Sistema Respiratorio. Es el sistema encargado de aportar O2 a la sangre y eliminar el CO2. La función respiratoria consta de tres procesos: 1. Ventilación: Sucesión de inspiración y espiración. Se estimulan los músculos inspiratorios (escalenos, intercostales externos y diafragma) que al contraerse hacen que la presión en la cavidad torácica sea negativa con respecto al exterior, de modo que el aire entra con facilidad. La inspiración es un proceso activo, mientras que la espiración es un procesos pasivo debido a la elasticidad de los pulmones (no es así si es forzada, en la que intervienen los abdominales, intercostales internos y el esternocleidomastoideo). 2. Difusión: Paso de gases a través de la membrana alveolo-capilar, constituida por el endotelio de los capilares y el epitelio alveolar, junto con su correspondiente membrana basal. Los gases también deberán atravesar el plasma y el glóbulo rojo. Si el grosor de la membrana capilar aumenta, la difusión estará enlentecida (el grosor en condiciones normales es de 0’5 micras). La difusión también depende de la superficie, que es grande gracias al número de alvéolos (140 m2 de superficie de intercambio). La solubilidad de los gases respiratorios a través de las membranas (el CO2 es 20 veces más soluble que el O2), la diferencia de presión entre el alveolo (100 mmHg) y la sangre (40 mmHg), así como el tiempo de intercambio (0’255 segundos) son factores importantes en la difusión. 3. Circulación: Flujo sanguíneo adecuado que reciben los alvéolos para mantener una relación adecuada de ventilación/perfusión.

Aparato Respiratorio: 1. Vías aéreas: Encargadas de preparar el aire mediante calentamiento, humidificación y filtración (limpieza). -

Vías aéreas superiores.- Nariz, nasofaringe, laringe y tráquea. Vías aéreas inferiores.- Bronquios y bronquilos (los bronquiolos no tienen cartílago).

2. Pulmones: Integran las vías aéreas inferiores (bronquios y bronquiolos), que son un sistema de conducción, y una zona de intercambio (alvéolos).

3. Caja torácica: Costillas (unidas especialmente al esternón, son la protección de los pulmones), y columna vertebral (da movilidad y permite modificar el volumen torácico).

Mecanismos protectores del aparato respiratorio: Tos: Acto reflejo (puede ser voluntario) mediante el que se origina una corriente de aire rápida que expulsa al exterior el contenido de las vías respiratorias. Mantiene permeables las vías respiratorias. Consecuencias desagradables (agotamiento, síncope tusígeno por intensa vasoconstricción cerebral, fracturas de costillas o neumotorax). Causas: 1. Estímulos químicos: -

Inhalación de gases, humos o polvos. Inflamación de la laringe, tráquea, bronquios y pleura.

2. Estímulos mecánicos: -

Cuerpos extraños intraluminares o tumores extraluminales. Exudados y transudados de la profundidad del pulmón. Broncoconstricción del asma bronquial.

3. Estímulos térmicos: Cambios de temperatura exterior, de calor a frío. 4. Estímulos de origen cortical: Tos psicógena. Mecanismo: Se estimulan receptores irritativos que se encuentran en las vías respiratorias medias e inferiores, así como en la pleura. El nervio vago envía la información al bulbo, que mediante neuronas motoras hace que se activen los músculos respiratorios: 1. Inspiración profunda y cierre de la glotis. 2. Contracción de los músculos espiratorios (aumento de presión). 3. Apertura de la glotis y expulsión del aire aprisionado. Tipos de tos según el sonido emitido: -

Tos espasmódica: Varios golpes de tos. Se debe a una bronquitis crónica. Tos perruna: De tonos bajos y ronca. Se debe a una inflamación de las vías respiratorias superiores.

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Tos bitonal: Se emiten tonos altos y bajos. Se deben a una parálisis de cuaerda bucal por lesión en el nervio recurrente. Tos coqueluchoide: Tos espasmódica con un gallo característico en la primera inspiración. También se llama tos ferina.

Tipos de tos según el contenido: -

Tos seca improductiva. Tos húmeda productiva (expectoración).

Tipos de tos según las consecuencias: -

Tos emetizante (induce el vómito). Tos jadeante (sensación de ahogo porque está acompañada de líquido en las vías respiratorias).

