SINDROME DE GUILLIAIN-BARRE (S.G.B.) NUEVOS AVANCES EN SU TERAPEUTICA

El síndrome de Guilliain-Barré (S.G.B.), Polineuropatía idiopática aguda, Poliradículo neuropatía aguda o sub-aguda aparece después de enfermedades infecciosas, virales, inoculaciones (2) o procedimientos quirúrgicos. También puede ser una desmielinización de raíces espinales y los nervios secuelas de un ataque a la mielina por mediación del sistema inmunológico. Este Síndrome neurológico se le conoce también polineuritis infecciosa, síndrome de neurona motora inferior o simplemente como una inflamación de los nervios periféricos por fuera del Sistema Nervioso Central, cerebro y médula espinal identificándose por la desmielinización periférica. Actualmente se acepta en términos generales que el Síndrome de Guilliain-Barré (S.G.B.) como un transtorno auto-inmunitario por hipersensibilidad tardía quizás análoga a la neuritis alérgica experimental, que es una neuropatía desmielinizante inflamatoria producida de manera experimental en animales por inyección de mielina periférica proteína básica P2 y se debe a la transformación de linfocitos como respuesta al antígeno inyectado. Por regla general se acepta que el 60% con antecedentes de infecciones del tracto respiratorio alto o con una enfermedad gastrointestinal aproximadamente un mes anterior sean los pródromos, se acepta también las infestaciones virales después de mononucleosis infecciosa, Vacunas, hepatitis y Virus de Epstein-Barr. (1,9,11,12) Para hacer el diagnostico diferencial se establece con una historia clínica minuciosa más que en datos de Laboratorio o imagenología hasta la fecha. Hay procedimientos como una neuropatía por porfiría, difteria o intoxicaciones por metales pesados, hexacarbono, organofosforados. La otra diferencia es que en algunos casos es temporal. Otras causas que deberán descartarse; son botulismo, poliomielitis, también en ocasiones parálisis por garrapatas. En ocasiones una lesión medular puede ocasionar deficiencia motora muy asimétrica, sintomatología de sensibilidad muy acentuada o transtornos de esfínteres muy precoces que corresponden a una lesión de la médula en focos. En algunos casos coincide con enteritis aguda por COMPYLOBACTER JEJUNI, una influenza viral, Encefalitis de San Luis por flavovirus de la familia Tegaviridar o una infección bacteriana y probablemente un factor inmunológico que aun no se ha logrado dilucidar. Generalmente se inicia de forma simétrica en los miembros inferiores.

Este síndrome puede afectar a cualquier persona, de cualquier edad y sexo pero con más frecuencia en los niños y en adultos de los 30 a 50 años de edad, aparentemente se presenta un caso por cada cien mil personas. No se conoce con exactitud las causas del Síndrome de Guilliain-Barré, así como los factores que le desencadenan pero generalmente se desarrolla un tiempo después de una infección viral, bacteriana o inmunizaciones.

ETIOLOGIA Nuevamente expongo a la consideración de mis compañeros de profesión lo concerniente a la gran incógnita que representa la membrana de la célula humana, y en verdad es un gran misterio su arquitectura y su estructura, solo el imaginar que sería una delgada capa para proteger al protoplasma y al núcleo, y que a través de ella con sus canales, poros, válvulas, los antígenos, etc., en fin todo esto y aun la fisiopatología de la misma y que sus alteraciones produzcan tantos padecimientos, es todo un universo que hemos de seguir investigando. En el caso del Síndrome de Guilliain-Barré, sabemos que la mielina tiene pocas proteínas en referencia a otras membranas celulares. La mielina, la vaina que cubre las terminales nerviosas tiene varias bicapas que forman una estructura AISLANTE HIDROFOBICA que se caracteriza por ser impermeable al agua y a los iones. El Síndrome de Guillian-Barré se caracteriza por el ataque viral a la mielina y LA DESMIELINIZACION NERVIOSA y de aquí la explicación de las alteraciones de la conducción nerviosa por la despolarización celular. De lo antes mencionado analizando los hallazgos que he obtenido con la utilización de las Soluciones Polarizantes (Glucosa, Insulina, Potasio)(13,14) y los resultados obtenidos considero que el intercambio provocado por la activación de la bomba de Potasio (K) posiblemente esto haga posible la rápida recuperación de estos pacientes ya que por este mecanismo se saca el Sodio (Na) intracelular y se introduce el Potasio (K) al interior de la célula, con ello supongo que se remueve el edema y posiblemente “isquemia” que en mi concepto son los generadores de la sintomatología de este Síndrome; “hormigueo”, hipoestesia, anestesia, hipo o hiperreflexia que desde luego explicarian las alteraciones de la mielina en el Síndrome de Guilliain-Barré. La membrana de la mielina (14) forma la superficie de las neuronas y sus bicapas aislan a las mismas. Las membranas de mielina estan formadas de fosfolípidos, colesterol, proteínas y GEL (moco con una viscocidad muy alta compuesto de oligómeros compuestos de monómeros unidos por enlaces de disulfuro). También lo antes mencionado explique “per sé” los hallazgos del aumento de proteínas en el líquido cefalorraquideo que aparecen a los 3 días de iniciado este Síndrome y que en ocasiones está presente por meses aun cuando el paciente se haya recuperado completamente.

