SOPORTE NUTRICIONAL EN SITUACIONES ESPECIALES El presente artículo es una actualización al mes de setiembre del 2006 del Capítulo de los Dres. Glenn Hernández Poblet y Alejandro Bruhn, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

SOPORTE NUTRICIONAL Y METABÓLICO EN SRIS, TRAUMA Y SEPSIS Introducción Las alteraciones metabólicas que acompañan al Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), incluyendo a la sepsis y al politrauma, son factores determinantes para que el empleo de un esquema nutricional convencional sea de poca o nula utilidad, ya que por un lado contribuirá a incrementar las complicaciones metabólicas y, por otro, no ayudará a alcanzar las metas requeridas. Por lo tanto, en estas circunstancias es necesario rediseñar el aporte de nutrientes, tomando en consideración tanto el estado nutricional previo como el nivel de estrés metabólico y la presencia o no de complicaciones y de disfunción orgánica múltiple (SDOM). El aporte de calorías y proteínas a los pacientes críticos hipercatabólicos no consigue detener la destrucción proteica, pero sí permite incrementar la síntesis de proteínas esenciales para la defensa y reparación de los tejidos injuriados. Este constituye el motivo fundamental por el cual una asistencia nutricional adecuada permite disminuir la morbimortalidad y acortar la recuperación en los pacientes críticamente enfermos. En general, cuando se programa el soporte nutricional y metabólico de un paciente con trauma, sepsis/SRIS deben tenerse presente una serie de consideraciones previas que se indican en la Tabla 1. Además deben tenerse presentes en tal plan las metas generales del soporte nutricional y metabólico que se describen en los capítulos precedentes.

Tabla 1. Consideraciones para un plan nutricional óptimo en trauma, sepsis/SRIS Causa y severidad del SRIS Estado nutricional previo Estado nutricional actual con énfasis en la tasa metabólica y las pérdidas Estado de las funciones orgánicas Duración estimada del suplemento nutricional Disponibilidad y función del tracto gastrointestinal para nutrición enteral Función inmune actual Posibilidad de interacciones con fármacos o alergia Estado del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base y del volumen extracelular

Durante la fase ebb del estrés metabólico en respuesta al trauma, en la cual existe una disminución tanto del consumo de oxígeno (O2) como del gasto energético, la terapia deberá estar dirigida a restaurar el transporte y el consumo de O2; para lo cual es necesario efectuar una adecuada reanimación mediante reposición de fluidos, uso de drogas vasoactivas, oxigenación, etc. El apoyo nutricional en esta etapa deberá ser mínimo. La administración de 600 a 900 calorías en forma de solución glucosada puede ser suficiente; un mayor aporte de nutrientes puede ser inapropiado, ya que la capacidad del organismo para utilizar substratos exógenos está muy limitada. Estimación de requerimientos energéticos y del grado de hipercatabolismo La estimación del gasto energético en pacientes críticos mediante la ecuación de HarrisBenedict corregida, llevó durante muchos años a un aporte calórico en exceso de las necesidades, lo que se asocia con una serie de efectos indeseables, incluyendo el aumento de la producción de CO2 y de la ventilación minuto, la excesiva formación de grasa y su depósito a nivel del hígado, el aumento del consumo de O2, estimulación del sistema neuroendocrino y de la respuesta inflamatoria, retención de agua, etcétera. Cuando no es posible medir el gasto energético real mediante calorimetría indirecta, se puede efectuar una aproximación del aporte calórico: 20-30 kcal/kg/día en pacientes con injuria y/o sepsis severa o SDOM, 30-35 kcal/kg/día en pacientes con injuria moderada o con pocas alteraciones metabólicas y 40 kcal/kg/día si la injuria es leve y el paciente precisa de repleción nutricional. Al momento de comenzar la nutrición, se debe aportar un tercio de las calorías estimadas y, de acuerdo a la tolerancia, se irá incrementando progresivamente el aporte calórico hasta completar los requerimientos energéticos en 48-72 horas. En un estudio metabólico muy detallado, Uehara y col. comprobaron que en sepsis y trauma el gasto energético total de los pacientes críticos aumenta de 25 a 31 kcal/kg /día en la primera semana a 47 a 59 kcal/kg/día en la segunda semana. La relación entre el gasto energético total con respecto al gasto energético en reposo aumenta en la medida en que los pacientes están más despiertos y físicamente activos. La medición del nitrógeno ureico urinario (NUU) es de gran utilidad para estimar el grado de hipercatabolismo. La medición del balance nitrogenado (BN) es una buena aproximación para evaluar el apoyo nutricional de los pacientes críticos. El cálculo del BN se realiza a través de la siguiente fórmula: BN= Nitrógeno aportado - (Nitrógeno urinario total (NUT) excretado en 24 horas + pérdidas extrarrenales de nitrógeno), todo expresado en gramos. Para convertir gramos de proteínas en gramos de nitrógeno, se dividen los gramos de proteínas por 6,25. Con fines prácticos se puede estimar el NUT como el NUU + 2. El nitrógeno extrarrenal es variable pero podría situarse en alrededor de 2 a 3 g/día. Cuando existe falla renal, se debe sumar al NUT la cantidad de urea. La albúmina es un buen indicador del estado nutricional en pacientes desnutridos sin estrés metabólico; pero en los pacientes críticos, si bien constituye un buen índice pronóstico, no

tiene validez como indicador nutricional, ni tampoco permite evaluar la respuesta a la asistencia nutricional mientras el SRIS esté activo. Esto se debe fundamentalmente a la reorientación de la síntesis hepática de proteínas, favoreciendo la de proteínas de fase aguda y también a otros factores que incluyen la pérdida transcapilar de albúmina y las rápidas variaciones del volumen plasmático. El aporte nutricional Carbohidratos. La glucosa es el sustrato preferencial de varios tejidos vitales como cerebro, sistema inmune y también de los tejidos injuriados. La producción basal de glucosa endógena es de aproximadamente 250 g/día en voluntarios sanos. La infusión de glucosa en dosis que no excedan estos niveles producirá una reducción de la producción endógena de glucosa y un ahorro significativo de nitrógeno. Sin embargo, la infusión de glucosa a una tasa entre 4-8 mg/kg/min a pacientes sépticos produce sólo discretos cambios en el porcentaje de glucosa oxidada, en la capacidad de frenar la neoglucogénesis y en la capacidad de ahorrar proteínas. Por otra parte, la infusión de grandes cantidades de glucosa lleva el cociente respiratorio a valores superiores a 1, indicando que el aporte extra no está siendo oxidado, sino convirtiéndose en grasa. Por las razones anteriores, la recomendación en pacientes estresados es no sobrepasar los 4-5 mg/kg/min de glucosa. Este aporte debe constituir aproximadamente el 50% de las calorías totales aportadas y el 60% de las calorías no proteicas. Cada gramo de glucosa dihidra aporta 3,4 kcal. Lípidos. De acuerdo con Carpentier, los compuestos grasos en la nutrición artificial deben reunir los siguientes criterios: deben servir como sustrato energético, proveer ácidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles, participar en la composición y estructura de las membranas celulares en relación con su fluidez y la actividad de receptores, servir a la síntesis de reguladores eicosanoides, y regular la expresión de genes involucrados en las vías metabólicas de la lipogénesis y de la glicolisis, genes de respuesta rápida, y genes de mediadores de la respuesta inflamatoria, tales como el factor nuclear kB. Un compuesto lipídico ideal al menos debe reunir los dos primeros criterios y también debe tener la menor capacidad inmunosupresora y antiinflamatoria. Debido a que el hombre está capacitado para oxidar las grasas exógenas, su administración constituye un buen aporte nutricional. Bajo condiciones de estrés moderado, la glucosa y las grasas tienen efectos comparables sobre el balance nitrogenado. Los triglicéridos de cadena larga (TCL) (16-20 átomos de carbono), previo a su β oxidación en la mitocondria, requieren de la carnitina para ingresar al interior de aquélla. Por el contrario, los triglicéridos de cadena mediana (TCM) (6-12 átomos de carbono) son rápidamente hidrolizados y oxidados a ácidos grasos y cetonas, los cuales pueden ser fácilmente utilizados. Los TCM casi no se almacenan y para su metabolización no requieren de carnitina. Además no promueven la síntesis de prostaglandinas. Los pacientes desnutridos tienen dificultades para metabolizar los TCL, ya que se encuentran depletados de carnitina. Menos del 10% de los TCL se oxida inmediatamente, mientras que el resto se almacena como grasas neutras. Autopsias practicadas a pacientes a los cuales se les han administrado TCL, muestran depósitos de grasa en riñones, hígado y corazón. Los TCL pueden además saturar al sistema retículo-endotelial, deprimir el sistema inmune e interferir con la función de los polimorfonucleares, asociándose de esta forma a un mayor número de infecciones. También pueden

