 50 % a los 10 años del embarazo y un riesgo a largo plazo de hasta el 70 %. Los factores de riesgo de DMG se solapan con los de DM2 (obesidad, edad avanzada, etnia no caucásica), y se ha constatado una disfunción progresiva de las células beta pancreáticas en mujeres hispanas que desarrollan hiperglucemia después de un embarazo con DMG. Considerados en conjunto, estos datos sugieren que la DMG podría considerarse una DM2 incipiente que, cronológicamente, se descubre durante el estrés metabólico del embarazo. Hay controversia sobre cómo diagnosticar la DMG (y, por lo tanto, cómo clasificar a las mujeres que tienen esta forma de diabetes). Hace cinco décadas se elaboraron los primeros criterios diagnósticos para identificar a las mujeres con alto riesgo de desarrollar posteriormente DM2. Con el reconocimiento de que la DMG se asociaba a resultados maternos, fetales y neonatales adversos, el cribado y el diagnóstico evolucionaron con el fin de identificar los embarazos de alto riesgo. No había un consenso mundial acerca de los métodos de evaluación o los umbrales de glucemia. El estudio internacional Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes (HAPO) demostró una relación lineal entre múltiples resultados del embarazo y los valores de glucemia en ayunas, al cabo de una hora y a las dos horas durante una sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75 g efectuada a las 24-28 semanas de gestación. La falta de cualquier umbral inequívoco por encima del cual las tasas de resultados adversos se aceleraran notablemente significaba que un diagnóstico dicotómico de DMG era un tanto arbitrario. Un grupo de trabajo convocado por los IADPSG examinó detalladamente los datos del HAPO y propuso que se diagnosticara DMG cuando cualquiera de los tres valores en la SOG estuviera por encima del punto en el que las tasas de resultados perinatales adversos (en particular, macrosomía y adiposidad neonatal) fueran 1,75 veces mayores que las tasas de resultados adversos en las mujeres del estudio HAPO con valores medios de glucemia. Una serie de países adoptaron posteriormente los criterios de los IADPSG. Sin embargo, estos criterios identificarían como DMG a un número significativamente mayor de embarazos, y persiste la controversia sobre si el tratamiento de la hiperglucemia leve en el embarazo reduce sustancialmente resultados adversos importantes. Muchos países no han modificado sus criterios anteriores, y en Estados Unidos tanto el American College of Obstetrics and Gynecology como un panel de consenso de los National Institutes of Health recomendaron mantener los criterios diagnósticos más antiguos. La ADA, aduciendo la incertidumbre en este campo, recomienda actualmente que se utilicen los métodos y criterios anteriores, o bien los de los IADPSG, para el cribado y diagnóstico de la DMG.

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OTROS TIPOS DE DIABETES La categoría de «otros» incluye muchos trastornos asociados a hiperglucemia, aunque la mayoría son excepcionales. Se presenta a continuación un resumen de varias clases genéricas.

DIABETES MONOGÉNICAS Defectos genéticos de las células beta Varias formas de diabetes se asocian a defectos monogénicos en la función de las células beta. Estas formas de diabetes se heredan de manera autosómica dominante, se caracterizan generalmente por el inicio de hiperglucemia a una edad temprana (normalmente < 25 años de edad) y, en consecuencia, se conocen como diabetes juvenil de inicio en la madurez (DJIM; maturity-onset diabetes of the young [MODY]). Hasta ahora se han identificado anomalías en seis loci genéticos en cromosomas diferentes. La forma más común se asocia a mutaciones en el cromosoma 12, en un factor hepático de transcripción denominado factor nuclear de hepatocitos (HNF)-1α. Una segunda forma se asocia a mutaciones en el gen de la glucocinasa, en el cromosoma 7p, y da lugar a una molécula defectuosa de glucocinasa, el «sensor de la glucosa» para las células beta. Otras formas menos habituales derivan de mutaciones en distintos factores de transcripción, como HNF-4α, HNF-1β, factor promotor de insulina (IPF) 1 y NeuroD1. La mayoría de los niños con diabetes diagnosticada durante los seis primeros meses de vida tienen diabetes monogénica y no DM1 autoinmune. La llamada «diabetes neonatal» puede ser transitoria o permanente. El defecto genético más común que causa enfermedad transitoria es un defecto en la impronta genética de ZAC/HYAMI, mientras que la diabetes neonatal permanente refleja mayoritariamente un defecto en el gen que codifica la subunidad Kir6.2 de los canales de potasio sensibles a trifosfato de adenosina (KATP) de las células beta. Diagnosticar esta última variante tiene implicaciones, ya que los niños pueden ser tratados adecuadamente con sulfonilureas.

Defectos genéticos en la acción de la insulina En casos esporádicos, la diabetes es consecuencia de anomalías determinadas genéticamente en la acción de la insulina. Las alteraciones metabólicas asociadas a mutaciones del receptor de insulina pueden variar desde hiperinsulinemia e hiperglucemia discreta hasta diabetes grave. Algunos individuos con estas mutaciones tienen acantosis nigricans, y las mujeres pueden mostrar virilización y ovarios poliquísticos. El leprechaunismo y el síndrome de Rabson-Mendenhall son dos síndromes pediátricos con mutaciones en el gen del receptor de insulina que causan

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una resistencia a la insulina extrema. El primero incluye rasgos faciales característicos y acostumbra a ser mortal en la lactancia, mientras que el segundo se asocia a anormalidades de los dientes y uñas e hiperplasia de la glándula pineal. En los pacientes con diabetes lipoatrófica resistente a la insulina no pueden demostrarse alteraciones en la estructura y la función del receptor de insulina, lo que implica que los defectos deben residir en vías de transducción de señales posreceptor.

Enfermedades del páncreas exocrino Cualquier proceso que lesione el páncreas de forma difusa puede causar diabetes. Entre los procesos adquiridos destacan los siguientes: pancreatitis, traumatismo, infección, pancreatectomía y carcinoma pancreático. Con la excepción del último ejemplo, la «sabiduría popular» indica que la lesión del páncreas debe ser extensa para que se desarrolle diabetes. Los adenocarcinomas que sólo afectan a una pequeña porción del páncreas se han asociado a diabetes, lo que implica mecanismos que van más allá de la simple reducción de la masa de células beta. Ciertos defectos genéticos, como la fibrosis quística y la hemocromatosis, también pueden dañar las células beta y deteriorar la secreción de insulina. La DRFQ es frecuente en adolescentes y adultos con fibrosis quística. Comparte características fenotípicas tanto con la DM1 como con la DM2, tanto por la disfunción o pérdida de las células beta como por la resistencia a la insulina, lo que se relaciona quizá con inflamación crónica.

Endocrinopatías Las cantidades excesivas de hormonas antagonistas de la insulina (p. ej., acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma) pueden causar diabetes. Esto afecta generalmente a individuos con defectos preexistentes en la secreción de insulina, y la hiperglucemia se resuelve habitualmente cuando se corrige el exceso hormonal. Los somatostatinomas y la hipopotasemia inducida por aldosteronomas pueden causar diabetes, al menos en parte, al inhibir la secreción de insulina. La hiperglucemia acostumbra a resolverse después de la extirpación satisfactoria del tumor.

Diabetes inducida por fármacos o productos químicos Ciertas toxinas raras, como el veneno de rata Vacor, y la administración de pentamidina intravenosa pueden destruir para siempre las células beta. Los diuréticos tiazídicos en altas dosis se asocian al desarrollo de DM2, como consecuencia quizá de la hipopotasemia, pero no así las dosis más bajas utilizadas en la práctica actual. En la práctica clínica, algunas causas comunes de hiperglucemia inducida por fármacos son los glucocorticoides, el ácido nicotínico y antipsicóticos atípicos. Los pacientes que desarrollan hiperglucemia cuando reciben estos fármacos suelen te-

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ner factores de riesgo de DM2. Tal como ocurre con la DMG, esto puede representar el descubrimiento de una DM2 latente. Los pacientes que reciben interferón alfa pueden desarrollar enfermedades autoinmunes de la glándula tiroidea y otros órganos, como diabetes con déficit grave de insulina asociada a anticuerpos contra las células insulares. El uso de estatinas se ha asociado al desarrollo de DM2, sobre todo en pacientes con prediabetes subyacente, a través de mecanismos desconocidos.

Formas inusuales de diabetes de mediación inmunitaria El síndrome de la persona rígida (stiff-man syndrome) es un trastorno autoinmune del sistema nervioso central que se caracteriza por rigidez de los músculos axiales con espasmos dolorosos. Los pacientes acostumbran a tener títulos elevados de autoanticuerpos contra la GAD, y aproximadamente un tercio desarrollarán diabetes. Los anticuerpos contra el receptor de insulina, que se encuentran a veces en pacientes con lupus u otras enfermedades autoinmunes, pueden causar diabetes al fijarse al receptor de insulina, bloqueando así la unión de la insulina con su receptor en los tejidos diana. En algunos casos, sin embargo, estos anticuerpos pueden actuar como agonistas de la insulina y provocar hipoglucemia.

Otros síndromes genéticos que se asocian a veces con diabetes Algunos síndromes genéticos que se acompañan de una mayor incidencia de diabetes son las anomalías cromosómicas propias del síndrome de Down, el síndrome de Klinefelter y el síndrome de Turner. El síndrome de Wolfram es un trastorno autosómico recesivo que se caracteriza por diabetes con déficit de insulina, ausencia de células beta en la autopsia, diabetes insípida, hipogonadismo, atrofia óptica y sordera neural.

CONCLUSIÓN Aunque hay múltiples causas de diabetes, la mayoría de los casos son DM1 o DM2. Aun así, el inicio clínico variable de incluso los tipos comunes de diabetes significa que la clasificación de la enfermedad no siempre es fácil. Algunas características que podrían inducir a considerar una clasificación alternativa de un paciente son hallazgos atípicos en cuanto a edad de inicio, historia familiar, peso corporal o respuesta a terapias convencionales para el presunto tipo de diabetes.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2014;37(Suppl 1):S81–S90.

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2. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Fact Sheet: National Estimates and General Information on Diabetes and Prediabetes in the United States, 2011. Atlanta, GA, U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2011. 3. Haller MJ. Type 1 diabetes in the 21st century: a review of the landscape. In Type 1 Diabetes Sourcebook. Peters A, Laffel L., Eds. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2013. 4. Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 2006;144(5):350–357. 5. Buchanan TA, Xiang AH. Gestational diabetes mellitus. J Clin Invest 2005;115: 485–491. 6. American College of Obstetrics and Gynecology, Committee on Obstetric Practice. ACOG Committee Opinion No. 435: postpartum screening for abnormal glucose tolerance in women who had gestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol 2009;113: 1419–1421.

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Terapia nutricional ANNE DALY, MS, RDN, BC-ADM, CDE MARGARET A. POWERS, PHD, RD, CDE

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a terapia nutricional (TN) es un componente esencial de la prevención de la diabetes, el manejo de la diabetes existente y la prevención y retraso de las complicaciones diabéticas. En las personas con una diabetes mellitus tipo 2 (DM2) de nuevo diagnóstico, los niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) a menudo disminuyen un 1-2 % durante las 6-12 semanas siguientes al inicio de la TN. Además, la TN es eficaz para reducir la presión arterial, mejorar el perfil lipídico y promover la pérdida de peso. La TN es el tratamiento de primera línea para la DM2; sin embargo, a medida que progresa la diabetes, habitualmente debe añadirse medicación como adyuvante de la TN. Disponiendo de una herramienta de tratamiento tan clínicamente significativa, ¿por qué muchos profesionales sanitarios no fomentan su uso generalizado? Quizá porque no son conscientes de la eficacia de la TN. Quizá porque algunos piensan que es demasiado difícil seguir una «dieta». Quizá porque no se ha establecido un proceso de derivación para TN. Quizá porque los profesionales sanitarios o sus pacientes no creen que la TN pueda reembolsarse. El presente capítulo aborda todas estas cuestiones, de forma que los pacientes puedan obtener los beneficios completos de la TN.

