PERIODONTOLOGIA

prof. dr hab. n. med. Joanna Wysoki ska-Miszczuk 1

lek. dent. Olaf Sitarski 2

lek. dent. Maciej Michalak 3

Peri-implantitis ‒ diagnostyka, leczenie, przykład kliniczny.

WST P

Peri-implantitis, treatment, case clinic

powaniem w rehabilitacji braków cz ciowych lub całkowitych.

Od ponad 40 lat obserwujemy rozwój leczenia implantologicznego; w wielu przypadkach staje si ono standardowym post Umo liwia to uzyskiwanie długotrwałych efektów u zdecydowanej wi kszo ci pacjentów, nawet w przypadku wyst powania ta-

kich schorze jak cukrzyca czy osteoporoza[1,2]. Jednak, pomimo wysokiej skuteczno ci leczenia na poziomie 89-90% [3,4,5], niepowodzenia w dalszym ci gu maj miejsce.

Warunkiem długoczasowego powodzenia w leczeniu implan-

tologicznym jest nie tylko osteointegracja, czyli „bezpo rednie, strukturalne i czynno ciowe poł czenie pomi dzy yw ko ci

Praca recenzowana

a powierzchni wszczepu [6], ale pełna integracja powierzchni implantu- zarówno z tkankami twardymi, jak i mi kkimi. Tkanki przyz bia brze nego w naturalnym uz bieniu, formuj c przyczep

nabłonkowy i ł cznotkankowy, staj si zapor dla patogennych czynników pochodz cych z jamy ustnej. Chroni w ten sposób

aparat zawieszeniowy z ba przed toksycznym wpływem bakterii.

Katedra i Zakład Periodontologii UM kierownik Prof. dr hab. n. med. Joanna Wysoki ska-Miszczuk ul. Karmelicka 7, Lublin 20-081, tel. (81) 53 497 14 2, 3 Elektoralna Dental Clinic, ul. Elektoralna 28, 00-001 Warszawa

Podobnie w przypadku implantów - niezwykle istotne s zdrowe

1

tkanki okołowszczepowe, które formuj swoisty kołnierz wokół implantu.

Słowa kluczowe: peri-implantitis, implanty z bowe, dekontamincja, czynnik nekrozy nowotworów - α

ETIOLOGIA I CZYNNIKI RYZYKA

Tkanka okołowszczepowa to błona luzowa o grubo ci 3-4 mm

Key words: peri-implantitis, dental implants, decontamination, tumor necrosis factor - α

pokryta nabłonkiem rogowaciej cym, która chroni zintegrowan z implantem ko

przed działaniem czynników szkodliwych po-

chodz cych ze rodowiska jamy ustnej. Składa si ona z nabłonka brze nego o grubo ci 2 mm, który ł czy si z powierzchni im-

plantu. Od powierzchni ko ci nabłonek brze ny oddzielony jest warstw tkanki ł cznej, bogatej we włókna kolagenowe o gruStreszczenie

Abstract -

-

-

42

Implantologia Stomatologiczna ¦ PSI Implant Dentistry rok III nr 1 (5) 2012

PERIODONTOLOGIA

Ryc. 1 Algorytm post powania diagnostycznego warunkuj cy leczenie. Opis w tek cie.

bo ci 1-2 mm [7]. W strefie tej, włókna kolagenowe wychodz -

nych - w badaniu radiologicznym - ubytków struktury kostnej,

Przechodz cy przez błon

W zdrowych kieszonkach dzi słowych obserwuje si obecno

ce z okostnej, przebiegaj równolegle do powierzchni implantu. ł cznik z nadbudow

protetyczn

jest doskonałym miejscem retencyjnym dla płytki. Flora gromadz cej si płytki wywołuje odwracalny stan zapalny tkanek ota-

czaj cych implant (w nomenklaturze angloj zycznej okre lany mianem peri-implant mucositis) [8], którego cechami mog by : zaczerwienie, przerost, krwawienie i ropna wydzielina z kieszonki dzi słowej, a tak e zmiana gł boko ci kieszonki, co mo e by

spowodowane przerostem dzi sła [7]. Brak jest jednak widocz-

co pozwala odró ni peri-implant mucositis od peri-implantitis. głównie gram dodatnich ziarniaków, bakterii tlenowych. W ba-

daniach mikrobiologicznych wymazów z kieszonek dzi słowych oraz liny, przeprowadzonych u pacjentów z cz ciowymi brakami uz bienia oraz histori choroby przyz bia w wywiadzie, stwierdzono obecno

patogennych bakterii. Po zabiegu implantacji

prowadzono badania mikrobiologiczne wymazów z kieszonek

dzi słowych w ró nych odst pach czasowych przez okres do

Ryc. 2 Zdj cie kontrolne po zabiegu implantacji.

Implantologia Stomatologiczna ¦ PSI Implant Dentistry rok III nr 1 (5) 2012

43

PERIODONTOLOGIA wokół implantu [16]. Do objawów peri-implantitis nale : zaczerwienienie i obrz k tkanek, krwawienie przy zgł bnikowaniu b d

samoistne, pogł bienie kieszonek dzi słowych, ropna wydzielina z kieszonek, utrata ko ci wokół implantu widoczna w badaniu ra-

diologicznym. W najbardziej zaawansowanych postaciach mo e pojawia

si

ruchomo

wszczepu. Wyst powanie bólu jest

rzadkie [17]. Jak ju wcze niej zaznaczono, wpływ na rozwój peri-

-implantitis mo e mie zarówno patogenna mikroflora płytki, jak i specyficzna flora bakteryjna wyst puj ca u pacjentów obci o-

nych chorob przyz bia. Jej okre lenie dla powodzenia leczenia

implantologicznego ma du e znaczenie, zwłaszcza w przypadku pacjentów, u których stwierdzono chorob przyz bia, poniewa Ryc. 3 Zdj cie zewn trzustne przedstawiaj ce stan tkanek wokół implantu 16 i odbudowy protetycznej z ba 15.

bakterie poprzez lin mog przenosi si z kieszonek dzi słowych z bów do kieszonek wokół implantów. W 10-letnich ba-

36 miesi cy. Po 6 miesi cach nie stwierdzono znacz cych ró -

daniach potwierdzono wi ksz cz sto

wyst powania peri-im-

implantów, a mikroflory kieszonek dzi słowych z bów [9,10]. Kie-

przyz bia przed leczeniem implantologicznym (28,6%) w porów-

patogenne drobnoustroje s zatem rezerwuarem potencjalnej

(5,8%) [18]. Stwierdzenie choroby przyz bia nale y zatem uzna

szczepy bakterii natychmiast po obci eniu implantów, pobiera-

teryjna patogennymi drobnoustrojami płytki, jako potwierdzony

Wykazały one obecno

F.nucleatum, P. intermedia, P. micros, B.