Expectoración: Expulsión por la boca de material procedente de las vías respiratorias acompañado de tos. Tiene como finalidad mantener permeables las vías respiratorias. Características de interés biológico de la expectoración: 1. Características macroscópicas: -

Cantidad.- > 100ml / 24h. Bronquiectasias (dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial), abcesos (cavidad de nueva formación ocupada por líquido purulento y rodeada por membrana piógena, es decir, que hace supurar) y edema agudo de pulmón.

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Estratificación.- Se forman tres capas: • • •

Capa espumosa.- Presenta un agente surfactante, es decir, agente tensoactivo o jabón (capa superior) Capa serosa.- Presenta elementos celulares no inflamatorios (capa media) Capa purulenta.- Presenta leucocitos (capa inferior)

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Aspecto.- Mucoso (inflamación traqueobronquial), seroso (edema agudo), purulento (bronquiectasia, abcesos), herrumbroso (neumonía), sanguinolento (tuberculosis).

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Olor fétido.- Consecuencia de una infección por microorganismos anaerobios.

2. Características microscópicas: -

Contenido celular.- Células tumorales (cáncer), leucocitos polinucleados (inflamación), eosinófilos (asma), fibras elásticas (necrosis), cristales de Charcot-Leyden (degeneración de gránulos de eosinófilos, asma bronquial).

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Examen microbiológico.- Tinciones directas, cultivos, técnicas de inmunofluorescencia, biología molecular (PCR), etc, para conocer el agente etiológico.

Vómica: Expulsión por la boca de material líquido (pus, sangre o suero) que puede proceder del interior del tórax (quistes hidatídicos, empiema, abcesos) o ser extratorácica (abcesos sulfénicos que se rompen liberando su contenido en los bronquios a través del diafragma). Se acompaña de sensación de tos y de asfixia (significado curativo), el edema ha roto su pared y empieza a curarse. Hemoptosis: Expulsión de sangre sola o formando parte de los esputos, procedente de: -

Hemorragia, inflamación y ulceraciones de la mucosa traqueobronquial. Lesiones necróticas en el pulmón que afectan a pequeños vasos sanguíneos. Lesiones vasculares del pulmón.

Estornudo: Reflejo de las vías respiratorias superiores con el objetivo de mantenerlas permeables. Se desencadena por receptores de la mucosa de las fosas nasales, viaja por el nervio trigémino y llega hasta el bulbo. Las órdenes notoras son materializadas para conseguir una respuesta en forma de rápida corriente de aire que pasa no sólo por la boca, sino también por la nariz porque el velo del paladar se encuentra en posición baja. Acropaquia: Dedos en forma de palillo de tambor. No se sabe si es por deficiencia de oxigenación periférica, ya que se da en otras enfermedades. -

El ángulo del lecho ungueal > 180º. Aumenta la convexidad de las uñas. Aumenta el grosor de la última falange.

Anomalías de la Respiración: Hipoxia: Déficit de oxígeno o incapacidad de los tejidos para usarlo. Tipos: -

Hipoxia hipoxémica: Insuficiente oxigenación de la sangre arterial. Se sufre por respirar atmósfera pobre en O2, por insuficiecia respiratoria o por unión de sangre arterial y venosa (malformación shunts). • • •

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Hipoxia anémica o hemoglobinopática: Falla el transporte de O2 por parte de la Hb. Sucede en anemias, intoxicación por CO, metahemoglobinemia (se oxida el hierro de la hemoglobina). Incapacidad para transportar el O2. • • •

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↓[O2]. Saturación de Hb normal. Presión arterial de O2 normal.

Hipoxia circulatoria: Se debe a que el tejido recibe menor cantidad de sangre de lo normal. Puede ser local o general. • • •

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↓[O2]. ↓ saturación de Hb. ↓ presión arterial de oxígeno.

[O2] normal. Saturación de Hb normal. Presión arterial de O2 normal.

Hipoxia histotóxica: El O2 no puede ser utilizado por el tejido por ser deficitaria la cadena de transporte de electrones. Intoxicación por cianuro o shock séptico. • • •

[O2] normal. Saturación de Hb normal. Presión arterial de O2 normal.

Mecanismos de compensación de la hipoxia: 1. Hiperpnea: Aumento de la ventilación mediante el aumento de los movimientos respiratorios. Es estimulada por activación de quimiorreceptores periféricos (hipoxemia). 2. Aumento del gasto cardiaco: Aumento del volumen/latido y aumento de la frecuencia para aumentar el flujo tisular. Estimulado por quimiorreceptores del seno cardiaco y del cayado aórtico.