VISIÓN GENERAL DE LA TERAPIA NUTRICIONAL El objetivo último de la TN para la diabetes es que las personas afectadas se sientan cómodas y confiadas al tomar cada día decisiones alimentarias que contribuyan a mejorar su control metabólico. Este objetivo se logra mediante el desarrollo de un plan dietético personalizado que incorpore los alimentos preferidos de cada paciente y sus patrones típicos de comida. La TN debe ser congruente con la fisiología de la fase del proceso patológico diabético (figura 1). Además, el asesoramiento y el entrenamiento sobre estrategias conductuales específicas para el individuo contribuyen a alcanzar los objetivos a corto y a largo plazo relacionados con la TN. La tabla 1 enumera los objetivos de la TN. Puesto que el 75 % de los fallecimientos entre individuos diabéticos se atribuye a enfermedad cardiovascular, es crítico que el foco de la asistencia médica se amplíe más allá del control glucémico. El primer objetivo engloba la base de la atención de la diabetes: el control de 31

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Tabla 1. Objetivos de la terapia nutricional 1. Promover y apoyar patrones saludables de alimentación, haciendo hincapié en porciones apropiadas de una diversidad de alimentos ricos en nutrientes, para mejorar la salud en general y, concretamente, alcanzar los siguientes objetivos recomendados: ◾ Hemoglobina glucosilada (HbA1c) < 7,0 % ◾ Presión arterial < 140/80 mmHg ◾ Colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) < 100 mg/dl; triglicéridos < 150 mg/dl; colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) > 40 mg/dl en los varones y > 50 mg/dl en las mujeres. 2. Alcanzar y mantener los objetivos de peso corporal 3. Retrasar y prevenir las complicaciones de la diabetes 4. Abordar las necesidades nutricionales individuales de acuerdo con las preferencias personales y culturales, el conocimiento en temas de salud, el acceso a alimentos saludables y la disposición y capacidad para llevar a cabo cambios de comportamiento, así como los obstáculos para el cambio 5. Mantener el gusto por comer proporcionando mensajes positivos acerca de las opciones alimentarias y limitándolas tan sólo cuando así lo indique la evidencia científica 6. Proporcionar a las personas diabéticas herramientas prácticas para la planificación diaria de las comidas, en vez de centrarse en macronutrientes, micronutrientes y alimentos individuales

la HbA1c, la presión arterial y el colesterol. La TN es el tratamiento de primera línea para abordar las elevaciones en cada una de estas áreas, e intensifica la eficacia de la medicación cuando es necesaria. La tabla 2 detalla la efectividad de la TN para reducir la glucemia, la presión arterial y el colesterol. La farmacoterapia para la diabetes coadyuva a la TN y debería prescribirse de forma que encaje con los horarios de las comidas y los patrones alimentarios. La medicación no debería obligar a un individuo a comer a horas inusuales o intempestivas, o consumir un exceso de alimento para prevenir la hipoglucemia causada por una medicación excesiva. Es típico –y cabe esperar– que las necesidades de medicación de un paciente con DM2 se vuelvan más complejas a medida que progrese la diabetes. A la larga se necesitarán combinaciones de agentes orales o fármacos no insulínicos inyectables, y el 40-60 % de los pacientes requerirán insulina. Seguir confiando en la TN exclusivamente, o en la TN y un agente antidiabético, para lograr el control glucémico tal vez no sea suficiente para alcanzar el control glucémico deseado. Conforme progresa la farmacoterapia, debe evaluarse continuamente la TN, y puede ser necesario modificarla (figura 1). La tabla 3 resume los mensajes nutricionales esenciales que se aplican a todas las personas con diabetes y que serían útiles para alcanzar los objetivos de la TN citados anteriormente. Las tablas 4 y 5 esbozan los principios de la TN para la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en comparación con la DM2. La tabla 6 resume algunas preguntas planteadas con frecuencia sobre la TN para la diabetes.

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Tabla 2. Eficacia de la terapia nutricional en los pacientes diabéticos Control glucémico ◾ Reducción ~ 1 % de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) en los pacientes con un diagnóstico reciente de diabetes mellitus tipo 1 (DM1) ◾ Reducción ~ 2 % de la HbA1c en los pacientes con un diagnóstico reciente de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ◾ Reducción ~ 1 % de la HbA1c con una duración promedio de la DM2 de cuatro años ◾ Reducción de 50-100 mg/dl en la glucosa plasmática en ayunas ◾ Los resultados aparecerán entre las seis semanas y los tres meses Lípidos (objetivo de ingesta: 7-10 % de grasas saturadas, 200-300 mg de colesterol) ◾ Reducción del 10-13 % en el colesterol total (24-32 mg/dl) ◾ Reducción del 12-16 % en el colesterol-LDL (15-25 mg/dl) ◾ Reducción del 8 % en los triglicéridos (15-35 mg/dl) ◾ Sin ejercicio, el colesterol-HDL disminuye un 7 %; con ejercicio, no disminuye Hipertensión (objetivo de ingesta: < 2.300 mg de sodio) ◾ Reducción de 5 mmHg en la presión arterial sistólica y de 2 mmHg en la presión arterial diastólica en los pacientes hipertensos HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad.

PREVENCIÓN DE LA DIABETES Algunos estudios clínicos fundamentales, como el Diabetes Prevention Program (DPP), llegaron a la conclusión de que la incidencia de DM2 puede reducirse el 58 % entre los individuos con riesgo que participan en programas estructurados de intervención sobre el estilo de vida (tabla 7). Estos programas hacen hincapié en una ingesta reducida de grasas y energía, actividad física regular y contacto frecuente con los participantes. La intervención se ha definido detalladamente y 2 está disponible online . Los profesionales de atención primaria pueden colaborar con dietistas-nutricionistas y/o programas comunitarios a fin de proporcionar a sus pacientes una asistencia similar para prevenir o retrasar el inicio de la DM2. Los dietistas-nutricionistas intervinieron en las múltiples facetas del estudio y desempeñaron un papel capital en su diseño y en la consecución de una reducción significativa de nuevos casos de diabetes. Mediante una intervención intensiva de estilo de vida, los participantes en el DPP lograron: ◾ Una reducción media de peso del 7 % al cabo de un año, con mantenimiento de una pérdida de peso del 5 % hasta los tres años. ◾ Un nivel medio de actividad física de 208 min/sem al cabo de un año y 189 min/sem a los tres años.

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Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disordes Cambios en la terapia nutricional a medida que progresa la diabetes tipo 2 Resistencia a la insulina Nivel normal de insulina

Déficit de insulina –15

–10

–5

Prediabetes

0

5 10 Años

15

Diabetes tipo 2 temprana

20

25

30

Diabetes tipo 2 tardía

Terapia nutricional

Prediabetes

Diabetes tipo 2 temprana

Diabetes tipo 2 tardía

Focalizado en la nutrición (alimentación)

Guías de comida saludable ◾ My Plate / dieta DASH / dieta mediterránea

Ingesta constante de hidratos de carbono (HC)a ◾ HC distribuidos a lo largo del día ◾ 3 comidas y 0-2 tentempiés al día – Por comida, 2-4 raciones de HC (30-60 g HC)b – Por día, al menos 9 raciones de HC (130 g HC)

Cociente (ratio) insulina/HC ◾ Al principio, una ingesta constante de HC con insulina constante ◾ Para maximizar la terapia, cuando el paciente esté preparado, avanzar de recuento de HC a cociente (ratio) insulina/HC

Actividad física

Actividad regular

Actividad regular (30 minutos de actividad moderada, al menos 5 días por semana)

Actividad regular

Control del peso

Pérdida de peso (5-7 % del peso corporal)

Control del peso (prevenir la ganancia de peso o intentar una pérdida del 5-7 % del peso corporal)

Control del peso (prevenir la ganancia de peso o intentar una pérdida del 5-7 % del peso corporal)

a Los hidratos de carbono (HC) están presentes en una amplia variedad de alimentos, como cereales, legumbres, féculas, frutas, zumos, leche, yogur, tentempiés y postres. b En Estados Unidos, cada ración equivale a 15 g de hidratos de carbono. En España, la equivalencia más utilizada es 1 ración = 10 g de hidratos de carbono.

Todos los derechos reservados.

Figura 1. Equiparar la terapia nutricional con la fisiología de la enfermedad. Fuente: Publicado con permiso del International Diabetes Center, © 2014.

Estos resultados indican la posibilidad de reducir el desarrollo de diabetes y tratar otros trastornos médicos, como hipertensión e hipercolesterolemia, lo que acrecienta el impacto de las intervenciones sobre estilo de vida en los resultados de salud en general. Hay que prestar especial atención a las personas con sobrepeso y las mujeres que han tenido diabetes gestacional. Los niños plantean retos difíciles que

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Tabla 3. Mensajes fundamentales de nutrición para todas las personas diabéticas 1. Controlar el tamaño de las porciones para ayudar a cumplir la prescripción de hidratos de carbono, la pérdida de peso y el mantenimiento del mismo 2. Los alimentos y bebidas que contienen hidratos de carbono y la producción endógena de insulina son los principales determinantes del nivel de glucemia posprandial; por consiguiente, es importante saber qué alimentos contienen hidratos de carbono (p. ej., verduras con fécula, cereales integrales, frutas, leche y productos lácteos, verduras y azúcar) 3. Al escoger alimentos que contengan hidratos de carbono, elegir productos ricos en fibra y densos en nutrientes, siempre que sea posible, en vez de alimentos procesados a los que se añaden sodio, grasas y azúcares. Los alimentos y bebidas densos en nutrientes proporcionan vitaminas, minerales y otras sustancias saludables con un número relativamente bajo de calorías. A estos productos no se les han añadido grasas sólidas, azúcares ni féculas refinadas 4. Evitar las bebidas edulcoradas, como gaseosa, té dulce, zumos y ponches 5. Seleccionar fuentes proteicas magras y alternativas a la carne 6. Limitar el consumo de alcohol a un máximo de una copa diaria en las mujeres adultas y dos copas diarias en los varones adultos 7. Realizar 30 minutos de actividad física cada día

implican cuestiones de salud pública y políticas escolares. Los proveedores de asistencia para la diabetes pueden contribuir sustancialmente a estas cuestiones asegurando un acceso a una alimentación y una actividad apropiadas durante todo el día.

