(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 373-377)

CASO CLÍNICO

Síndrome neurológico transitorio tras bupivacaína hiperbara intradural. Un nuevo caso R. Peláez*, M. D. Mira*, A. M. Ferrer**, M. A. Mendiola*†, J. L. Aguilar*** Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca. †Hospital Palma Planas. Palma de Mallorca.

Resumen Paciente de 47 años sometida a histeroscopia y exéresis de pólipo endometrial por metrorragias de seis meses de evolución. El procedimiento se llevó a cabo bajo anestesia intradural. No hubo incidencias durante la punción, el intra ni el postoperatorio inmediato. La recuperación del bloqueo sensitivo y motor fue normal. A las 24 horas de la cirugía comenzó con dolor y disestesias en glúteos y miembros inferiores, sin déficit sensitivo ni motor. La clínica era sugerente de síndrome neurológico transitorio. El síndrome neurológico transitorio (TNS) ha sido definido como dolor en los miembros inferiores, nalgas, muslos y piernas tras una anestesia espinal sin complicaciones y tras una recuperación completa del bloqueo sensitivo-motor durante el periodo postoperatorio inmediato (antes de las primeras 24 horas). El curso es autolimitado y no permanece secuela neurológica alguna. Los últimos estudios han demostrado cambios bioquímicos y anatomopatológicos que aportan una base estructural a la entidad clínica de TNS. Según algunos autores TNS podría ser la menor expresión de la toxicidad por anestésicos locales. Hallazgos recientes demuestran que el daño inicial en la membrana de la célula nerviosa, inducida por altas concentraciones de anestésico local, podría desembocar en un daño neuronal permanente.

Palabras clave: Anestesia subaracnoidea o espinal. Complicaciones neurológicas. Trastorno neurológico transitorio.

Transient neurological syndrome after spinal hyperbaric bupivacaine: a new case Summary A 47-year-old woman underwent hysteroscopy and removal of an endometrial polyp because of irregular, acyclic bleeding of 6 months’ duration. The procedure was carried out under spinal anesthesia. No adverse events occurred during puncture or surgery, or in the immediate postoperative recovery period. Recovery from the sensory and motor block was normal. Twenty-four hours after surgery gluteal and lower limb pain and paresthesia developed, with no sensory or motor deficit. The symptoms suggested transient neurological syndrome. This syndrome has been defined by pain in the lower limbs, buttocks, thighs and calves after uncomplicated spinal anesthesia and full recovery from the sensorimotor block during the immediate postoperative period (first 24 hours). The condition is self-limiting and does not leave permanent neurological sequelae. Recent studies have demonstrated biochemical and anatomical changes that provide a structural basis for this clinical entity. According to this literature, transient neurological syndrome might be a mild expression of local anesthetic toxicity. Recent findings show that the initial injury to the nerve cell membrane, induced by high concentrations of local anesthetic could lead to permanent neuronal damage. Key words: Anesthesia, subarachnoid, spinal. Complications, neurological. Transient neurological syndrome.

Introducción

* Médico adjunto. **Jefe de Unidad de Anestesiología y Reanimación. ***Director de Área de Críticos. Correspondencia: Dra. Peláez Romero. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Son Llàtzer Ctra. Manacor, km 4. 07198 Palma de Mallorca E-mail: [email protected] / [email protected] Aceptado para su publicación en febrero de 2006. 45

Uno de los cuadros de dolor lumbar postoperatorio descrito en la literatura es el síndrome neurológico transitorio o TNS, provocado por la inyección subaracnoidea de anestésico local. En 1993 Schneider et al1 publicaron el caso de cuatro pacientes que tras una anestesia intradural tuvieron dolor en los miembros inferiores y en las nalgas en el postoperatorio. Todos los pacientes recibieron lidocaína 5% y se recuperaron completamente en el postoperatorio inmediato. El curso de estos síntomas fue auto373