promover la síntesis de prostaglandinas e inducir hipoxemia. La administración de lípidos intravenosos a pacientes con Síndrome de dificultad respiratoria aguda puede aumentar el shunt intrapulmonar, lo que está influenciado por la velocidad de infusión. Esto se debería a una disminución de la vasoconstricción hipóxica mediada por prostaglandinas. Cuando se asocian TCM con TCL se obtiene una mejor utilización de los mismos, ya que se aprovechan las ventajas de los TCM y se previene el déficit de ácidos grasos esenciales (ácido linoleico) que sólo están presentes en los TCL. Las emulsiones lipídicas actuales son ricas en ácidos grasos omega 6 (75% de ácido linoleico), lo que puede llevar a inmunosupresión y a la producción de citoquinas por parte de los macrófagos. La adición de ácidos grasos ϖ-3 podría mejorar la respuesta inmune y disminuir la producción de factores proinflamatorios. Para planificar una nutrición adecuada, el aporte de lípidos debe constituir del 25 al 30% de las calorías totales y del 30 al 40% de las calorías no proteicas; la dosis total no debe ser superior a 1,5 g/kg/día. Cuando los lípidos son administrados con el propósito de prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales, debería al menos aportarse un 3% de las calorías totales en forma de grasas. Los lípidos se infunden en soluciones al 10 o 20%, y debido a su baja osmolaridad pueden ser administrados a través de una vena periférica. Cada gramo de lípidos aporta 9 kcal. Proteínas. Como ya ha sido señalado, el paciente en condición crítica, debido a su elevado hipercatabolismo, tiene un alto requerimiento de proteínas. La mayoría de los pacientes sin compromiso de la función hepática y renal requiere de 1,5 a 2 g/kg/día, lo que representa un 15 a 17% de las calorías totales. Ingresos mayores no mejoran el balance nitrogenado y se asocian con un aumento de la proteolisis y de la ureagénesis. Para obtener una buena utilización de las proteínas es necesario, además, mantener una adecuada relación entre los gramos de nitrógeno y calorías no proteicas aportadas. El paciente severamente estresado requiere de una relación de 1:80 a 1:100, y cuando el SRIS va declinando, esta relación puede incrementarse progresivamente. Modificando el contenido de los aminoácidos convencionales sería posible obtener algunos beneficios adicionales en los pacientes sometidos a estrés metabólico. El uso de soluciones ricas en aminoácidos ramificados (BCAA) (45% contra 22% de las soluciones estándar) permitiría una mejor retención nitrogenada, una mayor síntesis proteica y una menor producción de urea que con los convencionales. Esto no ha sido comprobado a nivel clínico. La L-arginina es un aminoácido semiesencial en condiciones fisiológicas normales, pero se ha postulado que se convierte en esencial durante las condiciones catabólicas, tales como la sepsis. La L-arginina se ha introducido en dosis elevadas en ciertas dietas inmunomoduladoras, pero los resultados no han sido coincidentes, al punto que en el momento actual no se recomienda su empleo en dosis por encima de las prácticas dietéticas estándar. La glutamina no es considerado un aminoácido esencial, sin embargo, en el paciente estresado se comporta como tal, ya que en esta situación se encuentra aumentada su oxidación, al igual que su utilización por células intestinales y del sistema inmune, y además existe una disminución de su concentración tanto en el plasma como en el músculo. La glutamina actúa como

precursor de la síntesis proteica e inhibe la degradación de proteínas, sirve como transportador de nitrógeno entre diferentes tejidos, participa de la regulación del equilibrio ácido-básico, y constituye un importante sustrato metabólico para el enterocito y células del sistema inmune. La evidencia reciente que la glutamina puede inducir las proteínas de shock de calor es otro efecto beneficioso de este aminoácido. En situaciones de hipermetabolismo e hipercatabolismo existe una disminución de la glutamina. Se ha demostrado, además, que existe una correlación directa entre el contenido de glutamina muscular y la tasa de síntesis proteica a ese nivel. La administración exógena de glutamina sólo ha demostrado tener un efecto anabólico cuando se administra a animales con catabolismo severo y a dosis elevadas. En pacientes con estrés crónico y desnutrición, Mechanick y Brett recomiendan un aporte adicional de glutamina de 0,3 g/kg/día por vía enteral, con control de la amoniemia y de la urea plasmática. En un capítulo individual se analizan aspectos relacionados con el aporte de dietas inmunomoduladoras con distintas combinaciones de ácidos grasos ϖ-3, RNA, arginina o glutamina, al igual que los resultados del aporte parenteral de dipéptidos de glutamina. Electrolitos, vitaminas y minerales. El aporte de electrolitos en la nutrición parenteral debe incluir sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio. Debido a que las necesidades de estos elementos en el paciente crítico son muy variables, su administración siempre debe considerar los niveles plasmáticos, las pérdidas por orina y otros fluidos, así como la existencia de un déficit o exceso previo. Los requerimientos de vitaminas y minerales en el paciente crítico con SRIS o sepsis son variables y aun poco conocidos. En una revisión sistemática de la literatura realizada por Heyland y col., evaluando 11 ensayos con 886 pacientes, comprobaron una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad asociada con la provisión de antioxidantes, en particular selenio. Estos elementos en traza no se asociaron con una reducción de las complicaciones infecciosas, sugiriendo que el efecto sobre la mortalidad fue mediado por otros mecanismos, probablemente relacionadas con la mejoría de la función orgánica. Es importante destacar que ninguno de los ensayos utilizando micronutrientes comprobó la existencia de efectos colaterales de estos productos, por lo que su administración se considera segura. La dosis de selenio utilizada en los ensayos con efectos beneficiosos sobre la mortalidad fue 5-20 veces mayor que la recomendada para la alimentación parenteral (300-1.000 µg por día). Las consecuencias clínicas y bioquímicas de la sobrenutrición en la sepsis se muestran en la Tabla 2.

Tabla 2. Consecuencias de la sobrenutrición en la sepsis/SRIS - Hipertrigliceridemia - Hiperglucemia — hiperosmolaridad — diuresis osmótica y deshidratación - Complicaciones respiratorias — mayor producción de CO2 — aumento de la ventilación minuto — soporte ventilatorio prolongado - Disfunción hepática — colestasis — esteatosis — hepatomegalia - Azotemia - Alteraciones de la función inmune

En el año 2004, el EAST Practice Management Guidelines Work Group (Jacobs y col.) propuso un algoritmo para el tratamiento nutricional de los pacientes traumatizados (Fig. 1).

Trauma severo Resucitación completa Quemaduras >20-30%

Trauma tronco cerrado/penetrante SI

Comenzar nutrición gástrica cuando sea segura

300 ml

Iniciar nutrición Gástrica Yeyunal NO

Continuar nutrición gástrica

Colocar SNG y evaluar residuo

Colocar SNG y evaluar residuo 20?

SI

Trauma SNC

Requiere laparotomía? No

Obtener acceso por debajo ángulo Treitz

Múltiples debridamientos? NO

Estabilidad hemodinámica/sin vasopresores

Comenzar nutrición enteral

Fórmula estándar

Estimar necesidad energética y administrar 2 g/kg/día de proteínas Considerar calorimetría semanal

SI Fórmula inmunonutrición

ISS >20? NO

SI

Tolera? SI Avanzar

>300 ml

Iniciar nutrición Gástrica Yeyunal Tolera?

NO Tolera?

Fórmula estándar

SI

NO

Avanzar NO

Iniciar NPT

TCE grave (GCS ≤ 8)

NPT Lesión medular

30 kcal/kg 1,5-2 g/kg prot. 1,25-2 g/kg proteínas 30-35 kcal/kg

Cuadr 20-22 kcal/kg

Parap

22-24 kcal/kg

NPT: Nutrición parenteral total Cuadr: cuadriplejia, Parap: paraplejia

Fig. 1.- Algoritmo para el soporte nutrional de pacientes traumatizados.