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Estados Unidos ha experimentado una epidemia de obesidad, prediabetes y diabetes durante la última década. Aproximadamente el 70 % de los estadounidenses tienen sobrepeso u obesidad. La proporción con obesidad grave ha aumentado un 70 % durante este período. Cerca del 85 % de las personas diagnosticadas de DM2 tienen sobrepeso u obesidad en el momento del diagnóstico. El riesgo de enfermedad cardiometabólica y complicaciones biomecánicas aumenta en relación con el incremento del índice de masa corporal (IMC). La obesidad acrecienta la resistencia a la insulina y puede agravar la hipertensión y la hiperlipemia. Está justificada una intervención intensiva para tratar la obesidad en los pacientes con un diagnóstico de diabetes, así como en los prediabéticos y los que tienen uno o más factores de riesgo de desarrollar diabetes. El mantenimiento del peso a largo plazo plantea un desafío importante. Los programas estructurados e intensivos para un cambio en el estilo de vida, similares a los empleados en los ensayos DPP y Look AHEAD (Action for Health in Diabetes), producen una pérdida de peso y un mantenimiento del peso más satis-

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Tabla 4. Principios de la terapia nutricional para la DM1 y la DM2 que requiere insulina ◾ Aprender a cuantificar los hidratos de carbono o utilizar otra forma de planificar las comidas para determinar la ingesta de hidratos de carbono. El objetivo de este enfoque de planificación de las comidas es «equiparar» la insulina prandial con los hidratos de carbono consumidos ◾ Si se sigue un plan de múltiples inyecciones diarias o se utiliza una bomba de insulina: – Administrar la insulina prandial antes de comer – Las comidas pueden realizarse en diferentes momentos, generalmente con un desfase de una hora respecto al momento habitual – Si se ha realizado actividad física 1-2 horas antes de la inyección de insulina prandial, esta dosis debe reducirse para disminuir el riesgo de hipoglucemia ◾ Si se sigue un plan de insulina premezclada: – Las dosis de insulina deben tomarse a las mismas horas cada día – Las comidas deben tomarse a horas similares cada día – No deben omitirse comidas, para reducir el riesgo de hipoglucemia – La actividad física puede provocar un nivel bajo de glucemia, dependiendo de cuándo se realice. Conviene llevar siempre una fuente de hidratos de carbono de absorción rápida para reducir el riesgo de hipoglucemia ◾ Si se sigue un plan de dosis fijas de insulina fija – Comer cantidades similares de hidratos de carbono cada día para que concuerden con las dosis establecidas de insulina DM1: diabetes mellitus tipo 1; DM2: diabetes mellitus tipo 2.

factorios que el tratamiento convencional consistente en una visita inicial y, luego, dos visitas de seguimiento. El Look AHEAD, un gran ensayo clínico patrocinado por los National Institutes of Health que ha concluido recientemente, se diseñó para determinar el efecto sobre la glucemia y la prevención de complicaciones cardiovasculares que tenía un programa intensivo de intervención dirigido a modificar el estilo de vida. Este estudio comprobó que el grupo con una intervención intensiva sobre el estilo de vida lograba una reducción del 5 % en el peso corporal a los 11 años, y constató mejorías significativas en los niveles de condición física, HbA1c, presión arterial sistólica y diastólica, colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) y triglicéridos. Sin embargo, los niveles de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) permanecieron invariables en relación con el grupo de control. El ensayo Look AHEAD demostró que una intervención intensiva sobre el estilo de vida permite a las personas diabéticas perder peso, reducir la necesidad de medicación y su coste, reducir el índice de apnea durante el sueño, mejorar el bienestar y, en algunos casos, alcanzar la remisión de la diabetes. Aunque los resultados del estudio no aportaban evidencia clara de menores tasas de complicaciones cardiovasculares, el Look AHEAD demostró inequívocamente que la atención a la actividad y la dieta puede reducir de forma segura los riesgos para la salud que se asocian habitualmente a la diabetes.

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Tabla 5. Principios de la terapia nutricional para la DM2 ◾ Promover una ingesta nutricional saludable en combinación con actividad física: – Hidratos de carbono: evitar una ingesta excesiva de carbohidratos en cualquier momento del día (constancia diaria en la cantidad de hidratos de carbono consumidos y en el momento de la ingesta); utilizar la automonitorización de la glucemia para evaluar la distribución de los hidratos de carbono – Grasas: limitar los ácidos grasos saturados y trans, así como el colesterol. Para los pacientes con niveles elevados de colesterol total y LDL, consumir 1,6-3 g/día de estanoles o esteroles vegetales (presentes en los alimentos enriquecidos) puede reducir los niveles de colesterol – Sodio: seguir las recomendaciones nacionales y las necesidades individuales – Si hay sobrepeso u obesidad: modificar las calorías para controlar el peso ajustando el tamaño de las porciones – Aumentar la actividad física hasta los 150 minutos a la semana o los 30 minutos en la mayoría de los días – Controlar la glucosa sanguínea para determinar si los ajustes en los alimentos y comidas serán suficientes para alcanzar los objetivos de glucemia o si tendrá que añadirse medicación ◾ Añadir y anticipar farmacoterapia antidiabética, según necesidades: – Cuando se utilicen secretagogos, la ingesta de hidratos de carbono debe mantenerse constante cada día (cantidad y momento de consumo) DM2: diabetes mellitus tipo 2; LDL: lipoproteínas de baja densidad.

Los fármacos para perder peso pueden ser útiles en el tratamiento de los individuos con sobrepeso y DM2 (o riesgo de DM2), y producen reducciones del peso del 5-10 % cuando se combinan con cambios en el estilo de vida. Estos fármacos 2 sólo deberían emplearse en personas diabéticas que tengan un IMC > 27 kg/m . La cirugía bariátrica puede ser un tratamiento efectivo para la obesidad, y podría 2 considerarse en las personas diabéticas con un IMC ≥ 35 kg/m . La prevalencia creciente de diabetes entre los jóvenes, sobre todo adolescentes de minorías étnicas, se ha convertido en una preocupación importante. Aunque en el momento actual los datos son insuficientes para justificar cualquier recomendación específica sobre la prevención de la DM2 en los jóvenes, se están llevando a cabo varios ensayos clínicos. Es probable que sean beneficiosas diversas intervenciones similares a las que han demostrado ser efectivas para la prevención de la DM2 en los adultos. El apoyo familiar es esencial para una implementación satisfactoria de las intervenciones dietéticas en los pacientes jóvenes.

INICIO DE LA TERAPIA NUTRICIONAL La TN debe dirigirse a objetivos e individualizarse de acuerdo con la ingesta alimentaria habitual y el estilo de vida de cada persona. No es adecuado prescribir

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Tabla 6. Preguntas planteadas con frecuencia acerca de la terapia nutricional para la diabetes ¿Quién debería dispensar la terapia nutricional? La complejidad de las cuestiones nutricionales requiere un esfuerzo coordinado en equipo, incluida la persona con prediabetes o diabetes. Para alcanzar los objetivos nutricionales, la ADA recomienda que un dietista-nutricionista –experto y experimentado en la implementación de los principios y recomendaciones actuales sobre la diabetes– supervise la provisión de la terapia nutricional. Sin embargo, es importante que todos los miembros del equipo, incluyendo médicos, personal de enfermería, auxiliares y otros, conozcan la terapia nutricional, apoyen su papel en el cuidado de la diabetes y aseguren que los pacientes tengan acceso al apoyo terapéutico ¿Hay una dieta de la ADA? No hay un plan alimentario «universal» que se aplique a todos los pacientes diabéticos. La ADA recomienda que una persona con diabetes disponga de un plan individualizado de alimentación que se base en la valoración, los objetivos de la terapia y el uso de enfoques que se atengan a las necesidades y capacidades del paciente. Dicho esto, es indudable que se recomiendan ciertos principios al elaborar un plan alimentario para la diabetes (véanse las tablas 2, 3 y 4) ¿Cómo puedo lograr que mis pacientes sigan la dieta que les propongo? Para que las personas introduzcan cambios en su estilo de vida que produzcan resultados clínicos positivos, especialmente en las áreas de nutrición y actividad física, se requieren conocimiento, educación para la aplicación y apoyo continuado. Entregar folletos y/o material educativo acerca de la dieta NO sustituye a la terapia nutricional individualizada. La ADA postula que, en condiciones ideales, los individuos con diabetes deberían ser derivados a un dietista-nutricionista para terapia nutricional en el momento del diagnóstico o poco después de él y para seguimiento continuado. El dietista-nutricionista, en colaboración con el paciente, desarrollará un plan individualizado de alimentación que se centre en comportamientos «asertivos», no en una lista de restricciones dietéticas ¿Cuál es el papel del proveedor médico en la terapia nutricional? Los proveedores médicos desempeñan un papel importante al establecer el tono y las expectativas acerca de la terapia nutricional y proporcionar supervisión al plan alimentario para la diabetes. Predisponer al paciente para una experiencia positiva y satisfactoria con la terapia nutricional contribuye en gran medida al éxito del régimen global de tratamiento. Hay que asegurar que todos los pacientes tengan acceso a terapia nutricional inicial y continuada, individualizada específicamente para ellos. Esto supone un plan concreto de alimentación que esté equilibrado con la medicación antidiabética y los aspectos conductuales de implementar el plan, como compra, preparación y distribución de las opciones alimentarias. Crear la expectativa de que la terapia nutricional es un componente crítico de la asistencia global para la diabetes y apoyar los esfuerzos del paciente son papeles fundamentales de todos los proveedores médicos Puesto que muchos de mis pacientes tienen que perder peso, ¿cuál es el mejor enfoque para lograrlo? La pérdida de peso acostumbra a ser un tratamiento útil pero no esencial para mejorar los niveles de glucemia. A menudo, el mantenimiento del peso es el mejor de los objetivos. Se ha demostrado que los pacientes que moderan su ingesta de hidratos de carbono para alcanzar los objetivos de glucemia a menudo pierden un cierto peso A veces, los pacientes con sobrepeso han probado muchas estrategias y programas de reducción de peso, y se sienten frustrados, desmoralizados y turbados con este tema. Secuenciar los objetivos de comportamiento relacionado con la salud a partir de objetivos determinados (Continua en página siguiente.)

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por el propio paciente puede acabar siendo el mejor enfoque. Así, el primer objetivo de comportamiento puede ser caminar 10 minutos al día, llevar la comida al trabajo en vez de comer fuera con frecuencia y tener un tentempié saludable para la tarde, en vez de comprar cualquier cosa rica en calorías en una máquina expendedora Algunos de mis pacientes obesos quieren tener un IMC normal. ¿Qué debería hacer yo? ◾ Si la pérdida de peso es una prioridad junto con el control de la glucemia, debe asegurar que tengan la educación, los recursos y el apoyo necesarios para alcanzar y mantener este objetivo ◾ Se ha comprobado que perder un 5-7 % del peso actual es eficaz para reducir el riesgo de una serie de trastornos de salud. Aunque una pérdida de peso de esta magnitud es un éxito, muchos pacientes no lo consideran así. El equipo de asistencia sanitaria puede ayudar a identificar objetivos a corto y a largo plazo y equilibrar el éxito en el control del peso con otros éxitos tales como elecciones alimentarias más saludables, mayor actividad, reducción de la presión arterial y mejores niveles de colesterol ¿Cuántas visitas son necesarias para la terapia nutricional? ◾ Como cualquier otro tratamiento, la terapia nutricional incluye planificación, implementación y evaluación continuada ◾ La planificación requiere habitualmente dos visitas, cada una de ellas de una hora de duración ◾ La implementación de la terapia nutricional es el componente que, para muchos, requiere más tiempo. Puesto que la terapia nutricional exige cambios de comportamientos y estilo de vida, las investigaciones recomiendan un contacto frecuente, con establecimiento de objetivos y planes de implementación individualizados. Esto puede suponer visitas semanales o mensuales de 15-60 minutos. Medicare reembolsa la terapia nutricional para las personas diabéticas (tres horas en el primer año de calendario, dos horas en los años posteriores), y muchos planes de salud proporcionan una cobertura similar o mejor. Algunos pacientes pueden necesitar psicoterapia a fin de superar obstáculos para la implementación ◾ Se recomienda que la evaluación de la eficacia de la terapia nutricional y cualesquiera cambios necesarios se lleve a cabo una o dos veces al año Estoy confundido con todo eso de los azúcares, la ingesta glucémica y la dieta mediterránea. ¿Qué es lo mejor? ◾ Los principios de la comida saludable constituyen el fundamento de cualquier dieta (plan alimentario). Las guías están bien descritas en las Dietary Guidelines for Americans1 ◾ Estas guías limitan la ingesta de azúcares, especialmente bebidas edulcoradas; promueven los alimentos poco procesados y ricos en fibra (que a menudo tienen un menor índice glucémico); sugieren comer más frutas y verduras, y fomentan el uso de aceites y grasas vegetales (dieta mediterránea) ◾ La evidencia de muchos estudios clínicos ha demostrado que los azúcares no incrementan más la glucemia que cantidades isocalóricas de almidones. Por consiguiente, la cantidad total de hidratos de carbono que se consumen es más importante que la fuente de la que proceden ◾ Las determinaciones frecuentes de la glucosa ayudarán a guiar las decisiones acerca de los alimentos escogidos y su impacto sobre los niveles de glucemia ADA: American Diabetes Association; IMC: índice de masa corporal.

una ingesta calórica exacta o una distribución precisa de las comidas. Tal como ocurre al instaurar una medicación, se requiere una serie de visitas para desarrollar y refinar el plan alimentario. Pero, aparte de la TN, son necesarios múltiples conocimientos y decisiones conductuales en el quehacer diario, de modo que se requieren habitualmente visitas adicionales para que el paciente aprenda a implementar

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Tabla 7. Componentes de los programas intensivos de intervención sobre el estilo de vida ◾ Una ingesta baja en calorías se logra a través del recuento de calorías o gramos de grasa, con atención estricta al control de las porciones ◾ Incremento de la actividad física ◾ Establecimiento de objetivos individuales ◾ Desarrollo de aptitudes de planificación ◾ Sesiones individuales o en grupo ◾ Programa estandarizado ◾ Contacto de seguimiento durante la fase de mantenimiento de peso ◾ Autocontrol (es decir, registros de alimentos, actividad física, glucemia, peso)

y mantener el plan dietético en una variedad de situaciones e incorporar diversas elecciones alimentarias (en la tabla 8 se ofrece un posible calendario para la intervención nutricional). Modificar los patrones de comida no es un proceso sencillo; aun así, es posible establecer objetivos razonables y alcanzables y cumplirlos satisfactoriamente con la guía de un asesor nutricional experto. Al iniciar o reajustar la TN, el paciente debe aumentar la frecuencia de los controles de glucemia para guiar los cambios en la ingesta alimentaria, la actividad y la medicación. Los controles más frecuentes de glucemia proporcionan los datos para determinar si son necesarios cambios en el plan alimentario o si es preferible reajustar otra terapia. La revisión de los registros de glucemia es un componente importante de la TN, ya que son los patrones de glucemia los que guían las recomendaciones nutricionales.