SINTOMATOLOGIA Este padecimiento es un desorden AUTOINMUNE (1,2,3,4) en el que el sistema inmunológico ataca la vaina de MIELINA que rodea los nervios periféricos y en ocasiones puede producir la DENERVACION (destrucción del AXON DE LA NEURONA), lo que bloquea por completo la función de la raíz nerviosa afectada, ya que sin el AXON los mensajes no se pueden transmitir de una neurona a otra. Este padecimiento neurológico se presenta a cualquier edad y sexo, aún cuando haya preponderancia en los niños y que algunas ocasiones pasa desapercibido quedando solo algunas secuelas. Por lo general aparece después de una infección menor del aparato respiratorio o gastrointestinal, en otras ocasiones aparece ocasionado por infecciones virales como una mononucleosis o herpes simple después de las infecciones bacterianas. En otras ocasiones aparece después de una cirugía o inmunizaciones para la rabia, influenza o hepatitis B. (1,9,11,12) Los pródromos son de dos a tres semanas en la que los síntomas se desarrollan con rapidez iniciándose como ASTENIA, DEBILIDAD y PARALISIS ASCENDENTE DE MANERA SIMETRICA INICIALMENTE DE HIPOESTESIA DE LOS PIES HACIA ARRIBA Y DESPUES AFECTA LAS PARTES SUPERIORES DEL CUERPO: BRAZOS Y TRONCO EN LA MISMA FORMA. (2,3,4,) El proceso avanza y si la parálisis alcanza el nivel del tórax el paciente puede necesitar ventilación asistida para poder respirar. Todos estos síntomas ocurren de manera simultánea; la debilidad muscular simétrica y progresiva combinada con hiperreflexia en los segmentos dístales de los miembros inferiores y propagarse hacía arriba. En los casos leves los síntomas se parecen a una SENSACION DE DEBILIDAD GENERAL que desaparecen al cabo de unas semanas e inclusive puede pasar inadvertido por el paciente y tomarlo como una simple infección viral. Puede ser también un caso moderado en que la intensidad tiende a incrementarse al grado de inhabilitar algunos músculos, el paciente suele caminar con dificultad y le es imposible desempeñar sus actividades cotidianas. Por lo antes descrito es muy importante que el paciente sea consultado ya que en ocasiones el S.G.B. avanza con mucha rapidez. En los casos severos el paciente debe ser hospitalizado ya que puede quedar paralizado por completo, siendo en ocasiones tan grave que afecta a la función cardiaca, la respiración y la presión arterial, algunos pacientes es necesario ser atendidos en unidades de cuidados intensivos para mantener bajo monitoreo los signos vitales.

En ocasiones es necesario conectarle al respirador artificial, también en otras ocasiones hay síntomas VISION BORROSA, DIFICULTAD PARA MOVER LOS MUSCULOS DE LA CARA, MAREOS, PALPITACIONES, DIFICULTAD PARA ORINAR, INCONTINENCIA, ESTREÑIMIENTO Y CONTRACCIONES MUSCULARES. También se encuentra disminución o exacerbación de los reflejos tendinosos de los brazos y piernas. LABORATORIO De los casos tratados por el suscrito después de una historia clínica minuciosa y examen del paciente se encuentra que los pacientes tienen contacto con niños (kinder o primeros años elemental) que estaban resfriados o que el paciente había tenido una ileocolitis, faringoamigdalitis o que le hayan aplicado una vacuna. Generalmente estos datos encontrados en la historia habían sucedido 3 o 4 semanas antes. La instalación del S.G.B. en esta etapa de los pródromos puede ser rápida o paulatina, de aquí la importancia de detectar este padecimiento e instalar el tratamiento lo más precoz posible. El diagnóstico por Laboratorio es realmente escaso, ya que la Biometría hemática únicamente habrá ligeros cambios, en las químicas sanguíneas también no habrá cambios, por lo que en forma intencionada se indicará detección de Compylobacter yeyuni o el virus Epstein-Barr. En el Laboratorio también únicamente por punción lumbar en el líquido cefalorraquídeo se encontrará a las 2 o 3 semanas elevación de proteínas. En el Laboratorio de anatomopatología se encontrará DESMIELIZACION PRIMARIA.

