ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY PEER REVIEWED JOURNAL

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY PEER REVIEWED JOURNAL Revista Română de Neurologie Volume XI, Supplement 1, 2012 ISSN 1843-8148 | eISSN 2069-6094 CNCSIS...
Author: Neil Daniels
30 downloads 5 Views 706KB Size
ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY PEER REVIEWED JOURNAL Revista Română de Neurologie Volume XI, Supplement 1, 2012 ISSN 1843-8148 | eISSN 2069-6094 CNCSIS Code 768 CNCSIS Category B+

Editor-in-chief Ovidiu Alexandru BAJENARU Executive Editor Bogdan Ovidiu POPESCU Associate Editor Mihai-Cristian POPESCU EDITORIAL BOARD

Natan BORNSTEIN – Tel-Aviv, Israel Angelo BULBOACA – Cluj-Napoca, Romania Ioan BURAGA – Bucharest, Romania Ana CAMPEANU – Bucharest, Romania Nicolae CARCIUMARU – Constanta, Romania Vivian DRORY – Tel-Aviv, Israel Jelena DRULOVIC – Belgrade, Serbia Constantin DUMITRU – Bucharest, Romania Franz GERSTENBRAND – Vienna, Austria Wolfgang GRISOL D – Vienna, Austria Carolina IONETE – Worcester, USA Pavel KALVACH – Prague, Czech Republic Amos KORCZYN – Tel-Aviv, Israel Vladimir KOSTIC – Belgrade, Serbia Ioan MARGINEAN – Cluj-Napoca, Romania Ioannis MILONAS – Greece Dafin FIOR MURESANU – Cluj-Napoca, Romania Andrei NISTORESCU – Bucharest, Romania Cristina PANEA – Bucharest, Romania Ion PASCU – Targu-Mures, Romania Lacramioara PERJU-DUMBRAVA – Cluj-Napoca, Romania Zvezdan PIRTOSEK – Ljubljana, Slovenia Constantin POPA – Bucharest, Romania Cristian DINU POPESCU – Iasi, Romania Maja RELJA – Zagreb, Croatia Aksel SIVA – Istanbul, Turkey Alexandru SERBANESCU – Bucharest, Romania Mihaela SIMU – Timisoara, Romania Felicia STEFANACHE – Iasi, Romania Marina TICMEANU – Bucharest, Romania Cristina TIU – Bucharest, Romania Emil TOESCU – Birmingham, UK Laszlo VECSEI – Szeged, Hungary Cornelia ZAHARIA – Craiova, Romania

Romanian Journal of Neurology (Ro J Neurol) is the official magazine of the Romanian Neurology Society.

B+

CNCSIS ACCREDITATION Subsequent to the CNCSIS accreditation, the publication has been included in a superior category, B+, being internationally accredited.

• The magazine has a high level of scientific content and it is addressed foremost to neurologists, but also to those who study and want to find out the updates in this complex domain. Romanian Journal of Neurology includes editorials, general papers, novelties, case reports which enrich the experience of doctors interested in this domain, presenting both common neurological disorders, and diseases as Parkinson or epilepsy, including their pathogenesis and treatment methods. • The Editorial Board brings together countrywide personalities, that contribute to maintaining this magazine to the highest medical standards, both Romanian and international. • So far, Romanian Journal of Neurology is listed on the international data-bases of EMBASE, EBSCO, Scirius, GetCITED, WAME, OmniMedicalSearch, and in the future is to be registered in the medical data-bases of Medline, Scopus, HighWire Press Standford, MedSci Communications, Medical-Journals, etc.

Contact persons: Prof. Ovidiu BAJENARU, MD, PhD Assist. Prof. Bogdan O. POPESCU, MD, PhD Address: ROMANIAN SOCIETY OF NEUROLOGY 169 Splaiul Independentei, District 5, Fax: 021 312 81 02, Bucharest, Romania AMALTEA Medical Publishing House Publishers: M.C. Popescu, MD Cristian Carstoiu, MD Executive Director: George Stanca Editor: Dorina Oprea Prepress: AMALTEA TehnoPlus Art Editor: Petronella Andrei DTP: Gabriela Capitanescu Distribution: Mihaela Stanca ______________ SUBSCRIPTIONS: [email protected] MANUSCRIPT SUBMISSIONS: [email protected]

www.amaltea.ro PRINT: EMPIRE Print – Bucharest Phone: 0742 155 509; e-mail: [email protected]

Al X-lea Congres al Societăţii de Neurologie din România

PROGRAM ABSTRACTS

Bucureşti, 16-19 mai 2012

BOARD OF THE ROMANIAN SOCIETY OF NEUROLOGY (ORGANIZING COMMITTEE OF THE 10th CONGRESS OF THE ROMANIAN SOCIETY OF NEUROLOGY)

President: Ovidiu Bajenaru, MD, PhD

Honorary President: Alexandru Serbanescu, MD, PhD

Vicepresidents: Ioan Marginean, MD, PhD Cristian Popescu, MD, PhD Mihaela Simu, MD, PhD

General Secretary: Bogdan O. Popescu, MD, PhD Treasurer: Adina Roceanu, MD, PhD

Rodica Balasa, MD, PhD Ioan Buraga, MD, PhD Ana Campeanu, MD, PhD Dafin F. Muresanu, MD, PhD Cristina Panea, MD, PhD

Scientific Committee: Lacramioara Perju-Dumbrava, MD, PhD Constantin Popa, MD, PhD Cristina Tiu, MD, PhD Marina Ticmeanu, MD, PhD Cornelia Zaharia, MD, PhD

Local Organizing Committee: Florina Antochi, MD, PhD Ioana Mindruta, MD, PhD Mihai Vasile, MD, PhD Maria Nitoi

Contents

PROGRAM OF THE 10th CONGRESS OF THE ROMANIAN SOCIETY OF NEUROLOGY _____________________________________7 ORAL COMMUNICATIONS ________________________________________________________11 „Gheorghe Marinescu“ Honorary Lecture _______________________________________________11 Multiple sclerosis __________________________________________________________________11 Neurological alterations in metabolic, toxic and deficiency disorders ________________________22 Joint Symposium of Romanian Brain Council and Romanian Society of Neurology ______________23 Late breaking news în neurology _____________________________________________________24 Symposium of the Romanian Society of Electrodiagnostic Neurophysiology (ASNER) ___________25

POSTER COMMUNICATIONS ______________________________________________________26 Multiple sclerosis __________________________________________________________________26 Neurological alterations in metabolic, toxic and deficiency disorders _________________________37 Varia ___________________________________________________________________________48

INDEX OF AUTHORS _______________________________________________________________59

AL X-LEA CONGRES AL SOCIETĂŢII DE NEUROLOGIE DIN ROMÂNIA BUCUREŞTI, 16-19 MAI 2012 PROGRAMUL ŞTIINŢIFIC Miercuri, 16.05.2012 08.00 - 13.00 Curs satelit: Actualităţi în neuropatii periferice – Sala Bucureşti Moderatori: Prof. Dr. O. Băjenaru, Prof. Dr. C.D. Popescu 08.00 – 08.20 O. Băjenaru – Deschidere curs 08.20 – 08.50 M. Simu – Actualităţi în neuropatia diabetică 08.50 – 09.20 A. Ene – Diagnostic diferenţial al mononeuropatiei multiplex 09.20 – 09.50 I. Mîndruţă – Neuropatii cronice inflamatorii 09.50 – 10.20 C. Panea – Abordarea modernă a poliradiculonevritelor acute 10.20 – 10.30 Întrebări şi discuţii 10.30 – 11.00 Pauză de cafea 11.00 – 11.30 O. Băjenaru – Neuropatii infecţioase 11.30 – 12.00 C.D. Popescu – Durerea în neuropatiile periferice 12.00 – 12.30 I. Mărginean – Diagnosticul diferenţial al neuropatiilor ereditare 12.30 – 13.00 T. Lupescu – Neuropatii cronice la vârstnici 13.00 – 13.10 Întrebări şi discuţii 13.10 – 13.30 Evaluare 12.00

Deschiderea Secretariatului Congresului – înscrierea participanţilor

14.30 – 19.00 Simpozioane ştiinţifice satelit – Sala Bucureşti 14.30 – 16.00 Simpozion ştiinţific – Terapii moderne în scleroza multiplă (I) 16.15 – 17.45 Simpozion ştiinţific – Terapii moderne în scleroza multiplă (II) 18.00 – 19.30 Simpozion ştiinţific – Terapii moderne în scleroza multiplă (III) 20.00

