FACULTAD DE CIENCIAS HUAMANAS Y CIENCIAS DE LA SALUD

SEGUNDA ESPECIALIDAD EN “ATENCION OBSTETRICA DE LA EMERGENCIA Y CUIDADOS CRITICOS”

TRABAJO DE INVESTIGACION

“RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA”

PARA OPTAR TITULO DE SEGUNDAD ESPECIALIDAD

OBSTA. KARLA MARCELA RÍOS MANRIQUE

ICA, 2016

ESTRUCTURA DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Página N° Carátula .............................................................................................................1 Índice .................................................................................................................2 Dedicatoria / Agradecimiento .............................................................................4 Resumen ...........................................................................................................5 I.

INTRODUCCIÓN .........................................................................................6

II. MARCO TEÓRICO ......................................................................................8 Antecedentes...............................................................................................8 Bases Teóricas ............................................................................................9 Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados .............13 CAPÍTULO I .....................................................................................................16 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS...................................................16 1. Definición ...................................................................................................16 2. Incidencia ..................................................................................................17 3. Etiología.....................................................................................................19 4. Epidemiología ............................................................................................21 5. Patogenia ..................................................................................................24 6. Fisiopatología ............................................................................................24 7. Diagnóstico Diferencial ..............................................................................26 8. Factores de Riesgo....................................................................................28 9. Clasificación ..............................................................................................32 10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación ......................................33

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11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc..................35 CAPÍTULO II ....................................................................................................38 CASO CLÍNICO ...............................................................................................38 1. Introducción ...............................................................................................38 2. Objetivo .....................................................................................................38 3. Material y Método ......................................................................................38 4. Caso clínico ...............................................................................................39 

Anamnesis ...........................................................................................39



Exploración Física ................................................................................40



Pruebas Complementarias ...................................................................40



Diagnóstico ..........................................................................................41



Tratamiento ..........................................................................................41



Evolución..............................................................................................41



Epicrisis ................................................................................................44

5. Discusión y Análisis ...................................................................................45 6. Conclusiones y Recomendaciones ............................................................47 BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................51 ANEXOS ..........................................................................................................58

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DEDICATORIA

A Dios, por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado salud para lograr mis objetivos, además de su infinita bondad y amor. A mi madre, por haberme apoyado en todo momento, por sus consejos, sus valores, por la motivación constante que me ha permitido ser una persona de bien, pero más que nada, por su amor. A mi padre, Por los ejemplos de perseverancia y constancia que lo caracterizan y que me ha infundado siempre, por el valor mostrado para salir adelante y por su amor.

AGRADECIMIENTOS A mis maestros, por su gran apoyo y motivación para la culminación de nuestros estudios profesionales y para la elaboración de esta investigación, por su tiempo compartido y por impulsar el desarrollo de nuestra formación profesional por apoyarnos en su momento.

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RESUMEN

La ruptura prematura de membranas fetales se define como aquella que ocurre antes de haberse iniciado el trabajo de parto; puede ser previa a la semana 37 de gestación en cuyo caso recibe el nombre de ruptura prematura de membranas pretérmino, la cual aumenta la morbilidad y mortalidad tanto materna como perinatal. La evidencia actual sugiere que la RPM es un proceso multifactorial que puede ser afectado por factores bioquímicos, fisiológicos, patológicos y ambientales. Gracias a la identificación de las metaloproteinasas de la matriz, los inhibidores de tejido de metaloproteinasas y sus posibles mecanismos de acción se ha llegado a un mayor grado de comprensión de la fisiopatología de la enfermedad. Distintos factores han sido asociados con la ruptura prematura de membranas, siendo, hasta ahora, la infección intraamniótica la única causa reconocida de prematurez y de posible causa de ruptura prematura de membranas. Gracias a muchos estudios realizados en los últimos años, que han investigado distintos componentes fetales, maternos y de líquido amniótico que pudieran ser utilizados como marcadores tempranos, existe un futuro promisorio en la detección temprana de la misma y de sus complicaciones.

Palabras clave: rotura prematura de membranas fetales, metaloproteinasas, inhibidor tisular de metaloproteinasa, corioamionitis, líquido amniótico.

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I. INTRODUCCIÓN

La ruptura prematura de membranas (RPM) ocurre en el 3% de los embarazos y es responsable del 25 al 30% de los nacimientos pretérmino (1,2). La RPM pretérmino se presenta como un dilema para los obstetras y neonatólogos, quienes deben decidir entre continuar la gestación para disminuir la morbilidad relacionada con la prematurez o interrumpirla para prevenir los resultados adversos maternos y fetales relacionados con la ruptura prematura de membranas tales como corioamnionitis (13-60%), abrupcio de placenta (4-12%) y compresión del cordón umbilical. El riesgo de estas complicaciones se incrementa con la disminución de la edad gestacional a la cual ocurre la RPM (1, 2). El intervalo entre la ruptura de membranas y el parto usualmente es corto, y aun con manejo expectante el 50-60% de las mujeres con RPM lejos del término tiene su parto dentro de la semana siguiente a la ruptura de membranas (2). La frecuencia y severidad de las complicaciones neonatales después de la ruptura de las membranas varía con la edad gestacional a la cual la ruptura y el parto suceden, con incremento de éstas si se asocian además a infección, abrupcio de placenta o compresión del cordón umbilical. El síndrome de dificultad respiratoria es la complicación sería más frecuente a cualquier edad gestacional. Otras complicaciones serias que suelen presentarse son: enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular, y sepsis, las cuales son muy comunes en partos muy pretérmino pero raras en partos cerca al término (2,3). La corioamnionitis, el síndrome de dificultad respiratoria, la sepsis, la hemorragia intraventricular, la hiperbilirrubinemia, la enterocolitis necrotizante y la estancia