EL PROCESO DE LA ATENCIÓN NUTRICIONAL El proceso de atención nutricional es un proceso continuo en cuatro pasos.

PASO 1: VALORACIÓN NUTRICIONAL El proceso de valoración implica obtener, verificar e interpretar los datos que se requieren para identificar y comprender las necesidades nutricionales. Se revisan cinco categorías de datos: 1) historia alimentaria y nutricional; 2) datos bioquímicos, pruebas médicas y procedimientos; 3) medidas antropométricas; 4) hallazgos de la exploración física, y 5) anamnesis del paciente.

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Tabla 8. Calendario propuesto para una intervención nutricional Valoración inicial (puede ser parte de la educación para el autotratamiento de la diabetes [EATD] en grupo) o terapia nutricional separada ◾ Una serie de 3-4 encuentros con un dietista-nutricionista, que duren 45-90 minutos, espaciados a lo largo de 3-6 meses y empezando en el momento del diagnóstico de diabetes o en la primera derivación a un dietista-nutricionista EATD (puede ser parte de EATD en grupo) ◾ Sesiones quincenales o mensuales durante 2-4 meses, de 30-60 minutos cada una ◾ Llamadas telefónicas diarias o semanales para comentar los registros de glucosa Apoyo para el autotratamiento de la diabetes (AATD) ◾ Apoyo continuado a cargo del dietista-nutricionista, el equipo de asistencia para la diabetes u otros recursos ◾ Seguimiento para educación, evaluación y reajuste de la terapia Seguimiento de la EATD ◾ Revisar los progresos hacia los objetivos de cambio conductual/estilo de vida, y valorar posibles cambios en el ciclo de vida, si es necesario ◾ Niños: seguimiento mínimo cada 3-6 meses ◾ Adultos: al menos una visita anual de seguimiento ◾ La terapia insulínica intensiva requiere 4-6 visitas al año, además de contacto telefónico

PASO 2: DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL La finalidad de un diagnóstico es describir la presencia, el riesgo o el potencial de desarrollar una situación nutricional que puede abordarse mediante TN. Los diagnósticos incluyen una «etiqueta» diagnóstica, la etiología y los signos y síntomas. Los diagnósticos se organizan en tres categorías: 1) clínicos, 2) relacionados con la ingesta o 3) conductuales-ambientales.

PASO 3: INTERVENCIÓN NUTRICIONAL Las intervenciones son acciones específicas para corregir el diagnóstico nutricional, e incluyen la fase de planificación aparte de la intervención en sí misma. El foco radica en 1) la ingesta de alimentos o nutrientes y 2) la educación nutricional, el asesoramiento nutricional y la coordinación de la atención. No hay una sola estrategia o método de referencia para la intervención nutricional, dado que se han evaluado diversos métodos que han demostrado facilitar la consecución de los objetivos nutricionales. Durante las fases iniciales de la educación (poco después del diagnóstico de diabetes), se recomiendan recursos simplificados. Posteriormente pueden ser apropiados enfoques más complejos. En la tabla 9 se enumeran algu-

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Tabla 9. Opciones de intervención nutricional ◾ Guías de alimentación saludable, con una cierta orientación sobre control de porciones: – Elección de alimentos saludables – Pirámide alimentaria – Método del plato – Ingesta constante según el patrón alimentario actual de cada paciente ◾ Guías centradas en los hidratos de carbono: – Recuento de hidratos de carbono, utilizando raciones o gramos – Listas de alimentos – Recuento de hidratos de carbono, utilizando cocientes (ratio) de insulina/hidratos de carbono – Recuento de calorías – Recuento de gramos de grasas – Dietas muy hipocalóricas con supervisión médica – Dietas estructuradas para el cambio de estilo de vida – Otras

nas intervenciones nutricionales utilizadas con frecuencia. Si es necesario, pueden emplearse más de una intervención simultáneamente. El uso de varias intervenciones nutricionales confiere mayor flexibilidad y más opciones al paciente diabético, y es especialmente adecuado para aquellos que se han sentido desanimados o frustrados por métodos previos de instrucción nutricional. Las diferentes intervenciones nutricionales tienen características distintivas y variables en cuanto a estructura y complejidad. La elección de un plan de alimentación depende tanto de la experiencia del dietista-nutricionista con las diferentes estrategias como del enfoque que cubra mejor las necesidades individuales del paciente.

PASO 4: SUPERVISIÓN Y EVALUACIÓN NUTRICIONAL El propósito del paso de supervisión y evaluación es determinar el grado de progreso realizado y si se están cumpliendo los objetivos. Es un proceso continuo de observar los resultados metabólicos y las percepciones del paciente de cómo van las cosas, y permite diseñar servicios adicionales de educación y apoyo para cubrir las necesidades de instrucción y estilo de vida. Las sesiones educativas de seguimiento con el dietista-nutricionista están enfocadas a varios temas, como la composición y el etiquetado de los alimentos, los hábitos de compra, la adaptación de recetas y la comida en restaurantes. Los dietistasnutricionistas guían a los pacientes para que utilicen los registros de alimentos en conjunción con los registros de glucemia para identificar patrones en el control de los niveles glucémicos. Un enfoque de resolución de problemas sirve para analizar las respuestas individuales de la glucosa sanguínea a las comidas, la actividad y la me-

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Tabla 10. Acceso a dietistas-nutricionistas y educación en diabetes ◾ Para encontrar a un dietista-nutricionista, puede dirigirse al sitio web de la Academy of Nutrition and Dietetics, en www.eatright.org/programs/rdfinder ◾ Para encontrar a un educador en diabetes que sea dietista-nutricionista, puede dirigirse al sitio web de la American Association of Diabetes Educators (AADE), en www.diabeteseducator.org, y vaya a «Find a Diabetes Educator» en la sección «About Diabetes Education» ◾ Para encontrar en una zona determinada un programa de educación en diabetes homologado por la ADA o la AADE, puede dirigirse a www.professional.diabetes.org/recognition o www.diabeteseducator.org/diabeteseducation/programs ◾ Pregunte a colegas por dietistas-nutricionistas y programas de educación en diabetes en su zona

dicación. Así, los pacientes son capaces de realizar ajustes en la ingesta alimentaria o la dosificación de insulina para mantener los niveles de glucemia que se pretenden. Pueden elaborarse algoritmos de comida, medicación y actividad para facilitar el manejo cotidiano de la diabetes. Pasos pequeños pero perseverantes durante semanas o meses ayudan al paciente a avanzar hacia los objetivos nutricionales. Las sesiones de seguimiento por parte del dietista-nutricionista pueden realizarse a través de visitas clínicas o conversaciones telefónicas para facilitar la resolución de problemas. Los familiares y otras personas significativas deberían implicarse en el proceso de educación nutricional, y hay que animarlos a que sigan las mismas recomendaciones de estilo de vida saludable que el paciente con diabetes. Se recomienda el contacto con un dietista-nutricionista al menos una vez al año (tabla 8) para supervisar los parámetros metabólicos y valorar la adecuación y la efectividad de la terapia nutricional. Cuando los pacientes experimentan cambios en su estilo de vida, como cambios de horarios, matrimonio, divorcio, cambio de trabajo o domicilio o embarazo, es necesario revisar la TN. Si no se están cumpliendo los objetivos de la TN, pueden introducirse cambios en el plan de global de atención y tratamiento para la diabetes. La tabla 10 ofrece algunas razones para derivar a un paciente a un dietista-nutricionista.

ACCESO A LA TERAPIA NUTRICIONAL Aunque están aumentando las derivaciones para educación sobre el autotratamiento de la diabetes (EATD), la triste realidad sigue siendo que sólo alrededor del 50 % de los diabéticos dicen que han asistido a algún tipo de clase para el autotratamiento de la diabetes, sólo el 26 % han visitado a un educador en diabetes durante el año precedente y únicamente el 9 % han tenido como mínimo una visita con un dietista-nutricionista, a pesar de que la TN es un componente inte-

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gral del cuidado de la diabetes. Los estudios sobre los patrones de derivación indican que la falta de derivación por parte de médicos y otros profesionales sanitarios sigue constituyendo un obstáculo importante. El desconocimiento de la existencia y el valor de la nutrición médica es un factor clave, junto con la falta de información acerca del reembolso por estos servicios. La promoción de estos servicios es a menudo escasa, irregular o inexistente. La tabla 10 proporciona información sobre cómo acceder a dietistas-nutricionistas y programas de educación sobre la diabetes. Un análisis reciente indicó que la TN dispensada por un dietista-nutricionista podía ser más rentable que una intervención intensiva de estilo de vida. Un dietista-nutricionista y un programa de EATD pueden ayudar a valorar las necesidades de cada paciente.

REEMBOLSO POR TERAPIA NUTRICIONAL PARA LA DIABETES Durante la última década, la cobertura y el reembolso por TN para la diabetes en Estados Unidos han mejorado notablemente. Desde enero de 2002, los dietistasnutricionistas han sido capaces de facturar al Medicare Part B por la TN dispensada a pacientes diabéticos. Muchos planes de seguros privados han adoptado una cobertura similar a la que proporciona Medicare. Las cláusulas de Medicare permiten tres horas de TN en el primer año de derivación y dos horas en cada año de calendario posterior. En enero de 2006, los Centers for Medicare and Medicaid Services (CMS) añadieron la TN individual a la lista de servicios de «telesalud» de Medicare elegibles para reembolso, y en 2011, los CMS incluyeron la TN en grupo entre los servicios susceptibles de reembolso. Medicare no cubre la TN para la prediabetes ni las enfermedades cardiovasculares; sin embargo, muchas compañías privadas reconocen los actuales códigos de terminología de la TN para diagnósticos como prediabetes, diabetes, obesidad, hiperlipemia e hipertensión. Seguir las guías de Medicare para la derivación y la autorización de visitas es fundamental para el reembolso. El uso de historiales electrónicos de salud para documentar los servicios de TN mejora la documentación de la asistencia a cada paciente, la continuidad de los cuidados y el proceso de reembolso por los servicios dispensados. Debería animarse a las personas diabéticas a que contacten con el administrador de su plan de salud para determinar sus opciones de TN.