Cocteil de deschidere a Congresului

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

7

8

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Joi, 17.05.2012 08.30 – 09.00 Deschiderea oficială a Congresului – Sala Bucureşti 09.00 – 10.00 Conferinţa de onoare „Gheorghe Marinescu“ – G. Comi (Milano, Italia) – Individualized treatment in multiple sclerosis – Sala Bucureşti Moderatori: Prof. Dr. O. Băjenaru, Prof. Dr. C.D. Popescu 10.00 – 10.15 Pauză de cafea 10.15 – 13.45 Scleroza multiplă– comunicări orale în plen (I) – Sala Bucureşti Moderatori: Conf. Dr. C. Tiu, Conf. Dr. R. Bălaşa 10.15 – 10.45 O. Băjenaru – Terapii actuale şi de viitor în scleroza multiplă 10.45 – 11.05 R. Bălaşa, Z. Bajko, I. Pascu – Titrul seric al IL-17 contribuie la răspunsurile heterogene ale pacienţilor cu scleroză multiplă la terapia cu interferon beta 11.05 – 11.25 C. Ionete – Rolul depleţiei de celule B în scleroza multiplă 11.25 – 11.45 M.I. Popa, G.L. Popa – Boala Lyme, etiologie, dificultăţi în diagnostic, metode de prevenire şi control – diagnostic diferenţial cu scleroza multiplă 11.45 – 12.05 C.D. Popescu, O. Bolbocean, B. Ignat – Modificările potenţialului evocat motor şi a timpului de conducere motorie centrală în puseu la pacienţii cu scleroză multiplă 12.05 – 12.25 R. Tănăsescu – Imunitatea gastrointestinală şi scleroza multiplă: o relaţie de „dragoste şi ură“ cu implicaţii potenţiale terapeutice 12.25 – 12.45 M. Ţicmeanu – Fenomenele paroxistice ca expresie clinică a sclerozei multiple 12.45 – 13.05 C. Tiu, C. Găvan, E. Teracoasa, A. Poalelungi, O.A. Băjenaru – Particularităţi clinice ale pacienţilor cu scleroză multiplă trataţi cu Natalizumab – experienţa noastră 13.05 – 13.25 S. Petrescu – Evaluarea nervului optic identifică biomarkeri ai patologiei axonale în scleroza multiplă 13.25 – 13.45 I.D. Cuciureanu – Bariera hematoencefalică în scleroza multiplă – noi implicaţii terapeutice 13.45 – 14.30 Pauză de prânz 14.30 – 16.00 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţific – Tratamentul imunomodulator şi profilactic în scleroza multiplă – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţific – Forme farmaceutice inovative în terapia bolilor neurologice – Sala Roma 16.15 – 17.45 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţific – Terapii noi în boala Parkinson avansată – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţific – Terapii actuale în demenţe – Sala Roma 18.00 – 19.30 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţific – Terapia complexă a bolilor vasculare cerebrale (I) – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţific – Terapia complexă a bolilor vasculare cerebrale (II) – Sala Roma

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

9

Vineri, 18.05.2012 08.30 – 09.10 Manifestări neurologice în boli metabolice, toxice şi carenţiale – comunicări orale în plen (I) – Sala Bucureşti Moderatori: Prof. M. Simu, Conf. I.D. Cuciureanu 08.30 – 08.50 I.M. Cojocaru, M. Alexianu, V. Şapira, G. Socoliuc, C. Herţea, A. Ionescu – Lupus eritematos sistemic, granulomatoză Wegener, sarcoidoză sau boală metabolică cu complicaţii neurologice? Consideraţii asupra unui caz cu glicosfingolipoidoză 08.50 – 09.10 I. Buraga, I. Davidescu, G. Mihăilescu, S. Nica – Encefalopatia uremică – o provocare diagnostică şi terapeutică 09.10 – 11.40 Simpozion comun Consiliul Român al Creierului – Societatea de Neurologie din România – Sala Bucureşti 09.10 – 09.20 M. Dorobanţu – Societatea Română de Hipertensiune (invitat special) 09.20 – 10.00 W. Grisold (Viena, Austria) – Cancer in and around the brain 10.00 – 10.20 C. Tiu – Accidentul vascular cerebral – problemă majoră de sănătate în România 10.20 – 10.40 C. Tudose – Memoria episodică, memoria de lucru şi memoria semantică – definiţii şi semnificaţii clinice 10.40 – 11.00 L. Spiru – Medicina preventivă, predictivă, personalizată în abordarea timpurie diagnostică a Deficitului Cognitiv Lejer 11.00 – 11.20 D. Craiu – Tratamentul epilepsiei la adolescenţă şi tranziţia către vârsta adultă 11.20 – 11.40 L. Zăgrean – Neuroştiinţele în Societatea Bazată pe Cunoaştere 11.40 – 12.00 Pauză de cafea 12.00 – 13.00 Scleroza multiplă – comunicări orale în plen (II) – Sala Bucureşti Moderatori: Prof. C. Zaharia, Conf. C. Panea 12.00 – 12.30 O. Bolbocean, V. Bohotin, B. Ignat, C.D. Popescu – Anomaliile conducerii transcaloase la pacienţii cu scleroză multiplă 12.30 – 13.00 C.D. Popescu, M. Cosmulescu – Un nou parametru al evoluţiei sclerozei multiple. Factorul de multiplicare şi relaţia sa cu scorul EDSS 13.00 – 14.00 Masă de prânz 14.00 – 15.30 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţific – Terapia de modificare a evoluţiei bolii Parkinson – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţific – Noi strategii antitrombotice în prevenţia accidentelor vasculare cerebrale – Sala Roma 15.45 – 17.15 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţific – Noi strategii terapeutice în epilepsie (I) – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţific – Strategii neuroprotectoare potenţiale în afecţiunile neurologice – Sala Roma 17.30 – 19.00 Simpozioane paralele: Simpozion ştiinţific – Noi strategii terapeutice în epilepsie (II) – Sala Bucureşti Simpozion ştiinţific – Noi orizonturi în protecţia cardio- şi cerebro-vasculară – Sala Roma 19.00 – 20.00 Adunarea Generală SNR – Sala Bucureşti

10

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Sâmbătă, 19.05.2012 09.00 – 10.40 Noutăţi de ultimă oră în neurologie – comunicări orale în plen (D.F. Mureşanu, A. Stan, O. Băjenaru, I. Mîndruţă) – Sala Bucureşti Moderatori: Prof. A. Câmpeanu, Conf. I. Buraga 10.40 – 11.00 Pauză de cafea 11.00 – 14.00 Simpozion ASNER (Asoc. Societatea de Neurofiziologie Electrodiagnostică din România) Moderatori: Dr. T. Lupescu, Dr. M. Moldovan 11.00 – 12.00 F. Amzica (Montreal, Canada) – Rolul proteinelor Kir 4.1 în scleroza multiplă şi epilepsie 12.00 – 12.30 I. Mîndruţă, J. Ciurea, A. Barborică – Electroencefalografia intracraniană stereotactică ca metodă de evaluare prechirugicală în epilepsie. Prezentare de caz 12.30 – 12.50 A. Cobzaru, M. Moldovan – Experienţa unui electromiografist român în Danemarca: de la planificare la scrierea raportului 12.50 – 13.10 B. Florea – Rolul EEG în diagnosticul encefalopatiilor difuze – ce adaugă imageriei cerebrale? 13.10 – 13.50 T. Lupescu, A. Atanasiu – Aportul diagnostic al EMG în neuropatiile toxice, metabolice şi nutriţionale 13.50 – 14.00 Discuţii 14.00 – 14.15 Închiderea Congresului

Posterele vor fi expuse în Sala Bucureşti, unde se vor susţine şi comunicările orale, după cum urmează: de miercuri, 16.05.2012, orele 12.00 – până joi, 17.05.2012, orele 13.45, posterele pentru tema „Scleroza multiplă“; de joi, 17.05.2012, orele 14.00, până vineri, 18.05.2012, orele 13.00 – posterele pentru tema „Manifestări neurologice în boli metabolice, toxice şi carenţiale“, iar de vineri, 18.05.2012, orele 13.30, până sâmbătă, 19.05.2010, orele 14.00 – posterele pentru tema „Varia“. Secretariatul Congresului nu este responsabil pentru posterele care nu sunt ridicate la momentele indicate mai sus.