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hospitalaria neonatal, son significativamente menores en madres y neonatos que presentan rupturas de membranas con 34 semanas o más, comparado con los que están por debajo de esta edad gestacional, lo cual justifica por qué en pacientes con gestaciones de 34 semanas o más el manejo óptimo es desembarazarlas —manejo activo— (2, 4, 5).

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II. MARCO TEÓRICO

Antecedentes. La morbilidad materna y perinatal, asociada a la ruptura prematura de membranas, constituye un problema social y de salud importante, por lo que es primordial estimar su frecuencia y magnitud. Cuando se estudian los procedimientos y el manejo para la atención de la ruptura prematura de membranas, así como las medidas preventivas para evitar las complicaciones de la misma, se observa en diferentes países, una variación que depende del sitio y nivel de cuidado, los recursos disponibles, y el nivel del personal sanitario. En nuestro País no existe una estadística precisa por falta de estudios con un buen diseño de la prevalencia de ruptura prematura de membranas, vemos por ejemplo que en países como Argentina oscila entre el 7 y 14% del total de partos (6), en Chile se encuentra en el 10% (7), en Canadá 7-8%, mientras que en Brasil oscila alrededor del 5% (8).

La Ruptura Prematura de Membranas (RPM), es una complicación frecuente del embarazo. Su incidencia alcanza hasta el 15% (4) en algunos estudios, correspondiendo en la mayoría a embarazos mayores de 34 semanas con un 80 a 98%(4) de todos los embarazos con RPM.

La complicación más frecuente de estas pacientes es la infección fetal y corioamniótica, infección que es mayor en los estratos socioeconómicos bajos de la población, y que se incrementa en forma directamente proporcional al

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periodo de latencia de la ruptura de membranas, cuando el periodo de latencia es mayor a 24 horas la incidencia de corioamnionitis puede ser hasta el 24% (9).

El factor infeccioso es un factor importante en la ruptura prematura de membranas, se ha descrito en 36 a 50% de los casos (infección intraamniótica), porcentaje que aumenta a 75% en pacientes que inician trabajo de parto (10). La frecuencia de esta patología, en un estudio realizado en Córdova, se da entre el 10% de los embarazos en total y en el 20% en embarazos pretérmino (11).

Bases Teóricas. Ruptura prematura de membranas La ruptura prematura de las membranas (RPM) se define como la salida de líquido amniótico a través de una solución de continuidad de las membranas ovulares después de las 20 semanas de gestación y al menos una hora antes del inicio del trabajo de parto. Su incidencia varía entre el 1,6 y el 21 % de todos los nacimientos y constituye una de las entidades obstétricas relacionadas con la morbilidad y mortalidad materno-perinatal (12, 13).

Factores de riesgo asociados a ruptura prematura de membranas Se ha demostrado en modelos experimentales que la infección produce la ruptura

prematura

mediante

la

expresión

de

enzimas

proteolíticas

(metaloproteinasas) de matriz extracelular, principalmente la MMP-9. Esta enzima tiene función importante en la ruptura de membranas antes o durante el trabajo

de

parto.

También

se

ha

9

comprobado,

mediante

estudios

epidemiológicos, que la infección genital por diversos microorganismos (Cándida albicans, estreptococos B, entre otros) aumenta el riesgo de ruptura prematura de membranas, se ha visto que al realizar su tratamiento antibiótico este riesgo disminuye (14).

Morbilidad y mortalidad materna y perinatal por ruptura prematura de Membranas La morbilidad fetal; algunas veces puede ocurrir en los embarazos a término, principalmente por problemas respiratorios, infección neonatal (2 a 20%), hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante. La mortalidad perinatal se relaciona con la edad gestacional; se estima que la supervivencia neonatal es de 57% cuando sucede entre las semanas 24 a 26 de la gestación (15).

La ruptura prematura de membranas se asocia con elevada morbilidad y mortalidad, neonatal, independientemente de la edad gestacional. Se considera que la ruptura prematura de membranas antes del término es una de las causas fundamentales de prematuridad, lo que representa un dilema para el pronóstico del recién nacido, por el peligro de membrana hialina, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular, retinopatías, parálisis cerebral, así como el riesgo de corioamnionitis, septicemia fetal y neonatal (15).