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación frecuente en los pacientes críticos, y se asocia con una alta mortalidad. A pesar de los avances en la terapia dialítica y cuidado intensivo, no se ha podido mejorar el pronóstico de esta condición. De allí que, en el último tiempo, se haya centrado la atención en mecanismos alternativos que pudieran incidir en el curso natural de la enfermedad. Uno de estos mecanismos sería el proceso catabólico y la desnutrición secundaria que normalmente se asocian a la IRA.

Está bien establecido que la IRA produce alteraciones metabólicas significativas. Los cambios metabólicos más profundos que ocurren inmediatamente después del desarrollo de la IRA incluyen acidosis metabólica, azotemia, uremia, desequilibrios electrolíticos y alteración de la glucemia. Estos cambios probablemente resultan del aumento de la producción y la disminución del clearance de productos metabólicos de desecho, acción de las citoquinas, proteasas y hormonas catabólicas circulantes, alteración del transporte de oxígeno y nutrientes, y probablemente insuficiente aporte de nutrientes. Aunque no se ha publicado ningún estudio prospectivo que documente los beneficios en términos de sobrevida del soporte nutricional en pacientes con IRA, se admite que la alimentación puede ayudar a restaurar y mantener el balance metabólico de esos pacientes. En adición, como muchos pacientes con IRA tienen otras condiciones coexistentes que son catabólicas (trauma, sepsis, quemaduras) y la presencia de malnutrición contribuye en estos casos a disminuir la sobrevida, es una práctica clínica aceptada iniciar un régimen de soporte nutricional en forma precoz en estos casos, siempre que se pueda controlar adecuadamente el progreso del mismo y las posibles complicaciones asociadas con su empleo. El manejo nutricional de estos enfermos plantea el desafío de controlar el hipermetabolismo y catabolismo, manteniendo una restricción en el aporte de volumen y proteínas. Las alteraciones metabólicas que se presentan son consecuencia de la injuria de base, por un lado, y de la IRA, por otro. Gasto y requerimientos energéticos y proteicos Los requerimientos calóricos óptimos para pacientes con IRA continúan siendo controvertidos. Aunque la IRA generalmente se acompaña de un proceso catabólico, la IRA per se no parece aumentar en forma significativa el gasto energético. Un estudio reciente de Scheinkestel y col. en pacientes críticos que requirieron terapias continuas de depuración renal (CRRT), no demostró ninguna correlación entre el gasto energético medido y la severidad de la enfermedad, evaluada por el APACHE II. Un aporte calórico diario de 25-35 kcal/kg se considera adecuado. Sin embargo, es importante recordar que el requerimiento energético en estos pacientes puede estar afectado por condiciones coexistentes, como fiebre y sepsis, y por el tratamiento: administración de sedantes y drogas paralizantes. Como el riesgo de sobrenutrición puede superar los beneficios del soporte nutricional, se recomienda que el aporte energético total en pacientes críticos con IRA sea iniciado en forma conservadora y sea individualizado, evitando siempre la administración de un exceso de calorías. La proteolisis es evidente en pacientes con IRA, especialmente si están graves. El proceso es causado fundamentalmente por un aumento en las citoquinas proinflamatorias circulantes, hormonas y otras proteasas en la sangre. El aporte diario recomendado de proteínas en pacientes con IRA varía de 0,55 a 1,8 g/día, dependiendo de la presencia de factores de riesgo coexistentes, tales como severa malnutricion calórico proteica, la magnitud del estado catabólico, y si el paciente recibe hemodiálisis o diálisis peritoneal continua. Como el proceso de diálisis puede remover aminoácidos y proteínas intactas, los pacientes con regímenes dialíticos más intensos requieren un aporte mayor de proteínas. En pacientes en tratamiento con técnicas de depuración dialítica continuas puede ser necesario un aporte adecuado de proteínas y otros elementos nutricionales. Varios grupos de investigadores han evaluado recientemente las pérdidas de nitrógeno y el balance

proteico en pacientes adultos que reciben CRRT. Los resultados de Bellomo y col. han sido confirmados por otros estudios, comprobando que la provisión de un aporte diario de proteínas de 2,5 g/kg parece promover un balance nitrogenado positivo. Terapias de sustitución renal y su efecto catabólico Existen métodos de depuración continuos e intermitentes que pueden reemplazar las distintas funciones del riñón. En general, los métodos continuos se reservan para pacientes hemodinámicamente inestables. Se ha observado que la hemodiálisis convencional constituye un evento catabólico per se. Este catabolismo es consecuencia de una menor síntesis más que de degradación proteica. Un paciente sometido a hemodiálisis, que se mantiene en ayunas desde la noche previa, y que se dializa con una solución libre de glucosa, puede llegar a perder hasta 13 g de proteínas por diálisis, disminuyendo los niveles plasmáticos de aminoácidos y la glucemia. Si se mantiene a estos pacientes con infusiones de glucosa y aminoácidos durante la diálisis, se evita la disminución de los niveles plasmáticos de ambos nutrientes. El uso de los métodos continuos resulta en pérdidas proteicas significativamente menores respecto a la hemodiálisis convencional. Soporte nutricional Uno de los conceptos más aceptados es la necesidad de proveer calorías en cantidades suficientes para evitar un catabolismo excesivo. Los cálculos de requerimiento energético antes mencionados pueden servir de guía para el aporte calórico. Este aporte debe darse en forma de lípidos (30 a 40%) y de hidratos de carbono (20 a 50%). Los pacientes con IRA frecuentemente se encuentran hiperglicémicos debido a un aumento de la neoglucogénesis hepática y de la resistencia insulínica. Además, existe un defecto a nivel del catabolismo lipídico, que se traduce en eliminación prolongada de las infusiones de emulsiones lipídicas. El aporte de proteínas debe guiarse de acuerdo a las pérdidas proteicas y al balance nitrogenado. Los requerimientos proteicos durante la IRA dependen de la patología de base, del grado de catabolismo y de la necesidad de diálisis. Las pérdidas proteicas pueden estimarse a partir del cálculo de la producción de nitrógeno ureico: -

Si es menor de 5 g/día y el paciente no se encuentra con soporte dialítico ni presenta una desnutrición marcada, se recomienda aportar 0,6 g/kg/día de proteínas en forma de aminoácidos. Esto constituye una carga de nitrógeno relativamente escasa que podría permitir no llegar a terapia dialítica. Sin embargo, este régimen no debiera prolongarse más allá de dos semanas.

-

Si existe una producción de nitrógeno ureico moderada ( 5 a 10 g/día ), deben aportarse 0,8 a 1,2 g/kg/día de aminoácidos, tanto esenciales como no esenciales.

-

En aquellos pacientes con alta generación de nitrógeno ureico (> 10 g/día), se debe intentar aportar 1,2 a 1,5 g/kg/día como forma de controlar el proceso catabólico. Frecuentemente se trata de pacientes que cursan injurias severas. En estos pacientes, es altamente recomendable medir el balance nitrogenado, ya que el régimen de soporte nutricional debe estar relacionado con las necesidades en un intento de obtener un balance nitrogenado positivo.

Las fórmulas basadas sólo en aminoácidos esenciales tienen el riesgo de producir hiperamoniemia, ya que se requiere de los aminoácidos no esenciales para la detoxificación del amonio. De allí que no se recomienda usarlas por períodos prolongados. En general, debieran restringirse a aquellas situaciones en las cuales no sea posible acceder a diálisis. También se ha sugerido el uso preferente de aminoácidos de cadena ramificada en aquellos pacientes sépticos que cursan con IRA; sin embargo, ello no ha demostrado beneficios en los ensayos clínicos desarrollados al respecto. Por ahora, lo más prudente parece ser el uso de fórmulas en que se combinen aminoácidos esenciales con no esenciales. Respecto a los requerimientos de vitaminas y minerales, no existen estudios específicos en pacientes que cursan con IRA y las recomendaciones derivan de los estudios en insuficiencia renal crónica. Debe evitarse administrar vitamina A. La vitamina D debe evaluarse de acuerdo a los niveles plasmáticos y la calcemia. La vitamina K debe administrarse en forma rutinaria en aquellos pacientes que se encuentran recibiendo nutrición parenteral. El hierro también resulta necesario en cualquier paciente con falla renal, sin embargo su uso en pacientes sépticos debe evitarse. Los electrolitos deben ajustarse de acuerdo a los niveles plasmáticos en forma periódica. Es frecuente que se requiera restringir el aporte de potasio, fósforo y magnesio. Formulaciones enterales y parenterales Existen diversas formulaciones tanto enterales como parenterales diseñadas específicamente para pacientes con falla renal. Unas, caracterizadas por uso exclusivo de aminoácidos esenciales; otras, por restricción de proteínas, potasio, fósforo y algunas vitaminas. Todas estas formulaciones están calóricamente concentradas para evitar la sobrecarga de volumen. La relación de calorías no proteicas y nitrógeno varía según si el paciente se encuentra en tratamiento dialítico o no. En etapa pre-diálisis, pueden aplicarse relaciones de 400:1, mientras que en pacientes sometidos a diálisis sería más recomendable una relación cercana a 150:1. El criterio para elegir la vía de administración de los nutrientes utiliza los mismos conceptos que para cualquier paciente crítico. La vía enteral tiene múltiples ventajas, entre las cuales destaca una disminución de la respuesta catabólica.