DIAGNOSTICO. En cuanto a los estudios de gabinete para diagnostico del SINDROME DE GUILLIAIN-BARRE se solicitan: VELOCIDAD DE CONDUCCION DEL NERVIO (desmielinización) EXAMEN DE ACTIVIDAD ELECTRICA EN MUSCULOS EXAMEN DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (aumento de proteínas) ELECTROCARDIOGRAMA COMPYLOBACTER YEYUNI Las proteínas en el líquido cefalorraquídeo durante los primeros tres días son normales y suelen elevarse paulatinamente hasta alcanzar 500mg/Dl. por varios meses inclusive aún cuando el paciente se haya recuperado. (2,3)

El Síndrome de Guilliain-Barré se considera un padecimiento agudo de origen inmunológico recomendándose que se atienda en un hospital aún cuando el cuadro se considere moderado y avisar a las autoridades sanitarias por tratarse de un proceso infeccioso viral ya que esta neuropatía puede evolucionar en forma muy rápida y de manera no predecible. Si hay oportunidad este tipo de paciente deberá ingresar a un hospital que cuente con asistencia respiratoria y permanecer hasta que el cuadro se establezca o involucione, es muy importante valorar con frecuencia la capacidad respiratoria así como la capacidad para toser y deglutir. Debe tenerse en cuenta que puede ser peligrosa la manipulación farmacológica de la presión arterial en los enfermos con el Síndrome de Guilliain-Barré a menos que sea estrictamente necesario. Se ha observado que algunos pacientes tienen dificultad para deglutir o no tienen reflejo nauseoso por lo que la alimentación debe hacerse con sonda naso-gástrica, el paciente debe estar sentado cuando se le alimente. El paciente con este síndrome generalmente en la fase aguda de la parálisis progresiva es, de una a tres semanas por lo que el tratamiento debe instaurarse lo más precoz posible y de esta manera esperar una recuperación gradual.

MATERIAL Se tiene la oportunidad de tratar siete casos del Síndrome de GuillianBarré, dos niños, dos adolescentes y tres adultos, por historia clínica minuciosa y seguimiento de cada caso hasta su recuperación es el motivo de presentar este trabajo de investigación clínica. El material empleado en el tratamiento de SGB es el siguiente: Vacuna de antígenos de membrana inmunoestimulante (5,6,9,10) Soluciones polarizantes (Glucosa, INSULINA, ClK)(13) PIDOTIMOD

ANTIVIRALES

Aciclovir Rivavirina Valaciclovir

Diatermia COMPLEJO “B” y B-12 Rehabilitación No se presentó fenómenos de intolerancia o toxicidad con ninguno de los fármacos empleados con la existencia de los nuevos antivirales que son infinitamente superiores a la amantadina por su umbral de toxicidad y el corto tiempo de acción terapeutica.

TRATAMIENTO En cuando al tratamiento unos autores indican el procedimiento de plasmaferesis y la aplicación de glucocorticoides y otros no lo preconizan. Despues de examinar al paciente, la historia clínica será la que nos indique el diagnostico precozmente e instalar el tratamiento adecuado, a continuación describo el tratamiento. 1.- VACUNA DE ANTIGENOS DE MEMBRANA INMUNOESTIMULANTE. La vacuna de antígenos de membrana fue ideada por el Dr. J.J. Curiel de los Ríos por influencia de las ideas de Paul Erhlich en un inicio y después confirmadas y empleadas por F.M. Burnet, estos estudios se inician en la búsqueda de la etiología del cáncer, también coincide con las investigaciones de la influenza y de las cepas australianas de las influenza porcina. El Dr. Burnet en colaboración posteriormente con el Dr. Frank Fenner, virólogo, encontraron que el sistema inmune está basado en la capacidad de distinguir lo propio de lo ajeno no en una propiedad innata sino que es aprendida por el sistema inmune de los organismos a lo largo de la vida. De lo anterior induje que los virus se comportan como parásitos ya que se introducen en la célula humana y la destruyen, yo considero que los virus al atravesar la membrana celular del huésped dejan en la membrana algún factor que lo identifica. A partir de este paso considero que la vacuna a partir de los antígenos de la misma al ser aplicada el paciente afectado crea anticuerpos contra el virus, ahora si hay la oportunidad de aplicar ésta vacuna a donadores compatibles sanos, estos generaran anticuerpos específicos para atacar a las células que tengan el antígenos carcioembrionario o de los virus. Desde luego es una idea del autor basado en la respuesta del paciente con Guilliain-Barré al aplicar la vacuna de antígenos de membrana. La vacuna viene en presentación liofilizada y alto vacío, el suscrito ha empleado esta vacuna a razón de una dosis diaria por 3 a 5 días y posteriormente de acuerdo con la evolución del paciente. Hasta la fecha en los pacientes tratados solamente el primero tiene varias recaídas en casi 15 años de evolución y que afortunadamente cuando se le aplica el tratamiento completo tiene curación completa y la normalización de los esfínteres vesical y anal. En un inicio empleamos la vacuna de antígenos de membrana congelada y la aplicamos en fracciones ascendentes posteriormente la vacuna en presentación de liofilizada y alto vacío, ahora se aplica una dosis de la vacuna diaria por 3 días, y después cada 3 días. Generalmente el paciente a los 8 días se percata de que el padecimiento ya no progresa y se inicia la recuperación paulatinamente. 2.- PIDOTIMOD. El Pidotimod se considera una hormona tímica sintética, es un dipéptido que induce la proliferación y maduración de los LINFOCITOS “T”, incrementa la migración de los macrófagos que participan en la fagocitis. El