Manejo de la ruptura prematura de membranas Uno de los problemas clínicos comunes que un obstetra se encuentra frecuentemente es la estimación de la madurez fetal, especialmente cuando se

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halla frente al dilema de escoger entre prematuridad y el alto riesgo que puede correr el feto si continúa con vida intrauterina. La incertidumbre sobre los beneficios de la prolongación del embarazo en presencia de RPM se incrementa con los resultados de dos estudios observacionales (Murphy 1995; Spinillo 1995). Ambos mostraron una correlación positiva entre la duración de la rotura de las membranas y el riesgo de parálisis cerebral u otra deficiencia del desarrollo nervioso. (15)

En la publicación Kenyon S, Boulvain M, Neilson J.Antibióticos para la rotura prematura de membranas, Cochrane Database of Systematic Reviews 2010: 1. Recomienda que en la RPM antes de las 32 semanas de gestación, los antibióticos deben ser administrados en mujeres que no están en trabajo de parto con el fin de prolongar el embarazo y disminuir la morbilidad materna y neonatal. (I-A) 2. El uso de antibióticos debe ser dependiente de la edad gestacional. La Evidencia, de beneficio es mayor a edades más tempranas de gestación ( 32 semanas, la administración de antibióticos para prolongar el embarazo se recomienda si la maduración pulmonar fetal no se puede probar. (I-A) 4. Regímenes de antibióticos puede consistir en una fase inicial parenteral seguida de una fase oral, o puede consistir en sólo una exposición oral. (I-A)

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5. Los antibióticos de elección son la penicilina o antibióticos macrólidos (Eritromicina) en forma parenteral y / u oral. (I-A). En los pacientes alérgicos a la penicilina, los antibióticos macrólidos se deben utilizar solos. (III-B) 6. Los siguientes dos regímenes pueden ser utilizados 1. Ampicilina 2g IV cada 6 horas y Eritromicina 250 mg IV cada 6 horas durante 48 horas, seguido de amoxicilina 250 mg vía oral cada 8 horas y Eritromicina vía oral cada 8 horas por 5 días (I-A). 2. Eritromicina250mg vía oral cada 6 horas por 10 días (I-A). 7. Amoxicilina / ácido clavulánico no debe ser utilizado por un aumento del riesgo de enterocolitis necrotizante en recién nacidos expuestos a este antibiótico. La amoxicilina-ácido clavulánico no es segura (I-A). 8. Las mujeres que presentan RPM deben ser examinados para infección de vías urinarias, las infecciones de transmisión sexual, y el estreptococo del grupo B. 9. Tratar con los antibióticos adecuados, si son positivos. (II-2B) (16).

Se sugiere que el período de latencia prolongado podría acelerar la madurez pulmonar en fetos pretérminos por un aumento de la producción de corticoides por parte de las glándulas adrenales. No obstante, es difícil decidir la conducta en los embarazos entre 26 y 34 semanas con ruptura prematura de membranas, pues hay quienes consideran vigilancia para una mayor supervivencia fetal con evaluación de parámetros como peso fetal mayor de 1.400 g, vitalidad, ausencia de enfermedad, flora vaginal normal, proteína C reactiva baja y parto vaginal con buen pronóstico (17).

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Con el uso de antibióticos y corticosteroides se han mejorado los resultados perinatales en pacientes con ruptura prematura de membranas de pretérmino y sin trabajo de parto. Con los antimicrobianos se ha conseguido prolongar la gestación, disminuir la sepsis, bronconeumonía y la ultrasonografía cerebral anormal en el neonato. Los corticosteroides han demostrado ser útiles en reducir las tasas de síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular y muerte neonatal.

La cesárea es un modo de parto que se indica para mejorar los resultados perinatales con condiciones obstétricas adversas (18).

Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados LUCÍA YÁÑEZ VELASCO, RODOLFO GATICA MARQUINA Y COL. (1990). “Infección Durante el Embarazo Como Factor Causal de Ruptura Prematura de Membranas y de Parto Pretérmino” Meta análisis donde concluyeron que hay suficiente evidencia de una fuerte asociación causal entre la infección anteparto y el parto pretérmino, entre la infección y la ruptura prematura de membranas, así como entre la infección y la morbimortalidad perinatal (19).

MARIA OLIVIA KOCH Y COL “ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS”; RIVERA R, FRESIA Y COL. (2009). “Fisiopatología de la rotura prematura de las membranas ovulares en embarazos pretérmino”; SAAVEDRA D y Col “Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana en el embarazo pretérmino”, señalan como factores de riesgo para RPM pretérmino a un bajo

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nivel socioeconómico, bajo peso materno, parto prematuro previo, metrorragia, polihidramnios, embarazo gemelar, entre otras (20).

PATRICIO VENTURA JUNCÁ (2008). “Prematuridad y Bajo Peso de Nacimiento” mencionan como factores de riesgo para RPM a una clase social baja, edad materna, falta de controles prenatales, entre otros (21).

CRISTINA MOLINA REYES Y COL. (2002). “Rotura Prematura De Membranas Y Factores De Riesgo” señalan muchos factores de riesgo para RPM pretérmino entre ellos: edad materna, periodo íntergenésico, IMC, control prenatal, infecciones Cervico-vaginales, edad gestacional, tabaco, infertilidad, RPM anterior, embarazo múltiple, paridad, metrorragias, entre otros (22).