3. Policictemia: Aumento del número de glóbulos rojos porque la hipoxia estimula una hipersecreción de EPO. Se consigue un aumento de Hb en sangre. 4. Aumento de la cantidad de O2 extraida por los tejidos de la Hb: Aumento del 2,3 – DPG intraeritrocitario que se una a la Hb para facilitar la cesión de O2 a nivel capilar. La tolerancia tisular a la hipoxia es muy variable según sea el tejido: -

Tejido nerviose.- 3 minutos. Higado y riñón.- 15-20 minutos. Músculo esquelético.- 60-90 minutos. Vasos sanguíneos.- 24-72 horas.

Consecuencias de la hipoxia: 1. Alteración de los canales iónicos de K+ de la pared de los vasos sanguíneos. Apertura de los canales sensibles a ATP (sale K+ al exterior), de modo que el interior se hiperpolariza. Esto produce la salida de Ca2+ de la célula con la consiguiente vasodilatación (relajación del músculo liso). En la circulación pulmonar bloquea canales de K+ voltaje dependientes, con lo que aumenta la [K+] en el interior produciéndose despolarización, de modo que se abren los canales de Ca2+, entra Ca2+ y se dispara la contracción. 2. Activación de HIF-1: Proteína dimérica con dominio α y β, siendo β el dominio constitutivo, mientras que α se activa por hipoxia. Cuando se activa α, activa a genes que codifican a los transportadores de glucosa o enzimas de la glucólisis. La consecuencia es la puesta en marcha de la glucólisis anaerobia, que ↑[lactato] dando lugar a acidosis láctica. El lactato es el responsable de la activación del gen de la EPO. Además activa la síntesis de DA que da lugar a taquicardia e hiperpnea. También activa el gen de crecimiento endotelial, de modo que el endotelio libera más HIF-1 y se produce hipertrofia del músculo (hipertensión). 3. Cianosis: Coloración azulada de la piel y mucosas por aumento de la Hb reducida (> 5g / 100ml en sangre capilar, media arterial y venosa). Se busca en zonas acras (nariz, orejas y partes distales de los dedos). Hay dos tipos:

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Cianosis central.- Aumento de Hb reducida en sangre arterial, causa de hipoxia hipoxémica.

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Cianosis periférica.- Aumento de Hb reducida en sangre venosa, expresión del aumento de consumo de O2 por los tejidos o hipoxia circulante.

4. Hipercapnia: ↑[CO2] en los tejidos y en la sangre porque existe un defecto en la eliminación. Consecuencias: -

Acidosis respiratoria.- CO2 + H2O H2CO3 (Ácido)

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Sistema nervioso.- Afecta a la circulación encefálica (vasodilatación) y neuronas. Exceso moderado (excitación psicomotora) y exceso significativo (confusión mental), estupor y coma (efecto depresor).

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Sistema circulatorio.- Disminución de la contractibilidad del miocardio y dilatación de las arterias no pulmonares.

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Glándulas secretoras.- ↑secreción salivar, ↑sudor y ↑secreción bronquial.

Insuficiencia Respiratoria: Incapacidad del sistema respiratorio para aportar O2 y eliminar CO2. Hipoxemia + Hipercapnia = IR total Hipoxemia = IR parcial

Formas de la insuficiencia respiratoria: 1. IR por trastorno ventilatorio obstructivo: Las vías aéreas están estenosadas por: -

Tumores e inflamaciones de vías superiores. Bronquitis crónica, enfisema pulmonar y asma bronquial. Se perturba la renovación del aire alveolar, se dificulta más la respiración (IR total).

2. IR por trastorno respiratorio restrictivo: La expansión pulmonar está limitada por: -

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Parálisis del centro respiratorio (por lesión o fármacos anestésicos). Lesiones inflamatorias o isquémicas de las motoneuronas o de los nervios destinados a los músculos respiratorios (neuropatías o traumatismos medulares). Deformaciones de la caja torácica (traumatismos costales). Lesiones pleurales (derrame pleural, neumotórax). Lesiones pulmonares (congestión pulmonar pasiva o afecciones intersticiales).

El volumen de pulmón funcional está reducido por neumonía y atelectasia (IR total). 3. IR por alteración pura de la difusión: IR parcial porque el CO2 es 2-3 veces más difusible que el O2. -

↑espesor de la membrana alveolo-capilar: congestión pulmonar pasiva. ↓superficie de contacto aire-sangre: enfisema pulmonar.