Pidotimod mejora notablemente la fagocitosis leucocitaria y la quimiotaxis, también incrementa la respuesta proliferativa a mitógenos y la actividad citotóxica mediada por las células NK además tiene actividad en cuanto a INHIBIR LA APOPTOSIS DE LOS TIMOCITOS. El Pidotimod es un magnifico inmunoestimulante, el Síndrome de GB, precisamente esta patología aparece con motivo de un ataque viral o deplesión del sistema inmunológico. Se distribuye ampliamente en todo el organismo y su vía de eliminación es por el hepatocito y el nefrón. Una ventaja importante es que se puede prescribir en todas las edades, únicamente en las mujeres no se recomienda tomarlo en el primer trimestre de gestación, es muy bien tolerado, su presentación es en suspensión y tabletas en 800 a 400m, se suministra por vía oral. El mecanismo de acción se desconoce pero se ha observado que actúa a travez de la estimulación y regulación de la respuesta inmune celular a travez de los LINFOCITOS y en especial los “T”. Como recordatorio, diría que el timo “enseña” a los linfocitos a reconocer a las células del organismo. Los Linfocitos “T” al ser liberados al torrente sanguíneo llegan a los ganglios linfáticos, bazo, amígdalas y placas de Peyer. El pidotimod en dosis de ataque lo hemos prescrito a razón de 400mg. a 800mg.c cada 12 horas en ayunas o dos horas antes de los alimentos en las fases agudas, generalmente por ocho a diez días, después recomendaría una dosis en ayunas por dos a tres semanas en niños o adultos aun cuando el paciente esté asintomático. En cuanto al procedimiento de plasmaféresis el suscrito recomienda la aplicación del plasma de donadores jóvenes sanos y compatibles en el tipo de sangre. Al donador aplicar la vacuna de antígenos de membrana I.M. una dosis por cinco días. Para verificar por biometría hematica el conteo de linfocitos antes y después de aplicar la vacuna, siempre se observará aumento de los linfocitos después de aplicar la vacuna comparativamente con la biometría inicial. De esta manera se aplicará el plasma con anticuerpos específicos del donador al enfermo, con la ventaja de que el donador quede inmunizado por un tiempo contra virosis y C.A. el donador genera más inmunoglubinas por estar sano. 3.- SOLUCIONES POLARIZANTES. Las soluciones polarizantes son la mezcla de Glucosa al 10%, Cloruro de Potasio 20mEq., e Insulina rápida de 8 a 10 U.I. Esta comprobado electro cardiográficamente que las células afectadas por diversas patologías se despolarizan causando muchos problemas. Se sabe que en la membrana celular están las válvulas de Potasio, Sodio, Magnesio, Etc. Todos sabemos en bioquímica que el ambiente interno celular es rico en K y Mg., y el líquido extracelular es rico en Na. y Ca. y el Cloruro. La glucosa es

más alta en líquido extracelular que en la célula. Hay que recordar que en el mar en donde se originó la vida era muy rico en K y Mg., de lo que se deduce que las reacciones enzimáticas y otros procesos biológicos evolucionaron para funcionar mejor en ese ambiente. Las células se enfrentaron a una fuerte presión de selección a medida que el mar cambiaba poco a poco a una composición rica de Na. y Ca. A través de la evolución natural había un conjunto complemente nuevo de la maquinaria bioquímica y fisiológica, en las células se formaron barreras; membranas canales, “bombas” con el fin de mantener el microentorno interior celular. De esta manera en los trabajos de experimentación del Profesor Henri Laborit fue el iniciador y descubridor que el K y el Na. con la Insulina exógena (o en algunos casos endógena) era posible movilizar el Na. y el K a través de la membrana célular introduciendo el K y movilizar el Na. al exterior, considero que este mecanismo es el que encontramos para movilizar el edema. Posteriormente el Dr. Demetrio Sodi Pallares y su grupo de investigadores (13,14) investigan y desarrollan estas soluciones. Bajo la acción de las soluciones polarizantes las células afectadas se repolarisan. El suscrito ha empleado en estos casos las soluciones polarizantes:

Sol. Glucosa al 10%...............................1000 c.c. ClK.........................................................20mEq. nsulina simple o rápida....................... ...10 U. I. La solución debe pasarse en venoclisis para un lapso de 3 a 6 horas agitando el frasco cada 30 minutos para evitar que la insulina se sedimente y pudiese causar hipoglucemia. Las soluciones polarizantes no las hemos empleado en los niños, solo en los adultos y adolescentes. Las soluciones polarizantes únicamente se prepara con GLUCOSA, INSULINA SIMPLE Y CLORURO DE POTASIO, recomiendo únicamente agregar por razón necesaria complejo B hidrosoluble. Si acaso hay edema o anasarca y hay la necesidad de usar Furosemide hay que recordar que el Furosemide se precipita con cualquier medicamento, solo se puede diluir en agua o soluciones glucosadas, salinas o Hartman, por lo que se recomienda emplear el Furosamide en “BOLOS” diluida en 5 o 10 c.c. de agua inyectable o salina, aplicando este diurético lentamente al inicio de la venoclisis y si es necesario al terminar de aplicar la solución polarizante. En un caso de una paciente con C.A. de mama le recomendaron que tomara sal de mar, ésta le indujo una anasarca refractaria a todos los diuréticos, la aplicación de las Soluciones polarizantes produjeron una diuresis enérgica y de esta manera la anasarca y edema pulmonar se redujo en cuarenta y ocho horas hasta “normalizarse”.