REEMBOLSO POR EATD Medicare cubre la EATD para las personas diabéticas que cumplan criterios específicos de elegibilidad, y siempre que la EATD la proporcionen programas que hayan sido revisados y reconocidos por el ADA Education Recognition Program o la American Association of Diabetes Educators. Estos programas deben seguir los

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Criterios Nacionales de Educación para el Autotratamiento de la Diabetes. Se dispone inicialmente de 10 horas de formación en régimen ambulatorio durante los 12 meses siguientes a la solicitud de este servicio, y hasta dos horas anuales posteriormente, con derivación del proveedor. Medicare exige que la EATD se proporcione en grupos, a menos que el proveedor haya identificado obstáculos específicos para este tipo de educación. A los beneficiarios elegibles se les permite utilizar tanto la TN como la EATD. La única restricción es que estos servicios no pueden proporcionarse el mismo día.

QUÉ CABE ESPERAR La TN es efectiva para reducir los niveles de HbA1c, la presión arterial y los niveles de lípidos cuando se utiliza sin medicación, y mejora la eficacia de ésta cuando se combinan ambas modalidades (tabla 2). La TN es el tratamiento inicial para la diabetes, aunque, en algún momento de la progresión de la enfermedad, se requiere a menudo medicación para apoyar la TN. Son necesarios el apoyo y el refuerzo continuados para alcanzar los objetivos conductuales, y estos servicios suelen ser reembolsados como parte de los cambios establecidos en las leyes federales y estatales que rigen la asistencia sanitaria. Establecer una red de derivación a dietistas-nutricionistas resulta más fácil ahora que se han producido estos cambios en las políticas de reembolso. En última instancia, los pacientes se beneficiarán cuando alcancen sus objetivos y reduzcan el riesgo de desarrollar complicaciones diabéticas, hipertensión arterial o enfermedad cardiovascular. Este resultado se logra a través de la implementación de planes alimentarios individualizados que tengan en cuenta el estilo de vida y las necesidades metabólicas del paciente.

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Ejercicio JUDITH G. REGENSTEINER, PHD TIMOTHY A. BAUER, PHD EDWARD S. HORTON, MD

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l ejercicio físico regular es una piedra angular firmemente establecida en el tratamiento de los pacientes diabéticos. Al igual que en las personas sanas, un programa de ejercicio depara beneficios inequívocos a los individuos con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Se ha demostrado que el ejercicio físico regular (y la actividad física) reduce el riesgo de algunos problemas crónicos de salud y mejora el estado psicológico, la calidad del sueño y la calidad de vida en general. Cabe destacar que, en el tratamiento de la diabetes, el ejercicio regular también confiere un beneficio sustancial en cuanto a control glucémico, control del peso y reducción de los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. En épocas anteriores se consideraba que la DM2 era una enfermedad que sólo afectaba a personas de mediana edad y ancianos, pero ahora también se observa cada vez más en adolescentes. Así pues, muchos de los problemas propios de la DM2 a los que se enfrentaban anteriormente los adultos de mediana edad y los ancianos también tienen que abordarlos ahora los jóvenes, tal como ocurre con la DM1. Es imprescindible, pues, considerar los objetivos del ejercicio físico en los jóvenes con DM2. A pesar de las circunstancias y necesidades diferentes de los jóvenes en comparación con los ancianos, y de la DM1 en comparación con la DM2, el ejercicio regular y la actividad física son claramente beneficiosos para los individuos diabéticos de cualquier edad. En las personas con DM2, el ejercicio regular es un componente importante del tratamiento y debería prescribirse junto con una dieta apropiada y la medicación como parte de un programa global de tratamiento. El Diabetes Prevention Program y el Finnish Diabetes Prevention Study, entre otros, han demostrado claramente que el ejercicio regular y la actividad física pueden prevenir o retrasar realmente la aparición de DM2 en muchos casos, en especial cuando se combinan con otros componentes de conducta y estilo de vida saludable. Un metaanálisis de Thomas y colaboradores aportó evidencia de que el ejercicio regular de intensidad moderada mejora el control metabólico en la DM2, incluso en ausencia de pérdida de 1 peso . En muchos estudios, el entrenamiento en personas con DM2 también ha tenido un efecto potente por lo que respecta a mejoría del rendimiento físico (p. ej., consumo máximo de oxígeno) y marcadores de rendimiento con ejercicio submáximo, además de reducir potencialmente el riesgo cardiovascular. Esto es impor47

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tante, porque mantener o mejorar el rendimiento durante el ejercicio beneficia a la salud cardiovascular y la capacidad funcional. Aunque está claro que el ejercicio regular tiene múltiples efectos deseables, diseñar un programa de ejercicio apropiado para las personas con DM2 requiere una valoración cuidadosa de los beneficios esperados y los riesgos asociados en cada individuo, junto con un sistema apropiado de supervisión para evitar lesiones y otras complicaciones. Los objetivos, beneficios y riesgos del ejercicio en los pacientes con DM1 pueden ser distintos de los que se aplican a la DM2, aunque hay evidencia convincente de que el ejercicio físico regular forma parte de un estilo de vida saludable tan2 to en estos individuos como en los afectados por DM2 . Los datos sugieren que los beneficios del ejercicio regular en la DM1 incluyen una reducción del riesgo y la mortalidad cardiovasculares, así como una mejoría en el bienestar. Por consiguiente, se recomienda utilizar el entrenamiento como modalidad esencial en el tratamiento de la DM1. En la DM1, el ejercicio plantea un reto metabólico distinto al que experimentan las personas sanas y los pacientes con DM2, y es importante comprender las complejidades de la regulación hormonal de los combustibles metabólicos en reposo, durante el ejercicio de intensidad y duración variables y durante el período de recuperación después del ejercicio. Por ejemplo, en las personas con DM1 el ejercicio puede causar un mayor incremento de la glucemia y el desarrollo rápido de cetosis, e incluso en pacientes bien controlados, el ejercicio enérgico puede dar lugar a una hiperglucemia mantenida. El manejo de la dosificación de insulina es igualmente importante. Si los niveles de insulina son excesivos, puede producirse hipoglucemia durante o después del ejercicio. Debido a estos problemas con la regulación de la glucosa sanguínea y las cetonas durante o después del ejercicio, las personas con DM1 a veces encuentran difícil participar en deportes u otras actividades recreativas y realizar ejercicio regular como parte de su vida cotidiana. Sin embargo, a pesar de estos desafíos, la evidencia demuestra que, con una buena cooperación entre el paciente y el proveedor sanitario, es posible superar los impedimentos para el ejercicio. La disponibilidad de automonitorización de la glucemia y monitores continuos de glucosa –junto con el mayor uso de regímenes insulínicos multidosis o bombas de insulina y de reajustes de la insulina en función del ejercicio– ha conducido al desarrollo de estrategias individualizadas para el manejo del ejercicio en las personas con DM1, lo que ha hecho posible que participen de forma segura en una amplia gama de actividades físicas y que, por lo tanto, mantengan un estilo de vida normal o casi normal.

BENEFICIOS En la tabla 1 se enumeran los beneficios generales del ejercicio regular para las personas diabéticas. En los pacientes tanto con DM1 como con DM2, el ejercicio regular sostenido de intensidad moderada puede servir para ayudar a controlar la glucemia en el quehacer cotidiano, y es posible que éste sea el mecanismo por el que el ejercicio regular contribuye a alcanzar un mejor control metabólico a largo

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Ejercicio

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Tabla 1. Beneficios del ejercicio para las personas diabéticas ◾ El ejercicio aeróbico regular mejora la condición cardiovascular y reduce los factores de riesgo – El entrenamiento de ejercicio aeróbico puede reducir la presión arterial sistólica – Las respuestas de los lípidos sanguíneos al ejercicio regular y la actividad física pueden incluir un descenso en el colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad – La combinación de pérdida de peso y ejercicio regular o actividad física puede ser más efectiva para el control de los lípidos que el entrenamiento de ejercicio aeróbico por sí solo – Reducción de los marcadores de inflamación – Mejor función endotelial ◾ Las cantidades moderadas de ejercicio regular no bastan por sí solas para perder peso. Sin embargo, cuando se combina con medidas dietéticas, el ejercicio regular ayuda a mantener la pérdida de peso y mejorar la constitución corporal – Adyuvante de la dieta para reducción de peso – Incrementa la pérdida de grasa – Preserva la masa corporal magra ◾ El ejercicio regular se asocia a una mejor capacidad funcional ◾ Tanto el ejercicio aeróbico como el ejercicio de resistencia mejoran la acción de la insulina, el control glucémico y la oxidación y almacenamiento de grasas en el músculo ◾ Intensificar la actividad y mejorar la condición física contribuyen a reducir los síntomas de depresión y mejoran la calidad de vida relacionada con la salud ◾ Un incremento del ejercicio regular y la actividad física puede mejorar la flexibilidad ◾ Los ejercicios de resistencia potencian la fuerza y la masa del músculo esquelético

plazo3. Un programa de ejercicio regular produce un descenso en las concentraciones de insulina en ayunas y posprandiales, así como un aumento de la sensibilidad a la insulina. En las personas con DM1, la mayor sensibilidad a la insulina se traduce en una reducción de las necesidades de esta hormona. En las personas con DM2, la mayor sensibilidad a la insulina como consecuencia del ejercicio físico regular puede revestir una importancia capital para mejorar el control glucémico a largo plazo y reducir la necesidad de medicación antidiabética. Varios estudios han demostrado que los programas de ejercicio tanto aeróbico como de entrenamiento de fuerza mejoran la sensibilidad a la insulina y el control glucémico, medido por una mejoría en la hemoglobina glucosilada (HbA1c), y que ambos tipo de ejercicio deparan beneficios. Está bien documentado el beneficio del ejercicio regular para reducir los factores de riesgo cardiovascular, lo que incluye una mejoría en el perfil lipídico, reducción de la presión arterial, menor detección de biomarcadores de inflamación subclínica y mejor función endotelial. Varios estudios poblacionales han demostrado una correlación inversa entre la cantidad de ejercicio regular y las complicaciones cardiovasculares; sin embargo, estos hallazgos no son universales. Un ensayo prospectivo, controlado y aleatorizado que evaluó los efectos de una intervención de estilo de vida (dieta y actividad física) sobre la morbilidad y la mortalidad car-

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diovasculares en la DM2 no logró demostrar un beneficio clínico. Aunque se requieren trabajos más concluyentes para describir plenamente los efectos potenciales del ejercicio sobre la mortalidad, los hallazgos predominantes sugieren numerosos beneficios inequívocos del ejercicio regular en las personas diabéticas. Aparte de mejorar los factores de riesgo cardiovascular, el ejercicio regular puede ser un adyuvante efectivo de la dieta para la reducción y el mantenimiento del peso. En general, los programas de ejercicio regular, por sí solos, se asocian a una pérdida de peso mínima o nula, y deben combinarse con una restricción calórica para lograr una pérdida de peso significativa. Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que el ejercicio regular es una parte relevante de los programas de modificación del estilo de vida y que es particularmente importante para mantener el peso después de que se hayan alcanzado los objetivos de pérdida de peso. Por último, el ejercicio regular mejora la condición cardiovascular y la capacidad de trabajo físico, y también mejora la sensación de bienestar y calidad de vida. La capacidad para realizar actividades físicas tiende a disminuir con la edad, de modo que el mantenimiento de la capacidad funcional es un beneficio clave del ejercicio de entrenamiento y el acondicionamiento físico.