wymaga regularnych kontroli. Istotne jest utrzymywanie przez

6 i 12 miesi cy kontrolowano skład mikroflory. Po 6 i 12 miesi -

zabiegu implantacji, a przez lekarza kontrolowanie uzyskiwanych

w kieszonkach wokół implantów [12]. Jednak, jak zostało wykazane

Palenie tytoniu jest równie jednym z czynników ryzyka peri-

brakami uz bienia i chorob przyz bia w wywiadzie, nie ma zwi z-

palnych PGE-2 i IL-1, wzrost ilo ci bakterii beztlenowych, wzrost

a utrat przyczepu wokół implantów [13], co stoi w sprzeczno ci

cytoz i chemotaksj . W badaniach przeprowadzonych na grupie

tykan w przypadku periodontitis, kiedy to patogenne bakterie

dzono wpływ palenia na niepowodzenia w leczeniu implantolo-

progresji choroby. Nieusuwana i skolonizowana patogennymi

wyniósł 11,28%, natomiast u osób niepal cych 4,76% [19]. U pa-

Po 10 - 20 dniach widoczne s ju kliniczne objawy zapalenia, po

nie lecznicze jest utrudnione [20, 21]. Proces destrukcji tkanek

w przypadku bada na psach [14]. Dalsze utrzymywanie si stanu

obserwuje si wi ksze zaniki ko ci wokół osadzonych implantów

a tym samym, umo liwia gł bsz penetracj patogenów i obj cie

tycznych mog by przyczyn nieswoistego procesu zapalnego

Bakterie obecne w płytce oddziałuj w sposób bezpo redni na

n diagnostyk [23]. Uzupełnienia protetyczne mog mie tak e

zy, elastazy, hialuronidazy, toksyny oraz produkty przemiany ma-

bie nie promuj stanu zapalnego, to ich niewła ciwe wykonanie,

mi dzykomórkowej, tym samym doprowadzaj c do zwi kszonej

sji zmian w przypadku tocz cego si procesu zapalnego [24].

tkanki ł cznej i jej rozpadu. Budowa przyczepu wokół implantu

DIAGNOSTYKA

sce w przypadku z bów. Spowodowane jest to inn architektur

me z zasadami stosowanymi u osób z chorob przyz bia. Obej-

który jest swego rodzaju zapor dla tocz cego si procesu zapal-

a tak e ocen składu płynu z chorob przyz bia. Okresowe wi-

procesem zapalnym zintegrowanej z implantem ko ci. Moment,

tkanek wokół implantów toczy si bezobjawowo dla pacjenta

wane jest ono jako proces zapalny prowadz cy do destrukcji ko ci

Wielu lekarzy unikało zgł bnikowania tkanek okołowszczepo-

nic pomi dzy składem mikroflory kieszonek dzi słowych wokół

plantitis u grupy pacjentów, którzy utracili z by w wyniku choroby

szonki dzi słowe z bów z mikroflor zawieraj c w swym składzie

naniu do grupy pacjentów bez choroby przyz bia w wywiadzie

infekcji tkanek wokół implantu [11]. W badaniach wyizolowano

za istotny czynnik ryzyka wyst pienia peri-implantitis. Infekcja bak-

j c próbki z kieszonek dzi słowych przy implantach oraz z bach.

badaniami czynnik wpływaj cy na ryzyko rozwoju Peri-implantitis,

forsythus, A. actinomycetemcomitans i P. gingivalis. Po okresie

pacjenta doskonałej higieny jamy ustnej, zarówno przed, jak i po

cach nie zaobserwowano obecno ci A. actinomycetemcomitans

przez pacjenta wyników, stosuj c cho by wska nik PI.

w trakcie 36-miesi cznej obserwacji pacjentów z cz ciowymi

-implantitis. Wpływa na zwi kszon produkcj mediatorów za-

ku pomi dzy wyst powaniem patogennych drobnoustrojów,

aktywno ci enzymów proteolitycznych, a tak e upo ledza fago-

z wcze niejszymi doniesieniami. Koreluje to jednak z sytuacj spo-

540 pacjentów, u których wszczepiono 2194 implanty, potwier-

wykrywane s w kieszonkach zdrowych z bów, nie powoduj c

gicznym. W przypadku palaczy procent niepowodze

drobnoustrojami płytka promuje stan zapalny tkanek mi kkich.

laczy proces gojenia jest utrudniony i trwa dłu ej, a post powa-

28 dniach o 30% zmniejsza si ilo

kolagenu, co stwierdzono

u palaczy w wi kszym stopniu dotyczy szcz ki, w przypadku której

zapalnego prowadzi do zniszczenia przyczepu wokół implantu,

[22]. Równie materiały u ywane do cementowania prac prote-

stanem zapalnym ko ci zintegrowanej z powierzchni implantu.

tkanek wokół implantu, o czym nale y pami ta , prowadz c peł-

tkanki poprzez produkcj enzymów proteolitycznych: kolagena-

wpływ na proces powstawania peri-implantitis. O ile same w so-

terii. Enzymy przyczyniaj si do rozpadu nabłonkowej struktury

powoduj ce przeci enie implantu, mo e prowadzi do progre-

penetracji patogennej mikroflory płytki do gł bszych warstw

leczenia

warunkuje szybsz progresj procesu zapalnego ni ma to miej-

Zasady diagnostyki w przypadku oceny peri-implantitis s to sa-

tkanek otaczaj cych oraz brakiem przyczepu ł cznotkankowego,

muj

nego [15]. W wyniku tego znacznie szybciej dochodzi do obj cia

zyty kontrolne s bardzo istotne, gdy cz sto proces zapalny

w którym ma to miejsce, jest pocz tkiem peri-implantitis. Opisy-

i cz sto wykrywany jest przypadkowo podczas wizyt kontrolnych.

44

one zgł bnikowanie kieszonek, badanie radiologiczne,

Implantologia Stomatologiczna ¦ PSI Implant Dentistry rok III nr 1 (5) 2012

PERIODONTOLOGIA

Ryc. 4 Zdj cie wykonane 2 lata po zabiegu implantacji, obrazuj ce utrat tkanki kostnej wokół implantu.

wych, boj c si zerwania ich przyczepu do powierzchni implan-

komputerowej, dysponujemy mo liwo ci cyfrowej obróbki uzy-

i siły nacisku 0,25 N nie wpływa destrukcyjnie na przyczep tka-

otaczaj cych wszczep [28]. W badaniu radiograficznym zwykle

tu. Jak pokazuj

badania, u ywanie plastikowych zgł bników

nek mi kkich do implantu i jest nie tyle zalecane, co konieczne przy ka dej wizycie kontrolnej po obci eniu implantu, a ma na celu ocen

tkanek okołowszczepowych [25]. Zgł bnikowanie

kieszonek dzi słowych wokół implantów wykonujemy na pierw-

szej wizycie kontrolnej po oddaniu odbudowy protetycznej jako punkt odniesienia do badania wykonywanego na kolejnych wizytach kontrolnych. Oceniaj c gł boko

skanych zdj

powstaj wolno i pionowe, które rozwijaj si znacznie szybciej [17]. Klasyfikacja peri-implantitis opracowana przez Jovanovica i Spiekermanna [29,30] dzieli je na 4 klasy: I.

II.

rodkowo, zarówno po stronie przedsionkowej, jak i j zykowej/

III.

wienie i ewentualny wypływ tre ci ropnej. Zaczerwienione dzi sło

IV.

podniebiennej. W trakcie zgł bnikowania oceniamy równie krwai obecno

krwawienia pozwala nam stwierdzi obecno

peri-

-implant mucositis. Mo e wyst pi równie zwi kszona gł boko

oceny tkanek twardych

obserwujemy dwa rodzaje ubytków kostnych: poziome, które

kieszonek, dokonujemy

pomiarów w sze ciu miejscach: mezjalnie, dystalnie oraz po-

, co zwi ksza dokładno

minimalna pozioma destrukcja ko ci, nieznaczna pozioma jej utrata wokół implantu,

rednia destrukcja ko ci z izolowan pionow utrat wokół

implantu,

rednia lub intensywna pozioma destrukcja ko ci z rozle-

głym okr nym ogniskiem osteolizy,

intensywna pozioma destrukcja ko ci z rozległym okr nym ogniskiem osteolizy i przedsionkow b d j zykow utrat blaszki kostnej.

kieszonki spowodowana przerostem dzi sła. W takim przypadku

W diagnostyce peri-implantitis pomocne mog si okaza urz -

zgł bnikowania nale y równie

chy na poziomie niemo liwym do wykrycia przez lekarza. Jed-

wykonujemy dalsz diagnostyk - zdj cie z bowe [7]. W trakcie oceni

higien

utrzymywan

przez pacjenta, stosuj c np. wska nik płytki naz bnej wg O Leary (PI). Zdrowa kieszonka dzi słowa wokół implantu ma gł boko

mniejsz lub równ 3 mm, nie krwawi przy zgł bnikowaniu oraz nie stwierdza si obecno ci płytki (PI-0).