El procedimiento de plasmaferesis es útil de preferencia en los primeros días del padecimiento y se recomienda reservar el procedimiento para casos graves o de progresión rápida sobre todo en aquellos pacientes con complicaciones ventiladoras. Otra técnica es la aplicación de inmunoglobulina a dosis altas por vía intravenosa en los adultos, en los niños o en pacientes con síntomas graves. En la primera quincena de Agosto del 2010 a un paciente hospitalizado en el Hospital Infantil de Especialidades de Ciudad Juárez, solicitaban 24 donadores de plasma para un tratamiento de plasmaferesis por el S.G.B. En cuanto al tratamiento puede tener una o más recaídas o cuadros similares algunas veces en varios años después del proceso inicial. Hay autores que emplean el tratamiento de plasmaferesis para mejorar la polineuropatía inflamatoria crónica o recurrente. 4.-ANTIVIRALES: como antivirales empleamos: AMANTADINA: La Amantadina, Adamantanamine o Symmetrel (2) es uno de los primeros antivirales que aparece en el decenio de 1960 llamando la atención en cuanto a su estructura extraña semejante a la de una jaula y con actividad ANTIVIRAL.(2) La amantadina o adamantamine es una es una amina simétrica tricíclica que inhibe la penetración a las células por mexovirus en especial virus de influenza tipo A y algunos virus tumorales, inhibe la duplicación de los virus in Vitro. Su administración es por vía oral a razón de 200mg. por día y por lapsos de 3 a 10 días. El inconveniente es que no se puede administrar por mucho tiempo, los resultados benéficos se observan en cuanto a la precocidad de la prescripción. Tiene como efectos indeseables insomnio, lenguaje farfullado, mareo, ataxia y algún otro síntoma del Sistema Nervioso Central. En los pacientes con I.R.A. o I.R C. No se recomienda. Afortunadamente aparecen otros fármacos antivirales más efectivos con menores efectos indeseables. En sus inicios se empleo en los casos de la influenza por virus tipo A, en los del grupo B era menos efectiva, no se describe el mecanismo por el que inhibe la penetración de la célula. La amantadina tiene una vida media entre 20 a 24 horas, y su vía de eliminación es la renal por lo que en los pacientes con I.R.A. o I.R.C. debe darse con mucha cautela o no prescribirla y menos ahora que existen antivirales más efectivos y prácticamente sin problemas de intoxicación. La amantadina en estos años se comportaba mejor cuando se le administra profilácticamente. La RIMANTADINA también se emplea por tener menos toxicidad que la amantadina pero actualmente ya no se utilizan.

RIBAVIRINA: Este fármaco es un antiviral nucleosido análogos sintético que se activa mediante enzimas no codificadas por los virus por lo que lo hace efectivo contra los virus. Su acción es inhibiendo el proceso de guanilacion del RNA mensajero viral y a la vez inhibiendo el proceso de la actividad de la RNA y DNA polimezaras en los respectivos virus. De los virus que afectan son el sincicial respiratorio, influenza A y B, coronavirus coxsackievirus virus del sarampión, parainfluenza, parotiditis, virus de la hepatitis A y C, fiebre de Lassa y virus de la inmunodeficiencia humana. En cuanto a los virus DNA están: Virus herpes simple I y II, citomegalovirus, varicela zooster, adenovirus y virus de la hepatitis B. Se absorbe rápidamente por vía oral alcanzando su concentración plasmática a los 90 minutos. La vida media es aproximadamente de 40 horas. Su metabolización es parcial y origina dos metabolitos siendo uno de ellos muy activo. Su vía de eliminación es por riñón en un 53%. La vía de administración es por vía I.V. o V.O. Desafortunadamente la vía inyectable ha sido descontinuada y actualmente es por vía oral. La presentación actual es en capsulas de 400 mg., suspensionen 100mg., por 5 c.c. Se prescribe por via oral cada 6 o 12 horas cuando se alternan con ACICLOVIR. Generalmente es 8 a 15 días de tratamiento el cuadro mejora notablemente. ACICLOVIR: El aciclovir es un antiviral de tipo nucleosido sintético análogo de las purinas, que tiene actividad in vivo y en in vitro, es muy eficiente contra los virus humanos; herpes simple I y II, herpes de la varicela zooster, virus Epstein Barr, citomegalo virus. Su vía de administración es I.V. o vía oral que es por la vía que lo hemos empleado en niños y en adulto. Su acción interfiere la polimerasa del DNA viral por lo que termina con la cadena de replicación del virus. Las dosis en niños es de 200mg., cada 6 horas o 20mg. por Kg. de peso sin rebasar 800mg. por dia en niños de menos de 2 años. En el adulto se darán 800mg., cada 6 horas. En pacientes seniles no tenemos experiencia ya que los casos presentados en este trabajo son de los 5 a 49 años de edad. No se observaron casos de intolerancia o de alguna reacción indeseable. VALACICLOVIR: Este antiviral es la sal ester de L=valina del aciclovir, es un nucleosido análogo de la purina (guanina). Una vez administrado rápidamente se convierte en aciclovir hidrolaza. El Valaciclovir es un inhibidor específico viral de las variantes: Herpes simple (HSV), citomegalovirus, virus varicela zooster, virus de Epstein Barr, Herpes humano 6 (VHH-6).