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INJURIA CEREBRAL AGUDA (ICA) Se deben tener en cuenta diversas consideraciones teóricas para formular un buen plan de soporte metabólico-nutricional en pacientes con ICA aislada. Dentro de estas consideraciones, están las peculiares características del hipermetabolismo e hipercatabolismo, el rol negativo de la hiperglucemia y de las alteraciones del sistema inmune o de la función gastrointestinal, que se observan después de una injuria cerebral aguda grave. No se conoce el impacto de nutrientes específicos sobre la evolución del daño cerebral después de un traumatismo encefalocraneano o de una isquemia global o focal severa, siendo éste un tema de futuros estudios. Respuesta metabólica a la ICA Se ha demostrado que los niveles de hormonas catabólicas, incluyendo cortisol, epinefrina, norepinefrina y glucagon aumentan notablemente después de una injuria cerebral aguda. El aumento sería proporcional a la severidad de la injuria y en el caso de la norepinefrina, podría llegar hasta siete veces el valor normal. También se ha comprobado un aumento de los niveles de citoquinas tales como TNFα, IL-1 e Il-6 en el plasma y los ventrículos cerebrales. El centro del control metabólico es dañado por la injuria primaria, y la respuesta sistémica es más intensa y prolongada que en otro tipo de injurias. Todo ello ocasiona un hipercatabolismo intenso que resulta en neoglucogénesis, movilización de aminoácidos desde el músculo esquelético, aumento de la excreción de nitrógeno urinario y pérdida acelerada de peso. Estudios con calorimetría indirecta han mostrado claros aumentos del gasto energético basal (GEB) en pacientes con ICA, alcanzando niveles entre 128 y 170%. En general, dichos estudios se han efectuado en pacientes no sedados con barbitúricos, no relajados, ni en muerte cerebral. Se puede observar variaciones que a veces correponden a la actividad muscular y a diferentes terapias nutricionales y metabólicas. Un interesante estudio sobre los potenciales efectos de la terapia en el hipermetabolismo fue efectuado por Bruder. El estudio se llevó a cabo en dos fases. En la fase 1, que era hasta cuatro días posinjuria, los pacientes estuvieron sedados, en ventilación mecánica, recibieron nutrición parenteral (NPTC) y mostraron un gasto energético medido (GEM) de 104% sobre lo predicho. En la segunda fase, que se efectuó 18 días después de la injuria, los pacientes no estaban sedados, ventilaban espontáneamente por traqueotomía, recibían NPTC o nutrición enteral (NE) y mostraron un GEM de 130%. Bruder concluyó que la terapia médica puede atenuar la respuesta hipermetabólica en la ICA. Diversas terapias se han demostrado útiles para disminuir el hipermetabolismo en la ICA. Por ejemplo, el coma barbitúrico lo baja en un 30%, llevándolo incluso hasta un 14% por debajo del basal. El propranolol podría bajar el gasto energético en un 25% y los relajantes musculares hasta en un 42%. No se ha demostrado, sin embargo, que disminuir el hipermetabolismo con alguna intervención mejore el pronóstico de la ICA. Respecto al hipercatabolismo puede señalarse que no se ha demostrado relación entre gasto energético e hipercatabolismo. La destrucción preferencial del músculo libera aminoácidos que son

utilizados en la producción de energía, proteínas reparativas, citoquinas, hormonas y células. El hipercatabolismo puede producir desnutrición proteica que se asocia a pobre función inmunológica, menor síntesis proteica visceral, mayor morbilidad y mal pronóstico. La inmovilización y los esteroides aumentan el catabolismo y los barbitúricos lo disminuyen. Es interesante señalar que el aporte calórico hasta por dos veces el gasto energético basal no disminuye el catabolismo, y que éste sólo disminuye después de varias semanas de ICA severa. Se ha probado el efecto de la nutrición enteral hiperproteica sobre el catabolismo. Una dieta de hasta 2,2 gr proteínas/kg/día en pacientes sin esteroides, logró equilibrar el balance nitrogenado (BN) pero también aumentó la excreción de nitrógeno y el BUN. En pacientes bajo terapia esteroidea hubo un aumento del BN negativo. Por lo tanto, no parece adecuado aumentar más las proteínas e incluso algún grado de BN negativo puede ser adaptativo. También en esta área se ha probado el efecto de nutrientes específicos como los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) y la arginina, en el balance nitrogenado. Al utilizar, por ejemplo, fórmulas enterales o parenterales ricas en BCAA, se observó una menor excreción de nitrógeno y un mejor BN. Sin embargo, no se observó impacto en el pronóstico y el costo es elevado. Otro hallazgo importante en ICA es que rara vez se logra un BN equilibrado en las primeras dos semanas de evolución. Rol de la hiperglucemia Se han demostrado efectos deletéreos variables de la hiperglucemia en diversos modelos animales de ICA, dependiendo del tipo de isquemia (focal o global) y de la presencia de diabetes mellitus. Se ha sugerido una relación entre glucosa y acidosis local, pero esto no ha sido probado. También se ha sugerido, pero no probado, que la hiperglucemia puede empeorar el pronóstico neurológico después de la ICA, al inducir daño secundario. Young encontró una peor evolución en pacientes con ICA que presentaron un valor de glucemia de 24 hrs mayor de 200 mg/dL y en otro estudio se observó una evolución peor en aquellos que retrospectivamente tuvieron glucemias más altas al ingreso o postquirúrgicas. Para evitar un agravamiento de la hiperglucemia, se ha sugerido el ayuno en la etapa precoz de una ICA severa. Sin embargo, los pacientes pueden desarrollar una severa desnutrición calórico-proteica precozmente después de la injuria y ello puede llevar a morbilidad agregada, incluyendo mala cicatrización de las heridas e inmunosupresión. Alternativamente, Robertson estudió el efecto de dos soluciones ahorradoras de proteína: aminoácidos al 3% con o sin glucosa, aportados en forma ciega y randomizada a 21 pacientes con ICA severa. No hubo diferencias en los niveles de glucosa en el líquido cefalorraquídeo en ambos grupos y hubo un menor BN negativo con este soporte. Por otro lado, no se ha estudiado suficientemente la utilidad de substratos calóricos alternativos en el soporte nutricional enteral de pacientes con ICA. En general, una buena aproximación es tratar de minimizar el uso de nutrición parenteral total y utilizar más la NE. La NE no exacerba la hiperglucemia salvo en sobrealimentación. Se debe monitorear la glucemia y tratar los episodios mayores de 200 mg/dL con insulina. Se deben evitar los episodios de hipoglucemia.