Analiza badania radiologicznego jest podstaw w rozpoznaniu peri-implantitis. Rozrzedzenie struktury kostnej widoczne na zdj ciu RTG pozwala na stwierdzenie obecno ci peri-implanti-

tis. Nale y jednak pami ta , e brak obecno ci przeja nienia nie

wyklucza obecno ci pocz tkowego stadium peri-implantitis. W przypadku tradycyjnych zdj

RTG przeja nienie zauwa alne

jest przy utracie składników mineralnych na poziomie 30-50% [26], a dwuwymiarowy obraz nie pozwala na ocen mniejszych ognisk osteolizy, które mogły zosta niewykryte w badaniu zgł bnikiem.

W dokładniejszej analizie pomóc mo e badanie tomograficzne, którym, obrazuj c tkanki twarde wokół implantu w trzech wy-

miarach, jeste my w stanie du o dokładniej okre li ewentualne ogniska osteolityczne [27]. Dodatkowo, w przypadku tomografii

Implantologia Stomatologiczna ¦ PSI Implant Dentistry rok III nr 1 (5) 2012

dzenia badaj ce ruchomo

wszczepów, wykrywaj ce mikroru-

nym z nich jest Periotest, który w przypadku zdrowych tkanek okołowszczepowych wskazuje warto ci w przedziale od -8 do +5, co oznacza nieruchomo

wszczepu i prawidłow osteointegra-

cj [31]. Jednak uzyskane wyniki nie zawsze dadz nam klinicznie istotn informacj . Ró nice we wskazaniach Periotestu s zale -

ne mi dzy innymi od jako ci ko ci, w któr wprowadzony został implant [32]. Innym urz dzeniem za pomoc którego mo emy oceni ruchomo

implantów jest Ostell, którego zasada dzia-

łania opiera si na analizie cz stotliwo ci rezonowania [33]. Do badania urz dzeniem Ostell konieczne jest usuni cie nadbudo-

wy protetycznej, która zast powana jest specjalnym sensorem pomiarowym. Pomiar polega na zbli eniu ko cówki pomiarowej

urz dzenia do wkr conego w implant sensora, który wprawiany jest w drgania, a te analizowane s przez urz dzenie pomiarowe. Wysokie warto ci odczytu cz stotliwo ci rezonowania (RF) oznaczaj wi ksz stabilno

implantu. System pomiarowy Ostell wy-

maga kalibracji w przypadku dokonywania pomiarów na ró nych

45

PERIODONTOLOGIA systemach implantologicznych [34].

LECZENIE

Wykonanie pełnej diagnostyki daje nam mo liwo

-implant mucositis. Czynnikiem wywołuj cym s bakterie płytki, zatem nasze działania powinny prowadzi do oczyszczenia pooceny tkanek

okołowszczepowych i, w przypadku stanu zapalnego, podj cie odpowiednich kroków maj cych na celu zatrzymanie progresji zmian i regeneracj tkanek wokół implantu. Post powanie lecz-

nicze zostało podzielone na 4 grupy (A,B,C,D) (ryc. 1), w zale no ci

od stanu klinicznego tkanek wokół implantu: A - usuni cie płytki bakteryjnej z powierzchni implantu, B - leczenie z u yciem preparatów antyseptycznych, C - antybiotykoterapia, D - leczenie chirurgiczne. Je eli kieszonka dzi słowa przy implancie jest

3mm

i wyst puje płytka oraz krwawienie przy zgł bnikowaniu, stosujemy terapi grupy A. Przy gł boko ci kieszonki 4-5mm zastosujemy terapi grupy B. W przypadku, gdy kieszonki s >5mm, wy-

st puje krwawienie przy zgł bnikowaniu, lecz nie obserwujemy utraty ko ci wokół implantu (konieczne wykonanie RTG) - podobnie jak w poprzednim przypadku, stosujemy terapi grupy B. Je e-

li kieszonki s >5mm, wyst puje krwawienie przy zgł bnikowaniu, a utrata ko ci jest 2mm, stosuje si terapi grupy C. Z kolei przy

wierzchni implantu, a zatem redukcji wpływu bakterii. Jest to klu-

czowe dla zatrzymania progresji stanu zapalnego. W przypadku

grupy A mechanicznie usuwamy mi kkie i twarde złogi, stosuj c kirety silikonowe, skaling z u yciem ko cówek plastikowych, w glowych, kompozytowo-w glowych, które nie powoduj uszkodzenia powierzchni implantu, zachowuj c jego gładko

[36].

Powierzchnie polerujemy przy u yciu gumek i nieabrazyjnych

past. Przeprowadzamy równie instrukta higieny jamy ustnej

i motywujemy pacjenta do jej utrzymywania, kontroluj c j na kolejnych wizytach przy pomocy wska nika PI. Zabiegi terapeu-

tyczne z grupy B polegaj na eliminacji wpływu bakteryjnego

przy pomocy rodków zawieraj cych chlorheksydyn w st eniu od 0,1-0,2% do płukania jamy ustnej, stosowanych 2 razy dzien-

nie przez okres do 3 tygodni oraz eli aplikowanych do kieszonki dzi słowej wokół implantu. Chlorheksydyna nie tylko ogranicza ilo

bakterii beztlenowych (P.gingivali, B.forsythus, P.intermedia),

ale zapobiega równie odkładaniu si płytki [37,38]. Dost pny jest el chlorheksydynowy (Chlosite) z zawarto ci chlorheksydyny

Ryc. 5 Przekroje osiowe wykonane w badaniu tomograficznym (New Tom 5G), uwidaczniaj ce zanik kostny mezjo-dystalny jak i przedsionkowo podniebienny.

kieszonkach o gł boko ci >5mm, krwawieniu przy zgł bniko-

w dwóch aktywnych postaciach umieszczonych w xantenie ‒ po-

grupy D. Wdra aj c kolejne etapy z poszczególnych grup, za ka -

chlorheksydyny i 1% dwuchlorowodorku chlorheksydyny. No nik

waniu i utracie ko ci >2mm, konieczne jest zastosowanie terapii dym razem post pujemy zgodnie z kolejno ci alfabetyczn , nie

pomijaj c wcze niejszych etapów. Je li po ocenie stanu tkanek okołowszczepowych konieczne jest wdro enie leczenia grupy B, najpierw musimy wykona leczenie grupy A. Analogicznie, wdraaj c antybiotykoterapi lub leczenie chirurgiczne, stosujemy od-

powiednio pakiety lecznicze A+B+C i A+B+C+D [35].