CALDERÓN GJ Y COL. (2005). “Factores de Riesgo Materno Asociados al Parto Pretérmino”; Romero C y Col “La actividad sexual como factor de riesgo en la amenaza de parto pretérmino”; Beltrán J y Col “Infección Cervicovaginal como factor de riesgo para parto pretérmino”, señalan que hay una fuerte asociación entre RPM pretérmino y edad materna, IMC, edad gestacional, anemia, infecciones vaginales, preeclamsia, actividad sexual, entre otras (23).

PÉREZ SA, DONOSO SE (1999). “Ruptura Prematura de Membranas y Corioamnionitis” menciona como factores de riesgo para RPM pretérmino el parto prematuro previo, metrorragias, tabaco, vaginosis bacteriana, hipertensión,

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diabetes, anemia, consumo de café, polihidramnios, incompetencia cervical, DIU, embarazo múltiple, malformaciones y tumores uterinos (24).

GUERRERO MIRANDA, LIZBETH (1997). “Incidencia y factores de riesgo en ruptura prematura de membranas (RPM)”, señala como principales factores de riesgo para RPM a una edad menor de 21 y mayor de 30 años, clase socioeconómica baja y cervicovaginitis bacteriana (25).

WILFREDO VILLAMONTE Y COL. (2001). “Factores de Riesgo del Parto Pretérmino”, un estudio de casos y controles. realizado en el Instituto Nacional Materno Perinatal de Lima, señalando que existe una fuerte asociación entre RPM pretérmino y metrorragia, embarazo múltiple, parto pretérmino, control prenatal y condición socioeconómica baja (26).

JUAN CARLOS VÁZQUEZ NIEBLA Y COL. (2003). “Epidemiología de la Rotura Prematura de Membranas en un Hospital Gineco-obstétrico”, realizaron un estudio de cohorte retrospectivo de los factores de riesgo de la rotura prematura de membranas: paridad, edad, color de la piel, tabaco, sepsis urinaria, embarazo múltiple, presentación fetal y polihidramnios. Concluyendo que hay asociación con el color de la piel no blanca, sepsis urinaria y el embarazo gemelar (27).

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CAPÍTULO I RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

1. Definición. La ruptura prematura de membranas, definida como la ruptura de las membranas ovulares antes del trabajo de parto activo puede detectarse con tres variantes: a) cuando ocurre a término (PROM), b) cuando ocurre pretérmino, < 37 semanas (PPROM), y c) cuando es prolongada, lo que significa ruptura por 24 horas o más, pudiendo combinarse esta última con cualquiera de las anteriores (PROM prolongada o PPROM prolongada, por sus siglas en inglés). Es importante diferenciar clínicamente cada caso, ya que

el

mediante

el

abordaje

adecuado

pueden

minimizarse

las

consecuencias para el feto y la madre. Alrededor de 8% de los embarazos a término, experimentarán una ruptura espontánea de las membranas ovulares previo al inicio de la actividad uterina, 2% a 4% de los embarazos pretérmino con feto único se complicarán con una ruptura prematura de membranas, y de un 7% a 20% en embarazos gemelares. La ruptura prematura de membranas es la principal causa identificable de prematuridad (28).

El parto prematuro es una causa reconocida de morbimortalidad neonatal. Aunque se han investigado muchos factores y pruebas de diagnóstico para predecir el parto prematuro, no se han producido grandes avances en cuanto a la reducción de su incidencia. La infección es uno de los factores asociados

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con el parto prematuro que se ha identificado, y que podría afectar también al útero y al feto. Es también una causa común de partos con recién nacidos de bajo peso al nacer (28).

La infección neonatal es también uno de los problemas más graves en los países en vías de desarrollo y constituye una de las principales causas de mortalidad neonatal. Esta patología se produce comúnmente en grupos poblacionales carenciados, que no suelen tener acceso a unidades de cuidado neonatal adecuadas ni a una apropiada profilaxis antibiótica. Muchos hospitales de las Filipinas, tal como ocurre en una gran cantidad de países en vías de desarrollo, no pueden tratar a los neonatos muy prematuros debido a la falta de equipos y personal capacitado para atenderlos. Además, la mayoría de los partos tiene lugar en el hogar o en centros que sólo cuentan con el equipo básico para embarazos normales de bajo riesgo y están situados a gran distancia de los hospitales (28).

2. Incidencia. Fluctúa entre el 2,7 y 17% (promedio, 10%) de los embarazos, correspondiendo el 20% de los casos a gestaciones de pretérmino. El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo de parto) se relaciona con la edad gestacional, siendo mayor en los embarazos de pretérmino (más de 48 h en el 50% de los casos) que en los embarazos de término (menos de 24 h en el 90% de los casos) (29).