ORAL COMMUNICATIONS „GHEORGHE MARINESCU“ HONORARY LECTURE Individualized treatment in multiple sclerosis Giancarlo Comi Department of Neurology and INSPE, San Raffaele Scientific Institute and Vita-Salute San Raffaele University, Milan, Italy

Current disease-modifying therapies for multiple sclerosis (MS) include interferon (IFN) beta (subcutaneous [sc] and intramuscular [im]) glatiramer acetate, mitoxantrone, and natalizumab, are characterized by specific safety and efficacy profile. These therapies have demonstrated clear efficacy in clinical trials and in postmarketing studies; however the full response on long term is rare. This open the requirement of alternative therapies in order to achieve the goal of obtaining full control of the disease. Some alternative treatments (Cladribine and Fingolimod) are currently under evaluation of national and supranational drug agencies and other potential new treatments are in different phases of development. The availability of multiple therapeutic options permit the ambitious target of a full control of disease activity in multiple sclerosis. MS evolution is quite variable from patient to patient with possibility of a very aggressive course from the onset. Early and accurate assessments may help to identify patients who require more aggressive therapeutic options. The definition of individual prognostic factor with the history of previous treatments will contribute to define the best candidate therapy for a given patient at a specific time of disease evolution. in the future, it may become possible to use also pharmacogenomic informations to individualize treatment. Recent studies have confirmed the association between glypican 5 gene polymorphisms and response to IFN-beta treatment. Close monitoring of the response to treatment with clinical biomarkers will be fundamental in order to allow rapid shift from a treatment to another. Patient adherence to prescribed treatment is hugely variable and can influence decision-making.

An assessment of each patient’s benefit-to-risk preferences may also help to identify those patients who are willing to accept additional risks in exchange for potentially greater clinical efficacy.

MULTIPLE SCLEROSIS Serum titer of IL-17 contribute to the heterogeneous response to interferon-β therapy of patients with recurrent remissive multiple sclerosis R. Balasa, Z. Bajko, I. Pascu MS Center, Neurological Department, University Emergency County Hospital, Targu-Mures

Background. Interferon (IFN)-β is a first line immunomodulator in relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS), yet its mechanism of action remains partially understood. IFN-β inhibits the activity of Th17 cells that secrete interleukine 17 (IL17). A high IL-17 concentration in the serum of people with RRMS is associated with no responsiveness (NR) to therapy with IFN-β. Objective. Examine closely the clinical and IL17A serum profile of NR to IFN-β of RRMS. Material and methods. A prospective study that included 72 RRMS patients (according to revised McDonald criteria) treated in our MS Center (73.3% women, 27.6% men, median age 36.7 years). All patients had inactive (no relapse one month before blood collection) RRMS, treated for at least 18 months with the same type of INF-β. Patients were classified according to treatment response in “responders” (no relapse or a rise of maximum 0.5 points on EDSS in the previous year under IFN-β) and NR (minimum 1 relapse and/or an increase of at least 1 EDSS point in the last year) and according to serum IL-17 pathologic level in IL-17- and IL-17+. Serum was collected for quantitative detection of human IL-17A. Groups were compared using a rank-based analysis of variance and correlation analyses were conducted using Spearman rank correlation coefficient and MannWhitney test. All p values are based on two-tailed statistical tests, with a significance level of 0.05.

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

11

12

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Results. 27 (37.5%) patient were NR and had a significant (p = 0.02) higher level of serum IL-17 (9.98 pg/ml) versus “responders” (1.78 pg/ml). Patients with IL-17 + had a significantly higher number of relapses in the previous year, higher EDSS and lower MS duration in comparison with IL-17patients. The shorter the MS duration, the higher the titer of IL-17 (4.04 vs 6.18 years; p = 0.002, Mann Whitney test). Conclusions. IL-17 might play a role in RRMS pathogenesis mainly in the first years of evolution. RRMS patients with detectable serum level of IL17 have a worse response to IFN-β than patients with low level of IL-17. IL-17 level is associated with NR to IFN-β therapy. The role of Th17 cells in MS pathogenesis remains to be elucidated since as it might become a target in MS treatment. Aknowledgments. This paper is partially supported by the Sectoral Operational Programme Human Resources Development, financed from the European Social Fund and by the Romanian Government under the contract number POSDRU/89/1.5/ S/64109”

nivelul seric patologic al IL-17: IL-17-, IL-17+. La toţi pacienţii s-a colectat ser pentru dozarea semicantitativă a IL-17. Metodele statistice folosite au fost Spearman rank correlation coefficient şi MannWhitney test; o valoare p 0,05 a fost considerată semnificativă statistic. Rezultate. 27 (37,5%) pacienţi au fost NR şi au avut un nivel seric de IL-17 (9,98 pg) semnificativ (p 0,02) mai crescut faţă de pacienţii responderi (1,78 pg) la IFNβ. Pacienţii cu IL-17+ au avut un număr semnificativ mai mare de recurenţe, un scor EDSS mai mare, o durată mai scurtă de evoluţie a SMRR în comparaţie cu pacienţii IL-17. Cu cât SMRR a evoluat un timp mai scurt, cu atât nivelul seric de IL-17 a fost mai crescut (4,04 vs 6,18 ani, p 0,002). Concluzii. IL-17 poate juca un rol în patogenia SMRR, mai ales în primii ani de evoluţie. Pacienţii IL-17+ au un răspuns la IFN nesatisfăcător în comparaţie cu pacienţii cu nivel seric scăzut de IL-17. Rolul celulelor Th17 trebuie elucidat în patogenia SM, deoarece acestea pot deveni ţinte pentru tratamentul SM.

Titrul seric al IL-17 contribuie la răspunsurile heterogene ale pacienţilor cu scleroză multiplă la terapia cu interferon beta

Role of B cell depletion in multiple sclerosis

R. Bălaşa, Z. Bajko, I. Pascu Centrul de scleroză multiplă, Clinica de Neurologie, Spitalul Clinic de Urgenţă, Târgu-Mureş

Introducere. Interferonul beta (IFNβ) este imunomodulatorul de primă linie pentru tratamentul pacienţilor cu scleroză multiplă recurent remisivă (SMRR). Deşi mecanismul său de acţiune nu este pe deplin cunoscut, este demonstrat că inhibă activitatea celulelor Th17 care secretă interleukina 17 (IL-17). La pacienţii cu SM trataţi cu IFN, nivelul seric crescut de IL-17 se corelează cu statutul de nonresponder (NR) la această terapie. Obiective. Evaluarea profilului clinic şi de IL17 al pacienţilor NR la IFN. Material şi metodă. Studiu prospectiv care a inclus 72 de pacienţi cu SMRR (diagnosticaţi conform criteriilor McDonald) trataţi în Centrul nostru de SM (73,3% femei, 27,6% bărbaţi, vârstă medie 36,7 ani). Toţi pacienţii au avut SMRR inactivă (fără recurenţă în ultima lună), au fost trataţi minimum 18 luni cu acelaşi tip de IFNβ. Pacienţii au fost clasificaţi în funcţie de răspunsul la terapie în responderi (fără recurenţe în ultimul an de terapie, cu o creştere maximă a scorului de handicap EDSS de 0,5) şi NR (minimum o recurenţă sau o creştere a EDSS cu minimum un punct), dar şi în funcţie de

Carolina Ionete Associate Professor of Clinical Neurology, University of Massachusetts, Worcester, MA

Multiple sclerosis (MS) is a progressive inflammatory demyelinating disease of the central nervous system (CNS) triggered by an immune attack against myelin sheaths and axons in the CNS, resulting in axonal demyelination and axonal loss. MS has traditionally been considered to be a Tcell-mediated disease. Clonal expansion of B cells and the production of oligoclonal IgG in the brain and cerebrospinal fluid (CSF) of patients with MS have long been interpreted as possible evidence of the immune-mediated pathogenesis of the disease and suggest a possible infectious cause. Recent data indicate that B cells are involved in antigen presentation and T-cell activation, cytokine production, antibody secretion, demyelination and remyelination in MS. There is an increasing body of evidence for the involvement of B cells and autoantibodies in the pathology of this disease, providing a rationale for treatments directed against B cells. Recent research indicates that in MS, similar to rheumatoid arthritis, B cells aggregate into lymphoid-like structures in MS. The process of aggregation is mediated through the expression of lymphoid-homing chemokines.