Soporte nutricional en la ICA Ott estudió el vaciamiento gástrico por medio de centellografía en 12 pacientes con ICA moderada a severa. En la primera semana, observó que el 50% de los pacientes tenía un vaciamiento retardado, con mala tolerancia a la nutrición intragástrica. Los mecanismos de las alteraciones gastrointestinales no son claros. Podrían jugar un rol el aumento de la presión intracraneana (PIC), el efecto de las citoquinas y de diversos fármacos, incluyendo los opioides, la fenitoína y los relajantes musculares. Las dificultades en el vaciamiento gástrico han llevado a utilizar la nutrición enteral postpilórica en pacientes con ICA. Diversas técnicas combinando fluoroscopía, endoscopía y prokinéticos, logran un 92% de éxito en posicionar correctamente las sondas. En la práctica se recomienda iniciar la nutrición enteral en las primeras 48 horas de evolución. Se puede iniciar el soporte con una sonda enteral colocada en el estómago. Se puede comenzar con una fórmula enteral que contenga 54 g de proteína, 100 g de hidratos de carbono por litro y una caloría por ml. Se inicia una infusión a 20 ml/hr que se aumenta cada 12 horas hasta llegar a 80 ml/hr a las 48 horas. En caso de hiperglucemia, se puede disminuir la concentración a 0,5 cal/ml lo que aporta un 50% menos de hidratos de carbono. Durante la infusión se monitorea el residuo gástrico cada seis horas. La presencia de residuos persistentes de más de 200 ml por tres veces consecutivas aconsejan discontinuar la nutrición. En tal caso, se puede localizar activamente la sonda en posición pospilórica. Las metas del soporte nutricional son de 1,5 a 2 gr/kg/proteína, una relación de 80 calorías no proteicas por gramo de nitrógeno aportado y unas 25 kcal/kg totales. No se ha estudiado específicamente en la ICA el potencial impacto de fórmulas inmunomoduladoras con arginina, ácidos grasos ϖ-3, glutamina y RNA. En todo caso, su contribución en pacientes sin ICA tampoco ha sido fehacientemente establecida. Tampoco está claro el rol específico de distintos micronutrientes o de oligoelementos. Un estudio randomizado mostró una mejor evolución de la escala de coma de Glasgow, al aportar zinc. No es recomendable utilizar nutrición parenteral en la ICA aislada, excepto que fracasen reiteradamente los intentos de NE durante los primeros tres o cuatro días.

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA La insuficiencia hepática puede presentarse como una falla hepática fulminante en un paciente previamente sano, o más frecuentemente, como la descompensación o progresión de un daño hepático crónico. La malnutricion es altamente prevalente en la cirrosis avanzada. Estudios utilizando métodos complejos para evaluar la composición corporal, tales como el análisis de activación de neutrones, sin embargo, sugieren que dicha malnutricion se desarrolla ya en las etapas iniciales de la enfermedad. El agua extracelular aumenta y el agua intracelular disminuye en los pacientes

cirroticos en comparación con los controles. La masa celular corporal y la grasa corporal total están significativamente reducidos, especialmente en pacientes con enfermedad moderada y severa, pero ya se reconocen perdidas significativas en pacientes de clase A de Child. En adición, se puede reconocer una patente de perdida tisular determinada en función de la severidad de la enfermedad, con la perdida simultanea de masa celular y de masa grasa en pacientes del grupo Child C. Mecanismos de malnutrición Los mecanismos productores de malnutrición en la cirrosis no son bien conocidos. Las causas potenciales incluyen la disminución de la ingesta de nutrientes debido a la anorexia o al empleo de dietas de escaso sabor, deterioro de la digestión o absorción debido a anormalidades en la secreción pancreática o biliar, y disturbios en la utilización de substratos y en el gasto energético. En humanos, el mantenimiento del peso corporal y de la composición orgánica requiere un balance entre el ingreso energético diario y el gasto. La energía es provista por la oxidación de nutrientes y se utiliza para cubrir el gasto energético basal, la termogénesis y la actividad física. Se ha evaluado el impacto de la etiología de la cirrosis sobre la prevalencia y severidad de la malnutrición asociada. El alcoholismo activo per se es una causa mayor de malnutrición y puede contribuir a su desarrollo en pacientes alcohólicos con cirrosis. Se ha comprobado que la cirrosis de etiología alcohólica se asocia con un estado nutricional peor que la relacionada con una etiología viral. Riggio y col. evaluaron el gasto energético total, la ingesta de nutrientes y el balance energético en 74 pacientes con cirrosis estable, clasificados como malnutridos o bien nutridos. Se observaron dos patentes de depleción en los pacientes malnutridos con cirrosis: una reducción significativa en la masa grasa y en la masa libre de grasa fue observada en hombres, mientras que las mujeres mostraron una reducción sólo de la masa grasa. En el grupo de pacientes malnutridos con cirrosis, el ingreso energético equilibra al gasto, sugiriendo que las anormalidades nutricionales no dependen de alteraciones del balance energético. Se debe tener en cuenta que el estudio se realizó en pacientes con condición clínica estable. Es posible que las complicaciones tales como infecciones o ascitis, que pueden aumentar el gasto energético, pueden afectar el balance energético y desempeñar un rol en el desarrollo de la malnutrición en pacientes con cirrosis. Evaluación nutricional No existe una pauta o examen único que pueda dar cuenta en forma confiable del estado nutricional de estos pacientes. Después de mucha investigación en este terreno, la tendencia actual es priorizar el juicio clínico. La albuminemia es útil al evaluar la situación inicial de los pacientes portadores de un daño hepático crónico; sin embargo, pierde valor en presencia de una descompensación aguda. En este escenario, queda sujeta a variables tan diversas que no es posible una evaluación específica del estado nutricional. La evaluación estándar, mediante la determinación del peso corporal, masas musculares y depósitos de grasa subcutánea, se ve limitada por la presencia de ascitis y edema. Los balances

nitrogenados negativos resultan subestimados por la disminución de la síntesis de urea y el aumento de la de amonio, propias de la insuficiencia hepática. Un estudio reciente de Alvarez da Silva y col. comparó tres métodos de evaluación nutricional, la dinamometría, la Evaluación global subjetiva (EGS) y el Indice de pronóstico nutricional (IPN) en 50 pacientes con cirrosis, la mayoría compensados. La dinamometría resultó ser un buen índice de predicción de deterioro clínico en pacientes con cirrosis debido a complicaciones tales como ascitis refractaria, encefalopatía, peritonitis bacteriana espontanea y síndrome hepatorenal. En efecto, estas complicaciones se desarrollaron en 65% de pacientes malnutridos en comparación con 12% en pacientes bien nutridos. Estos hallazgos destacan la importancia funcional de la masa muscular en los cirróticos, y soporta estudios previos en los cuales la circunferencia media del brazo constituyó un predictor independiente de mortalidad en pacientes con cirrosis avanzada. Soporte nutricional Los pacientes con daño hepático crónico pero bien compensados, pueden tolerar una ingesta normal de proteínas (0,8 a 1,5 g/kg/día), mantener balances nitrogenados positivos y no siempre presentan estados catabólicos. En cambio, la sobrecarga de agua y sodio constituye un problema habitual. Cuando se presentan descompensaciones agudas, los requerimientos de proteínas pueden elevarse a 1,5-2 g/kg/día, y los energéticos a 55 cal/kg/día. Es en estos casos en que la capacidad de satisfacer los requerimientos se limita por la aparición de encefalopatía y por la sobrecarga de volumen. Aporte de proteínas. Los requerimientos proteicos aumentan durante situaciones de estrés severo o falla hepática fulminante. Cuando la encefalopatía hepática interfiere con el aporte proteico, se recomienda primeramente descartar y/o corregir los posibles factores agravantes (sepsis, hemorragia digestiva, constipación, etc.). Si persiste la encefalopatía, se debe restringir el aporte proteico a 0,5 g/kg/día y administrar lactulosa para mejorar la tolerancia a la carga proteica. Sólo en casos de coma hepático establecido se justifica suspender totalmente el aporte de proteínas. Durante largo tiempo se estudió la posible utilidad de fórmulas parenterales con mayor porcentaje de aminoácidos ramificados y menos aminoácidos aromáticos, como una forma de controlar la aparición de encefalopatía. Se postulaba que los aminoácidos aromáticos, al atravesar la barrera hematoencefálica, desempeñarían un rol en la génesis de la encefalopatía, actuando como falsos neurotransmisores a nivel del sistema nervioso central. Sin embargo, tras múltiples resultados contradictorios, su uso rutinario ya no se recomienda. Aporte energético. Un aporte calórico adecuado logra prevenir la degradación excesiva del músculo como fuente de neoglucogénesis, y facilita un balance nitrogenado favorable. Este aporte calórico se puede proveer en forma de lípidos e hidratos de carbono, siendo ambas fuentes igualmente efectivas.