4. IR por alteración de la relación ventilación/perfusión: la relación correcta es 4 litrosaire / 5 litrossangre (mayor perfusión en bases pulmonares). Ventilación > Perfusión Zonas ventiladas pero no prefundidas, sin intercambio gaseoso. Hipoxemia + Hipercapnia = IR total Perfusión > Ventilación Zonas prefundidas pero no ventiladas. Hipoxemia = IR parcial (sin Hipercapnia, el resto del pulmón aumenta la ventilación)

Disnea: Dificultad respiratoria. La actividad respiratoria se hace consciente y penosa. Según la frecuencia respiratoria: -

Taquipnea.- > 24 movimientos / minuto. Bradipnea.- < 10 movimientos / minuto.

Según la fase afectada: -

-

Inspiratoria.- Edema de glotis, cuerpo extraño. Estridor (ruido del aire al pasar por la zona estenosada), tiraje (depresión de las fosas supraclaviculares y hueco supraestornal). Espiratoria.- EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Espiración larga y laboriosa.

Según la actividad física desarrollada: -

De reposo. De esfuerzo.

Según la posición corporal: -

Ortopnea.- Aumenta con el decúbito, ICC, aumenta el flujo de sangre al corazón derecho. Platipnea.- Aumenta con ortostatismo, EPOC, alteración de la ventilación y la perfusión.

Según la forma de presentación: -

Continua. Paroxística.

Síndromes Pulmonares: Bronquitis crónica: Inflamación de la mucosa bronquial que se manifiesta con tos persistente productora de esputo durante más de 3 meses al año en 2-3 años consecutivos. Puede ser derivada del tabaco, cuyos agentes oxidantes y las proteasas del organismo producen una hipersecreción bronquial y reclutamiento de macrófagos, linfocitos y neutrófilos. Se produce hipoxemia, vasoconstricción pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha. Se producen exacerbaciones pulmonares por infecciones, insuficiencia cardiaca y falta de distensibilidad muscular con la consiguiente insuficiencia respiratoria aguda (peligro de muerte).

Enfisema pulmonar: Dilatación de los espacios aéreos situados más allá de los bronquiolos terminales y desaparición parcial de los tabiques alveolares en ausencia de fibrosis. Producida por: -

Humo de tabaco. Polución ambiental. Agentes químicos

Aumento de proteinasa, elastasas (secretoras de macrófagos y leucocitos) y colagenasas que destruyen los tabiques interalveolares. También desactivación o deficiencia de antiproteasas α-antitripsina y α2-anacroglobulina por herencia anormal y efecto del humo del tabaco.

Tipos de enfisema pulmonar: 1. Centrolobulillar: Dilatación de bronquiolos y conductos alveolares. Asociado a bronquitis crónica en exfumadores. 2. Panlobulillar o puro: Dilatación de alveolos terminales. Consecuencias: -

Alteración en la relación ventilación / perfusión por trastorno ventilatorio obstructivo. Limitación de la difusión por disminución de la superficie de contacto aire-sangre. Reducción del lecho vascular por atrofia del parénquima. Hipertensión pulmonar por arteriocronstricción.

Manifestaciones generales: Disnea espiratoria, hipercapnia, hipoxia hipoxémica, insuficiencia cardiaca derecha, tórax en forma de tonel. -

Sopladores rosados y jadeantes.- Enfisema puro o panlobulillar, gases respiratorios casi normales gracias a la hiperpnea respiratoria. Sopladores azules y congestivos.- Enfisema centrolobulillar, hipoxemia (cianosis, arterioloconstricción pulmonar), taquipnea no compensadora.

Asma bronquial: Enfermedad caracterizada por una respuesta excesiva de las vías aéreas ante diferentes estímulos. El mecanismo del asma bronquial es anafiláctico con una respuesta excesiva que consiste en un broncoespasmo generalizado de los bronquiolos (estenosis). Disminuye la luz bronquial por una reacción edematosa, con engrosamiento de la pared y estrechamiento del músculo de la pared. Síntomas: -

Tos progresiva. Disnea espiratoria. Sensación de constricción y opresión en el pecho.

Manifestaciones que empiezan con el frío, esfuerzo físico, la noche (mayor nivel de contracción), etc.