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limitado y no se perpetuaron ni se relacionaron con secuelas neurológicas. En los primeros casos descritos se usaron los términos “irritación radicular transitoria y síntomas neurológicos transitorios”2,3 para describir este síndrome y reflejar mejor su sintomatología. Sin embargo, tanto la etiología de este síndrome como el número de factores implicados en su aparición son aún desconocidos. Presentamos el caso de una paciente que presentó un síndrome neurológico transitorio tras una anestesia intradural realizada con bupivacaína hiperbara para ser sometida a una histeroscopia y exéresis de pólipo endometrial. Caso clínico Mujer de 46 años, con antecedentes de síndrome ansiosodepresivo y sobrepeso (índice de masa corporal de 31) que consulta por metrorragias de seis meses de evolución. Tras el estudio ginecológico y ecográfico se llega al diagnóstico de pólipo endometrial en cuerpo uterino. Se indica la realización de histeroscopia y polipectomía bajo anestesia. El estudio preoperatorio no desveló ninguna alteración en la exploración física (salvo el sobrepeso) ni en las pruebas complementarias habituales (hemograma, bioquímica y coagulación). Se premedicó con diacepam 5 mg vía oral una hora antes del procedimiento. A su llegada a quirófano tras monitorización electrocardiográfica, presión arterial no invasiva y pulsioximetría (Datex-Ohmeda Monitor®) se canalizó vía periférica 18G en miembro superior izquierdo. Se colocó a la paciente en sedestación y se realizó anestesia intradural. El nivel de punción fue L5-S1, vía medial, con aguja 25 G punta de lápiz (Spinostar Pencil Point-OPTI Rüsh®). Se administraron 11 mg de bupivacaína hiperbara (Braun Medical. Bupivacaína hiperbara 0,5% 10mL®). La paciente no refirió molestias durante la punción ni durante la inyección del anestésico local. Tras la técnica anestésica se colocó a la paciente en posición de litotomía estándar. El nivel termoalgésico alcanzado a los 20 minutos de la punción espinal fue T8-T9. El procedimiento duró 45 minutos y se mantuvo hemodinámica y ventilatoriamente estable. Al finalizar la cirugía se trasladó a la unidad de recuperación postanestésica (URPA) dónde permaneció 150 minutos hasta que se recuperó completamente del bloqueo sensitivo y motor. A las cinco horas del final de la cirugía la paciente fue dada de alta en régimen de cirugía mayor ambulatoria (CMA). A las 48 horas de la cirugía la paciente acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital. Al día siguiente de la cirugía inició con un cuadro clínico de dolor lumbar bilateral, que se irradiaba a nalgas y a ambos miembros inferiores sin llegar a las rodillas, tanto por la cara anterior como posterior de los muslos. El inicio del cuadro fue espontáneo sin asociarse a traumatismo ni a un movimiento forzado. Describió el dolor como “quemazón, con sensación de descarga eléctrica y acorchamiento”. No relató pérdida de fuerza ni alteraciones de la sensibilidad en la zona dolorosa. Tampo374

co tuvo cefalea, dolor en la zona de la punción lumbar, relajación de esfínteres o fiebre. Durante la exploración física la paciente estaba afebril. La zona de punción no presentaba signos de inflamación ni dolor a la palpación superficial. No se quejó de molestias durante la palpación profunda sobre las articulaciones posteriores. Tampoco se objetivaron contracturas musculares paraespinales bilaterales en región lumbar. El dolor no se modificaba con la flexoextensión o con la rotación de la columna lumbar. La exploración neurológica fue normal, sin alteraciones sensitivas ni motoras, con reflejos osteotendinosos conservados y signos de irritación meníngea ausentes. Al preguntarle si mejoraba con alguna actitud o en alguna posición, dijo que le aliviaba estar en decúbito supino, con la flexión de ambas rodillas y con la toma de analgésicos menores (metamizol e ibuprofeno). A la luz de la clínica y la exploración física, se decidió no realizar pruebas complementarias y llevar a cabo una actitud expectante con seguimiento ambulatorio. Explicamos a la paciente de la posibilidad de que se tratara de un TNS y del curso benigno que lo caracteriza. Se recomendaron medidas posturales y tratamiento analgésico mientras duraran los síntomas. Informamos a la paciente de la necesidad de que acudiera a urgencias de nuestro centro en caso de aparición de fiebre, aumento del dolor o aparición de alteraciones sensitivas o motoras. A las 72 horas de la cirugía nos pusimos en contacto telefónico con la paciente y nos informó que la clínica que presentaba se había atenuado y al cuarto día de la cirugía se encontraba asintomática.