Su acción es inhibiendo la síntesis del ADN del virus herpético una vez que se fosforolisa a la forma activa del trifosfato. En cuanto a la dosis son similares en niños y adultos como el ACICLOVIR la dosis en adultos V.O. 500mg cada 8 horas por 8 a 10 días. COMPLEJO “B” y VITAMINA B-12: La vitamina B-12 absorbe de manera irregular en el intestino delgado distal. El Complejo “B” se puede suministrar V.O. o también intramuscular o endovenosa, las dosis se aplicarán de acuerdo al estado de cada paciente.

COLOFON. El Síndrome de Guilliain-Barré por ser un padecimiento de fondo eminentemente inmunológico, en cuanto al apoyo de Laboratorio, se recomienda una Biometría hemática para ver el conteo de linfocitos, desviaciones orientando a una virosis y la química sanguínea no dará muchos resultados, en cuanto a los cultivos se recomienda cultivos para Compilobacter Jejuni. El dato mas importante será el que nos oriente un aumento de proteínas en liquido céfalo-raquídeo que estaría presente aun cuando el paciente haya curado y no exista ninguna sintomatología, el aumento de proteínas en L.C.R. puede estar presente aun meses después de estar el paciente completamente asintomático. Por lo anteriormente descrito se deduce que hay que recurrir a un Laboratorio altamente capacitado.

CASOS CLINICOS

Hasta esta fecha el autor ha tenido la oportunidad de haber diagnosticado y tratado siete casos que a continuación expondré. L.B.R. .- Paciente de raza latina, sexo masculino de 9 años de edad (Abril de 1969), con antecedentes de resfriados de tipo viral frecuentes, con alergia a la Penicilina, amigdalitis hipertróficas y cripticas, adenitis en cuello submaxilares, también con frecuencia diarreas meteorismo, enuresis e incontinencia rectal con evacuaciones pastosa, las incontinencias aparentemente aparecen y desaparecen por 3 a 4 días y lapsos de ausencia de las mismas por 2 a 3 semanas. Los cuadros de amigdalitis de se hacen más frecuente se inicia con cuadros de laringo-traqueobronquitis. Tres meses del P.A. En que se le atiende, el paciente refiere disminución en el tono muscular en los brazos y manos que provoca que se le cayeran los objetos, y que también tenia la sensación de “como si se le cayeran los brazos” e incoordinación de movimientos. Dos años después regresa nuevamente con la misma sintomatología y en esta ocasión tiene diarrea líquida con tenesmo y dolor sordo abdominal, cefalea intensa, malestar general, exantema y astenia acentuada en ambos miembros inferiores y falta de fuerza en las rodillas, T.A. Bilateral normal, también refiere adenitis inguinal bilateral, por esta sintomatología se inicia a aplicar la vacuna inmunoestimulante de antígenos de membrana por veinte dosis, una cada 4 días, además hepatoregeneradores, analgésicos, antibióticos y vitamina B-12. También se le aplican Extracto liofilizado de escherichia Coli a razón de una diaria por 10 días alternados con lisado bacteriano liofilizado (haemophilus influenzae, Diplococus pneumonie, Kleibsela pneumonie, Kleibsela Ozaneae, Staphycocus auseus, Streptococo pyogenes, Streptococo viridans y Neiseria catarralis) en capsulas via oral, una diaria en ayunas por diez días alternados con el otro inmunoestimulante por tres meses. El paciente mejora paulatinamente en cuanto a las evacuaciones diarreicas, los cuadros de amigdalitis repetitivos. A este paciente se le aplican cinco series de la vacuna de antígenos de membrana inmunoestimulante. En octubre de 1969 se atiende del P.A. Inicial y se encuentra completamente sano. M.M.M. .- Paciente de sexo masculino de 5 años de edad que es presentado a consulta en Junio del 2002 que inicia el P.A. Dos meses antes con malestar en el pie derecho que “no podía controlar”al caminar y correr por lo que con frecuencia se caía, cinco días después inicia con la misma sensación de astenia en el brazo izquierdo y cincos días después al brazo contralateral dificultad para movilizar los dedos de las manos, al no poder amarrarse el cordón de los zapatos, por este motivo lo hospitalizan por tres días y después de estudios de MRI y laboratorio, lo dan de alta por mejoría, a los pocos días es hospitalizado de emergencia y después de una junta de médicos (en El Paso, Texas), lo envían a un Hospital de Houston, Texas, en donde es hospitalizado diez días y es dado de alta y por teléfono le indicarían al médico tratante el tratamiento, por probable Corea de Sydenhamm.