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

The heterogeneous nature of MS suggests that there may be many and varied targets in different individuals. There is an increasing body of evidence for the involvement of B cells in the pathology of this disease, providing a rationale for treatments directed against B cells. Recent clinical trials using rituximab (a chimeric monoclonal antibody against CD-20) demonstrate the possibility that B cell can be an important therapeutic target in patients with MS. Growing evidence for a central role of B cells in secondary progressive multiple sclerosis (SPMS) suggests that B-cell targeted therapies might represent interesting and relevant treatment strategies that may improve our limited therapeutic options in patients refractory to approved therapies. In this presentation we summarize evidence for the key role of B cells in the immunopathology of MS and review data supporting the use of B-cell targeted therapy in this condition and personal research in using rituximab in SPMS. Lyme disease, etiology, diagnostic challenges, prevention and control Mircea Ioan Popa, Gabriela Loredana Popa Microbiology Department, ”Carol Davila” University of Medicine and Pharmacy, Bucharest

Lyme disease named after the town of Lyme, Connecticut, is a tick-borne, zoonotic disease. Lyme disease is caused by Borrelia burgdorferi and is transmitted to humans by the bite of a small tick (genus Ixodes; Ixodes ricinus, Ixodes scapularis, Ixodes pacificus and other tick vectors). The diagnostic could be clinically oriented by the distinctive skin lesion, if discovered. The disease could include systemic, neurological, rheumatological, cardiac symptoms that could be intermittent and changing over months to years. The most frequent used laboratory tests are the 2-stage serological tests (ELISA/IFA and Western Blot) that must be interpreted with caution. There are several limitations of serologic tests that will be discussed, as well as some concrete examples of misuse and misinterpretation of the tests and differential diagnosis. The isolation of organisms is difficult and tardy. Prevention activities should include the public education about the mode of tick transmission and personal protection, to avoid tick-infested areas (if possible), to wear appropriate clothing that covers legs and arms and tick repellents, to daily search the body, including hairy areas, and proper remove the ticks, and vaccination if recommended by health authorities.

13

The control of Lyme diseases should include the report of cases tot health authorities, carefully removing of all tick from patients, studies to determine the local/regional/national situation and the treatment of cases. The isolation of patients, quarantine, and immunization of contacts are not applicable. Boala Lyme, etiologie, dificultăţi în diagnostic, metode de prevenire şi control Mircea Ioan Popa, Gabriela Loredana Popa Disciplina Microbiologie, UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Numele acestei boli a fost stabilit după numele oraşului Lyme, Connecticut, USA şi reprezintă o zoonoză, transmisă de căpuşe. Agentul etiologic este reprezentat de Borrelia burgdorferi care se transmite prin muşcătura unei căpuşe de dimensiuni mici (genus Ixodes; Ixodes ricinus, Ixodes scapularis, Ixodes pacificus etc.). Diagnosticul bolii Lyme începe prin examenul clinic, leziunile dermice putând avea un aspect caracteristic, dacă sunt identificate. Pot apărea simptome sistemice, neurologice, cardiace, intermitente, prezentând modificări pe parcursul mai multor luni sau chiar ani. Diagnosticul de laborator cel mai frecvent utilizat este serologic, în două etape succesive (ELISA/IFA, urmată în caz de reacţie pozitivă de Western Blot). Rezultatele trebuie interpretate cu precauţie. Există o serie de limite pentru acest tip de diagnostic, limite ce vor fi discutate, la fel ca şi o serie de exemple de utilizare şi interpretare incorectă a testelor şi diagnosticului diferenţial. Izolarea bacteriei poate fi realizată, însă rezultatul este tardiv. Prevenirea bolii Lyme trebuie să includă educarea publicului, care trebuie să înţeleagă modul de transmitere de la căpuşe, modalităţile de protejare, necesitatea evitării zonelor în care se găsesc căpuşele menţionate (dacă este posibil), purtarea unor haine potrivite care să acopere extremităţile, utilizarea unor soluţii care să prevină infestarea, verificarea zilnic, inclusiv a zonelor acoperite cu păr pentru detectarea unor eventuale căpuşe şi îndepărtarea corectă a căpuşelor în cazul în care prezenţa lor este detectată. Vaccinarea s-ar putea face în funcţie de disponibilitatea vaccinului şi recomandările autorităţilor sanitare. Controlul include raportarea cazurilor în cadrul sistemului de supraveghere naţional, îndepărtarea cu grijă a căpuşelor identificate pe pacienţi, proiectarea unor studii pentru a determina care este situaţia la nivel local/regional/naţional şi tratamentul cazurilor.

14

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Izolarea pacienţilor, carantinarea acestora şi imunizarea contacţilor nu se aplică în cazul acestei boli. Alteration of motor evoked potential and central motor conduction time in multiple sclerosis relapses D.C. Popescu, O. Bolbocean, B. Ignat, L. Popa “Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy, Iasi

Introduction. The relapse in multiple sclerosis (MS) is defined by any new neurological deficit that is not remited in 24 hours. Among the its clinical manifestations we can find motor deficits which can be partially or totally remited. Motor deficits is known to be common among such patients. Functional investigation of cortico-spinal tracts can be achieved with transcranial magnetic stimulation (TMS), by analysis of the motor evoked potentials (MEP) characteristics. The aim of our study was to determine effect of corticotherapy on motor pathways of MS patients, changes in MEP parameters under methilprednisolone therapy and long term evolution of motor evoked potentials following relapse. Matherial and method. We measured the following parameters of MEP both for upper and lower limbs: motor threshold, MEP latency and amplitude, central motor conduction time (CMCT). All examinations were made at the first presentation of patient in relapse, after 7 days(after corticotherapy) and after 30 days of the first evaluation. Results and conclusions. Relapse is charactherised by slowing of neuronal transmission and abnormalities of all MEP parameters. Corticotherapy had an possitive effect on corticospinal tract characteristics, paralelling the clinical improvement and are often extended after end of the treatement. Worsening of TCMC after 30 days from relapse was found in patients with great disability or secundar progresive form of MS. This illustrates the fault of neuroprotective and neuroregenerative mechanisms that are not able to prevent degenerative lesions. Modificările potenţialului evocat motor şi a timpului de conducere motorie centrală în puseu la pacienţii cu scleroză multiplă D.C. Popescu, O. Bolbocean, B. Ignat Disciplina de Neurologie, UMF „Gr.T. Popa“, Iaşi

Introducere. Puseul din scleroza multiplă (SM) este definit ca apariţia unui deficit neurologic care nu este remis în decurs de 24 de ore. Deficitele mo-

torii reprezintă unele dintre cele mai frecvente şi invalidante simptome în SM. Stimularea magnetică transcorticală reprezintă o tehnică care permite aprecierea modificărilor tractului cortico-spinal în ansamblu, urmărind parametrii potenţialului evocat motor (PEM). Scopul acestui studiu a fost urmărirea eficienţei corticoterapiei administrate în puseu asupra statusului funcţional a căii piramidale, cât şi modificările parametrilor PEM la distanţă de 7 şi 30 zile de faza acută a SM. Material şi metodă. Am analizat următorii parametri a PEM, atât pentru membrele superioare, cât şi pentru membrele inferioare: pragul motor, latenta şi amplitudinea PEM, timpul de conducere motorie centrală (TCMC). Examinările au fost făcute la debutul puseului, după 5 zile sub corticoterapie şi la 30 de zile după prima investigaţie. Rezultate şi concluzii. Puseul se asociază cu încetinirea transmiterii neuronale prin fascicolul piramidal, însoţit de scăderea excitabilităţii corticale. Remisia episodului inflamator se caracterizează prin ameliorarea parametrilor electrofiziologici, însoţită de evoluţia favorabilă a simptomatologiei clinice. Creşterea TCMC obiectivate la distanţă faţă de episodul inflamator acut la pacienţii care aveau un deficit motor pronunţat sau forma secundar progresivă a SM au semnificaţia constituirii unor leziuni definitive. Agravarea acestui parametru în timp traduce eşecul mecanismelor de neuroprotectie şi neuroregenerare la nivelul SNC la pacienţii cu SM. Gastrointestinal immunity and multiple sclerosis: a relationship of “love and hate” with potential therapeutic implications Radu Tanasescu Department of Neurology, Colentina Hospital, „Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Bucharest, Academic Division of Clinical Neurology, QMC, University of Nottingham, UK

There is a clear tendency for an increased incidence of immune-mediated disorders such as Multiple Sclerosis (MS) în developed countries. Although this increase has often been linked with improved hygiene, a number of studies have suggested a role for commensal flora affected by life style. This is an attractive idea, in particular for inflammatory bowel disease, where the target is the gut and is inhabited by pathogenic Th17 cells as well as other regulatory cells. In contrast, much less attention has been paid on the role of commensal flora in the development of the CNS autoimmune disease MS. The current presentation emphasizes

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

15

that the repertoire of the immune system is greatly regulated by gut flora, which has broad implications for understanding the pathogenesis of autoimmune disease including MS, and could be applied for future studies. Moreover, the CNS is targeted by different pathogens which, apart from pathogens’ intranasal inoculation or trafficking into the brain through infected blood cells, may use a distinct pathway to bypass the blood-brain barrier by using the gastrointestinal tract (GIT) retrograde axonal transport through sensory or motor fibres. Recent findings regarding the enteric nervous system similarities with CNS and GIT axonal transport of infections resulting in CNS neuroinflammation suggest that the GIT may be the vulnerable area through which pathogens (such as Helicobacter pylori) may influence the brain and induce could MS, mainly via the fast axonal transport by the afferent neurones connecting the GIT to brain. Understanding gut immunity changes in MS may be crucial for better timing and choice of MS therapies. Indeed, altering gut flora could trigger or prevent the development of autoimmune conditions. Future studies coping with such variables as therapeutical interventions interfering with gut immunity will not only give us deeper understanding on the interaction between gut flora and immune players such as Th17 cells, but also provide important information related to the human health.