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Es variable entre un 1,6 - 21% de todos los embarazos, dependiendo de las poblaciones estudiadas (29). A nivel general, en promedio puede decirse, que un 10% de los embarazos son afectados por un cuadro de RPM. Alrededor de un 80%de los casos ocurre después de las 37 semanas (RPM de término), y el 20% restante se presenta en embarazos de Pretérmino. Este último grupo contribuye con un tercio de los casos de partos prematuros espontáneos con un importante impacto en la morbimortalidad perinatal, pues es responsable de alrededor de un 10%deltotal delas muertes perinatales. La RPM también se asocia a un aumento de la morbilidad materna, debido a un significativo incremento en la incidencia de corioamnionitis clínica e infección puerperal. El nacimiento previo a las 37 semanas cumplidas debe planearse para que ocurra en centros terciarios, con el objeto de proporcionar un cuidado adecuado al recién nacido. La RPM suele ocurrir mas en horas de la noche que en el día, seguida del trabajo de parto en una proporción variable, y el período de latencia variará de acuerdo a la edad gestacional; si la edad gestacional es > 36 semanas (Pesos fetales > 2500 gr.) el 79% de las pacientes inician trabajo de parto en las primeras 12 horas y entre el 85 - 95% en las primeras 24 horas. Con una edad gestacional entre 28 y 36 semanas (1000 - 2500 gr.) solo el 51% inician trabajo de parto en las siguientes 24 horas. Con gestaciones menores a 28 semanas, este porcentaje baja al 26% (29).

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3. Etiología. La causa de la ruptura prematura de membranas es multifactorial y varía con la edad gestacional. En algunas pacientes más de una posible causa es encontrada. A medida que la ruptura se ocurre a menor edad gestacional se observa una mayor asociación con la infección del corion/decidua (30), aunque en algunos casos es difícil saber si la infección es la causa o es secundaria a la ruptura de las membranas. En cambio, las rupturas de membranas a mayor edad gestacional se asocian más con disminución del contenido de colágeno en las membranas (31) el cual también puede ser secundario a algunos microorganismos que producen colagenasas, mucinasas y proteasas. Además de los dos factores ya señalados, otros factores asociados a ruptura prematura de membranas son: Bajo nivel socioeconómico, fumar, enfermedades adquiridas por transmisión sexual, parto pretérminos anteriores, labor de parto pretérmino en semanas anteriores en el actual embarazo, conización cervical por tratamientos al cuello del útero, polihidramnios, embarazos múltiples, amniocentesis, cerclaje del cuello del útero y sangrados vaginales durante el actual embarazo, enfermedades pulmonares durante el embarazo, bajo índice de masa corporal (32, 33) y recientemente se ha demostrado que la suplementación con Vitamina C y E es un factor de riesgo (34). A pesar de las múltiples posibilidades o factores de riesgo y de que en algunas pacientes se encuentran varios de estos riesgos, también es cierto que en otras pacientes no encontramos estos factores y en ellas es realmente desconocida la causa de la ruptura prematura de las membranas (32).

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La etiología contempla: Infección local, producida por gérmenes intraamnióticos o flora vaginal normal, generalmente por la presencia de gérmenes productores de colagenasas y elastasas.; en presencia de fluido seminal y dilatación cervical, se sucede un aumento de la contractilidad uterina; la Incompetencia del orificio cervical interno; los traumatismos, tal es el caso de los tactos vaginales a repetición; los procedimientos de diagnóstico prenatal; las relaciones sexuales fuertes; la deficiencia materna de vitamina C o deficiencia de Cobre o Zinc; el aumento de la presión intrauterina, tal como ocurre en el embarazo gemelar, el polihidramnios; fetales, como las infecciones fetales, malformaciones congénitas; las presentaciones fetales anómalas, como los fetos transversos y podálicos; las enfermedades maternas del Colágeno, como el Síndrome de Ehlers – Danlons (33). La presencia de otras patologías maternas, predispone igualmente, el antecedente de más de 2 abortos espontáneos, la hemorragia ante parto, el cigarrillo y la predisposición genética4. De estos mecanismos, la infección ascendente es el mejor estudiado: La infección uterina corresponde a la invasión microbiana de la cavidad uterina. Puede ser intra o extra amniótica dependiendo si existe contaminación o no del líquido amniótico. La vía de contaminación más frecuente corresponde a la transcervical, sin embargo, la vía hematógena, canalicular, o secundaria a procedimientos invasivos también puede ser fuente de contaminación. La infección ascendente comienza por la alteración de la microflora vaginal, seguido de la extensión al tejido coriodecidual, produciendo una deciduitis o coriovasculitis y su llegada a la cavidad amniótica con o sin rotura de las

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membranas. Luego ocurre la invasión de la cavidad amniótica propiamente tal pudiendo comprometer otras áreas (anexos y/o feto). La última etapa corresponde a la invasión fetal, la cual puede darse en la fase coriodecidual incluso en ausencia de cultivo positivo del LA. La infección intraamniótica ocurre entre un 30 a 50% delas RPM. De estas 1/3 presentan bacteriemia fetal y un porcentaje mayor desarrollara SRIF. Con respecto a la microbiología, los gérmenes más frecuentes son los colonizadores habituales de la vagina (32,33).

4. Epidemiología. En nuestra población oscila entre el 7 y 14% del total de partos (35). Si el trabajo de parto no es inducido, 60-70% de estos comienzan trabajo de parto espontáneamente en un periodo de 24 h y cerca del 95% lo hará en un periodo no mayor a 72 h. La rotura prematura de membrana ocurre en aproximadamente 1-3% del total de mujeres embarazadas, además se encuentra asociada con aproximadamente el 30-40% de partos pretérmino, por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de la actualidad debido a que está reportado que el 85% de la morbimortalidad fetal es resultado de la prematurez (35, 36).