RIESGOS Varios riesgos potenciales se asocian al ejercicio en las personas diabéticas (tabla 2). En los pacientes con DM1 pueden producirse tanto hiperglucemia como hipoglucemia durante el ejercicio, dependiendo de su intensidad y duración, así como de la cantidad y el momento de la administración de insulina. Además, puede desarrollarse hipoglucemia postejercicio de inicio tardío, que aparece 7-11 horas después de que se haya completado el ejercicio y que puede persistir hasta 24 horas después de un ejercicio enérgico prolongado. El ejercicio de alta intensidad puede dar lugar a un incremento rápido de la glucemia que persista durante varias horas después de que se haya interrumpido el ejercicio. Incluso el ejercicio de intensidad moderada puede provocar hiperglucemia y el desarrollo rápido de cetosis o cetoacidosis en los individuos con DM1 y déficit de insulina. Estos riesgos ponen de manifiesto la importancia de un control cuidadoso de la glucemia, sobre todo en las fases iniciales de un régimen de ejercicio regular. Los riesgos del ejercicio regular en la DM2 también incluyen hipoglucemia, pero es mucho menos frecuente que en la DM1. Otros riesgos del ejercicio en todos los pacientes diabéticos son consecuencias de índole traumatológica y cardiovascular, pero en general se considera que los beneficios superan los riesgos. A la luz de los riesgos potenciales del ejercicio, se recomienda que las personas diabéticas que planifiquen iniciar un programa de ejercicio regular más intensivo que caminar consulten con su equipo médico habitual. Es esencial un cribado cuidadoso para detectar patología cardíaca subyacente en todos los pacientes diabéticos que pretendan iniciar un programa de ejercicio regular vigoroso que implique una intensidad de ejercicio inusual para el pacien-

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Tabla 2. Riesgos del ejercicio para las personas diabéticas Riesgos más comunes relacionados con el control glucémico ◾ Hipoglucemia, si se administra tratamiento con insulina o agentes orales (especialmente en la diabetes mellitus tipo 1) – Hipoglucemia inducida por el ejercicio – Hipoglucemia postejercicio de inicio tardío ◾ Hiperglucemia después de un ejercicio muy vigoroso ◾ Hiperglucemia y cetosis en las personas con déficit de insulina Empeoramiento de complicaciones de la diabetes a largo plazo ◾ Retinopatía proliferativa – Hemorragia vítrea – Desprendimiento de retina ◾ Nefropatía – Incremento de la proteinuria ◾ Neuropatía periférica – Lesiones articulares y de tejidos blandos ◾ Neuropatía autonómica ◾ Respuesta anormal a la deshidratación – Hipotensión postural ◾ Enfermedad articular degenerativa ◾ Respuesta cardiovascular anormal al ejercicio – Descenso de la capacidad aeróbica máxima – Recuperación más lenta de la frecuencia cardíaca ◾ Provocación o exacerbación de manifestaciones de enfermedad cardiovascular – Angina de pecho – Infarto de miocardio – Arritmias Fuente: Steppel y Horton4.

te y mayor de la que se alcanza con la marcha rápida o sus equivalentes. Tal como se muestra en la tabla 2, el ejercicio regular puede agravar varias complicaciones de la diabetes, y es necesario cribar a todas las personas en relación con tales complicaciones antes de que empiecen un programa de ejercicio para evitar posibles exacerbaciones. La más importante es la retinopatía proliferativa, dado que el ejer4 cicio puede causar hemorragia retiniana o vítrea . Las personas con una retinopatía diabética significativa deberían someterse a una evaluación por parte de un oftalmólogo antes de empezar un programa de ejercicio, ya que los ejercicios que incrementan la presión arterial (p. ej., levantar pesas o ejercicios asociados a maniobras de tipo Valsalva) pueden exacerbar este trastorno. Las personas que requieren fotocoagulación con láser por retinopatía proliferativa deben esperar 3-6 meses tras el procedimiento antes de realizar ejercicio físico. El ejercicio regular también se asocia a un incremento de la proteinu-

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ria en las personas con nefropatía diabética, probablemente debido a cambios en la hemodinámica renal. Sin embargo, no se ha demostrado que el ejercicio acelere la progresión de la enfermedad renal, y el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) parece reducir la albuminuria inducida por el ejercicio. Los pacientes con neuropatía periférica tienen un mayor riesgo de lesiones articulares y de tejido blandos, y si concurre neuropatía autonómica, la capacidad para el ejercicio de alta intensidad está deteriorada a causa de una reducción de la frecuencia cardíaca máxima y la capacidad aeróbica con el ejercicio, junto con una recuperación lenta de la frecuencia cardíaca después del ejercicio. Así mismo, las personas con neuropatía autonómica pueden presentar respuestas alteradas a la deshidratación y desarrollar hipotensión postural después del ejercicio. Con una selección apropiada del tipo, la intensidad y la duración del ejercicio, puede evitar4 se la mayoría de estas complicaciones .

GUÍAS PARA EL EJERCICIO CRIBADO Antes de iniciar un programa de ejercicio regular, todas las personas con diabetes deberían someterse a una anamnesis y un examen físico completos, con énfasis es4,5 pecial en la identificación de cualquier complicación de la diabetes a largo plazo . En los jóvenes, generalmente personas saludables con DM1 o DM2, no suele ser necesaria una prueba de esfuerzo antes de iniciar un programa de ejercicio de intensidad ligera o moderada, como un programa de marcha rápida. Sin embargo, en las personas de edad más avanzada, en especial las que tengan más factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, una prueba de esfuerzo resultará útil para detectar una cardiopatía isquémica silente, y también puede identificar a aquellos individuos que muestren una respuesta hipertensiva exagerada al ejercicio o que puedan desarrollar hipotensión ortostática postejercicio. El American College of Sports Medicine (ACSM) recomienda pruebas de esfuerzo antes de iniciar la actividad física para las personas diabéticas que cumplan uno de los siguientes criterios: edad ≥ 35 años; duración de la diabetes > 10 años en caso de DM2 o > 15 años en caso de DM1; tabaquismo; hipertensión; hipercolesterolemia; historia familiar de enfermedad coronaria en un pariente de primer grado < 60 años; presencia de 3 enfermedad microvascular; arteriopatía periférica, o neuropatía autonómica . Deberían efectuarse una exploración oftalmológica cuidadosa para identificar retinopatía proliferativa; pruebas de función renal, incluido un cribado para albuminuria, 4 y una exploración neurológica para detectar neuropatía periférica o autonómica . Si se encuentran alteraciones, hay que seleccionar ejercicios que no comporten un riesgo significativo de provocar lesiones o empeorar las complicaciones. En general, las personas jóvenes activas con diabetes de corta duración y sin evidencia de complicaciones a largo plazo no requieren prescripciones formales de ejercicio,

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aunque sí están indicadas recomendaciones específicas sobre estrategias para manejar el ejercicio y evitar lesiones.

SELECCIÓN DEL TIPO DE EJERCICIO Si no hay contraindicaciones, los tipos de ejercicio que puede realizar una persona diabética constituyen una cuestión de preferencias personales. En general, son preferibles los ejercicios aeróbicos de intensidad moderada que involucran a los grandes grupos musculares y pueden mantenerse durante ≥ 30 minutos. Algunos ejemplos son caminar, ir en bicicleta, correr y clases organizadas de ejercicio, como aeróbic o spinning. Hay evidencia de que, después de alcanzar un nivel básico de condición aeróbica y muscular, las personas diabéticas pueden emprender satisfactoriamente ejercicios intermitentes de resistencia y alta intensidad. La mayoría de los programas de ejercicio para los pacientes diabéticos deberían incluir una combinación de ejercicios aeróbicos y de resistencia (acondicionamiento muscular) para conseguir que el programa de ejercicio regular les depare los beneficios máximos en cuanto a sensibilidad a la insulina y control glucémico.

FRECUENCIA, INTENSIDAD Y DURACIÓN DEL EJERCICIO Suele recomendarse que la mayoría de las personas con diabetes participen en ejer6 cicios de intensidad moderada durante 150 minutos a la semana . Sin embargo, se ha demostrado que ejercitarse al menos tres veces por semana produce una mejoría significativa en la condición cardiovascular, mejora el control glucémico y reduce los factores de riesgo cardiovascular en los pacientes con DM2. El efecto de una sola tanda de ejercicio aeróbico sobre la sensibilidad a la insulina acostumbra a persistir unas 24-72 horas, dependiendo de la duración y la intensidad del ejercicio. Por consiguiente, una recomendación habitual para las personas diabéticas es que las sesiones de ejercicio no deberían espaciarse más de dos días consecutivos. El efecto remanente del entrenamiento de resistencia puede ser más prolongado, y se recomienda que este tipo de entrenamiento se realice 2-3 días por semana e involucre a todos los principales grupos musculares. La intensidad del ejercicio también es importante, y hay evidencia de una relación dosis-respuesta positiva entre la intensidad del ejercicio (y su frecuencia) y los beneficios derivados para la salud. Un informe de las Physical Activity Guidelines for Americans recomienda que «para obtener beneficios sustanciales de salud, todos los adultos (edad: 18-64 años) deberían realizar como mínimo 150 minutos (dos horas y 30 minutos) semanales de actividad física aeróbica de intensidad moderada o 75 minutos (una hora y 15 minutos) semanales de actividad física aeróbica de gran intensidad, o bien una combinación equivalente de actividad aeróbica de intensidad moderada y vigorosa. La actividad aeróbica debería llevarse a cabo en episodios de al menos 10 minutos y, a ser posible, debería distribuirse

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a lo largo de toda la semana. Una persona que alcance los 300 minutos (cinco horas) o más de actividad de intensidad moderada por semana obtiene un beneficio 6 aún mayor» . Aparte de los 150 minutos semanales de ejercicio de tipo aeróbico, también se recomienda que, para obtener beneficios adicionales de salud, los adultos deberían realizar dos tandas semanales de ejercicio de fortalecimiento muscular de intensidad moderada o alta en el que intervengan todos los principales grupos musculares. En el caso de los niños y adolescentes, se recomienda que realicen 60 minutos (una hora) o más de actividad física al día, que debería consistir principalmente en actividad física aeróbica de intensidad moderada o vigorosa, incluyendo al menos tres días semanales de actividad física vigorosa. Los 60 minutos diarios también deberían incluir actividades de fortalecimiento óseo y muscular en tres días como mínimo. Estas recomendaciones están en consonancia con las de la American Diabetes Association y la American Heart Association, aparte del ACSM. Al principio, el ejercicio aeróbico de intensidad moderada (es decir, 40-< 60 % de la reserva de capacidad aeróbica [VO2R] o de la reserva de frecuencia cardíaca [RFC]) debería constituir la mayor parte de cada sesión de ejercicio, con una progresión paulatina para incluir períodos de ejercicio más vigoroso y mayor intensidad a medida que el individuo se vaya adaptando al entrenamiento. La intensidad del ejercicio que corresponde a un índice de esfuerzo percibido (IEP) de 11-13 en una escala de 6-20 también puede utilizarse en conjunción con la VO2R; sin embargo, la evidencia reciente sugiere que las personas diabéticas, en comparación con individuos sanos, pueden percibir un mayor esfuerzo con menores cargas de trabajo, lo que hace que el IEP como método para valorar la intensidad del ejercicio sea potencialmente menos fiable en los pacientes diabéticos. La VO2R y la RFC pueden calcularse a partir de pruebas de ejercicio supervisado u obtenerse utilizando pruebas de ejercicio submáximo (p. ej., prueba de la marcha de seis 5 minutos) y ecuaciones estandarizadas . Una vez determinada la intensidad deseada del ejercicio para un paciente concreto, la intensidad del ejercicio puede controlarse cómodamente enseñando al paciente a medir de forma periódica su propio pulso durante el ejercicio y registrar los resultados. Con intensidades más altas de ejercicio (VO2R > 60 %) pueden obtenerse mayores beneficios en el control de la glucosa, y es posible añadir ejercicio vigoroso después de que se haya establecido un patrón regular de ejercicio.