aplicaţii în studii viitoare. Date recente cu privire la similitudini între sistemul nervos enteric şi SNC şi calea de transport retrograd de la acest nivel prin intermediul fibrelor motorii sau senzitive nervoase (sistem de transport rapid axonal retrograd prin reţeaua aferentă de conectare intestin-creier) sugerează că tractul gastrointestinal ar putea fi o zonă vulnerabilă, prin care agenţi patogeni (cum ar fi Helicobacter pylori) pot influenţa imunitatea centrală şi chiar ar putea induce SM. Înţelegerea modificărilor imunităţii intestinale poate fi esenţială pentru înţelegerea şi tratamentul SM. Într-adevăr, este posibil ca modificarea florei intestinale să poată declanşa sau preveni dezvoltarea unor boli autoimune. Studiile viitoare incluzând intervenţii terapeutice care să interfere cu imunitatea intestinală pot fi o cale nu numai de a dobândi o înţelegere mai profundă cu privire la interacţiunea dintre flora intestinale şi „jucătorii“ sistemului imunitar somatic (cum ar fi celulele Th17), dar pot însemna schimbarea paradigmei de abordare terapeutică în SM.

Imunitatea gastrointestinală şi scleroza multiplă: o relaţie de „dragoste şi ură“ cu implicaţii potenţiale terapeutice

The existence of specific paroxysmal attacks with different etiophysiopathogeny than those caused by epileptic or vascular mechanisms is currently widely accepted. They are commonly designated as ‘paroxysmal phenomena’ and their presumed cause is ephaptic axonal transmission between axons of different tracts and/or ectopic axonal impulse generation occurring in lesions in which the integrity of the axons is preserved (thus impulse conduction being possible), but the integrity of their myelin stealth is impaired. As expected lesions with this characteristics are commonly encountered in multiple sclerosis, especially in the relapsing-remitting form, but they may also occur in the setting of various diseases involving the white substance of the central nervous system. Clinically the paroxysmal phenomena are characterized by abrupt, brief, stereotypical neurological signs and/or symptoms, usually positive and precipitated by specific stimuli (e.g. touch, movement), occurring with high frequency (up to hundreds of times per day), typically for a limited time period. These neurologic manifestations are not reported to be common presentations of central nervous sys-

Radu Tănăsescu Clinica de Neurologie, Spitalul Colentina, UMF „Carol Davila“, Bucureşti Academic Division of Clinical Neurology, QMC, University of Nottingham, UK

Ipoteza igienei a fost invocată ca fiind în relaţie cu incidenţa crescută a sclerozei multiple (SM) în ţările dezvoltate şi, prin aceasta, o implicare a florei comensale intestinale afectate de stilul de viaţă. Aceasta este o idee atractivă, în special pentru bolile inflamatorii intestinale, caz în care inflamaţia este localizată intestinal şi este însoţită de proliferarea celulei Th17, precum şi a altor celule regulatoare. În schimb, aspectele privind rolul de florei comensale în dezvoltarea fenomenelor autoimune ale SNC sunt dificil de studiat, dar deosebit de incitante. Prezentarea actuală trece în revistă aspectele prin care repertoriul sistemului imunitar este influenţat de flora intestinală, având implicaţii în înţelegerea patogeniei bolii autoimune, cu posibile

Paroxysmal phenomena as clinical expression of MS Marina Ticmeanu Department of Neurology, Colentina Hospital, „Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Bucharest

16

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

tem injury, but at the same time they might be underdiagnosed. Considering that in many situations the existence of paroxysmal phenomena cannot be objectively evaluated and that the neurological exam may be unremarkable, the importance of detailed history taking becomes obvious, this being especially true in the cases in which the paroxysmal phenomena are the first and sole manifestation of disease. Therefore, in order not to delay the correct diagnosis the clinician should pay great attention to the presence of subjective short-lasting recurrent symptoms. The clinical picture varies greatly in accordance with the topography of the responsible lesion, adequate knowledge regarding central nervous system anatomy being essential for the diagnosis, especially since up to 40% of the medullar lesions, which are more frequently responsible of paroxysmal phenomena, may pass undetected even when performing the magnetic resonance imagistic studies available in the current clinical practice. The most frequently reported paroxysmal phenomena include the Lhermitte sign, dysartria, ataxia, dyplopia, trigeminal neuralgia or positive sensitive symptoms involving other territories, light flashes and the so-called dystonic seizures. Vertigo, pruritus, involuntary movements, glotic spasm, convergence spasm, urinary incontinence, motor deficits or akinesia have rarely been reported to occur, but paroxysmal phenomena may present with any sign and/or symptoms appearing alone or in various combinations in accordance with the site of the lesion. At least to aspects make the recognition of the paroxysmal phenomena occurring in multiple sclerosis patients very important: 1st. the clinician should not overpass the possibility of a disease attack which may require treatment, the paroxysmal phenomena being a potential manifestation of a previously symptomatic or asymptomatic sequelar lesion, but also of a recent lesion; 2nd. the patient’s quality of live may be severely impaired by the presence of the paroxysmal phenomena, and therefore symptomatic treatment (e.g. carbamazepine, oxcarbazepine, gabapentin, lamotrigine, clonazepam, acetazolamide, etc.) should be administered. The present paper discusses the current concepts regarding the physiopathogeny, semiology and therapeutic management of the paroxysmal phenomena occurring in multiple sclerosis patients. Other paroxysmal manifestations, such as epileptic seizures, migraine or Uhtoff phenomena will only be discussed briefly from the point of view of the required differential diagnosis. Several cases of paroxysmal phenomena occurring in the multiple sclerosis patients monitored in the

Neurological Clinic of Colentina Hospital, Bucharest, Romania, will be presented. Fenomenele paroxistice ca expresie clinică a sclerozei multiple Marina Ţicmeanu Clinica de Neurologie, Spitalul Colentina, UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Existenţa unor evenimente neurologice paroxistice polimorfe cu fiziopatogenie comună, dar diferită de cea a altor manifestări similare clasic descrise (de ex. crize epileptice parţiale, migrenă, atac ischemic tranzitor) este larg acceptată, denumirea de „fenomene paroxistice“ fiind utilizată pentru desemnarea acestora. În prezent, se consideră că fenomenele paroxistice sunt expresia clinică a transmiterii axonale efaptice (ce ar fi responsabilă de propagarea via axolema a unui impuls de la nivelul axonului în care are substrat fiziologic la nivelul unui axon adiacent aparţinând unui tract nervoas diferit) şi/sau a generării axonale a unor impulsuri nervoase ectopice, ambele secundare particularităţilor electro-chimice existente la nivelul membranei axonilor integrii (deci fără bloc de conducere), dar cu teaca de mielină alterată. Leziunile potenţial cauzatoare de fenomene paroxistice se întâlnesc cu precădere în cadrul sclerozei multiple, mai ales în forma recurent-remitentă a acesteia, dar pot să apară şi în cadrul altor boli ce afectează substanţa albă a sistemului nervos central. Din punct de vedere clinic, fenomenele paroxistice sunt caracterizate prin manifestări neurologice stereotipe cu instalare ictală şi durata de la câteva secunde până la câteva minute, adesea declanşate de stimuli specifici (atingere, mişcare), având frecvenţă mare (uneori de chiar până la sute de ori pe zi) şi, tipic, remisiune spontană după o anumită perioadă de timp. Fenomenele paroxistice sunt raportate ca fiind rare, dar în acelaşi timp nu trebuie ignorat faptul că diagnosticarea lor poate fi uneori trecută cu vederea. În multe situaţii existenţa fenomenelor paroxistice nu poate fi obiectivată, prin urmare anamneza detaliată având un rol foarte important pentru diagnosticarea lor. O atenţie specială trebuie acordată situaţiilor în care fenomenele paroxistice reprezintă prima şi unica manifestare de boală, în care interpretarea ca nerelevantă a unor acuze compatibile cu fenomene paroxistice poate întârzia punerea diagnosticului şi iniţierea tratamentului etiopatogenic adaptat acestuia. Semiologia fenomenelor paroxistice se corelează cu localizarea leziunii în care iau naştere şi este prin urmare foarte variată. O bună cunoaştere a anatomiei sistemului nervos