Post powanie lecznicze w przypadku grupy A i B dotyczy peri-

46

limerze sacharydowym, który jest no nikiem 0,5% dwuglukonianu xantenowy odpowiada za powolne uwalnianie składników elu

przez okres do dwóch tygodni, utrzymuj c miejscowe st enie chlorheksydyny powy ej

100µg/ml, co umo liwia eliminacj

bakterii patogennych [39]. W ograniczeniu odkładania si płytki zastosowanie maj równie

rodki zawieraj ce 0,3% triklosan/2%

kopolimer, stosowane 2 razy dziennie. Po 6 miesi cznym bada-

niu wykazano zmniejszenie odkładania si płytki i krwawienia oraz

Implantologia Stomatologiczna ¦ PSI Implant Dentistry rok III nr 1 (5) 2012

PERIODONTOLOGIA ponad 90% redukcj bakterii beztlenowych, takich jak: A.actino-

wego, 3% nadtlenku wodoru lub chlorheksydyny [47]. Dost pne

słowych wokół implantów [40]. Badania udowodniły pozytywny

do precyzyjnej aplikacji na powierzchni implantu. Po przygoto-

mycetemcomitans, F.nucleatum, P.gingivalis w kieszonkach dzi -

wpływ mechanicznego usuwania płytki na zatrzymanie progresji peri-implant mucositis. Dodatkowe stosowanie płukanek chlor-

heksydynowych oraz eli aplikowanych do kieszonek dzi słowych wokół implantu pot guje efekt terapeutyczny, jednak nie jest wystarczaj ce w przypadku wyst pienia peri-implantitis [41].

Peri-implantitis wymaga leczenia z zastosowaniem metod grupy

C i D, przy wcze niejszym zastosowaniu leczniczego pakietu A+B. W przypadku, gdy utrata ko ci jest

2mm i obserwujemy krwa-

wienie przy zgł bnikowaniu, mo emy wdro y leczenie grupy C. Polega ono na miejscowym lub ogólnym podaniu antybioty-

ków. Do miejscowej aplikacji antybiotyku mo emy u y włókien teracyklinowych [42] lub doksycyklin [43]. Ich skuteczno

w re-

dukcji gł boko ci kieszonek została udowodniona. Na rynku dost pny jest preparat Atridox, zawieraj cy w swoim składzie doksy-

cyklin w resorbowalnym no niku. Po wprowadzeniu do kieszonek preparat twardnieje, uwalniaj c czynn doksycyklin do 7dni [44]. Zastosowanie miejscowe pozwala uzyska znacznie wy sze st e-

nie doksycykliny w płynie kieszonki, ok. 1700 µg/ml po aplikacji leku i ok. 200 µg/ml po 7 dniach. W przypadku doustnego podawania doksycykliny uzyskujemy odpowiednio 200 µg/ml w pierwszym

dniu przyjmowania tabletek doksycykliny i 100 µg/ml po 7 dniach. Dzi ki miejscowej aplikacji preparatu mo emy unikn

systemo-

wego wpływu antybiotyku (w czasie leczenie preparatem Atridox st enie doksycykliny w surowicy nie przekraczało 0,1 µg/ml) [44]. W przypadku ogólnego stosowania antybiotyku sugeruje si sto-

sowanie terapii celowanej po wykonaniu antybiogramu. Zaleca si podawanie metronidazolu w dawce 250 mg - 3 razy dziennie przez okres 10 dni lub, w zale no ci od zaawansowania sta-

nu zapalnego, poł czenie amoksycyliny 375 mg- 3 razy dziennie

z metronidazolem w dawce 250mg - 3 razy dziennie przez okres 10 dni. W przypadku uczulenia na penicyliny, amoksycyline zast pujemy klindamycyn 300mg ‒ 3 razy dziennie [33]. Alternatywnym post powaniem dla stosowania antybiotyków i mechanicz-

nego oczyszczania powierzchni implantu mo e by u ycie lasera, którym mo emy usun

płytk i kamie z powierzchni implantu.

Podobnie jak antybiotykoterapia, prowadzi on do zredukowania liczby patogennych bakterii. Spo ród dost pnych laserów w le-

czeniu zapale okołowszczepowych mo emy wykorzysta laser CO2 z długo ci wi zki 10,000 nm i ustawieniach mocy 1 lub 2W lub laser Er:YAG z długo ci wi zki 2940 nm. W przypadku ich u y-

cia implant nie pochłania energii promieniowania i nie dochodzi do wzrostu jego temperatury, co mogłoby doprowadzi do de-

generacji otaczaj cych tkanek. Jego u ycie jest bardzo korzystne przed zabiegami chirurgicznymi w celu dekontaminacji tkanek wokół implantu, a tak e powierzchni samego implantu [45,46].

Je eli ubytek ko ci przekracza 2mm i obserwujemy krwawienie przy zgł bnikowaniu, konieczne jest wdro enie leczenia grupy D, czyli interwencj chirurgiczn . Leczenie zaczynamy od pakietu A+B+C celem przygotowania pacjenta do zabiegu sterowanej re-

generacji tkanek. Eliminacja czynników ryzyka peri-implantitis jest

s równie

ele 24%EDTA i 1%CHX [48], które wietnie nadaj si

waniu pola operacyjnego mo emy przyst pi do zabiegu. Wybór metody regeneracyjnej zale y od sytuacji klinicznej. Ostatecznym post powaniem w przypadku peri-implantitis jest usuni cie implantu. Wyst pienie ruchomo ci i/lub bolesno ci oznacza dezintegracj implantu. W takiej sytuacji nale y podj usuni ciu.

decyzj o jego

OPIS PRZYPADKU

Pacjent lat 34 zgłosił si w celu uzupełnienia braków z bów 16 i 36. W wywiadzie utrata z bów 16 i 36 z powodu znacznego

zniszczenia tkanek, uniemo liwiaj cych odbudow protetyczn . Kilka z bów leczonych endodontycznie. W z bie 15 na zdj ciu widoczne znaczne zniszczenie zr bu korzeniowego i wkład ko-

ronowo-korzeniowy o nieprawidłowym stosunku długo ci cz ci

korzeniowej do koronowej, na którym wykonano koron akrylow . Jak twierdził pacjent, nie chc c straci z ba, poprosił o warunkow jego odbudow . Pacjent nie zdecydował si na usuni cie pozostało ci korzeniowej z ba 15 i zast pienia jej implantem. Zapla-

nowano zabieg wszczepienia implantów w pozycji 16 i 36, a tak e zamkni te podniesienie zatoki. W znieczuleniu nasi kowym (ubi-

stesin forte) naci to i odwarstwiono płat luzówkowo-okostnowy w okolicy 16 i 36, wykonano ło e i wszczepiono dwa implanty Biomet 3i OSSEOTITE 4x10mm (ryc. 2). Po 3 miesi cach obci o-

no implant w uchwie, obci enie implantu w szcz ce nast piło po 6 miesi cach. Po 2 latach, pacjent, nie zgłaszaj c si w ci gu

tego okresu na wizyty kontrolne, przyszedł z odcementowanym

wkładem i koron . W badaniu klinicznym widoczne zasinienie brzegu dzi słowego przedsionkowo przy z bie 15, zaczerwie-

niona brodawka w przestrzeni mi dzy 15-16 (ryc. 3). Krwawienie przy zgł bnikowaniu wokół implantu, kieszonka 7mm. Implant stabilny w badaniu palpacyjnym. Wykonano kontroln tomogra-

fi , która uwidoczniła ubytek ko ci przy implancie w pozycji 16 (ryc. 4). Na wykonanych przekrojach osiowych uwidoczniono za-

nik zarówno blaszki kostnej przedsionkowej, jak i podniebiennej (ryc. 5). Wykonano równie rekonstrukcje 3D, aby u wiadomi

pacjentowi istniej cy problem (ryc. 6,7). Główn przyczyn peri-

-implantitis w tym przypadku był czynnik bakteryjny, do którego nasilenia przyczyniła si odbudowa s siedniego z ba 15. Niepra-

widłowe wykonanie korony, stwarzaj c miejsce retencyjne dla płytki i bytuj cych w niej patogennych bakterii, stanowiło ródło

infekcji dla tkanek okołowszczepowych. Ponadto sam materiał korony ‒ akryl ‒ równie sprzyjał osadzaniu si bakterii i rozwój stanu zapalnego. Nieutrzymywanie przez pacjenta wysokiego poziomu higieny, a tak e nie zgłaszanie si na wizyty kontrolne doprowadziło do znacznego post pu peri-implantis, gro cego utrat implantu. Poinformowano pacjenta o konieczno ci wyko-

nania zabiegu sterowanej regeneracji ko ci, w celu utrzymania imlplantu. Podj to tak e decyzje o konieczno ci usuni cia odbudowy z ba 15 wraz z korzeniem, jako ródła infekcji.

kluczowa dla osi gni cia sukcesu przy tego typu post powaniu.