Los depósitos de glucógeno están disminuidos en pacientes con falla hepática fulminante. En estos casos, habitualmente se requieren infusiones de glucosa al 10 o 20% para prevenir la hipoglucemia. Debido a que el hígado sintetiza aproximadamente 150 gramos de glucosa cada 24 horas, los pacientes con enfermedad hepática deben recibir al menos seis gramos de glucosa por hora y posiblemente más si la gluconeogénesis hepática esta inhibida. Si se presenta intolerancia a la glucosa, pueden usarse polímeros de glucosa por vía enteral. Los lípidos endovenosos pueden metabolizarse sin problemas en la gran mayoría de los pacientes cirróticos. Las fórmulas enriquecidas con ácidos grasos de cadena mediana permiten una mejor corrección del déficit lipídico. En la actualidad se recomienda el empleo de una nutrición parenteral balanceada conteniendo alrededor de 50% de lípidos y 50% de carbohidratos como calorías no proteicas. Aporte de vitaminas y micronutrientes. Todos los pacientes cirróticos pueden presentar deficiencias de vitaminas liposolubles y del complejo B, en especial los pacientes alcohólicos y los portadores de colangitis esclerosante primaria. La deficiencia de vitamina B12 y de ácido fólico puede a su vez ocasionar un síndrome de malabsorción. El déficit de zinc es otro hallazgo frecuente cuyas manifestaciones pueden confundirse con la encefalopatía de origen hepático. En el año 1997, un consenso de ESPEN introdujo recomendaciones para la terapia nutricional en pacientes malnutridos con enfermedad hepática en estadío terminal que no pueden mantener un adecuado aporte nutricional por vía oral. La nutrición parenteral sólo debe ser utilizada cuando la nutrición enteral no es posible o impracticable. Cuando se administra nutrición parenteral, la energía debe ser provista en forma de calorías no proteínas como 50 a 65% de glucosa y 35 a 50% de lípidos. En adición, el consenso estableció recomendaciones para varias condiciones clínicas (Tabla 3). Tabla 3. Recomendaciones para el tratamiento nutricional de pacientes con hepatopatías (ESPEN) Condición clínica Cirrosis compensada Cirrosis compensada Malnutrición Encefalopatía I-II Encefalopatía III-IV

Energía no proteica (kcal/kg/día) Proteínas o aminoácidos (g/kg/día) 25-35 1,0-1,2 35-40 25-35 25-35

1,5 0,5-1,5 0,5

Una situación particular plantean los pacientes con hepatitis alcohólica severa. En los últimos años, Cabré y col. publicaron los resultados de un ensayo con pocos pacientes tratados con nutrición enteral total asociada a 40 mg. de prednisona diarios. La nutrición fue mantenida por cuatro semanas, mientras que los esteroides fueron disminuidos en el momento en que la bilirrubina y la protrombina mejoraron en un 50%. Los resultados obtenidos sugieren que esta es una buena terapéutica, evitando la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad.

Vías de administración de nutrientes Un aspecto de importancia es la elección de la vía de administración de los nutrientes durante los períodos críticos. No existe acuerdo respecto de la mejor alternativa. La vía digestiva permitiría proteger la integridad de la mucosa intestinal, reducir la translocación bacteriana y aportar factores tróficos hepatoportales e intestinales. Hay evidencias de que por vía enteral se consiguen mayores aportes comparados con la vía parenteral. Sin embargo, la vía parenteral es preferida por aquellos que asignan al intestino un rol central en la etiopatogenia de la encefalopatía. Por el momento, parece claro que ante todo se debe priorizar un apoyo nutricional precoz y agresivo, cualquiera sea la vía de administración. La mayoría de los autores consideran la nutrición enteral como la más segura y efectiva para proveer un adecuado suplemento nutricional en pacientes con enfermedad hepática avanzada. Pueden ser provistos suplementos orales en adición a la dieta regular en pacientes que pueden comer o beber sin grandes dificultades. En aquellos que requieren un manejo más intensivo, conviene colocar una sonda nasogástrica o nasoyeyunal para administrar grandes infusiones de alimento suplementario. Varios ensayos randomizados establecen que la alimentación enteral es más efectiva que la dieta convencional sola, y si es bien tolerada, en algunos casos puede producir una mejoría de los indicadores generales de función hepática.

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Introducción Existe una relación clara entre la falla respiratoria aguda y la desnutrición, pudiendo ser la primera consecuencia de la segunda, o viceversa. También está establecida la relación entre la severidad del daño pulmonar crónico y la desnutrición asociada. Lo que no está claramente establecido es si la asistencia nutricional puede corregir los efectos deletéreos de la desnutrición sobre la función respiratoria. Por otro lado, si bien se reconocen múltiples beneficios a una adecuada nutrición, la sobrealimentación puede traer consecuencias negativas en pacientes que cursan con falla respiratoria aguda. Este factor obliga al clínico a realizar una cuidadosa evaluación de los requerimientos individuales y a monitorizar en forma periódica los efectos metabólicos de la nutrición aportada. En los pacientes portadores de daño pulmonar crónico o de limitación crónica al flujo aéreo se ha observado una alta prevalencia de desnutrición calórico-proteica, con distrofia muscular asociada, alteración en el metabolismo de los carbohidratos y mecanismos alterados de regulación de la ventilación. Estos efectos se ven acentuados durante los períodos de descompensación pudiendo incidir en el pronóstico final. Existe evidencia de que la distrofia muscular que se observa en estos pacientes no sólo se debe a una disminución de las masas musculares sino que habría una alteración funcional a nivel de

los músculos respiratorios. Asimismo, se ha observado que si los pacientes descompensados son mantenidos en ayuno, la función de su musculatura respiratoria sufre un rápido deterioro. A nivel de la capacidad respiratoria, la desnutrición durante la falla respiratoria aguda se asocia con una contracción muscular ineficiente, cambios estructurales en el parénquima pulmonar que comprometen la fisiología de la respiración, una disminución de la inmunidad a nivel local y una respuesta ventilatoria disminuida a la hipoxemia. Además, hay disminución en la producción de surfactante, lo cual puede comprometer aún más la función del pulmón. Soporte nutricional Los objetivos de la terapia nutricional son: 1) aportar las calorías necesarias, 2) evitar el desgaste de la masa muscular, 3) corregir el compromiso de la musculatura respiratoria, 4) evitar la producción excesiva de CO2, y 5) revertir las problemas nutricionales derivados de la insuficiencia respiratoria. El objetivo principal debe ser proveer la energía suficiente para satisfacer las demandas calóricas. Sin embargo, se debe tener la precaución de no sobrealimentar a estos pacientes, especialmente cuando se pretende el retiro de la ventilación mecánica. Un aporte excesivo de calorías puede determinar una producción de CO2 desproporcionada en relación con la capacidad de los pulmones para eliminarlo. Es por ello que algunos autores recomiendan el uso rutinario de la calorimetría indirecta para estimar los requerimientos energéticos. Esta permitiría, además, evaluar el cociente respiratorio (QR), que puede orientar respecto a la composición de hidratos de carbono y lípidos que debe tener la nutrición. Los hidratos de carbono tienen un QR de 1,0 comparado con 0,7 de los lípidos. Ello significa que el metabolismo de los hidratos de carbono genera más CO 2 que el de los lípidos, a igual generación de energía y consumo de oxígeno. Considerando esta situación, se recomienda que durante la falla respiratoria el aporte energético se provea en un 50-60% con lípidos, mientras que sólo un 50% como máximo deberá provenir de los hidratos de carbono. El aporte de proteínas debe guiarse por los mismos criterios que para cualquier paciente crítico, es decir, ajustarse de acuerdo a la actividad catabólica estimada y al balance nitrogenado. Respecto a la vía de administración, los pacientes con falla respiratoria deben alimentarse por vía enteral, siempre que ello sea posible. En estos pacientes se deben tomar precauciones especiales para evitar una posible aspiración. Se recomienda usar sondas enterales posicionadas en el duodeno. La nutrición parenteral ha sido señalada como causa precipitante de falla respiratoria y como un obstáculo al destete de la ventilación mecánica. Sin embargo, en ocasiones constituye la única vía posible de administración de los nutrientes. En esta circunstancia se debe tener en cuenta la alta prevalencia de hipofosfatemia. Esta puede afectar en forma crítica la contractilidad del diafragma y del miocardio, complicando el problema respiratorio. Se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos en forma frecuente y periódica, y suplementar fosfato en forma rutinaria.