Las mujeres embarazadas que corren mayor riesgo de experimentar una RPM son aquellas que fuman, poseen un bajo índice de masa corporal, se alimentan de manera deficiente o se higienizan deficientemente, y aquellas

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que cuentan con antecedentes de haber experimentado trabajo de parto pretérmino (36).

Las

mujeres

embarazadas

que

presentan exceso

de

líquido

amniótico también corren peligro de experimentar una RPM (30, 36).

Otros factores importantes que pueden dar lugar a problemas o complicaciones durante el embarazo incluyen a las mujeres embarazadas que poseen antecedentes de haber padecido infecciones, mujeres que han tenido embarazos múltiples previos al embarazo actual, así como también a aquellas que hubieran padecido infecciones vaginales durante el embarazo. Los bebés que se encuentran en posición de nalgas -particularmente- corren mayores riesgos de sufrir complicaciones durante el embarazo (32, 36).

Los factores procedimentales también juegan un papel muy importante en cuanto al riesgo de padecer RPM; la amniocentesis, así como también el cerclaje (cuando el útero es cocido debido a la presencia de un cuello uterino incompetente) pueden dar lugar a la ruptura de la membrana amniótica de la mujer embarazada (36).

La RPM también puede ser identificada cuando una mujer se realiza un examen pélvico durante los últimos tres meses de su embarazo. Las prevenciones que pueden llegar a controlarse están limitadas a abstenerse

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de fumar durante el embarazo, asegurarse de consumir una dieta sana, e higienizarse apropiadamente (31, 33, 36).

La RPM puede llegar a provocar un aborto espontáneo, incrementando las infecciones y poniendo en riesgo la vida de la futura mamá y la del feto, y -a su vez- dando lugar a un parto pretérmino (36).

Aproximadamente el 34% de los partos prematuros son el resultado de la ruptura prematura de membranas durante el período que se extiende entre las semanas 24 y 37 del embarazo. La ruptura de la membrana amniótica durante las primeras 24 o 26 semanas del embarazo es particularmente peligrosa para el feto, y puede llegar a provocarle serios problemas pulmonares. La supervivencia fetal en esta etapa del embarazo es menor al 20% (36).

Otros factores de riesgo durante las últimas etapas del embarazo incluyen el empeoramiento de las infecciones, entre las que se incluyen: infección intraamniótica severa, la cual puede provocar sensibilidad en la zona del útero, así como también presencia de fiebre e incremento de la frecuencia cardíaca tanto de la futura mamá como del feto (33, 36).

El 90% de las mujeres embarazadas comienzan con trabajo de parto espontáneo dentro de las 24 horas de haber experimentado una RPM cuando la misma ocurre en el momento en el que el embarazo aún no ha

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llegado a la fecha estimada para el parto; causando que el trabajo de parto prematuro sea uno de los factores de mayor riesgo del embarazo (35, 36).

5. Patogenia. La causa de la rotura prematura de membranas es incierta, muchos autores señalan como primera causa a la infección, se recogen otras como el bajo nivel socioeconómico, bajo peso materno, parto prematuro previo, metrorragia del 2do y 3er trimestre, polihidramnios, embarazo gemelar, entre otras (37). La rotura prematura de membranas es un fenómeno multifactorial. Los principales factores de riesgo descritos en la literatura se presentan en la tabla. (36, 38).

6. Fisiopatología. La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto, se ha atribuido a una debilidad generalizada de éstas debido a las contracciones

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uterinas y al estiramiento repetido (39). Se ha identificado un área cercana al lugar de ruptura y se ha descrito como “zona de morfología alterada”, presente antes de la ruptura de la membrana y debida al trabajo de parto (40).

Las membranas pueden presentar una debilidad estructural, que es susceptible a ruptura en el trabajo de parto. Las membranas fetales y el miometrio pueden presentar relaciones paracrinas afectadas cualitativamente entre diferentes regiones del útero (41).

El amnios está compuesto principalmente por colágeno el cual le confiere las propiedades de elasticidad y fuerza tensil. La colagenasa es una enzima lítica que se encuentra en altas concentraciones en la placenta humana a término; su actividad aumenta a medida que avanza el trabajo de parto a término, el mecanismo propuesto es una falta de equilibrio entre factores de degradación y síntesis de la matriz extracelular. Se encuentran además otras enzimas que contribuyen al cambio en la estructura del colágeno como son la elastasa de neutrófilos, metaloproteasas, gelatinasa, proteoglucanasa y cisteinaproteinasas (42).

Un amplio número de sistemas enzimáticos proteolíticos regulados finamente, incluyendo la cascada de activación del plasminógeno y metaloproteinasas de la matriz, juegan un papel esencial en la remodelación

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de la matriz extracelular durante el embarazo y el trabajo de parto. Las MMP representan una familia de enzimas dependientes de zinc, capaces de degradar los componentes de la matriz extracelular incluyendo el colágeno (42).

La integridad de las membranas fetales durante la gestación permanece sin alteraciones debido a una baja concentración de MMP y alta concentración de TIMP (inhibidores tisulares de las metaloproteinasas). Durante el trabajo de parto se encuentra una alta concentración de MMP y baja de TIMP (42).