DYSKUSJA

mechanicznego oczyszczenia powierzchni implantu, po czym

U osób z cz ciowymi brakami ocena wska nika API pozwala pod-

W trakcie samego zabiegu, po odwarstwieniu płata dokonujemy konieczne jest odka enie, do którego u ywamy kwasu cytryno-

Implantologia Stomatologiczna ¦ PSI Implant Dentistry rok III nr 1 (5) 2012

Przed zabiegiem implantacji istotna jest ocena wska nika higieny. j

decyzj co do rozpocz cia leczenia chirurgicznego. Wska nik

47

PERIODONTOLOGIA

ryc. 6

ryc. 7

Ryc. 6 Rekonstrukcja 3D (New Tom NNT) obrazuj ca zanik kostny. Widok ubytku od strony przedsionkowej. Ryc. 7 Rekonstrukcja 3D (New Tom NNT) obrazuj ca zanik kostny. Widok ubytku od strony podniebiennej.

API przed zabiegiem implantacji powinien wynosi

mniej ni

15%. Konieczne jest przeprowadzenie zabiegów profesjonalnego oczyszczania z bów, instrukta u higieny jamy ustnej oraz zmotywowa pacjenta do jej utrzymywania. W przypadku wprowadzania wszczepów mi dzy z bami, nale y zawsze oceni ich ywot-

no . Je li który z z bów s siaduj cych z luk , w której planujemy

implantacj , leczony był endodontycznie, konieczna jest ocena ewentualnych ognisk osteolizy w badaniu radiologicznym. Zmia-

ny zapalne w okolicy korzeni leczonych z bów s potencjalnym ródłem infekcji, które musimy wyeliminowa [49]. Stwierdzenie

w badaniu obecno ci kieszonek powy ej 5mm wymaga post -

powania leczniczego prowadz cego do zredukownia gł boko ci kieszonek. B d c ródłem patogennych drobnoustrojów, mog one wpłyn

na niepowodzenie leczenia implantologicznego.

W przypadku z bów

le rokuj cych, b d cych potencjalnym

ródłem infekcji, nale y rozwa y ich ekstrakcj . Pacjenci pal cy

papierosy musz by poinformowani o negatywnym wpływie ich

nałogu na rokowanie co do gojenia, jak i utrzymania implantu w perspektywie długoczasowej. Palenie predysponuje do wyst -

pienia peri-implantitis, a w przypadku jego wyst pienia leczenie

jest mniej skuteczne ni u osób niepal cych [23]. Pocz tkowy stan zapalny ‒ peri-implant mucositis ‒ jest mo liwy do opanowania przy zastosowaniu zachowawczych metod leczenia, dlatego te

bardzo wa na jest regularna ocena tkanek okołowszczepowych na wizytach kontrolnych. Mechaniczne oczyszczanie powierzchni implantu, stosowanie płukanek zawieraj cych chlorheksydyn

pu[7,23]. Istotna jest te radiologiczna ocena zaniku ko ci wokół implantu. Albrektsson i wsp. okre lili poziom utraty ko ci nieb d cy patologi , który mo e wyst pi wokół implantu. Dla pierwsze-

go roku po implantacji powinno by to mniej 1,5mm utraty tkanki

kostnej, natomiast w ka dym kolejnym roku mniej ni 0,2mm [50]. Materiały stosowane do cementowania uzupełnie

protetycz-

nych mog by przyczyn nieswoistego stanu zapalnego. Ocenie powinny podlega tak e uzupełnienia protetyczne. Nieprawidłowo zaprojektowane mog prowadzi do przeci e

implantu,

a w konsekwencji do zaniku kostnego. Opisane stany wymaga-

j ró nicowania w trakcie prowadzonej diagnostyki i wdro enia odpowiedniego post powania [23]. W ostatnim czasie pojawiły si doniesienia o mo liwo ci zastosowania pola elektromagne-

tycznego w leczeniu peri-implantitis. Pole elektromagnetyczne wpływa na zmniejszenie miejscowej produkcji TNF-α, IL-1β i IL-

6. Ponadto zatrzymuje rozwój bakterii, zwi ksza formowanie ko ci, zmniejsza jej resorpcj i redukuje stan zapalny. Jednak e wdro e-

nie do leczenia wymaga dalszych bada [51]. 5 lat w medycynie jest swego rodzaju bezpieczn granic w ocenie powodzenia leczenia. Cho krótkoczasowe wyniki przetrwania implantów napawaj optymizmem, rozwój peri-implantitis, prowadz cy do ewen-

tualnej utraty implantu, to proces długotrwały. Czas, po którym mo liwe jest jednoznaczne zdiagnozowanie, mo e przekracza 5 lat, dlatego pacjenci po implantacji powinni by otoczeni opiek lekarza przez całe ycie.

dotycz jednak wszystkich pacjentów leczonych implantologicz-

Introduction Implant treatment has been developing for more than 40 years; in many cases it is becoming the standard procedure for rehabilitating partial or total edentulism. It makes it possible to achieve long-term effects for the vast majority of patients, even those suffering from such diseases as diabetes and osteoporosis [1,2]. However, despite the high success rate for the treatment, i.e. 89-90% [3,4,5], failures continue to occur. The long-lasting success of implant treatment depends not only on osseointegration, i.e. the direct, structural and functional connection of live bone with the surface of the implant [6], but also on full integration of the implant surface with both hard and soft tissue. The marginal periodontal tissue in natural dentition forms an epithelial and connective tissue attachment and thus acts as a barrier against pathogenic factors originating in the oral cavity. In this way they protect the periodontal ligaments against the toxic influx of bacteria. Just as in the case of implants, healthy peri-implant tissue plays an extremely important role as it forms a special collar around the implant.

cy w celu periodontologicznego badania tkanek wokół wszcze-

ETIOLOGY AND RISK FACTORS Peri-implant tissue is a 3-4 mm thick mucous membrane covered with keratinised epi-

lub triklosan z kopolimerem pomaga zatrzyma progresj zmian poprzez eliminacj

płytki. Peri-implantitis jest procesem zapal-

nym, powstaj cym przy udziale czynnika bakteryjnego znanego

z bada chorób przyz bia. Pacjenci z brakami cz ciowymi, którzy utracili z by w wyniku choroby przyz bia, powinni by otoczeni szczególn opiek , gdy s bardziej podatni na wyst pienie pe-

ri-implantitis. Regularne wizyty kontrolne i dokładna diagnostyka nie. Zaleca si co 3 miesi ce wizyt u higienistki, a co 6 miesi -