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

central este absolut necesară neurologului clinican pentru punerea diagnosticului topografic (mai ales că nu trebuie să uităm că aprecierea existenţei leziunilor medulare, mai frecvent raportate ca fiind responsabile de fenomene paroxistice, este în primul rând clinică, până la 40% dintre acestea putând rămâne nedetectate de către studiile de imagistică prin rezonanţă magnetică utilizate în practica clinică curentă). Fenomenele paroxistice mai des întâlnite sunt semnul Lhermitte, dizartria, ataxia, diplopia, nevralgia de trigemen şi durerea, disesteziile sau paresteziile cu altă localizare, flashurile luminoase şi distoniile (aşa-zisele „crize distonice“). Mai rar fenomenele paroxistice pot consta din prurit, vertij, mişcări involuntare, spasm glotic, spasm de convergenţă, incontinenţă urinară sau simptome negative (de ex. deficite motorii sau akinezie), precum şi din orice alte semne/simptome apărând izolat sau în combinaţii compatibile cu localizarea leziunii. Referindu-ne în particular la pacienţii cu scleroză multiplă, diagnosticarea fenomenelor paroxistice este importantă prin prisma a cel puţin două aspecte: 1. trebuie diferenţiată apariţia lor în cadrul unui puseu de apariţia lor ca manifestare a unei leziuni sechelare (care este posibil să fi fost asimptomatică anterior!), rezonanţa magnetică cu substanţă de contrast şi stabilirea existenţei corelaţiilor clinico-imagistice fiind esenţiale pentru realizarea acestui deziderat şi adoptarea unei conduite terapeutice adecvate; 2. prezenţa lor poate afecta semnificativ calitatea vieţii pacientului, necesitând în acest caz, după evaluarea raportului risc-beneficiu, instituirea unui tratament simptomatic (e.g. carbamazepina, oxcarbazepina, gabapentina, lamotrigina, clonazepam, acetazolamida etc.). Lucrarea de faţă îşi propune să treacă în revistă datele recente privind fiziopatogenia şi semiologia fenomenelor paroxistice la pacienţii cu scleroză multiplă, precum şi privind atitudinea terapeutică adecvată. Manifestările paroxistice epileptice, vasculare şi fenomenul Uhtoff nu vor fi discutate decât în măsura diagnosticului diferenţial pe care îl impun. La finalul lucrării vor fi prezentate câteva cazuri ilustrative întâlnite la pacienţii cu scleroză multiplă aflaţi în evidenţa Clinicii de Neurologie a Spitalului Colentina, Bucureşti, România. Clinical features in patients treated with Natalizumab – our experience Cristina Tiu, Carmen Gavan, Elena Terecoasa, Alina Poalelungi, Ovidiu A. Bajenaru Neurology Clinic, University Emergency Hospital, Bucharest

Multiple sclerosis is an inflammatory and degenerative disorder of the central nervous system

17

which is the most disabling disease of the young adult. Disease modifying drugs for the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis are divided în: first generation immunomodulatory drugs (interferons beta 1 a and 1 b and glatiramer acetate) and second generation immunomodulatory drugs (Natalizumab and Fingolimode) bringing a greater efficiency, but also the menace of potential more severe adverse events. Treatment with Natalizumab in Romania was first initiated in October 2008. The first patient totalizes 42 months of treatment in march 2012, and continues the therapy. In 2012 there are 16 patients (9 females and 7 males) with ages between 24 and 46 years old under our surveillance. The treatment with Natalizumab was initiated in 14 of these patients as a second line therapy due to the failure of the first line disease modifying drugs. For 2 patients, Natalizumab treatment was initiated as a first line treatment due to the aggressive form of the disease. All patients were tested for JC virus antibodies, in order to stratify the risk for the development of progressive multifocal leukoencephalopathy (PML). Clinical evolution of these patients was favorable: in some cases the EDSS scores decreased, we have registered a reduction in the number of relapses and there is a clear improvement in the quality of life. The side effects encountered where urinary tract infections (4), headache (3 cases), arthralgias (2), skin rush (2) and leucopenia (1). Particularităţi clinice ale pacienţilor cu scleroză multiplă trataţi cu Natalizumab – experienţa noastră Cristina Tiu, Carmen Găvan, Elena Terecoasa, Alina Poalelungi, Ovidiu A. Băjenaru Spitalul Universitar de Urgenţă, Bucureşti

Scleroza multiplă este o afecţiune inflamatorie şi degenerativă a sistemului nervos central, considerate cea mai importantă cauză de dizabilitate a adultului tânăr. Terapia modificatoare a evoluţiei bolii cuprinde o primă generaţie de imunomodulatoare (interferonii beta 1 a şi 1 b şi glatiramer acetat), căreia i s-a adăugat de curând o a doua generaţie de imunomodulatoare (Natalizumab şi Fingolimode), care aduce o eficienţă superioară, dar şi ameninţarea unor potenţiale efecte adverse severe. Tratamentul cu Natalizumab în România a fost iniţiat pentru prima dată în octombrie 2008; primul pacient a totalizat în martie 2012, 42 de luni de tratament şi continuă tratamentul. În 2012 lotul include 16 pacienţi (9 femei şi 7 bărbaţi) cu vârste

18

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

cuprinse între 24 şi 46 de ani. Tratamentul cu Natalizumab a fost iniţiat ca terapie de a doua linie la 14 pacienţi, din cauza eşecului la imunomodularea de primă generaţie. Pentru doi pacienţi tratamentul a fost iniţiat ca terapie de primă intenţie, datorită formei agresive de boală. Toţi pacienţii au fost testaţi pentru anticorpi anti JCV, pentru stratificarea riscului de a dezvolta leucoenceflopatie multifocală. Evoluţia clinică a fost favorabilă: în unele cazuri s-a înregistrat scăderea scorului EDSS, s-a înregistrat reducerea numărului de pusee şi există o ameliorare netă a calităţii vieţii acestor pacienţi. Reacţiile adverse întâlnite au fost: infecţii urinare (4 cazuri), cefalee (3 cazuri), artralgii (2), erupţii cutanate (2) şi leucopenie (1). Optic nerve assessment identify biomarkers of axonal pathology in multiple sclerosis Simona Petrescu1, Alina Ciocalteu2, Petru Ionescu3, Gina Doinita Vanghelie1, Mircea Moldovan1, Nicolae Munjev1, Cristina Panea1 1 Department of Neurology of the Elias University Emergency Hospital, Bucharest 2 The Lahovari Ophthalmology Hospital, Bucharest 3„ Al Obregia“ Psychiatry Hospital, Bucharest

Purpose of the study. Our aim was to identify possible correlations between physical disabilities assessed by expanded disability status score (EDSS) and neurodegenerative process (measured by retinal nerve fibers thickness), and also with demyelization process (measured by visual evoked potential with P100 wave latency) at optic nerve level on patients diagnosed with multiple sclerosis (MS). This study wants to find a structural biomarker at central nerve system (CNS) level which could correlate with clinical disability. The optic nerve is an accessible structure of CNS easy to investigate. It can offer this answer. Methods. We analyzed a population of 111 patients diagnosed with different clinical forms of multiple sclerosis based on 2005 revised Mc Donald criteria, for whom we assessed clinical disability by EDSS, and by different subscales of multiple sclerosis composite (MSFC) as timed to walk 25 foot (TW25F) and nine hole peg test (9HPT). Optic nerve involvement was assessed for each eye measuring visual acuity (VA) (Snellen chart), P100 wave latency by visual evoked potential (VEP) and retinal nerve fiber layer thickness (RNFL) by optical coherence tomography (OCT). Results. The medium age of our population was 38.09and the medium EDSS was 3.3.

76 out of 111 were women. 79 patients were diagnosed with relapsing remitting (RR) MS, 7 with clinically isolated syndrome (CIS), the other were diagnosed with progressive form of MS: 7 with primary progressive MS and one with primary progressive with relapse MS. We obtained positive correlations, statistically significant between EDSS and 9HPT for dominant hand (r = 0.58, p = 0.0001) and also for non dominant hand (r = 0.66, p = 0.0001) using Pearson correlation. EDSS score correlates statistically significant with P100 wave latency and visual acuity for both eyes using Pearson correlation. We obtained negative correlation between EDSS and VA for right eye (r = -0.45, p = 0.0001), and for left eye (r = -0.49, p=0.0001). We also observed statistically significant positive correlation between EDSS and P100 wave latency for right eye (r = 0.405, p = 0.0001), and left eye (r = 0.400, p = 0.0001). RNFL doesn’t correlate with EDSS, VA or P100 wave latency. Using chi square correlation between EDSS score (we choose a cut of value of 3) and pathological value of RNFL by OCT we didn’t obtain a statistical significant result. The results were: for right eye phi = 0.01, p = 0.9), and for left eye (phi = -0.1, p = 0.3). Similar results were obtained for EDSS of 4.0. The results were: for right eye (phi = -0.009, p = 0.9), and for left eye (phi = 0.017, p = 0.8). Discussion. In order to understand the pathology of multiple sclerosis the anterior optic nerve pathway offers an attractive model. Optic nerve assessment can be realized through non invasive complementary methods. Functional and structural data of optic nerve can be obtained by VA measurement, VEP and OCT assessments. Our study shows that axonal pathology of the optic nerve (part of CNS exclusively composed by white matter) correlates with clinical disability measured by EDSS, suggesting that P100 latency is a functional biomarker of the disease. It is needed a prospective study to validate such a marker of the progression of the disease. Evaluarea nervului optic identifică biomarkeri ai patologiei axonale în scleroza multiplă Simona Petrescu1, Alina Ciocâlteu2, Petru Ionescu3, Gina Doiniţa Vanghelie1, Mircea Moldovan1, Nicolae Munjev1, Cristina Panea1 1 Clinica de Neurologie a Spitalului Universitar de Urgenţă „Elias“, Bucureşti 2 Clinica de Oftalmologie a Spitalului de Ochi Lahovari, Bucureşti 3 Spitalul de Psihiatrie „Dr. Al Obregia“, Bucureşti