Procesos en el asma: 1. Broncoespasmo: Resultado de la acción de distintas sustancias broncoactivas (histamina, bradicinina, AC, PAF…etc) que producen broncoconstricción. 2. Edema de mucosa por acción de la histamina, PGE, PAF y bradiquinina que producen aumento de la permeabilidad vascular. 3. Proliferación de mastocitos por acción de interleucinas. 4. Infiltración de eosinófilos, que potencian la respuesta por las sustancias de sus gránulos. 5. Secreción de moco que impide la salida de aire por acción de histamina, PG y α-adrenérgicos que estimulan las glándulas secretoras. 6. Descamación: Se liberan células del epitelio dejando al descubierto estructuras subyacentes (menos protección). Producido por O2-, enzimas proteolíticas, PAF…etc. 7. Engrosamiento de la membrana basal.

Bronquiectasia: Dilatación anormal y persistente de los bronquios debido a alteraciones en la capa elástica y muscular de las paredes. Puede ser: -

Generalizada. Localizada en un solo segmento pulmonar.

La causa mas frecuente es la infección pulmonar necrotizante grave por bacterias Gram Negativas, y alteración del drenaje bronquial por obstrucción. Manifestaciones: -

Tos crónica. Esputo fétido y estratificable.

Atelectasia: Disminución del volumen pulmonar por colapso alveolar. Mecanismo: 1. Obstructivo: -

-

Intraluminar.- En un bronquio por tapones de moco, cuerpos extraños…etc Parietal.- Tumores bronquiales en la pared. Extraparietal.- Ganglios linfáticos hipertrofiados.

2. Compresivo: Derrame pleural o neumotórax. 3. Deficiencia o disminución del surfactante: Síndrome de diestrés respiratorio y embolismo pulmonar. Función respiratoria alterada por alteración de la relación ventilación/perfusión y trastorno respiratorio restrictivo (mayor rigidez). Síntomas: Disnea, hipoxemia (IR parcial) y cianosis. Disminución del volumen de hemitórax (rigidez y tendencia retráctil).

Síndrome de condensación pulmonar: Sustitución del aire alveolar por contenido líquido, consolidación del parénquima. Mecanismo inflamatorio de origen infeccioso, el interior del alveolo está ocupado por exudado inflamatorio rico en fibrina y células (neumonía). Pueden ser ocupados por sangre (traumatismos) o por células tumorales (carcinoma bronco-alveolar). Función respiratoria alterada por: -

Alteración de la relación ventilación/perfusión. Trastorno ventilatorio restringido (mayor rigidez).

Síntomas: -

Fiebre, tos y dolor al respirar. Disnea y síntomas de IR parcial (hipoxia). Disminución del volumen del hemitórax por rigidez del parénquima condensado.

-

La zona condensada aparece opaca en radiografía. En su forma más agresiva IR total, sepsis con shock, diseminación a otros órganos (cerebro, corazón y articulaciones).

Síndrome de afectación intersticial difusa o fibrosis pulmonar: Ocupación del intersticio por tejidos patológicos. Causas: 1. Origen conocido: -

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Agentes físicos (radiaciones ionizantes). Agentes químicos: Gases, humos, partículas inorgánicas (hemocianosis: fibrosis bronco-pulmonares por inhalación de polvos orgánicos e inorgánicos). Agentes biológicos (neumonías por hipersensibilidad).

2. Origen desconocido (fibrosis pulmonar idiopática): Sarcoidosis: Enfermedad crónica de origen desconocido por reacción inflamatoria granulomatosa no necrotizante en el pulmón, ganglios, huesos…etc. Función respiratoria alterada por: -

Trastorno ventilatorio restrictivo (aumento de la consistencia). Trastorno de la difusión (aumento del grosor de la membrana alveolocapilar). Alteración de la relación ventilación/perfusión.

Anulación de capilares englobados en tejido conjuntivo, hipertensión pulmonar. Síntomas: -

Disnea con hipoxia hipoxémica e hipercapnia. Sobrecarga de ventrículo derecho por hipertensión pulmonar. Respiración taquipneica. En el examen radiológico se observan imágenes lineales y reticulares (forma de red) que son la expresión del intersticio engrosado.

Fisiopatología de la Circulación Pulmonar: Dos sistemas: 1. Circulación bronquial: Procede de la aorta e irriga todas las estructuras excepto el parénquima. 2. Circulación pulmonar: Ventrículo derecho – arteria pulmonar – arteriolas – capilares perialveolares – venas pulmonares – aurícula izquierda. Funciones: 1. 2. 3. 4.