48

Implantologia Stomatologiczna ¦ PSI Implant Dentistry rok III nr 1 (5) 2012

PERIODONTOLOGIA thelium which protects the osseointegrated implant from the effects of harmful factors originating in the environment of the oral cavity. It consists of a 2 mm thick marginal epithelium which attaches to the surface of the implant. The marginal epithelium is separated from the bone surface by a 1-2 mm thick layer of connective tissue rich in collagen fibres [7]. In this zone, collagen fibres extending from the periosteum, run parallel to the surface of the implant. The abutment with prosthetic superstructure passing through the gingival membrane is a perfect retention site for plaque. The flora of the accumulating plaque cause reversible inflammation of the tissue surrounding the implant (in English language nomenclature this is referred to as peri-implant mucositis) [8], which may include the following characteristics: reddening, hypertrophy, bleeding and purulent secretion from the gingival pocket, as well as changes in the depth of the pocket which may be caused by gingival hypertrophy [7]. However, bone defects, which would make it possible to distinguish between peri-implant mucositis and peri-implantitis, are not visible on X-rays. In a healthy gingival sulcus mainly gram positive cocci, aerobic bacteria, are found. Microbiological tests of swabs from the gingival pockets and saliva of patients with partial tooth loss and with a history of periodontal disease, showed the presence of bacteria which are pathogenic to periodontium. Following the implant procedures, microbiological tests were carried out on swabs from gingival pockets at different time intervals for a period of up to 36 months. After 6 months no significant differences were observed between the composition of the microflora of gingival pockets around the implants and the microflora of gingival pockets around the patient s natural teeth [9,10]. Gingival pockets of teeth with microflora containing pathogenic microorganisms thus act as a reservoir for potential infection of the tissue around the implant [11]. Van Winkelhoff et al. isolated strains of bacteria immediately after implant loading, taking samples from gingival pockets around implants or teeth. They revealed the presence of F. nucleatum, P. intermedia, P. micros, B. forsythus, A. actinomycetemcomitans and P. gingivalis. The composition of the microflora was monitored after 6 and 12 months. After 6 and 12 months no presence of A. actinomycetemcomitans was observed in pockets around the implants [12]. However, a 36-month observation of patients with edentulism and a history of periodontal disease confirmed in the interview indicated no relationship between the appearance of pathogenic microorganisms and the loss of attachment around the implants [13], which contradicts earlier studies. It does, however, correlate with conditions encountered in the case of periodontitis, when such pathogenic bacteria are discovered in pockets of healthy teeth without resulting in further progression of the disease. Presence of plaque colonised with pathogenic microorganisms promotes the inflammation of soft tissue. Clinical symptoms of inflammation are already visible after 10 - 20 days, and the collagen level decreases by 30% after 28 days, as was observed in a study on dogs [14]. If the inflammation continues it destroys the attachment around the implant, thereby allowing deeper penetration of pathogens and inflammation of the bone integrated with the surface of the implant. The bacteria present in the plaque act directly on the tissue through the production of proteolytic enzymes such as collagenase, elastase and hyaluronidase as well as toxins and metabolic end-products. Enzymes help break down the epithelial intracellular structure, thereby allowing pathogenic microflora of plaque to penetrate into deeper layers of the connective tissue, thus resulting in the decomposition of the latter. The structure of the attachment around the implant allows for more rapid progression of inflammatory processes than is the case with natural teeth. This is due to the different architecture of the surrounding tissue as well as the absence of connective tissue attachment, which acts as a specific barrier against inflammatory processes [15]. As a result, the bone integrated with the implant is much more quickly affected by inflammatory processes. The moment when this occurs marks the beginning of peri-implantitis. This is defined as an inflammatory process leading to the disintegration of the bone around the implant [16]. Symptoms of peri-implantitis include the following: reddening and inflammation of tissue, bleeding on probing, spontaneous deepening of gingival pockets, purulent exudate from pockets, a loss of bone around the implant visible on X-rays. In its most advanced forms, the implant may become mobile. Experience of pain is rare [17]. As has already been stressed earlier, two factors that may affect the development of peri-implantitis are pathogenic microflora in plaque and specific bacterial flora present in patients suffering from periodontal disease. Their determination may have great significance for the success of implant treatment, especially in the case of patients diagnosed with periodontal disease, since bacteria can be transferred via saliva from gingival pockets around teeth to pockets around implants. 10-year studies confirmed a higher incidence of peri-implantitis among patients who had lost teeth as a result of periodontal disease prior to implant treatment (28.6%) than in patients with no periodontal disease confirmed in the interview (5.8%) [18]. Diagnosing periodontal disease thus depends on regarding the appearance of peri-implantitis as a significant risk factor. Bacterial infections with pathogenic microorganisms in plaque, as a risk factor in the development of peri-implantitis confirmed in studies, requires regular check-ups. It is important for the patient to maintain perfect hygiene of the oral cavity both before and after the implant procedure, and for a doctor to check the results achieved by the patient, using e.g. the PI [13]. Tobacco smoking is also a risk factor for peri-implantitis. It increases the production of inflammatory mediators PGE-2 and IL-1, boosts levels of anaerobic bacteria, stimulates proteolytic enzyme activity, and impairs phagocytosis and chemotaxis. In studies carried out on a group of 540 patients, who had received a total of 2194 implants, tobacco smoking was confirmed to have been a factor leading to the failure of implant treatment. The failure rate for smokers was 11.28%, as compared with 4.76% for non-smokers [19]. The healing process for smokers is inhibited and lasts longer, and treatment procedures are also more difficult [20, 21]. Tissue damage in smokers to a greater extent affects the upper jaw, with greater bone loss observed around placed implants [22]. The materials used for the cementation of prosthetic restorations may result in non-specific inflammation if any excess of such materials is not removed from pockets around the implant. Excess quantities of cement remaining in pockets around implants act as retention sites for plaque, moreover by pressuring soft tissue they can intensify inflammatory states. After the prosthetic device has been cemented in place, it is useful to take an X-ray of verify the site [23]. Prosthetic restorations can also cause the onset of peri-implantitis. While in themselves they do not promote inflammation, if they are made incorrectly, such that they resulting in implant overloading, this may lead to a progression of changes in the ongoing inflammatory process [24]. DIAGNOSIS The rules for diagnosing the presence of peri-implantitis are identical to those recommended for persons with periodontal disease. They include probing pockets, X-ray