Soporte nutricional en pacientes en asistencia respiratoria mecánica En el año 2003 se publicaron las recomendaciones del Canadian Critical Care Clinical Practice Guidelines Committee (Heyland y col.) relativas al soporte nutricional en los pacientes adultos críticos en asistencia respiratoria mecánica. Las intervenciones revisadas y las recomendaciones formuladas se describen a continuación. 1.- Se obtienen mejores resultados con nutrición enteral en comparación con nutrición parenteral en pacientes adultos críticamente enfermos? De acuerdo con un estudio de nivel 1 y 12 estudios de nivel 2, cuando se considere el soporte nutricional en pacientes críticos, es altamente recomendable utilizar nutrición enteral en relación con nutrición parenteral. 2.- Se obtienen mejores resultados con nutrición enteral precoz en comparación con nutrición tardía en pacientes adultos críticamente enfermos? De acuerdo con ocho estudios de nivel 2, se recomienda la nutrición enteral precoz (dentro de las 24-48 horas de la admisión a UTI) en pacientes críticamente enfermos. 3.- El obtener dosis preestablecidas de nutrición enteral resulta en mejor evolución en pacientes adultos críticamente enfermos? Solamente se han obtenido resultados mejores con técnicas de optimización de nutrición enteral en pacientes con traumatismo de cráneo. En otros pacientes críticos, existen insuficientes datos para establecer una recomendación. 4.- En comparación con nutrición enteral estándar, el empleo de dietas suplementadas con arginina y otros nutrientes resulta en mejor evolución en pacientes adultos críticamente enfermos? De acuerdo con dos estudios de nivel 1 y 12 estudios de nivel 2, no es recomendable el empleo de dietas suplementadas con arginina u otros nutrientes selectivos. 5.- El empleo de fórmulas enterales con aceite de pescado resulta en una mejor evolución clínica en pacientes adultos críticamente enfermos? De acuerdo con un estudio de nivel 1, los productos con aceites vegetales y antioxidantes pueden ser considerados en pacientes con Síndrome de dificultad respiratoria aguda. 6.- De acuerdo con el cuidado estándar, la nutrición enteral suplementada con glutamina resulta en mejor evolución clínica en pacientes adultos críticamente enfermos? De acuerdo con un estudio de nivel 1 y cuatro estudios de nivel 2, la glutamina enteral debe ser considerada en pacientes con quemaduras y traumatizados. Existen datos insuficientes para recomendar el empleo rutinario de glutamina en otros pacientes críticos.

7.- El empleo de fórmulas enterales en base a péptidos resulta en mejores resultados en comparación con una fórmula proteica completa en pacientes adultos críticamente enfermos? De acuerdo con cuatro estudios de nivel 2, al iniciar la nutrición enteral, es recomendable el empleo de fórmulas proteicas completas (poliméricas). 8.- El empleo de un protocolo nutricional resulta en mejores resultados en pacientes adultos críticamente enfermos? Existen datos insuficientes para recomendar el empleo de protocolos de nutrición en pacientes críticos. 9.- El empleo rutinario de agentes que promuevan la motilidad intestinal resulta en mejores resultados en pacientes adultos críticamente enfermos? De acuerdo con la revisión de la literatura, en pacientes críticos con intolerancia nutricional (alto residuo gástrico, emesis), debe ser considerado el empleo de metoclopramida como agente de motilidad. 10.- La nutrición enteral a nivel del intestino delgado resulta en mejores resultados que la alimentación a nivel gástrico en pacientes adultos críticamente enfermos? De acuerdo con 11 estudios de nivel 2, la nutrición a nivel del intestino delgado se puede asociar con menor incidencia de neumonía en los pacientes críticos. En unidades en las cuales el acceso intestinal es simple, se recomienda su uso. En unidades donde el acceso intestinal no es sencillo, sólo se recomienda su uso en pacientes seleccionados que repetidamente demuestran alto residuo gástrico y que no toleran una cantidad adecuada de nutrición por vía gástrica. 11.- Las modificaciones en la posición corporal resultan en mejor evolución en pacientes críticos que reciben nutrición enteral? De acuerdo con un estudio de nivel 2, se recomienda que los pacientes críticos que reciben nutrición enteral se encuentren con la cabecera de la cama elevada a 45 grados. Cuando esto no es posible, se debe intentar sobreelevar la cabecera de la cama tan pronto como sea posible. 12.- El empleo de nutrición parenteral en combinación con nutrición enteral resulta en mejor evolución clínica en pacientes adultos críticamente enfermos? De acuerdo con cinco estudios de nivel 2, no es recomendable iniciar en forma simultanea la nutrición enteral con la nutrición parenteral. Se recomienda no utilizar nutrición parenteral hasta que todas las estrategias destinadas a maximizar la nutrición enteral hayan sido intentadas. 13.- La presencia de lípidos en la nutrición parenteral influencia la evolución en pacientes adultos críticamente enfermos?

De acuerdo con dos estudios de nivel 2, en los pacientes críticos que no están malnutridos y toleran cierta nutrición enteral, o cuando la nutrición parenteral está indicada por corto tiempo, se debe considerar no emplear lípidos. No existen datos suficientes para establecer recomendaciones sobre el empleo de lípidos en pacientes malnutridos o que requieren nutrición parenteral por más de 10 días. 14.- El control estricto de la glucosa resulta en mejor evolución en pacientes adultos críticamente enfermos? De acuerdo con un estudio de nivel 2, en pacientes quirúrgicos que reciben soporte nutricional, se debe considerar el empleo de insulina para lograr un estricto control de la glucemia. Existen datos insuficientes para establecer una recomendación en relación a la terapéutica con insulina en otros pacientes críticos. El Sepsis Forum ha recomendado recientemente mantener niveles de glucemia por debajo de 160 mg/dl en los pacientes sépticos.

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA GRAVE Introducción Las enfermedades cardiovasculares constituyen una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en los países occidentales, y generan un gran número de admisiones a las unidades de cuidados intensivos. Muchos factores epidemiológicos contribuyen a esta alta prevalencia, pero la mayoría de ellos no se encuentran bajo la influencia de los intensivistas. En general, la unidad de terapia intensiva sólo se ve involucrada en el tratamiento de los estados tardíos o hiperagudos de estas condiciones, siendo las causas más frecuentes de admisión el infarto agudo de miocardio, la cirugía cardiaca y las cardiomiopatías descompensadas. Aun cuando la admisión a UTI se deba a una causa no cardiaca, las enfermedades cardiovasculares están presentes en una gran proporción de estos pacientes. En efecto, una gran número de pacientes está por encima de los 65 años de edad, siendo muy frecuente la enfermedad cardiaca crónica en esta población. La relación entre enfermedad cardiovascular y nutrición es obvia cuando se considera que la ateroesclerosis está asociada con desordenes nutricionales, en general del tipo de sobrenutrición (diabetes, obesidad, dislipidemias). En contraste, la malnutrición se presenta hasta en el 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca severa. Esta segunda categoría está particularmente expuesta a complicaciones relacionadas con la malnutrición. La caquexia cardiaca ha sido reconocida como un predictor independiente de mayor mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca, mientras que la obesidad moderada parece ser protectora. Considerando la alta prevalencia de falla cardiaca en los pacientes en UTI, es importante analizar las consecuencias del soporte nutricional, y determinar los métodos específicos requeridos para una terapéutica adecuada. En los últimos años se ha centrado la atención de los pacientes con insuficiencia cardíaca grave, en la posibilidad de intervenir a través de la nutrición, en las vías metabólicas celulares del miocardio. Esto podría contribuir a mejorar las funciones electromecánicas, sobre todo en los estados de aporte limitado de oxígeno o de daño preexistente de la función celular.