Conduce la sangre para que se ponga en contacto con el aire alveolar. Aporta la sangre para la nutrición de los conductos alveolares y alveolos. Sirve de filtro para retener cuerpos extraños en sangre circulante. Interviene en el mecanismo de sustancias vasoactivas, degrada la bradiquinina, síntesis de angiotensina II (ECA) y captación de serotonina para incorporar a mastocitos.

Diferencias estructurales con respecto a la circulación sistémica: -

Menor cantidad de fibras musculares. Menor inervación autónoma. Mayor cantidad de capilares.

Diestrés respiratorio: Aumento de la permeabilidad capilar por lesión endotelial. Las posibles causas son traumatismos torácicos, sepsis y quemaduras. La circulación se ve alterada por: -

Trastorno ventilatorio restrictivo.- Disminución de la distensibilidad por infiltrados alveolares. Alteración en la relación ventilación/perfusión por ensanchamiento del parénquima, edema pulmonar carcinogénico.

Síntomas: -

Hipoxemia. Disnea con taquipnea. Cianosis.

Hipertensión pulmonar: Presión Arterial Pulmonar Sistólica > 30 mmHg Presión Arterial Pulmonar Diastólica > 15 mmHg Mecanismos: 1. Aumento del flujo sanguíneo por aumento del gasto cardiaco o shunts entre corazón derecho e izquierdo. 2. Aumento de las resistencias por disminución del lecho vascular en el pulmón, que se da en resecciones quirúrgicas, enfisema, enfermedades intersticiales (neumonía) y en émbolos en ramas de arterias pulmonares. También se produce por vasoconstricción que se da cuando existe hipoventilación alveolar (potenciado por hipoxia, hipercapnia y acidosis), cuando se produce congestión pulmonar pasiva y debido a un embolismo pulmonar. 3. Aumento de presión en la aurícula izquierda por estenosis mitral o por insuficiencia contráctil o disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo.

Consecuencias y manifestaciones: 1. La hipertensión provoca aumento de la presión en la arteria pulmonar seguida de dilatación de la misma. Luego se produce aumento en la proliferación de fibras elásticas y musculares en arterias de mediano calibre y en la capa íntima de arteriolas (la pared de arterias sufre hipertrofia), hipertensión pulmonar irreversible que se manifiesta con disnea y dolor torácico. 2. Sobrecarga de presión del ventrículo derecho y como consecuencia una hipertrofia concéntrica e insuficiencia cardiaca en el ventrículo izquierdo. Se produce ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema y manifestaciones digestivas.

Edema pulmonar: Trastorno agudo en el que se acumula líquido en el intersticio del pulmón y posteriormente por la presencia de líquidos en el alveolo.

Mecanismos: 1. ↑presión hidrostática capilar (edema cardiogénico, debido a estenosis mitral y ventrículo izquierdo insuficiente, son las mismas causas que la congestión pulmonar pasiva). 2. ↑permeabilidad capilar pulmonar (edema no carcinogénico) – Igual que en el síndrome de diestrés respiratorio. 3. ↓presión hidrostática intersticial por vaciamiento brusco de un derrame pleural o neumotórax. 4. ↓presión oncótica de la sangre (hipoproteinemias). 5. ↓brusca del drenaje linfático (linfangitis carcinomatosa). Función respiratoria alterada por: -

-

Trastorno ventilatorio obstructivo.- Directamente el líquido intersticial oprime los bronquiolos. Trastorno ventilatorio restrictivo.- El líquido edematoso aumenta la rigidez del parénquima pulmonar. Alteración de la difusión por ↑grosor de la membrana alveolocapilar. Alteración de la relación ventilación/perfusión.- Compresión desigual de vasos y bronquios. Los alvéolos repletos de líquido no son ventilados pero sí prefundidos. Hipoxemia y eventualmente hipercapnia. Disnea con respiración taquipneica. Tos con esputo seroso (burbujeante y rojizo). Todos los tipos de estertores (ruidos).

En examen radiológico se observan imágenes lineales horizontales en las bases pulmonares, expresión del edema intersticial. Sombras algodonosas (más avanzado), que son la representación de los alvéolos ocupados por líquidos.