Discusión Las causas del dolor lumbar son múltiples existiendo varias clasificaciones de este cuadro. Una opción consiste en agrupar el dolor lumbar en lumbagos con columna lumbar anatómicamente normal (por sobrepeso, estrés, etc…) y lumbagos con columna lumbar anatómicamente anormal (por hiperlordosis, discopatía lumbar, lumbarización o sacralización lumbosacra, dismetría de miembros inferiores, espondilolistesis, espondiloartrosis, escoliosis, tumores, procesos inflamatorios, osteoporosis, infecciones, enfermedad de Scheuermann, raquiestenosis o espondilitis anquilopoyética entre otras causas). También hay autores que intentan clasificar el dolor lumbar según su origen: musculoesquelético, neurológico, intraabdominal, asociado a factores psicógenos, idiopático o incluso síndrome facetario. El síndrome facetario se explica por los cambios degenerativos y la contractura muscular asociada que se produce cuando una articulación posterior es sometida a un movimiento de torsión forzada o violenta. Hay muchos autores que están de acuerdo en que la enfermedad de las carillas articulares lumbares es una 46

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causa común de lumbalgia crónica difusa. Sin embargo, la paciente negaba haber sufrido traumatismo o haber realizado movimientos bruscos o posturas forzadas desde el alta hospitalaria, carecía de antecedentes de patología lumbar o episodios de lumbalgia y las características clínicas no se ajustaban a la que presentaba desde el alta. En el síndrome facetario lumbar el principal síntoma es el dolor lumbar sordo con o sin irradiación a la zona lumbosacra, las nalgas, las caderas o la parte posterior o lateral del muslo por debajo o de la rodilla. Puede haber dolor o contractura muscular detrás de las rodillas, disminución de la elevación recta de la pierna y depresión de los reflejos tendinosos profundos. A la exploración aparecen molestias a la palpación profunda sobre la articulación posterior; dolor agudo e intenso a la extensión de la columna lumbar, y a la rotación y flexión simultáneas de la columna lumbar. Con frecuencia hay contractura de los músculos paraespinales ipsilaterales. Sin embargo en nuestro caso el dolor se describió como lancinante con disestesias y sensación de quemazón, se irradiaba tanto a la cara anterior como a la cara posterior del muslo; refería una leve disminución del dolor con una mínima elevación flexionada de la pierna (típico del síndrome neurológico transitorio); carecía de alteración de los reflejos tendinosos, de déficits motores o de molestias a la palpación superficial o profunda sobre las articulaciones posteriores; el dolor no se modificaba con la flexión, extensión o rotación de la columna, y no se apreciaron contracturas de la musculatura paraespinal ipsi o contralateral. Durante una cirugía, la posición de litotomía estándar y la relajación de la musculatura lumbar hacen que se rectifique la lordosis lumbar. Esto justifica que en ocasiones los pacientes refieran dolor lumbar en el postoperatorio. Sin embargo este tipo de dolor suele aparecer inmediatamente después de la intervención y rara vez se irradia a nalgas y miembros inferiores. El síndrome neurológico transitorio ha sido definido como la aparición de dolor en los miembros inferiores, nalgas, muslos y piernas tras una anestesia espinal sin complicaciones y tras una recuperación completa del bloqueo sensitivo-motor durante el periodo postoperatorio inmediato (antes de las primeras 24 horas). Pollock encontró que el dolor generalmente desaparece en la mayoría de los pacientes al segundo día, y que la duración máxima es de 5 días, con sólo un paciente que refirió síntomas durante 10 días. Sus pacientes presentaron una sintomatología bilateral descrita como dolor “quemante” e irradiado (el 50% describió un dolor irradiado hacia los miembros inferiores y el 50100% irradiado hacia la parte baja de la espalda). Nin47