Existen dos procesos que se deben considerar al relacionar nutrición y corazón. Primero, que existe un continuo balance entre el aporte y la demanda de energía que requiere el miocardio para mantener la integridad estructural y continuar la función contráctil. En segundo lugar, en respuesta al estrés y al estado nutricional, los cambios dinámicos en los depósitos de grasa y tejido magro, incluyendo los del miocardio, se producen lentamente. Es importante entender ambos procesos para el desarrollo de las estrategias nutricionales adecuadas en los pacientes críticos. Bioquímica del metabolismo cardíaco El miocardio genera energía metabolizando distintos substratos, incluyendo la glucosa, ácidos grasos, triglicéridos, lactato, piruvato, cetonas y aminoácidos. Se desconoce cuál sería el sustrato ideal. La preferencia en una situación particular depende de condiciones específicas como concentración plasmática del substratos, disponibilidad de otros substratos, actividad mecánica, tasa de fosforilación oxidativa y concentración plasmática de ciertas hormonas. Los ácidos grasos y la glucosa constituyen los principales combustibles del miocardio. En reposo, los ácidos grasos libres se usan de preferencia a la glucosa, alcanzando el 60-70% de todo el metabolismo oxidativo, y en condiciones aeróbicas todas las necesidades metabólicas se suplementan por la fosforilación oxidativa. En condiciones anaeróbicas, la mayor producción de energía es por glicólisis, y la utilización de hidratos de carbono puede aumentar varias veces. Las reservas de glicógeno cardíaco son pequeñas, pero pueden llegar a ser importantes en la génesis de energía en condiciones de anoxia. Los ácidos grasos libres (AGL) con su alta producción de energía por gramo son utilizados por el miocardio en condiciones de metabolismo basal. Esto no es inocuo, ya que está asociado a un alto consumo basal de oxígeno. En este sentido, se ha constatado una mayor tasa de arritmias en corazones isquémicos con un alto nivel plasmático de ácidos grasos libres. El rol del lactato como combustible miocárdico había sido subestimado hasta recientemente, en que se comprobó que miocitos en cultivo podían utilizar de forma preferencial el lactato o los AGL en vez de la glucosa. La extracción del lactato aumenta con el incremento plasmático del mismo hasta 4,5 mmol/L; a este nivel el 90% de las necesidades miocárdicas pueden ser cubiertas por el lactato. En reposo, los bajos niveles de lactato limitan su uso como combustible pero, durante la actividad, su contribución puede alcanzar al 60%. La caquexia cardiaca La caquexia cardiaca puede ser de dos tipos; el tipo clásico que se produce en algunos pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada (tipos New York Heart Association III o IV), y el tipo nosocomial, que se desarrolla en el periodo postoperatorio. El primer caso involucra la depleción de la masa corporal seca, incluyendo órganos vitales tales como el corazón, y que conduce a una declinación en la performance funcional y en la función inmune. La presencia de caquexia se asocia con una disminución de la sobrevida en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.

La causa de la caquexia cardiaca es multifactorial. La fatiga de estos pacientes conduce a una disminución de la actividad física y por lo tanto de la masa corporal seca. La anorexia es un hallazgo común y puede estar relacionada con la medicación, edema intestinal que produce hipomotilidad gastrointestinal y nauseas, y el escaso sabor de la dieta, en particular por la restricción de sodio. El edema intestinal también puede producir un síndrome de malabsorción. La disnea puede producir un aumento del gasto energético basal. El aumento en el gasto energético también puede estar relacionado con una actividad compensatoria del sistema nervioso simpático. Una serie de investigaciones recientes se han focalizado en el rol de las citoquinas en la patogénesis de la caquexia cardiaca. En particular, se han observado niveles elevados de TNFα en pacientes con insuficiencia cardiaca, sobre todo si cursan con caquexia. Otra población en riesgo potencial de caquexia cardiaca son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca. En un estudio, el 5% de los pacientes que son sometidos a bypass cardiopulmonar desarrollan complicaciones postoperatorias que necesitan nutrición parenteral. La caquexia cardiaca se asocia con una mala evolución luego del trasplante cardiaco, con un aumento de la mortalidad a 30 días en los pacientes caquecticos. Evaluación nutricional El objetivo de la nutrición es mantener el balance de líquidos, aliviar los síntomas y prevenir las lesiones miocárdicas y extramiocárdicas asociadas con la caquexia cardíaca. La evaluación debe ser cautelosa, ya que la retención de líquidos puede enmascarar la desnutrición. El peso puede permanecer igual o aumentar. Algunos marcadores bioquímicos de desnutrición, como la albúmina sérica y la transferrina, se pueden alterar por efecto dilucional por exceso de volumen extracelular. Se ha establecido que las mediciones antropométricas serían el mejor método para valorar el estado nutricional en estos enfermos, siendo la mejor la medición a nivel del tríceps, por ser un lugar magro con poca retención de agua por gravedad. En forma práctica, el clínico debe considerar el peso actual, la pérdida reciente de peso, y la presentación clínica del paciente. Una pérdida de peso no intencional de más del 7,5% del peso normal previo se ha considerado un factor de riesgo independiente para la mortalidad en la insuficiencia cardiaca crónica. Soporte metabólico y nutricional El límite entre soporte metabólico y nutricional es estrecho (Tabla 4). El soporte metabólico en general debe ser provisto rápidamente luego de un insulto; incluye la provisión de substratos aislados (electrolitos, glucosa, glutamina, antioxidantes), mientras que el soporte nutricional frecuentemente se debe considerar luego de tres a cinco días de ayuno, y provee un rango completo de nutrientes (glucosa, proteínas, lípidos y micronutrientes).

Tabla 4.- Tipos de soporte y momento del soporte metabólico y nutricional. Tipo de soporte Metabólico GIK

Tiempo y condición

Primeras 48 horas del infarto de miocardio. Postoperatorio cirugía cardiaca Glutamina Angina pectoris, cirugía cardiaca Taurina Insuficiencia cardiaca congestiva Antioxidantes (selenio, manganeso, Bypass cardiopulmonar, isquemia aguda, insuficiencia cardiaca aguda Co Q10) y crónica Nutritional Vitamina B1 Insuficiencia cardiaca aguda y crónica Acido fólico Reducción de homocisteina Insuficiencia cardiaca aguda y crónica Acidos grasos ω3

La optimización del metabolismo cardiaco es un nuevo concepto en el manejo del miocardio en falla. La manipulación del metabolismo tiende a lograr una desviación favorable en la utilización de substratos desde los ácidos grasos a la glucosa. Durante muchas décadas se ha propuesto la administración de substratos adecuados para la nutrición miocárdica (Sodi-Pallares y col.). La infusión de glucosa-insulina-potasio (GIK) podría soportar la recuperación del miocardio isquémico a través de las siguientes acciones: a. Reducción de la concentración de ácidos grasos libres y de la captación miocárdica b. Soporte de la síntesis de ATP durante la hipoxia c. Mantenimiento de la función del retículo sarcoplásmico y de la homoestasis del calcio, a través de la compartamentalización de las vías glicolíticas y de la oxidación por ATPasa d. Efecto ahorrador de glucógeno por el aporte de un substrato a las células durante la isquemia e.

Actividad de scavenger de radicales libres

f. Disminución de la resistencia arterial coronaria con lo que se lograría una mejor perfusión miocárdica Recientemente se ha hecho evidente que el control estricto de la glucemia es un factor determinante de la evolución de los pacientes en UTI, incluyendo una gran proporción de pacientes sometidos a cirugía cardiaca (van der Berghe y col.). El empleo de soluciones de apoyo nutricional durante la cirugía cardiaca con bypass ha sido evaluado recientemente, así como en pacientes con diabetes e infarto agudo de miocardio (DIGAMI y DIGAMI 2).

Aportes y vías de soporte nutricional Los requerimientos energéticos dependen del peso corporal, de la actividad y de la gravedad de la enfermedad. Por ejemplo, en un paciente con sobrepeso y actividad limitada el objetivo es disminuir el peso y la actividad metabólica con una dieta hipocalórica de 1.000 a 1.200 Kcal/día; si está desnutrido y presenta una insuficiencia cardíaca severa, requerirá 30 a 50% más de energía por aumento de las demandas cardíacas y pulmonares; y si tiene caquexia cardíaca presentará un requerimiento aún mayor, ya que tendrá 1,8 veces el gasto energético de un paciente sin esta patología. Muchos autores postulan un aporte nutricional de 25 kcal/kg/día. En pacientes con shock cardiogénico persistente, los requerimientos son menores. En las situaciones agudas, y en especial en el periodo perioperatorio, muchos autores recomiendan el empleo de nutrición parenteral, aunque la nutrición enteral sea considerada la ruta óptima en la mayoría de los pacientes críticos. En el compromiso circulatorio, la nutrición enteral es en ocasiones considerada como relativamente contraindicada, debido a que puede agravar la isquemia intestinal; el bajo flujo mesentérico es un factor de riesgo para la necrosis intestinal. Las guías recientes de ASPEN recomiendan ser cautos cuando se introduce la nutrición enteral en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. En estos casos, se recomienda administrar entre 15-20 kcal/kg/día por ruta enteral, y si se considera necesario, suplementar con nutrición parenteral.

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