Embolismo pulmonar: Desbordamiento de la funciñon de filtro de la circulación pulmonar. Cuadro resultante de la obstrucción brusca de una o varias ramas de la arteria pulmonar. Causas: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Fragmento de trombo venoso. Tejido adiposo en fracturas óseas. Aire. Cuerpos extraños. Agregados de células neoplásicas. Parásitos de gran tamaño

Tiene consecuencias sobre: 1. La función respiratoria: -

Trastorno ventilatoriorestrictivo.- Cese del aporte de sangre, disminución de la síntesis de surfactante, aumento de la rigidez del parénquima pulmonar.

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Trastorno ventilatorio-obstructivo.- liberación de sustancias broncoactivas.

-

Alteración de la difusión.- Al anularse la perfusión en una zona, disminuye el área apta para la difusión.

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Alteración de la relación ventilación/perfusión.- La zona afectada está ventilada pero no prefundida.

2. La función del corazón derecho: Hipertensión pulmonar aguda (sin mecanismos de compensación). Sobrecarga e insuficiencia ventricular derecha “Cor pulmonare agudo”. Manifestaciones clínicas: -

Disnea brusca con taquicardia y taquipnea en respuesta a la hipoxemia aguda.

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Sibilancias (un tipo de ruido) por la broncoconstricción.

Síndromes Pleurales: Distinguimos entre una pleura parietal y una pleura visceral, que delimitan la cavidad pleural intermedia. La cavidad pleural está ocupada por el líquido pleural, gracias al cual los pulmones tienen protección frente al roce con las costillas. En la cavidad pleural hay una presión negativa que ayuda a que los pulmones se distiendan (tracción del parénquima).

Síndrome de irritación pleural o pleuritis seca: Inflamación de la pleura con depósito de exudado en la cavidad pleural, superficie pleural áspera y rugosa. Mecanismos y causas: -

Traumatismos o infecciones directas. Lesiones en la periferia del pulmón (afectación secundaria).

Consecuencias y manifestaciones: Se dan por estimulación de terminaciones nerviosas de la pleura parietal (no en la visceral): -

Tos seca. Dolor agudo y preciso que aumenta con la respiración profunda y la tos (↑roce de las hojas pleurales y la distensión de la pleura parietal).

Síndrome de derrame pleural: Exceso de líquido en la cavidad pleural. Según la naturaleza del líquido: -

Transudado (pobre en células y proteínas): Hidrotórax. Sangre: Hemotórax. Pus: Epinema. Linfa: Quirotórax.

Fisiopatología del derrame pleural: -

-

↑presión hidrostática (ic congestiva) y disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia del síndrome nefrítico) en capilares de la circulación sistémica. ↑presión hidrostática en capilares pulmonares en congestión pasiva.

Función respiratoria alterada por: -

Alteración de la relación ventilación/perfusión (alveolos prefundidos pero no ventilados al hacerles que expulsen el aire por compresión). Trastorno ventilatorio-restrictivo (expansión pulmonar limitada).

Manifestaciones: -

Disnea. IR total. Hemitórax afectado abombado e inmóvil.

En un examen radiológico se observa opacidad del derrame del borde superior cóncavo, ensanchamiento del hemotórax y desviación del mediastino (compartimento extrapleural situado en el centro del tórax ) hacia el lado sano. Secuela de un derrame persistente, fibrotórax o paquipleuritis: Adherencia de las dos hojas pleurales y engrosamiento de la pleura a base de tejido conjuntivo fibroso. Debido al carácter retractil: -

Hemitórax afectado retraído. Desviación del mediastino hacia el lado enfermo.

Neumotórax: Presencia de aire en la cavidad pleural. Separación de las capas pleurales al desaparecer la presión negativa que las mantiene unidas. Causas: -

Comunicación con el exterior.Heridas en la pared torácica. Comunicación con las vías aéreas.Heridas en la superficie del pulmón (costilla fracturada).

Síntomas generales: -

Disnea y síntomas generales de insuficiencia respiratoria. Neumotórax afectado por aumento de volumen.

Tipos de neumotórax: 1. Cerrado.- El aire entra pero no puede salir. Pulmón subyacente colapsado, perfusión > ventilación. La expansión está limitada (trastorno restrictivo). 2. Valvular.- Entra aire continuamente pero no sale. Tórax hipertensivo. 3. Abierto.- Entra y sale aire. Herida > vías aéreas altas. El mediastino se desvía hacia el lado sano en la inspiración y hacia el lado enfermo en la espiración (bamboleo mediastino). Aire péndulo: masa de aire que se traslada de un pulmón a otro.