La madre del niño refiere que a un mes de aparecer el P.A. El niño había jugado con unos niños que tenía con infección de vías aéreas altas. A la semana el niño inicia con los brazos y piernas con astenia acentuaday refiere que tenía también movimientos involuntarios en la cara. Se inicia con el tratamiento para Síndrome de Guilliain-Barré con inmunoterapia de antígenos de membrana inmunoestimulante, Pidotimod, Vitamina B-12 así como Furazolidona y Sacchramices Beulardii. El paciente mejora rápidamente los movimientos de los brazos y piernas así como la coordinación de los mismos mejoran un 50%. El niño también refiere pesadillas y sueño inquieto que al igual que el cuadro diarreico mejoran, el paciente tiene exantema de tipo pruriginoso que cede a la administración de hepatoregeneradores y ungüento de cortizona. Casi un mes después el niño tiene apetito normal, los movimientos de los brazos y piernas son normales y camina y corre normalmente y los movimientos de los dedos de las manos se normalizan. La mejoría avanza paulatinamente y en Marzo del 2003 el niño ya corre normalmente y ya juega futbol 45 minutos y se da de alta por curación. S.S.R. .- Paciente de 15 años de edad que inicia P.A. La primera semana de Febrero del 2009 con un cuadro de influenza viral y toma ampicilina, también tiene rinorrea de secreción verdosa, odinofagia acentuada, nauseas, la odinofagia se exacerba, tos húmeda, diplopia en ojo derecho y ptosis palpebral superior, al día siguiente inicia astenia y falta de tono muscular de los miembros inferiores, falta de coordinación al movilizarlas, además reflejos tendinososy Babinsky muy disminuidos. Se le aplica inmediatamente una dosis de vacuna de antígenos de membrana inmunoestimulante, venoclisis de Hartman 1000 c.c. con complejo B, ampicilina 2 gramos I.V., Amantadina V.O. Rivavirina V.O. Cuatro días después se inicia con Aciclovir 400 mg. cada 8 horas y Soluciones Polarizantes (Glucosa, CIK e Insulina rápida) diaria por cinco días, Vitamina B-12 y hepatoregeradores. El 4 de Marzo acude a revisión reportando que camina mejor, la dislalia también desaparece, la diplopía y la potosís palpebral desaparece. Los reflejos tendinosos son normales. En Laboratorio solo encuentran Linfocitopenia, nuetrofiliaTransaminazas glutámica oxalacetica de 46. Este caso se reporta a la S.S.A. Por ser estudiante activo y evitar contaminaciones. G.A.M. .- Paciente de 49 años de edad que inicia desde el 8 de Diciembre del 2010on sensación de astenia y falta de tono muscular en las manos y en las piernas que se inicia en las manos y en los pies, sintomatología que avanza simultáneamente ascendiendo paulatinamente, la paciente a las dos semanas ya no tiene fuerza para detener los objetos con las manos. La paciente dos semanas antes del P.A. Tiene cuadro diarreico por tres días sin calosfrio ni fiebre. A las dos semanas ya la paciente tiene falta de tono muscular y sensación de hipoestesia marcada y no puede movilizar los brazos y las piernas que se va acentuando hasta casi anestesia hasta la zona inguinal. Se

le examina la sensibilidad y los reflejos tendinosos y no responde en los miembros inferiores y los brazos. Inicia a los ocho días después del P.A. Con astenia en los músculos de las nuca. También reporta que estando acostada en la cama tiene un estornudo muy intenso y siente dolor intenso en la columna lumbo-sacra en L5. Se inicia tratamiento el 13 de Diciembre del 2010 con Vitamina B-12, Vacuna de antígenos de membrana, relajantes musculares paravertebrales, Nandrolona I.M. Hepatoregeneradorres y sesiones de Diatermia en columna cervical y lumbo-sacra a dosis de 50 watts por 30 minutos un día SI y un día NO. La paciente se va recuperando paulatinamente el 18 de Febrero del 2011 la paciente camina ya por si sola con muletas y ya tiene tono muscular en los brazos y piernas, las artralgias de columna cervical y lumbo-sacra desaparecen. Se le indica un tratamiento de sostén con Pidotimod V.O., Vitamina B-12 y Vitamina C, a esta paciente se le aplican doce dosis de vacuna inmunoestimulante y hepatoregeneradores. Este caso se reporta a las Autoridades sanitarias por las secuelas tan acentuadas en los miembros inferiores. A.L.M.M. .- Paciente del sexo femenino de 13 años de edad hace seis meses inicia con mareos al levantarse así como lipotimias transitorias al levantarse en las mañanas. Refiere también desde hace año y medio con brotes de herpes labial y en los dedos de las manos, evoluciones de 8 días. Hay antecedentes de colitis crónica moderada, artralgias acentuadas en columna cervical, hace dos meses tiene evacuaciones diarreicas seguidas de astenia. También refiere la paciente que estando dormida siente molestias en el dedo menor del pie derecho y aprecia que el dedo menor se le “encima” sobre el adjunto y le duele bastante al tratar de volverlo a su lugar pero que nuevamente ese dedo le duele y cambia de posición. Se le envía a Laboratorio para una dosimetría ósea de columna lumbosacra y reportan osteopenia con factor de riesgo de fractura, en la biometría hematica y química sanguínea con datos de límites normales. Se le inicia tratamiento, Rifimixina 200mg., 3 diarias por dos semanas, Trimebutina con simeticona V.0. 3 al día, Extracto liofilizado de E. Coli, una dosis por diez días con intervalos de dos semanas, Pidotimod 400 V.0. una diaria por 10 cada 2 semanas y Saccharomyces bourlardii vía oral 3 al día. Se le inicia con la aplicación de la vacuna de antígenos de membrana inmunoestimulante un frasco I.M. Cada 3 días por cinco dosis y después media dosis I.M. Cada 8 días por 10 veces. J.S.S..- Paciente de 42 años de edad que inicia el P.A. (S.G.B.) con Hipoestesis en los M. Inferiores de los pies hacía arriba el 13 de Julio del 2011, este paciente tiene cuadro de ileocolitis aguda con 12 a 15 evacuaciones por día, afebril, con tenesmo, la diarrea es líquida sin moco ni sangre. Se le prescribe gentamicina 160mg. por día, antiespasmodicos y antidiarreicos, la diarrea cede a los 3 días, 8 días después el paciente inicia con astenia e hipoestesis en los pies y 72 hrs después la astenia e hipoestesis se va