Romero et al. En sus estudios encontraron que la concentración de MMP-9 en compartimentos fetales (plasma fetal y líquido amniótico) se encontraba elevada en pacientes con RPMF comparado con aquellas que presentaban trabajo de parto pretérmino sin RPMF, además descartaron que esta elevación fuera parte de una respuesta inflamatoria fetal. Así, dos hipótesis a considerar para nuevos estudios serían si el feto es responsable en parte por el proceso de RPMP y por qué en algunos embarazos se genera trabajo de parto pretérmino sin RPM (42).

7. Diagnóstico Diferencial. La paciente refiere pérdida de líquido por genitales externos, debiendo interrogarse sobre la fecha, hora y forma de inicio, color (opalescente, verdoso claro, verdoso oscuro, serohematico, etc.), olor (hipoclorito de sodio), y cantidad del mismo. Se debe hacer diagnóstico diferencial con

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leucorrea, incontinencia urinaria, eliminación del tapón mucoso, rotura de quiste vaginal, hidrorrea decidual o rotura de bolsa amniocorial (35, 43). No se realizará tacto vaginal si no hay dinámica uterina compatible con trabajo de parto (44).

La especuloscopía se realizará con previo lavado perineal, con líquido aséptico, utilizando espéculo estéril. Se visualizará el cérvix, tratando de constatar si fluye líquido amniótico en forma espontánea (44). En caso de que esto fuera negativo, se realizará la maniobra de tarnier o compresión de fondo uterino (43).

Con la microscopía se puede observar el cloruro de sodio presente en el líquido amniótico, que cristaliza en forma de hoja de helecho al secarse. Se debe extraer líquido amniótico de la cavidad vaginal, haciendo un extendido del mismo en un portaobjeto, secar al aire, y observar en el microscopio, la presencia de dicha cristalización. También al colorear con sulfato de azul de nilo el líquido amniótico las células lipídicas se tiñen de color naranja. Estos métodos permiten diagnosticar la presencia de líquido amniótico (43-45).

El pH ácido vaginal (ph normal de la vagina) cambia a la alcalinidad por la presencia de líquido amniótico. Esto hace virar el papel indicador (papel de nitrazina) porque de pH ácido pasa a tener pH alcalino (44, 45). Con la ecografía observamos una disminución importante del volumen de líquido amniótico asociado a la referencia de pérdida del mismo por parte de la

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madre (44). Otras pruebas que se están utilizando son la concentración de creatinina en fluido vaginal mayor de 0,1 mg/dL, también las concentraciones de hormona ß-hormona gonadotropina coriónica en fluidos vaginales superiores a 17,10 mUI/mL constituyen un método confiable para el diagnóstico de rotura prematura de membranas (46, 47).

Varias condiciones pueden tener una presentación clínica parecida a la RPM. Los diagnósticos diferenciales más frecuentes se deben hacer con los siguientes cuadros: • Leucorrea • Incontinenciadeorina • Eliminacióndeltapónmucoso. • Rotura de una bolsa amniocorial. • Hidrorrea residual (secreción serosa con o sin sangre, derivada de la degeneración de la decidua refleja durante su fusión con la decidua parietal, hacia las 12– 18semanasde embarazo • Rotura de un quiste vaginal (47).

8. Factores de Riesgo. a) Desencadenamiento del parto: 1) Embarazo a término: Antes de las 24 horas se desencadena el parto de forma espontánea en un 68% de los casos. No es pues un problema grave, es más, casi puede considerarse una ventaja, ya que se reduce el riesgo de contaminación microbiana al desaparecer la barrera física que constituye la bolsa (35). 28

2) Embarazo pretérmino: En una semana vienen a desencadenarse un 90% de los partos. El período de latencia suele ser mayor cuanto menor sea la edad gestacional. Se obtienen fetos inmaduros con los problemas asociados a dicha eventualidad; siendo muy difíciles de tratar y mantener su viabilidad por debajo de la semana 28 (35).

b) Corioamnionitis: Es una de las complicaciones más graves y frecuentes tras la rotura de la protección física de la bolsa, independientemente de la edad gestacional. Esta infección puede ser consecuencia, pero además causa, de la rotura de membranas (35).

La principal complicación materna es la corioamnionitis, la cual es mayor en estratos socioeconómicos bajos, la incidencia se incrementa en forma directa con el aumento del periodo de latencia, cuando este es mayor de 24 horas la incidencia global es del 23,8%. El número de tactos vaginales, la menor edad gestacional y la vía del parto son factores importantes, la cesárea aumenta en 10 veces la incidencia de infección con respecto al pacto vaginal (35).

En el feto las complicaciones van depender de la edad gestacional, en los embarazos a términos o cercano a este la principal complicación son las infecciones con neumonía o sepsis causada por lo general por E Coli, Streptococo fecalis, Streptococo no hemolítico y S betahemolitico. Cuando el peso al nacer es mayor de 2500gr la incidencia de sepsis

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neonatal en la RPM es del 2,0%, si el peso esta entre 2000-2500 gr es del 4,8% y si el peso es inferior a 2000 gr la incidencia se eleva hasta el 20% (35). En el embarazo de Pretérmino la complicación más importante es la Enfermedad de Membrana Hialina (EMH). Según diferentes publicaciones en casos de RPM la EMH es responsable directa o indirectamente del alrededor del 56% de la mortalidad perinatal. Otras causas de morbilidad son la mayor frecuencia de presentaciones de pelvis, prolapso de cordón o de partes fetales ocurre usualmente con el inicio de las contracciones uterinas con una frecuencia del 0,3 al 1,7% de todos los embarazos con RPM, la frecuencia de dips tipo III o variables en trabajos de partos por el oligohidramnios, los cuales si se hacen muy frecuentes pueden producir hipoxia fetal aumentando la incidencia de cesáreas (35).