Implantologia Stomatologiczna ¦ PSI Implant Dentistry rok III nr 1 (5) 2012

examination and other, additional tests. Periodical check-ups are very important, for inflammation of the tissue around implants is symptomless for the patient and is only detected by accident during check-ups. Many doctors have avoided probing peri-implant tissue for fear of breaking their attachment to the surface of the implant. As tests show, the use of plastic probes and a pressure force of 0.25 N does not have a damaging effect on the attachment of soft tissue to the implant, and is not only recommended but even necessary in every check-up after implant loading, and its aim is to assess the periimplant tissue [25]. Gingival pockets around implants are examined with a periodontal probe during the first check-up after the delivery of the prosthetic restoration and they serve then as the point of reference for tests performed during subsequent check-ups. To assess the depth of pockets we take measurements in six places: mesially, distally and centrally, on both the vestibular side and the lingual/palatal side. While probing we also assess bleeding and check for any possible purulent exudate. A reddened gum and the occurrence of bleeding confirms the presence of peri-implant mucositis. In addition, gingival hypertrophy may increase the depth of the pocket [7]. When probing it is also important to assess the level of hygiene observed by the patient, using, for example, the dental plaque index devised by O Leary (PI) or the API, which are the least time-consuming and most widely recommended methods. In the case of the API, we assess the presence of plaque in interdental spaces. In quadrants 1 and 3 on the side of the oral cavity proper and quadrants 2 and 4 on the vestibular side. The API is determined by the number of interdental spaces containing plaque divided by the number of interdental spaces examined and multiplied by 100%. An API below 25% is regarded as the optimal hygiene level. A healthy gingival pocket around the implant has a depth of less than or equal to 3 mm, does not bleed when a periodontal probe is used, and no plaque is detected (PI-0). Peri-implantitis is diagnosed using X-ray analysis. Reduced density of the bone structure visible in an X-ray image provides a basis for confirming the presence of peri-implantitis. However, it is also important to remember that the absence of translucence does not rule out the presence of early-stage peri-implantitis. In traditional X-ray images translucence is noticeable when mineral constituent loss reaches 30-50% [26], and twodimensional images cannot identify smaller bone tissue damage foci, which could remain undetected in tests using a probe. A more accurate analysis can be achieved with a tomography. The latter provides a three-dimensional image of hard tissue around the implant, thereby ensuring a much more accurate identification of any possible osteolytic foci [27]. In addition, computed tomography ensures digital processing of the images obtained, thus enabling a more precise assessment of the hard tissue surrounding the graft [28]. X-ray tests usually reveal two types of bone defects: horizontal, which occur slowly, and vertical, which develop much more rapidly [17]. Jovanovic and Spiekermann [29,30] classified peri-implantitis into four groups: I ‒ a minimum level of bone damage and an insignificant level of bone loss around the implant, II ‒ average bone damage with isolated vertical loss around implant, III ‒ an average or intense level of bone damage with extensive or intensive bone damage with extended circular osteolytic focus , IV ‒ intensive bone damage with extended circular osteolytic focus and vestibular or lingual loss of bone lamella. Another useful method for diagnosing peri-implantitis may be to use instruments that test implant mobility. These instruments detect micro-movements at a level that is impossible for a doctor to detect. One such device is the Periotest, which declares peri-implant tissue to be healthy if it lies within a value scale of -8 to +5, as this indicates implant immobility and real osseointegration [31]. However, the results achieved in this way are not always clinically significant. Differences in Periotest readings depend, among other things, on the quality of the bone in which the implant is placed [32]. Another tool that can be helpful in assessing implant mobility is Ostell, which analyses resonance frequency [33]. Ostell testing requires first removing the prosthetic superstructure, which is then replaced with a special measuring sensor. To measure implant stability the tip of the measuring device is brought close to the sensor screwed into the implant, which produces vibrations, and these are analysed by the measuring device. The results of the measurements are given in the form of resonance frequency (RF) or standardised units (ISQ) covering readings from 0-100. The higher the value of ISQ the greater the level of implant stability. Results below 50 indicate that implant osseointegration is doubtful. The Ostell measuring system requires calibrating when taking measurements for different implant systems [34]. TREATMENT A comprehensive diagnosis allows for an assessment of peri-implant tissue and, in cases of inflammation, provides a basis for undertaking appropriate steps aimed at halting the progression of lesions and promoting tissue regeneration around the implant. The treatment procedure has been divided into 4 groups (A, B, C, D) (Fig. 1), depending on the clinical state of the tissue around the implant: A ‒ removal of bacterial plaque from the surface of the implant, B ‒ treatment with antiseptic preparations, C ‒ antibiotic treatment, and D ‒ surgical treatment. If the gingival pocket around the implant is 3mm and plaque or bleeding is observed when using a periodontal probe treatment from group A is recommended. Where the gingival pocket is 4-5mm in depth treatment from group B should be adopted. When the pocket is >5mm and bleeding occurs when probing, but no bone loss around implant is observed (an X-ray is necessary), then just as in the previous case, group B treatment should be applied. If the pockets are >5mm, bleeding occurs when probing and bone loss is 2mm, treatment from group C is required. In turn, when pockets have a depth of >5mm, bleeding occurs while probing and bone loss is >2mm, treatment from group D is necessary. When observing successive stages from particular treatment groups, it is important in each case to proceed in alphabetical order, without overlooking earlier stages. If after assessing the state of the peri-implant tissue and treatment from group B is necessary we must first perform treatment from group A. Similarly, when applying anti-biotic therapy or surgical treatment, A+B+C and A+B+C+D [35] treatment sequences should be applied. Treatment from groups A and B applies to peri-implant mucositis. The causal factor is plaque bacteria, thus actions taken should result in a cleaner implant surface, and thus in a reduction in the influence of bacteria. This is key to stopping the progression of inflammation. In the case of group A treatment soft and hard deposits are removed mechanically with silicone curettes, and with scaling using plastic, carbon and composite-carbon tips which do not cause damage to the surface of the implant, while at the same time preserve its smoothness [36]. The surface is polished using rubbers and non-abrasive pastes. In addition, the patient receives instruction in oral hygiene and

49

is encouraged to observe these instructions, as well as have check-ups in subsequent visits based on the PI or the API. Treatment procedures from group B aim to eliminate bacterial influence with the help of agents containing Chlorhexidine in a concentration of 0.1-0.2%, which is used in the form of a rinse for the oral cavity, applied 2 times daily for a period of up to 3 weeks, and gels applied to gingival pockets around the implant. Chlorhexidine not only restricts the amount of anaerobic bacteria (P. gingivali, B. forsythus, P. intermedia), but also prevents the build-up of plaque [37,38]. Available is a Chlorhexidine gel (Chlosite) with a Chlorhexidine content in two active forms contained in Xanthan ‒ a polysaccharide, which is a carrier of 0.5% Chlorhexidine digluconate and 1% Chlorhexidine dihydrochloride. The Xanthan carrier ensures the slow release of the constituents of the gel for a period of up to two weeks, maintaining a localised concentration of Chlorhexidine above 100µg/ml, which helps eliminate pathogenic bacteria [39]. To limit the build-up of bacteria, agents containing 0.3% Triclosan/2% Copolymer, are applied 2 times a day. A check-up after 6 months revealed a reduction in the build-up of plaque and bleeding as well as a more than 90% reduction in anaerobic bacteria, such as: A. actinomycetemcomitans, F. nucleatum, P. gingivalis in gingival pockets around implants [40]. Studies have demonstrated the positive effect that the mechanical removal of plaque has on halting the progression of peri-implant mucositis. The additional application of Chlorhexidine mouthwashes as well as gels applied to gingival pockets around the implant heightens the therapeutic effect, although this is insufficient in the case of peri-implantitis [41]. Peri-implantitis requires treatment using methods from groups C and D, after earlier implementing the A+B treatment package. In cases where bone loss is 2mm and bleeding is observed when probing, treatment from group C can be applied. This consists in the local or general administration of antibiotics. In the case of locally applied antibiotics Tetracycline fibres [42] or Doxycycline [43] can be used. They have been proven to be effective in reducing the depth of pockets. One preparation on the market is Atridox