Scopul studiului. Ne propunem să observăm dacă există corelaţii între scorul de dizabilitate

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

(EDSS) şi gradul de degenerescenţă axonală, măsurată la nivelul nervului optic (grosimea fibrelor retiniene), dar şi cu gradul de demielinizare la nivelul nervului optic (PEV cu măsurarea latenei undei P100) în cadrul pacienţilor dianosticaţi cu scleroză multiplă. Studiul îşi propune să găsească un marker structural la nivelul sistemului nervos central, care să se poată corela cu gradul de dizabilitate clinică, respectiv aprecierea deficitelor neurologice pe scala elaborată de Kurtzke (EDSS), iar nervul optic, parte a sistemului nervos central (SNC), ce poate fi evaluat relativ uşor, poate să ofere acest răspuns. Material şi metode. Am analizat un lot de 111 pacienţi diganosticaţi cu diferite forme de scleroză multiplă, conform criteriilor de diagnostic revizuite Mc Donald 2005, pentru care am evaluat dizabilitatea din punct de vedere clinic prin scala EDSS, dar şi prin subscale ale scorului composit de scleroză multiplă – multiple sclerosis functional composite (MSFC), respectiv timpul în care străbate 25 de picioare – timed to walk 25 foot (TW25F), precum şi timpul în care sunt manipulate 9 beţişoare – nine hole peg test (9HPT). Afectarea nervului optic a fost cuatificată pentru fiecare ochi prin: acuitate vizuală (VA visual acuity), latenta undei P100 – P100 wave latency –, grosimea fibrelor retiniene prin OCT – retinal nerve fiber layer (RNFL). Rezultate. Vârsta medie a celor 111 pacienţi studiaţi a fost de 38.09, iar scorul EDSS mediu 3.3. 76 din cei 111 pacienţi au fost femei. 79 pacienţi au formă recurent remisivă (RR), 7 pacienţi au formă de debut a bolii, respectiv sindrom clinic izolat (CIS clinically isolated syndrome), restul au forme progresive de boală: 18 au formă secundar progresivă, iar 7 primar progresivă, 1 din aceştia îmbrăcând forma de primar progresivă cu recăderi. Am obţinut corelaţii pozitive, semnificative statistic între scorul EDSS şi scorul 9 HPT pentru mâna dominantă – dominant hand – (r = 0,58, p = 0,0001) şi non dominantă (r = 0,66, p = 0,0001) utilizând corelaţia Pearson. Rezultat asemănător am obţinut corelând EDSS cu testul de dizabilitate pentru membrele inferioare, respectiv TW25F (r = 0,35, p = 0,0001) prin corelaţia Pearson. EDSS corelează semnifcativ statistic cu PEV şi AV ambii ochi, astfel am obţinut corelaţii negative, semnificative statistic între acuitatea vizuală pentru ochiul drept (r = -0,45 , p = 0,0001) şi pentru ochiul stâng (r = -0,49 , p = 0,0001). Între valoarea latentei P100 şi scorul EDSS am obţinut corelaţii pozitive,

19

semnificative statistic pentru ochiul drept (r = 0,405, p = 0,0001), de asemeni pentru ochiul stâng (r = 0,400, p = 0,0001). Stratul fibrelor retiniene nu corelează cu EDSS, cu acuitate vizulă sau cu latenta undei P100. Nu am obţinut valori semnificative statistic la corelaţia de tip chi square între EDSS (cut off de 3.0) şi gradul de pierdere neuronală retiniană, valoarea obţinută prin OCT pentru ochiul drept (phi = 0,01 , p = 0,9), respectiv pentru ochiul stâng (phi = -0,1 , p = 0,3), valori similare în cazul unui cut off al EDSS de 4,0 pentru ochiul drept (phi = -0,009 , p = 0,9), şi pentru ochiul stâng (phi = 0,017, p = 0,8). Discuţii. Pentru a înţelege patologia sclerozei multiple, calea optivă anterioară, respectiv examinarea nervilor optici, oferă un model atractiv. Evaluarea nervului optic se poate realiza prin metode non-invazive, ce oferă informaţii complementare. Astfel, prin măsurarea acuităţii vizuale, efectuarea de potenţiale evocate vizuale şi prin tomografia retiniană în coerenţa optică obţinem date importante funcţionale şi structurale despre nervul optic. Studiul nostru demostrează că patologia axonală a nervului optic (parte a sistemului nervos central compusă exclusiv din substanţa albă, respectiv axoni) corelează cu scorul EDSS (marker clinic al dizabilităţii fizice), sugerând astfel că PEV, respectiv măsurarea latentei undei P100 constituie un biomarker funcţional al bolii. Este important un studiu prospectiv pentru a valida acest marker în progresia bolii. Blood-brain barrier in multiple sclerosis. New therapeutically insights Dan I. Cuciureanu “Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy, Iasi

The blood-brain barrier (BBB) is a complex organization of cerebral endothelial cells, pericytes and their basal lamina, which are surrounded and supported by astrocytes and perivascular macrophages. Collectively these cells (“neurovascular unit”) separate and form the compartments of the cerebral vascular space and the cerebral interstitium under normal conditions. Due to selective transmembranar transport the CNS has a specific molecular structure. Disruption of blood-brain barrier is involved in some neurological disease especially in inflammatory response of multiple sclerosis. Dysregulation of the BBB and transendothelial migration of activated leukocytes are among the earliest cerebrovascular abnormalities seen in multiple sclerosis and parallel the release of inflammatory y cytokines/chemokines. Mechanisms for breakdown

20

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

of the BBB in MS are incompletely understood, but appear to involve direct effects of these chemokines/proinflammatory cytokines (IFN-g, TNF-a and IL-1b), metalloproteinases that interrupts the BBB by disorganizing cell-cell junctions, augmentation of expression of endothelial cell adhesion molecules, leucocytes migration initially in normal-appearing white matter areas. The author discuss sequential pathogenic mechanisms in multiple sclerosis and present and futures therapeutically involvement. Bariera hematoencefalică în scleroza multiplă. Noi implicaţii terapeutice Dan I. Cuciureanu UMF “Gr.T. Popa”, Iaşi

Structura complexă reprezentată de celulele endoteliale, lamina bazală, pericite, în relaţia strânsă cu astrocitele, bariera hematoencefalică („unitatea neurovasculară“) delimitează spaţiul interstiţial cerebral de cel cerebrovascular. Datorită modalităţii selective de transport transmembranar, ea permite menţinerea unui mediu molecular specific în sistemul nervos central. Disfuncţionalitatea BHE este implicată în mai multe boli nervoase, aspectul patognomonic fiind întâlnit în cadrul procesului inflamator din scleroza multiplă. Dereglarea funcţiilor normale ale BHE cu migrarea transendotelială a leucocitelor specific activate reprezintă verigi timpurii în amorsarea şi întreţinerea procesului inflamator autoimun. Ruperea barierei hematoencefalice, parţial descifrată, implică efectele negative ale chemokinelor şi citokinelor proinflamatorii (IFN-α, TNF-a, IL1, IL 17), metaloproteazelor asupra joncţiunilor celulare cu amplificarea fenomenelor de adeziune şi migrare transendotelială leucocitară, evenimente desfăşurate iniţial în „substanţă albă aparent normal“. Este discutată desfăşurarea secvenţială a mecanismelor patogenice în scleroza multiplă şi implicaţia terapeutică prezentă şi viitoare (strategii anti: Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule, matrix metaloproteaze, NO sintetaza, chemochine, cytokine, utilizarea nanotehnologiei, stimularea receptorilor adenozine). Transcallosal conduction abnormalities in patients with multiple sclerosis O. Bolbocean, V. Bohotin, B. Ignat., C.D. Popescu Department of Neurology, “Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy, Iasi