acentuando, al levantarse de la cama en la mañana la hipoestesia es más acentuada en el lado izquierdo y tiene que hacer esfuerzos por no caer, al día siguiente también en la mañana las molestias se acentúan más, e inicia a sentir la hipostesia en las manos y también en forma ascendente. Acude a consulta 8 días después con la sintomatología neurológica, el cuadro diarreico desaparece 5 días antes. Se examina y se encuentran los reflejos rotulianos y tendinosos en M. Inferior y brazos disminuidos. Se instala el tratamiento con la vacuna de antígenos de membrana inmunoestimulante, pidotimod 400mg. V.O. diario, Silimarina70mg. V.O. 3 al día y lactobacilos. A los 8 días de tratamiento intensivo en domicilio, los síntomas inician a desaparecer pero presenta parálisis facial en la mitad del lado izquiero, escapan líquidos de porción comisura labial izq. hay potosís palpebral también de lado izquierdo, también tiene halitosis acentuada y parageusia amarga acentuada, motivo por la prescripción de la Silimarina, el 2 de Agosto que acude a revisión, la parálisis facial mejora en un 70%, ya puede caminar con bastón pero refiere que aún el M. Inf. izquierdo le falta tono muscular. El 19 de Septiembre se encuentra bastante recuperado de la paralisis facial en un 100% y refiere que unicamente caminando normalmente en forma repentina le falta tono muscular en el M. Inf. izquierdo, por los que tiene que detener la marcha. Los reflejos rutilianos y tendinosos se normalizan. Es contratado para manejar un vehículo para entregarlo en Los Mochis, Sinaloa y se traslada manejando el vehículo haciendo solo una parada en Hermosillo, Sonora, y al día siguiente prosigue su camino hasta su destino, el paciente regresa en camion de pasajeros refiriendo haber descansado y durmiendo normalmente durante el viaje de retorno. 16 de Octubre, se presenta a consulta para revision, después de examinarlo se le encuentra que la paralisis facial esta normal completamente, tiene buen apetito, no hay parageusia amarga, ni halitosis, los reflejos rotulianos y tendinosos normales. El libido sexual esta disminuido. El 12 de Diciembre el paciente regresa a revision y refiere estar recuperado casi al 100% y que unicamente esporadicamente al caminar en ocasiones le falta el tono muscular en el M. Inf. izquierdo. Este caso se reporta el 10 de Julio del 2011 a la S.S.A. pero hasta la fecha no fueron a verificar la notificación de este caso. M.A.A.G..- Paciente de 39 años de edad que refiere que dos días antes tiene calosfrio intenso despues de darse un baño de regadera con agua muy caliente, por la molestia toma analgesicos por tener odinofagia con pródromos de un resfrio, odinofagia, tos seca, calosfrio intenso primero y despues fiebre no cuantificada, otalgia intensa izquierda, dolor en apofisis mastoides izquierda, acúfenos, y al caminar refiere que la caminata se desvía hacía el lado izquierdo. Al día siguiente el paciente refiere hipoestesia en el M. Inf. izquierdo,

y se acentúa más apareciendo también la misma sintomatología en la otra pierna desde los pies hasta las rodillas. La astenia se acentúa más y se inicia la misma sintomatología en las manos y brazos hasta los codos. Los acúfenos se acentúan aparece síndrome vertiginoso que le impide la deambulación. Reflejos rotulianos y tendinosos disminuidos en el lado izq. y exacerbado en el lado derecho. Se le indica la vacuna de antígenos de membrana inmunoestimulante, aciclovir 400mg. V.O. cada 6 hrs., Ribavirina 400mg. cada 4 hrs., y Venoclisis se Sols. Glucosada al 5% Hartman. El paciente es trasladado a un Hospital privado por tener seguro de hospital y es atendido por Medico Internista e intercambiando datos confirma también el diagnostico de Guilliain-Barré. Este caso también se notifica a las Autoridades Sanitarias.