CASE STUDY A patient aged 34 sought restoration of teeth numbers 16 and 36. The interview with the patient revealed that the loss of teeth 16 and 36 was due to significant damage done to the tissue, which made a prosthetic restoration impossible. Carious defects were detected in several teeth, and thus sanitation of the oral cavity was necessary. An X-ray of tooth number 15 revealed damage to the root structure and a core and post with an incorrect ratio of the length of the root part to the crown part with acrylic crown. As the patient stated, as he did not want to lose his tooth, he asked for its conditional restoration. The patient did not decide to remove the root of tooth number 15 and replace it with an implant. The plan was to place implants in positions 16 and 36 and perform a closed sinus lift. Under infiltration anaesthesia (Ubistesin forte) an incision was made and a muco-periosteal flaps were elevated in the region of 16 and 36. Osteotomies were made and two Biomet 3i OSSEOTITE 4x10mm (Fig. 2) implants were placed. After 3 months the implant in the mandible was loaded, and after 6 months the implant in the maxilla was loaded. After 2 years the patient presented with de-cemented crown with a post and core. During this period he had not appeared for any recalls. A clinical examination revealed bluish colour of the vestibular gingival margin by tooth no. 15 and a reddened papilla in the space between 15 and 16 (Fig. 3). Bleeding occurred when the area around the implant was examined with a periodontal probe, and the pocket was 7mm. A palpation examination showed that the implant was stable. A tomography was made, which revealed a bone defect by the implant in position 16 (Fig. 4). Axial crosssections showed atrophy of both the vestibular lamina and the palatal lamina (Fig. 5). A 3D presentation was also made in order to make the patient aware of the existing problem (Fig. 6,7). The main cause of peri-implantitis in this case was a bacterial factor, which may have been intensified by the restoration of tooth no. 15. The poorly constructed crowns, which created retention sites for plaque and the pathogenic bacteria living in it, acted as a source of bacteria for the peri-implant tissue. Moreover, the mate-

which contains Doxycycline in a resorbable carrier. After it is introduced into the pockets the preparation hardens, thereby releasing active Doxycycline for up to 7 days [44]. The local application makes it possible to achieve much a higher concentration of Doxycycline of approximately 1700 µg/ml following the administration of the drug and approximately 200 µg/ml after 7 days. When Doxycycline is taken orally we obtain 200 µg/ml on the first day of taking Doxycycline tablets and 100 µg/ml after 7 days. Thanks to the local application of the preparation it is possible to avoid systemic influence of antibiotics (during treatment with the preparation Atridox the concentration of Doxycycline in the serum did not exceed 0.1 µg/ml) [44]. When administering general antibiotics, target therapy is recommended after first an carrying out an antibiogram. Metronidazole is recommended in a dose of 250 mg - 3 times daily for a period of 10 days or, depending on the progression of the inflammation, a combination of Amoxicillin 375 mg - 3 times a day with Metronidazole in a dose of 250mg - 3 times a day for a period of 10 days. In cases where patients are allergic to Penicillin, Amoxicillin is replaced by 300mg of Clindamycin 3 times a day [33]. An alternative procedure for administering antibiotics and mechanically cleaning the implant surface involves the use of laser which can be used to remove plaque and dental deposits from the surface of the implant. Just as with the case of antibiotics, this reduces the amount of pathogenic bacteria. The lasers available for treating peri-implant inflammation include the CO2 laser with a wavelength of 10.000 nm and set power setting of 1 or 2W and the ErbYAG laser with a wavelength of 2940 nm. When these are used the implant does not absorb radiation energy and there is no increase in its temperature, which could degenerate the surrounding tissue. This approach has very beneficial effects prior to surgical procedures by decontaminating tissue around the implant as well as the surface of the implant itself [45,46]. If the bone defect exceeds 2mm and bleeding is observed when probing, implementing treatment from group D, i.e. surgical intervention, is recommended. The treatment begins with the A+B+C package so as to prepare the patient for the guided tissue regeneration procedure. Eliminating risk factors for peri-implantitis is key to achieving success in this type of procedure. During the course of the procedure itself, after raising the flap the implant surface is mechanically cleaned, after which disinfection is necessary, for which citric acid, 3% Hydrogen Peroxide or Chlorhexidine [47] is used. Also available are gels 24% EDTA and 1% CHX [48], which are excellent for ensuring precise application on the implant surface. Once the operating field is prepared, the surgery can commence. The choice of regeneration method depends on the clinical situation. The last-resort procedure in the case of peri-implantitis is the removal of the implant. If mobility and/or pain occurs, this signifies that the implant has disintegrated. In such conditions its removal becomes necessary.

rial of the crown itself ‒ acrylic ‒ also encouraged the settling of bacteria and the development of inflammation. The failure of the patient to maintain a high level of hygiene and to make check-ups during the time when it would have been possible to make a diagnosis and initiate treatment, allowed peri-implantitis to make significant progress, thus increasing the danger of losing the implant. The patient was informed of the need for a bone guided regeneration procedure with the aim of maintaining the implant. It was also decided that the restoration of tooth no. 15 had to be removed together with the root as the source of the infection, as well as place an implant in this region.

50

DISCUSSION It is important to assess a patient s level of hygiene prior to beginning the implant procedure. In the case of persons with partial edentulism the API serves as a basis for decisions regarding whether or not to commence surgical treatment. The API prior to the implant procedure should be less than 15%. Professional tooth cleaning procedures are necessary, as is instruction in oral hygiene and motivating the patient to observe such rules. When implants are placed between teeth it is always necessary to assess their vitality. If one of the teeth neighbouring the edentulous space where implant placement is planned has been treated endodontically, any possible osteolytic foci should be assessed in an X-ray examination. Inflammatory lesions around the roots of treated teeth are a potential source of infection which must be eliminated [49]. Confirmation of the presence of pockets above 5mm in a test requires a treatment procedure aimed at reducing the depth of pockets. Because they are a source of pathogenic microorganisms, they can cause implant treatment to fail. In the case of compromised teeth, which are a potential source of infection, extraction should be considered. Patients who smoke must be informed of the negative effects of their habit on the outcome of healing, as well as on the maintenance of the implant in the long term. Smoking makes a patient more susceptible to the onset of peri-implantitis, and when peri-implantitis does occur treatment is less effective than in non-smokers [23]. An initial inflammatory state ‒ periimplant mucositis ‒ can be controlled through conservative treatment methods, hence regular assessments of peri-implant tissue in check-ups is very important. Mechanical cleaning of the surface of the implant and the use of mouth rinses containing Chlorhexidine or Triclosan with Copolymer helps halt the progression of lesions by eliminating plaque. Peri-implantitis is an inflammatory process that occurs with the participation of a bacterial factor which is known from studies of periodontitis. Patients with partial edentulism who lost their teeth as a result of periodontal disease should be treated with particular care, as they are more susceptible to the onset of peri-implantitis. However, all patients undergoing implant treatment require regular check-ups and accurate diagnoses. A visit to a hygienist is recommended once every 3 months and a periodontal examination of peri-implant tissue every 6 months [7,23]. An X-ray assessment of bone

Implantologia Stomatologiczna ¦ PSI Implant Dentistry rok III nr 1 (5) 2012

loss around the implant is also important. Albrektsson et al. specified the level of bone loss that may appear around the implant and not be pathological. In the first year following implant placement bone tissue loss should be no more than 1.5mm, while in the following year it should be less than 0.2mm [50]. Prosthetic restorations should also be assessed. Incorrectly designed appliances may lead to implant overloading and as a consequence to bone depletion. The states described in the present paper require differentiation during the course of the diagnosis and implementation of correct procedure [23]. Recently, there have been reports regarding the possible use of an electromagnetic field to treat peri-implantitis. Electromagnetic fields help reduce local production of TNF-α, IL-1β and IL-6. Moreover, they also inhibit the proliferation of bacteria, increase bone formation, reduce resorption and reduce inflammation. However, before

such treatment can be initiated, further research is required [51]. 5 years in medicine is something of a safe threshold for assessing treatment success. Although the short-term results of implant duration is a cause for optimism, the possible development of periimplantitis, leading to possible implant loss, is a long-term process. It may take longer than 5 years before an unequivocal diagnosis is possible, hence after implant placement patients should be monitored by a doctor throughout their entire lives.

[1]

[4]

A. ERSANLI S.

[11]

[14] [41] SINGH P.

[44]

HAAS R

Artykuł powstał przy współpracy PSI oraz PTSS.

Implantologia Stomatologiczna ¦ PSI Implant Dentistry rok III nr 1 (5) 2012

51