ESTRUCTURA TÍPICA DE LAS SESIONES DE EJERCICIO La estructura general de una sesión de entrenamiento de ejercicio sigue normalmente una progresión en cuatro fases: calentamiento, acondicionamiento principal o ejercicio de índole deportiva, enfriamiento y estiramiento o flexibilidad. Cada sesión debería durar 20-45 minutos, que se incrementarán gradualmente hasta los 60 minutos a medida que mejore el acondicionamiento. La fase de calentamiento suele consistir en 5-10 minutos de ejercicio aeróbico y muscular de intensidad li-

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gera o moderada. Esta fase permite que el cuerpo se ajuste a los requisitos neuromusculares, hemodinámicos y bioenergéticos de la fase de acondicionamiento principal. La fase de acondicionamiento principal consiste en el ejercicio de resistencia o la actividad de resistencia aeróbica planificados. Ésta constituye la parte principal de la sesión y se centra en un ejercicio dinámico y repetitivo que involucre a los grandes grupos musculares dentro de la intensidad deseada del ejercicio. Después de la fase de acondicionamiento, una fase de enfriamiento de intensidad ligera o moderada permite la recuperación gradual de la hemodinámica del ejercicio (frecuencia cardíaca y presión arterial) hasta los niveles en reposo. En la mayoría de los casos puede realizarse una fase de estiramiento o flexibilidad de los principales grupos musculares para potenciar y mantener la amplitud de movimientos articulares. Para el entrenamiento de resistencia, el ACSM recomienda ejercicios de resistencia en los que intervengan los principales grupos musculares, con un mínimo de una serie de 8-12 repeticiones que provoquen casi la fatiga en la mayoría de los adultos. Para los adultos de edad avanzada o aquellos que empiecen a ejercitarse por primera vez, se recomienda un mínimo de una serie de 10-15 repeticiones que provoquen casi la fatiga. Un plan general supondría empezar con una sola serie de 10-15 repeticiones de cada grupo muscular principal, dos o tres veces a la semana, con una intensidad moderada, que se incrementará de forma gradual a dos series –y finalmente a tres o cuatro series– de repeticiones del ejercicio de resistencia. La cantidad de resistencia durante esta progresión también debería aumentarse conforme mejore la fuerza. Si se lleva a cabo un programa de ejercicio aeróbico regular equivalente a caminar con paso ligero ≥ 3 días/semana y entrenamiento de resistencia ≥ 2 días/semana, cabe esperar una mejoría en el control de la glucemia, la presión arterial y la dislipemia, junto con un mejor mantenimiento de la pérdida de peso si el programa se combina con una ingesta calórica reducida.

PROGRESIÓN, SEGUIMIENTO Y CUMPLIMIENTO Para las personas diabéticas que no se han ejercitado regularmente en el pasado o que tienen complicaciones significativas de la diabetes u otros impedimentos para el ejercicio, los programas supervisados de ejercicio pueden constituir una opción valiosa. A menudo, los programas de rehabilitación cardíaca serán de ayuda en la supervisión de los programas de ejercicio para las personas diabéticas, teniendo en cuenta especialmente su mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Un número cada vez mayor de centros de tratamiento de la diabetes ofrecen programas supervisados de ejercicio para las personas con DM1 o DM2. Los entrenadores personales y las clases comunitarias de ejercicio supervisado también representan otra opción. Sin embargo, muchas personas no necesitan una supervisión formal después de que se haya completado la valoración inicial y se haya establecido un plan apropiado de ejercicio.

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La progresión de la duración y la intensidad del ejercicio debería ser inicialmente conservadora en los adultos con una mala condición física y en aquellos que empiecen una rutina de ejercicio. La regla general es comenzar poco a poco y avanzar gradualmente a medida que mejoren la capacidad cardiovascular y la fuerza. Como ejemplo, un período de 3-4 semanas de entrenamiento aeróbico y de flexibilidad de intensidad ligera o moderada puede ser aconsejable para las personas que nunca se han sometido a entrenamiento de ejercicio antes de comenzar estas recomendaciones estandarizadas de ejercicio. Esto deja tiempo para que se produzcan adaptaciones anatómicas y neuromusculares suaves y para que se establezca un patrón de ejercicio regular como rutina. Durante este período inicial, la duración y la intensidad del ejercicio pueden tener que acrecentarse paulatinamente hasta cumplir las recomendaciones. La motivación y la participación del paciente son críticas para el éxito del entrenamiento. Pueden hacerse varias cosas para mejorar la motivación y participación del paciente de forma regular. Entre ellas, elegir actividades con las que el paciente disfrute; ofrecer una diversidad de tipos de ejercicio y ámbitos en los que practicarlo; realizar el ejercicio a horas y en lugares convenientes; fomentar la participación en actividades de grupo; implicar como refuerzo a familiares y amigos del paciente, y medir los progresos a fin de proporcionar una retroalimentación positiva. Lo más importante es empezar poco a poco, avanzar gradualmente y no establecer objetivos excesivos o inviables. Hay que instruir a las personas sobre cómo realizar correctamente las actividades de ejercicio para evitar lesiones u otras complicaciones mientras practican ejercicio físico. Deben inspeccionarse los pies a diario, y siempre después del ejercicio, para detectar cortes, ampollas o infecciones. Debería evitarse el ejercicio en lugares extremadamente fríos o calurosos y durante los períodos de mal control metabólico. En el siguiente apartado se ofrecen guías especiales para las personas en tratamiento con insulina.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS SOBRE EL EJERCICIO Y LA ACTIVIDAD FÍSICA EN LA DIABETES EFECTOS DEL EJERCICIO AGUDO Está bien documentado que el ejercicio y la actividad física incrementan la captación de glucosa por el músculo activo, en equilibrio con la producción hepática de glucosa, y que los hidratos de carbono desempeñan un papel cada vez más importante como combustible para la actividad muscular a medida que aumenta la intensidad. La captación de la glucosa sanguínea por el músculo esquelético está estimulada por la insulina, predomina en reposo y está deteriorada en la DM2. Sin embargo, las contracciones musculares estimulan el transporte de la glucosa sanguínea a través de un mecanismo separado y aditivo que no está alterado por la resistencia a la insulina o la DM2. Las tandas repetidas de ejercicio parecen tener un

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efecto beneficioso acumulativo sobre el metabolismo de la glucosa. Está bien establecido que una sola sesión de ejercicio moderado tiene un efecto profundo sobre el metabolismo de la glucosa que puede durar hasta 24-72 horas.

MANEJO DEL EJERCICIO EN LAS PERSONAS CON DIABETES TIPO 1 Mientras que los cambios en la glucosa sanguínea durante el ejercicio son pequeños en las personas no diabéticas, varios factores pueden complicar la regulación de la glucosa durante y después del ejercicio en los pacientes con DM1. Las concentraciones plasmáticas de glucosa normalmente no disminuyen durante el ejercicio, lo que trastoca el equilibrio entre utilización periférica y producción he4 pática de glucosa . Con tratamiento insulínico, las concentraciones plasmáticas de insulina permanecen invariables o incluso pueden aumentar si el ejercicio se lleva a cabo durante la hora siguiente a una inyección de insulina. La absorción intensificada de insulina durante el ejercicio es más probable que se produzca cuando la inyección de insulina se administra inmediatamente antes o pocos minutos después del inicio del ejercicio, sobre todo si se utilizan preparaciones de insulina de inicio rápido y acción corta. Cuanto mayor sea el intervalo entre la inyección y el comienzo del ejercicio, menos significativo será este efecto y menos importante 4 será elegir el lugar de inyección para evitar un área de estrés . Los niveles sostenidos de insulina durante el ejercicio aumentan la captación periférica de glucosa y estimulan la oxidación de ésta por los músculos en acción. Además, la insulina inhibe la producción hepática de glucosa. Cuando la tasa de producción hepática de glucosa no puede equiparar la tasa de utilización periférica de glucosa, disminuye el nivel de glucemia. Durante el ejercicio ligero o moderado de corta duración, esto puede representar un efecto beneficioso del ejercicio, 4 pero en el curso de esfuerzos más prolongados puede aparecer hipoglucemia . Si el ejercicio es intenso, la estimulación nerviosa simpática de la producción hepática de glucosa puede dar lugar a un incremento rápido y sostenido de las concentraciones sanguíneas de glucosa. Si también concurre un déficit de insulina, se estimula la producción hepática de cetonas y pueden desarrollarse cetosis o cetoacidosis. En la tabla 3 se enumeran algunos factores a considerar antes de realizar ejercicio. Hay una enorme variabilidad en las condiciones en las que se llevan a cabo el ejercicio y la actividad física, de modo que probablemente no pueden tenerse en cuenta todos estos factores. Considerando el plan de ejercicio y realizando ajustes en la dosificación de insulina y la ingesta alimentaria, las personas con DM1 pueden evitar una hipoglucemia o hiperglucemia graves. Si el ejercicio es de larga duración e intensidad moderada, disminuirán los niveles de glucemia, mientras que el ejercicio enérgico de corta duración a menudo causará un incremento de la glucemia. Debería prestarse atención a la cantidad, el momento y el lugar de la administración de insulina. También debería considerarse la ingesta alimentaria antes, durante y después del

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Tabla 3. Lista de comprobación para las personas con diabetes tipo 1 antes del ejercicio 1. Considerar el plan de ejercicio ◾ ¿Cuáles son la duración y la intensidad del ejercicio planificado? ◾ ¿Es el ejercicio habitual o inusual (p. ej., más intenso de lo normal)? ◾ ¿Cómo se relaciona el ejercicio con el nivel de acondicionamiento físico? ◾ ¿Cuál es el gasto calórico estimado? 2. Considerar el régimen de insulina ◾ ¿Cuál es la pauta habitual de dosificación de insulina? ¿Debería reducirse? ◾ ¿Cuál es el intervalo entre la inyección de insulina y el comienzo del ejercicio? ◾ ¿Debería cambiarse el lugar de inyección para evitar áreas de estrés? 3. Considerar el plan de ingesta alimentaria ◾ ¿Cuál es el intervalo entre la última comida y el comienzo del ejercicio? ◾ ¿Convendría comer un tentempié antes del ejercicio? ◾ ¿Deberían tomarse alimentos carbohidratados durante el ejercicio? ◾ ¿Se necesitará comida adicional después del ejercicio? 4. Determinar la glucosa sanguínea ◾ Si es < 100 mg/dl (< 5,5 mmol/l), comer un tentempié antes del ejercicio y volver a determinar la glucemia al cabo de 15-30 minutos ◾ Si es de 100-250 mg/dl (5,5-14 mmol/l), debería considerarse apta para el ejercicio ◾ Si es > 250 mg/dl (> 14 mmol/l), determinar las cetonas urinarias 5. Determinar las cetonas urinarias (si la glucemia es > 250 mg/dl [> 14 mmol/l]) ◾ Si el resultado es negativo, el paciente es apto para el ejercicio ◾ Si el resultado es positivo, administrar insulina; no hacer ejercicio hasta que las cetonas sean negativas Fuente: Steppel y Horton4.

ejercicio. Es importante medir la glucosa sanguínea antes de iniciar el ejercicio y, si es necesario, durante y después de él. Con esta información, pueden utilizarse las estrategias esbozadas en la tabla 4 para evitar tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia. En general, un tentempié que contenga 20-25 g de hidratos de carbono cada 30 minutos basta para proporcionar la glucosa que se requiere a fin de mantener niveles sanguíneos normales durante el ejercicio prolongado. Los requisitos de hidratos de carbono dependerán de factores tales como la intensidad y la duración del ejercicio, el nivel de condición física, la dieta precedente y los niveles de insulina circulante. Si se planifica hacer ejercicio, la pauta de dosificación de insulina puede modificarse para reducir la probabilidad de hipoglucemia. Los individuos que se administran una sola dosis de insulina de acción intermedia pueden disminuirla en

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Tabla 4. Estrategias para evitar la hipoglucemia y la hiperglucemia con el ejercicio 1. Comer 1-3 horas antes del ejercicio 2. Tomar alimentos carbohidratados suplementarios al menos cada 30 minutos durante el ejercicio si es enérgico y de larga duración 3. Aumentar la ingesta alimentaria hasta 24 horas después del ejercicio, en función de la intensidad y la duración 4. Administrar insulina al menos una hora antes del ejercicio. Si se administra menos de una hora antes del ejercicio, inyectarla en un área no sometida a esfuerzo 5. Reducir la dosis de insulina antes del ejercicio 6. Modificar la pauta diaria de insulina 7. Controlar la glucosa sanguínea antes, durante y después del ejercicio 8. Retrasar el ejercicio si la glucemia es > 250 mg/dl (> 14 mmol/l) y se detectan cetonas 9. Conocer las respuestas individuales de la glucosa a diferentes tipos de ejercicio 10. La monitorización continua de la glucosa puede ser una herramienta útil Fuente: Steppel y Horton4.

un 30-35 % en la mañana antes del ejercicio, o pueden cambiar a un régimen con dosis divididas, con un 65 % de la dosis habitual por la mañana y un 35 % antes de la cena. Los que se administran una combinación de insulinas de acción corta e intermedia pueden reducir en un 50 % la insulina de acción corta u omitirla por completo antes del ejercicio; también pueden reducir la insulina de acción intermedia antes del ejercicio y administrarse más tarde dosis suplementarias de insulina de acción corta, si es necesario. Muchas personas son tratadas actualmente con una sola dosis diaria de insulina de acción prolongada (glargina o detemir), con múltiples dosis diarias de insulina de inicio rápido y acción corta (p. ej., aspart, lispro, glulisina). En estos casos puede reducirse en un 30-50 % la dosis de insulina de acción corta antes del ejercicio, y las dosis postejercicio pueden ajustarse en función de los niveles de glucosa y la experiencia con la hipoglucemia postejercicio. Si se emplean dispositivos de infusión de insulina, es posible reducir el ritmo de infu4 sión basal durante el ejercicio y reducir u omitir los bolos preprandiales .