guno tuvo déficit neurológico. Esta clínica podría hacer que el diagnóstico diferencial con un hematoma epidural o con lesión de las raíces nerviosas fuera difícil4, ya que estas entidades pueden presentar síntomas similares. Los síntomas del TNS pueden aparecer desde las primeras horas del postoperatorio hasta las primeras 24 horas. Éstos incluyen dolor originado en la región glútea irradiado a los miembros inferiores5,6 con variaciones en su intensidad desde leve a intenso en la escala visual analógica (EVA 2-9,5). En el quinto día del postoperatorio los síntomas suelen desaparecer espontáneamente. La exploración neurológica, la resonancia magnética nuclear y las pruebas electrofisiológicas no muestran alteraciones4. En una revisión de la fundación Cochrane7, se afirma que el riesgo de desarrollar TNS tras una anestesia espinal con lidocaína es mayor que con bupivacaína, prilocaína y procaína. El riesgo relativo estimado de desarrollo de TNS tras lidocaína es de 4,35 (95% CI 1,98, 9,54) comparado con otros anestésicos locales como bupivacaína, prilocaína, procaína y mepivacaína. Sin embargo, el uso de bupivacaína no anula el riesgo de presentar un TNS. Estudios con animales han demostrado que todos los anestésicos locales en mayor o menor grado son potencialmente neurotóxicos, dependiendo de lo dosis utilizada y de la duración de la exposición a los mismos8. La causa real del TNS sigue siendo una incógnita. La toxicidad de los anestésicos locales ha sido sugerida como la principal razón, sobre todo con el uso de la lidocaína9. Sin embargo, al disminuir la concentración de lidocaína del 5% al 0,5%, no disminuye la incidencia del TNS10. Además, la hiperbaricidad y la hiperosmolaridad de los anestésicos locales no afectan a la incidencia de TNS. Yamashita et al 11 compararon los efectos de los anestésicos locales, en las concentraciones de glutamato en un microdializado del líquido cefalorraquídeo (LCR), con los cambios neurológicos e histopatológicos. Administraron 0,3 mL de tetracaína, lidocaína, bupivacaína y ropivacaína a través de un catéter intratecal. Encontraron un aumento de las concentraciones de glutamato en el LCR, y cambios en las motoneuronas del cordón espinal lumbar (sugiriendo daño en las raíces dorsales y ventrales), tras la administración intratecal de diferentes concentraciones de estos anestésicos locales. Fue objetivada microscópicamente una vacuolación del funículo dorsal y daño cromatolítico central de los motoneuronas. Además hallaron una correlación entre los cambios histopatológicos y las puntuaciones en los test sensoriales. Sin embargo no pudieron correlacionar las concentraciones pico de 375

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glutamato y los cambios histopatológicos. Objetivaron que la neurotoxicidad derivada de la lidocaína era la más importante, siendo la ropivacaína la menos neurotóxica. Concluyeron que existe una relación entre el TNS y el daño neurológico persistente, aunque ésta aún debe ser establecida. Postularon que el TNS representa la entidad de lesión neurológica menor, de un espectro en el que la cauda equina representaría el extremo opuesto o mayor. Kirihara et al12 concluyeron que el daño histológico en la médula espinal parecía diferente tras la administración intradural de varios anestésicos locales. Sus resultados sostienen la impresión clínica de que las complicaciones neurológicas son menos frecuentes tras la anestesia epidural que tras la anestesia intradural. Kasaba et al13 intentaron determinar la toxicidad in vitro de la lidocaína, ropivacaína, mepivacaína y bupivacaína, examinando los cambios en cultivos neuronales de la Lymnaea stagnalis. Encontraron cambios en el crecimiento de los conos y las neuritas axonales, así como daño tisular a los 30 minutos de la administración de estos anestésicos locales. Coincidieron con los otros autores en que la lidocaína es más tóxica que la ropivacaína y la bupivacaína, por lo que conlleva más riesgo de daño tras la administración subaracnoidea. Añadieron como novedad que el crecimiento de los conos y las neuritas era capaz de normalizarse sólo cuando se administraban bajas concentraciones de anestésico local, ya que con concentraciones mayores las estructuras neuronales se colapsaban sin regenerarse. Esto muestra de nuevo que TNS y el daño neurológico persistente son dos grados de la neurotoxicidad inducidas por los anestésicos locales. El mecanismo de la neurotoxicidad inducida por anestésico local no se entiende por completo; postulan que podría estar relacionado con el aumento del calcio intracelular. Desde que se describió por primera vez este síndrome, se han publicado varios casos clínicos y estudios clínicos14-21. La incidencia de TNS parece variar según la posición intraoperatoria del paciente, el tipo de cirugía y de si el paciente es obeso15. De los pacientes que han presentado en TNS, del 30 al 36% estaban colocados en posición de litotomía16; del 18-22% fueron sometidos a cirugía artroscópica de rodilla y del 4-8% estaban en decúbito supino. La revisión de complicaciones neurológicas tanto en trabajos retrospectivos como prospectivos, ha mostrado que las complicaciones neurológicas permanentes tras la anestesia espinal son extremadamente raras17. Como curiosidad, en estas revisiones se ha visto que el TNS tras anestesia espinal en la mujer embarazada parece tener una menor incidencia independientemen376