La situación es nociva para: 1) Feto: Conduce por deglución del líquido infectado, otitis, conjuntivitis, onfalitis, infección urinaria, faringitis, neumonía y a una sepsis generalizada con su muerte o secuelas (35).

2) Madre: La infección placentaria puede ser el origen de trombos sépticos. La colonización ascendente por gérmenes es evidente en el 100% de los casos a las 24 horas, pero no siempre indica infección. Ésta se da según el tipo y agresividad del germen en un 5% de los casos a las 6 horas, ascendiendo rápidamente el porcentaje a partir de las 36 horas.

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Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla. Se requiere pues un diagnóstico rápido, para terminar el embarazo a poco que se manifiesten los primeros síntomas de alarma: +Maternos: Fiebre o simple febrícula: Se requiere un control constante de la temperatura ante toda rotura de membranas. Aumento de la dinámica uterina por irritabilidad. Aumento de la leucocitosis: Puede ser previo a la aparición de fiebre. Positividad de la proteína C reactiva (>2 mg/dl): Muy inespecífica, pues también puede darse ante la inminencia del inicio del parto (35).

+Fetales: Taquicardia fetal. Presencia de movimientos respiratorios, con deglución de líquido amniótico infectado (35).

+Líquido amniótico: Fetidez. Realización en el mismo de recuento leucocitario y cultivos bacteriológicos (35).

c) Prolapso de cordón umbilical: El cordón puede situarse por delante de la presentación en un 1.5-1.7% de los casos, siendo comprimidos sus vasos por la misma, favorecido este hecho por el consecuente oligoamnios secundario. Conduce al desarrollo de hipoxia y acidosis fetales, que pueden llevar a la muerte del feto (35).

d) Oligoamnios: Con gran trascendencia por la desprotección del cordón umbilical y, en gestaciones precoces, por la importancia de la deglución

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de líquido amniótico en el desarrollo pulmonar del feto (conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las deformidades fetales (faciales o de extremidades) que pueda producir la compresión (35).

9. Clasificación. Se pueden establecer varias clasificaciones en función del lugar de la rotura de las membranas: 

Rotura alta (persiste bolsa amniótica por delante de la presentación).



Rotura baja (cuando no hay bolsa amniótica por delante).

Y en función de la época de la gestación en la que ocurre la RPM: 

Pretérmino (< 37 semanas).



A término (≥37 semanas).

Para orientar el tratamiento, resulta útil clasificar las RPM según la semana de gestación en la que tuvo lugar la rotura: 

≥ 35 semanas ("fetos maduros");



26-34 semanas ("fetos inmaduros"), y



< 26 semanas ("fetos previables").

Estas cifras deben tomarse tan sólo de forma orientativa y, en cualquier caso, serían modificables en función de las características de las propias unidades neonatales y de los resultados perinatales de cada centro (48).

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10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación. La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a RPM. Problemas adicionales son la asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas (49).

1. Síndrome de dificultad respiratoria Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en relación a RPM, en gestaciones por debajo de las 34 semanas. En nuestro medio se señala una incidencia de 18%.

La madurez del pulmón fetal puede evaluarse a través de la detección en el LA de una relación lecitina/esfingomielina >2, un test de Clements (+) y/o la presencia de fosfatidilglicerol. Esta última puede establecerse no sólo a través de LA obtenido por AMCT, sino utilizando líquido recolectado en vagina (rendimiento sobre 90%) (49).

2. Infección neonatal. La infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de RPM. Se ha demostrado que existe una relación directa entre el período de latencia y la infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección neonatal) por arriba de las 34 semanas. En gestaciones >34 semanas, la primera causa de mortalidad perinatal (en el contexto de RPM) es la infección. Por debajo de las 34 semanas no existe la asociación descrita entre período

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de latencia e infección ovular, a menos que se practique un tacto vaginal al ingreso (49).

La infección neonatal se manifiesta a través de neumonia, bronconeumonia, meningitis y/o sepsis. Los gérmenes aislados más frecuentemente en recién nacidos infectados son Escherichia coli, Klebsiella y Estreptococo grupo B (Streptococcus Agalactiae) (49).

3. Asfixia perinatal. La compresión del cordón secundaria al oligoamnios, el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la propia infección materna y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la incidencia de asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con RPM. La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y el perfil biofísico están frecuentemente alterados en estos casos (49).

4. Hipoplasia pulmonar. Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la RPM se produce antes de las 25 semanas de gestación y que cursan con oligoamnios severo de larga evolución (mayor de 3 semanas).

Es una complicación grave que se asocia a mortalidad perinatal de hasta 80%. El trastorno se caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener e intercambiar LA. El examen ultrasonográfico muestra en los casos

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característicos una relación circunferencia torácica/circunferencia abdominal