PROGRAMAS DE EJERCICIO PARA TRATAR LA DIABETES TIPO 2 En las personas con DM2, los programas de ejercicio pueden mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir las concentraciones promedio de glucemia, además de proporcionar los beneficios citados en la tabla 1. El mayor gasto de energía asociado al ejercicio, cuando se combina con restricción calórica, puede contribuir a objetivos adicionales, como la pérdida y el mantenimiento del peso. Así pues, el

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ejercicio regular es un componente importante en el tratamiento de los pacientes 7 con DM2 . Las personas con DM2 generalmente son mayores y a menudo obesas, y pueden tener complicaciones significativas a largo plazo, lo que dificulta la instauración de un programa de ejercicio. En este grupo de personas deberían seleccionarse ejercicios que promuevan la motivación y la participación y que acarreen un bajo riesgo de lesiones. Incrementar las actividades diarias, como caminar, subir escaleras y otras actividades cotidianas, supone un primer paso excelente. Para el grupo cada vez más amplio de adolescentes con DM2, el ejercicio es un tratamiento fundamental. Normalmente, las prescripciones de ejercicio para las personas más jóvenes con DM2 son similares a las de los adolescentes sanos. Tal como se ha mencionado anteriormente, se recomienda que todos los jóvenes practiquen ejercicio unos 300 minutos a la semana. A diferencia de los pacientes con DM1, en la DM2 no existen problemas en la regulación de la glucosa, con la excepción de problemas ocasionales de hipoglucemia en personas que usan insulina o secretagogos de insulina. En los individuos tratados con dieta exclusivamente, no suele ser necesaria una alimentación suple4 mentaria antes, durante o después del ejercicio . En las personas que siguen dietas hipocalóricas, el ejercicio regular generalmente es bien tolerado y no plantea riesgos adicionales si la dieta está suplementada adecuadamente con vitaminas y minerales y se mantiene una hidratación pertinente. En las personas tratadas con dietas muy hipocalóricas (600-800 kcal/día), la dieta debería contener ≥ 35 % de las calorías en forma de hidratos de carbono con el fin de mantener las reservas musculares normales de glucógeno, que son necesarias para llevar a cabo un ejercicio sostenido de alta intensidad. Cabe señalar que las dietas muy hipocalóricas con limitación estricta de hidratos de carbono son compatibles con un ejercicio de intensidad moderada después de un período de adaptación de dos semanas o más. Aumentar la actividad en una persona que sigue una dieta muy hipocalórica y toma agentes hipoglucemiantes incrementará el riesgo de hipoglucemia. Un programa de ejercicio para personas obesas con DM2 debería instaurarse poco a poco, intensificarse de forma gradual e incluir ejercicios con los que esté familiarizado el paciente y que comporten las mínimas probabilidades de causar 4 lesiones o empeorar las complicaciones diabéticas a largo plazo .

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4. Steppel JH, Horton ES. Exercise for the patient with type 1 diabetes mellitus. In Diabetes Mellitus: A Fundamental and Clinical Text. 3rd ed. Le Roth D, Taylor SI, Olefsky JM, Eds. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004, p. 671–681. 5. Riebe D (ed). Exercise prescription for other clinical populations: diabetes mellitus. In ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription. 9th ed. Pescatello LS, Arena R, Riebe D, Thompson PD, Eds. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2014, p. 278–284. 6. U.S. Department of Health and Human Services. Physical activity guidelines for Americans, 2008. Available at www.health.gov/paguidelines. Accessed 24 March 2014. 7. Colberg SR, Sigal RJ, Fernhall B, Regensteiner JG, Blissmer BJ, Rubin RR, ChasanTaber L, Albright AL, Braun B. Exercise and type 2 diabetes: the American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement executive summary. American College of Sports Medicine; American Diabetes Association. Diabetes Care 2010;33(12):2692–2696.

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Autoevaluación PREGUNTAS 1. Según la American Diabetes Association (ADA), un paciente se puede diagnosticar de diabetes si presenta: A. Dos glucemias en ayunas ≥ 126 mg/dl. B. Una glucemia ≥ 200 mg/dl a las dos horas de una sobrecarga oral de glucosa con 75 g. C. Dos resultados de hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥ 6,5 %. D. Una glucemia ≥ 200 mg/dl en presencia de síntomas típicos de hiperglucemia. E. Todas las anteriores son ciertas. 2. Un paciente entra a la consulta preocupado porque le han comentado que presenta prediabetes y quiere saber qué significa y que implicaciones futuras tiene. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre su estado NO es cierta? A. Su riesgo de evolucionar a diabetes se cifra en un 5-10 % anual. B. Da igual lo que haga para intentar reducir su riesgo de diabetes futura, ya que hasta el momento no se ha encontrado medidas eficaces para reducir este riesgo. C. Aparte del riesgo potencial de diabetes futura, la prediabetes se asocia a un incremento de mortalidad, especialmente cardiovascular. D. Clásicamente la prediabetes engloba dos estados: glucemia en ayunas alterada y tolerancia a la glucosa alterada. E. En los últimos años, la ADA también ha reconocido la utilidad de la HbA1c como marcador de los estados prediabéticos. 3. Respecto a las recomendaciones de la ADA para el cribado de la diabetes en individuos asintomáticos, señale la respuesta FALSA:

A. La ADA recomienda cribar a partir de los 45 años de edad si no hay factores de riesgo adicionales, al menos cada tres años. B. En los individuos con sobrepeso y algún factor de riesgo adicional de diabetes, el cribado se ha de realizar a cualquier edad y con una mayor frecuencia. C. Son factores de riesgo de diabetes: la historia familiar, estados prediabéticos, antecedentes de diabetes gestacional o síndrome de ovarios poliquísticos. D. Debido a la comodidad en su determinación y a la no existencia de interferencias en su medida, la ADA considera la HbA1c como la prueba de referencia para el diagnóstico de diabetes. E. Todas las anteriores son ciertas. 4. Respecto a la clasificación de la diabetes, señale la respuesta CORRECTA: A. La forma más frecuente es la diabetes mellitus tipo 1. B. Una diabetes diagnosticada a los 60 años de edad o más siempre será de tipo 2. C. A pesar de que hay casos muy claros, en ocasiones no es fácil clasificar un determinado caso en un tipo en concreto. D. Una diabetes diagnosticada con menos de 20 años de edad, siempre será tipo 1. E. No se han identificado genes causantes de diabetes hasta el momento. 5. Un paciente de 18 años de edad, con obesidad grado III y antecedentes floridos de diabetes en la familia, acude a la consulta por una cifra de glucemia en ayunas de 132 mg/dl. Señale la respuesta CORRECTA: A. Con esa única determinación de glucemia en ayunas no se puede diagnosticar aún de diabetes.

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Autoevaluación B. Con total seguridad se trata de una diabetes mellitus tipo 1. C. Con total seguridad se trata de una diabetes mellitus tipo 2. D. Debido a los antecedentes familiares, se trata de una diabetes monogénica. E. En este paciente el cribado de la diabetes no estaba justificado. 6. Respecto a la diabetes gestacional, señale la respuesta CORRECTA: A. El diagnóstico de diabetes gestacional es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de una diabetes mellitus tipo 2 posteriormente. B. Existen unos criterios uniformes en todos los países. C. Se define como cualquier intolerancia a los hidratos de carbono diagnosticada en cualquier momento del embarazo. D. Todas las anteriores son correctas. E. Ninguna de las anteriores es correcta. 7. Son objetivos de la terapia nutricional en la diabetes: A. Ayudar a conseguir los objetivos de HbA1c, presión arterial y lípidos plasmáticos. B. Alcanzar y mantener los objetivos de peso corporal. C. Retrasar y prevenir las complicaciones de la diabetes. D. Proporcionar herramientas prácticas para la planificación diaria de las comidas, en vez de centrarse en macronutrientes, micronutrientes y alimentos individuales. E. Todos los anteriores. 8. Acude a la consulta un paciente con diabetes tipo 2 de larga evolución en tratamiento con múltiples dosis de insulina. Respecto a la terapia nutricional, señale la respuesta FALSA: A. La insulina se debe administrar poco antes de las comidas. B. No es necesario comer siempre a las mismas horas.

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C. Puede comer diferentes cantidades de hidratos de carbono si sabe cómo ajustar las dosis de insulina. D. En este tipo de pacientes de tan larga evolución, la terapia nutricional pasa a un segundo plano. E. Aunque son muy importantes los hidratos de carbono, hemos de fijarnos en los otros componentes de la dieta. 9. Respecto a los beneficios del ejercicio en la diabetes, señale la respuesta FALSA:

A. Mejora de la capacidad funcional del individuo. B. Reducción del colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL). C. Reducción de la presión arterial sistólica. D. Disminución del riesgo de hipoglucemias. E. Incremento de la sensibilidad a la insulina. 10. Acude a nuestra consulta un paciente de 60 años de edad, exfumador, con diabetes mellitus tipo 2 de 11 años de evolución en tratamiento con dos dosis de insulina premezclada y con un control aceptable. Además, presenta dislipemia en tratamiento con estatinas e hipertensión arterial en tratamiento con dos fármacos. Pregunta por la posibilidad de iniciar ejercicio físico. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA? A. El ejercicio físico en este paciente comportaría muchos beneficios y ningún riesgo. B. Puede iniciar ejercicio sin limitación alguna y sin ninguna exploración adicional previa. C. El uso de insulina hace que tengamos que tener especial cuidado con el riesgo de hipoglucemias. D. El ejercicio físico ayudaría a reducir peso a nuestro paciente sin necesidad de reducir la ingesta. E. Le recomendaríamos más de 300 minutos de ejercicio semanal para obtener beneficios.

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Para completar esta sección de autoevaluación puede dirigirse a la página web: www.terapiadm.org Para obtener la acreditación del Sistema Nacional de Salud (SNS) para el programa Therapy for Diabetes Mellitus & Related Disorders, acceda a la web indicada e introduzca su dirección de correo electrónico en el campo «usuario» y la contraseña RISTFOR. Para obtener los créditos correspondientes al taller, podrá contestar el test hasta el 31 de diciembre de 2016. Además, usted podrá consultar las respuestas dirigiéndose a esta página web e introduciendo la misma contraseña.

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