te del anestésico local administrado18,19. Se necesitarían más estudios para confirmar la existencia de algún tipo de “protección” en la embarazada, frente a este síndrome. Por último conviene apuntar que hay casos de TNS descritos en relación a fármacos con los que apenas se ha asociado este síndrome; tras la administración subaracnoidea de meperidina (si bien no está oficialmente aprobada para su administración subaracnoidea), y bajas dosis subaracnoideas de ropivacaína21. En conclusión, el TNS se define con la presencia de dos premisas: la primera, los síntomas neurológicos deben aparecer en las primeras 24 horas tras una anestesia subaracnoidea; en segundo lugar, al contrario que en el síndrome de cauda equina, los pacientes no presentan déficit motor o sensitivo permanente. Si bien la lidocaína es el anestésico local que más se ha relacionado con el TNS (uno de cada siete pacientes sometidos a anestesia espinal con lidocaína hiperbárica o isobárica desarrolla TNS) también puede estar causado por otros anestésicos locales como la bupivacaína. La relación riesgo-beneficio de los anestésicos locales de corta acción como la lidocaína determinará su uso en el ámbito ambulatorio. Otros anestésicos locales aplicados en la anestesia intradural como bajas dosis de ropivacaína, levobupivacaína y cloroprocaína podrían ser mejores opciones. BIBLIOGRAFÍA 1. Schneider M, Ettlin T, Kaufmann M, Schumacher P, Urwyler A, Hampl K et al. Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine. Anesth Analg 1993;76(5): 1154-1157. 2. Hampl KF, Schneider MC, Thorin D, Ummenhofer W, Drewer J. Hyperosmolarity does not contribute to transient radicular irritation after spinal anesthesia with hyperbaric 5% lidocaine. Reg Anesth Pain Med 1995;20:363-368. 3. Hampl KF, Heinzmann-Wiedmer S, Luginbuehl I, Harms C, Seeberger M, Schneider MC et al. Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia: a lower incidence with prilocaine and bupivacaine than with lidocaine. Anesthesiology 1998;88(3):629-633. 4. Pollock JE. Transient neurologic symptoms: etiology, risk factors, and management. Reg Anesth Pain Med 2002;27:(6)581-586. 5. Gerancher JC. Cauda equina syndrome following a single spinal administration of 5% hyperbaric lidocaine through a 25-gauge Whitacre needle. Anesthesiology 1997;87(3):687-689. 6. Tarkkila P, Huhtala J, Tuominen M. Transient radicular irritation after bupivacaine spinal anesthesia. Reg Anesth 1996;21(1):26-29. 7. Zaric D, Christiansen C, Pace NL, Punjasawadwong Y. Transient neurologic symptoms (TNS) following spinal anaesthesia with lidocaine versus other local anaesthetics. Cochrane Database Syst Review 2003; (2):CD003006. 8. Li DF, Bahar M, Cole G, Rosen M. Neurological toxicity of the subarachnoid infusion of bupivacaine, lignocaine or 2-chloroprocaine in the rat. Br J Anaesth 1985;57(4):424-429. 9. Kitagana N, Oda M, Totoki T. Possible mechanism of irreversible nerve injury caused by local anesthetics. Anesthesiology 2004;100(4): 962-967. 10. Pollock JE, Liu SS, Neal JM, Stephenson CA. Dilution of spinal lido48

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