Introduction. Transcranial magnetic stimulation (TMS) represents a non-invasive technique

able to asses or modulate cortical excitability. In multiple sclerosis patients TMS is used to measure motor evoked potentials abnormalities. The most important parameter is central motor conduction time (CMCT). Corpus callosum (CC) is an interhemispheric connection that transfers sensory, cognitive and motor information and plays a role in coordinating skilled motor functions. According to imaging studies, demielinating lessions in corpum callosum were found in 93% of multiple sclerosis patients. TMS allows functional analysis of interhemispheric motor transmission mediated via the transcallosal pathway. The aim of our study was to determine frequency of motor and transcallosal conduction abnormalities in MS patients and also which of the parameters of transcallosal inhibition (TI) are changed, and to determine if TI investigation increases the sensitivity of TMS in detecting central conduction deficits in MS patients. We investigated 40 MS patients and 18 healthy volunteers. Results. CMCT was abnormal in 80% of cases, latencies of transcallosal inhibition (LTI) were modified in 77.4% and duration of transcallosal inhibition (DTI) was abnormal in 93.5%. Conclusions. Significant involvement of corpus callosum in demielinating processes in MS is demonstrated by frequent transcallosal conduction abnormalities. DTI is a sensitive marker to appreciate transcallosal conduction abnormalities in MS patients. They are found more frequently than CMCT alterations. Demielinating processes în multiple sclerosis lead to an impairment of interhemispheric transmission, which could also contribute to deficits in motor act performance. TMS investigation should also contain TI examination for a higher sensitivity of abnormalities detection in MS patients. Anomaliile conducerii transcaloase la pacienţii cu scleroză multiplă O. Bolbocean, V. Bohotin, B. Ignat, C.D. Popescu Disciplina de Neurologie, UMF „Gr.T. Popa“, Iaşi

Introducere. Stimularea magnetică transcraniană (SMT) reprezintă o tehnică noninvazivă capabilă să investigheze şi să moduleze excitabilitatea corticală. La pacienţii cu scleroză multiplă (SM) această tehnică este cel mai frecvent utilizată pentru investigarea căii motorii prin intermediul culegerii parametrilor potenţialului evocat motor (PEM). Parametrul cel mai frecvent modificat este

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

timpul de conducere motorie centrală (TCMC), care reprezintă latentă transmiterii impulsului neuronal la nivel central. Corpul calos (CC) are rol în transmiterea interemisferică a informaţiilor senzitive, cognitive şi motorii, jucând un rol important în coordonarea mişcărilor bimanuale. În SM, conform studiilor neuroimagistice, sunt observate leziuni demielinizante la nivelul CC în 93% dintre cazuri. SMT permite analiza funcţională a transmiterii interemisferice mediată de CC. Scopul studiului a fost determinarea frecvenţei şi tipurilor de apariţie a modificărilor inhibiţiei transcaloase (ITC), analiza corelaţiilor între modificările timpului de conducere motorie centrală şi ITC şi, de asemenea, analiza faptului dacă studiul ITC creşte sensibilitatea TMS în detectarea deficitelor de conducere motorie centrală la pacienţii cu SM. Am urmărit 40 de subiecţi cu SM şi 18 voluntari sănătoşi. Rezultate. TCMC a fost modificat la 80% dintre pacienţii investigaţi, latenta inhibiţiei transcaloase (LIT) a avut valori crescute la 77,4% dintre cazuri, iar durata inhibiţiei transcaloase (DIT) a fost modificată la 93,9% dintre subiecţi. Concluzii. Frecvenţa apariţiei modificărilor parametrilor ITC este mai mare decât ale TCMC, ceea ce demonstrează implicarea semnificativă a corpului calos în procesul patologic la pacienţii cu SM. Durata inhibiţiei transcaloase este un marker foarte sensibil în aprecierea anomaliilor ITC la pacienţii cu SM. Examenul TMS la pacienţii cu SM trebuie să conţină, de asemenea, şi analiza inhibiţiei transcaloase pentru a creşte sensibilitatea acestuia în detectarea bolii. A new parameter for the evolution of multiple sclerosis. Multiplication factor and its relation with EDSS score D.C. Popescu, M. Cosmulescu Department of Neurology, “Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy, Iasi

The unpredictible evolution of multiple sclerosis (MS) requires the identification of a certain parameter that allowes the long term evolutive identification of the deficits for these patients. Changes in motor evoked potentials in patients with multiple sclerosis (MS) during the process of magnetic stimulation were analysed. Several specific muscle responses were studied and a new multiplication factor (MF) was defined as the ratio between average of latency times of central motor

21

conduction times (CMCTs) and average times with a reference in healthy group and coresponds to each grade of Kurtzke Disability Status Scale. Four multiplication factor types were defined by taking into account CMCTs and respective latency times for cortical, cervical and lumbar stimulations. The variation of multiplication factor values on each appropiate muscle response is presented, depending of the specific magnetic stimulation and the Kurtzke scale. For ex. MF-CMCT values for m. Biceps brachii are: EDSS1 – 1.05, EDSS 2 – 1.07, EDSS 3 – 1.18, EDSS 4 – 1.49, EDSS 5 – 1.83, EDSS 6 – 2.83. This parameters shows a great utility in the assessement of motor disfunction, corelating with the severity and nature of MS with a special role both in disease diagnosis and traking the evolution of pathological processes from the early illness stages until Kurtzke scale value of 6. Un nou parametru al evoluţiei sclerozei multiple. Factorul de multiplicare şi relaţia sa cu scorul EDSS D.C. Popescu, M. Cosmulescu Disciplina de Neurologie, UMF „Gr.T. Popa“, Iaşi

Evoluţia imprevizibilă a sclerozei multiple (SM), caracterizată de un proces de demielinizare şi degenerare axonală ulterioară la nivelul sistemului nervos central, necesită identificarea unui parametru care să permită aprecierea evoluţiei pe termen lung a deficitelor la aceşti pacienţi. Stimularea magnetică transcraniană permite investigarea tractului piramidal prin analiza parametrilor potenţialului evocat motor. Au fost analizaţi o serie de muşchi atât la membrele superioare, cât şi inferioare, fiind definit un nou parametru – factorul de multiplicare (FM). Acesta reprezintă raportul dintre latentele timpilor de conducere motorie centrală (CMCT) la pacienţii cu SM pentru fiecare valoare a scorului EDSS şi valorile acestui parametru la voluntarii sănătoşi. Au fost definite patru valori ale FM pentru fiecare muşchi analizat în corespondenţă cu valorile deficitului piramidal la pacienţii cu SM. De exemplu valorile FM-CMCT pentru m. Biceps brahial sunt: EDSS1 – 1,05, EDSS 2 – 1,07, EDSS 3 – 1,18, EDSS 4 – 1,49, EDSS 5 – 1,83, EDSS 6 – 2,83. Acest nou parametru s-a dovedit util în evaluarea disfuncţiei motorii şi aprecierea pe termen lung a evoluţiei deficitelor la pacienţii cu SM.

22

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

NEUROLOGICAL ALTERATIONS IN METABOLIC, TOXIC AND DEFICIENCY DISORDERS Systemic lupus erythematosus, Wegener granulomatosis, sarcoidosis or metabolic disorder with neurologic complications? Considerations on a case with glycosphingolipidosis I.M. Cojocaru1,3, M. Alexianu2, V. Şapira3, G. Socoliuc3, C. Herţea3, A. Ionescu3 1 ”C. Davila” University of Medicine and Pharmacy, Bucharest 2 Department of Neuropathology, Colentina Clinical Hospital, Bucharest 3 Department of Neurology, Colentina Clinical Hospital, Bucharest

Association of repeated ischemic strokes, sensory polyneuropathy and chronic renal failure raises important diagnosis problems. A 27-year-old man presented repeated episodes of left hemiplegia, lasting 2 minutes, followed by fronto-orbital headache, lasting 5 minutes. His IQ was low. His mother presented at 36 years right hemiplegia and aphasia. After 2 years the patient experienced unpleasant sensations in the distal region of the inferior limbs, a left carotid TIA and after 6 month an episode of functional dysability in the left limbs and visual fields troubles remitted in 2-3 days. The diagnosis of SLE, Wegener granulomatosis or sarcoidosis was infirmed. Neuropathological findings of the neuromuscular biopsy were lamellated (zebra), bodies in perineurital cells, in endothelial and perithelial cells, in Schwann cells, in muscle cells underneath sarcolema. The diagnosis of AndersonFabry disease was established. The patient developed chronic renal failure. Renal biopsy showed glomerular epithelium containing zebra bodies. Corticotherapy and immunosuppression were started. After 5 years he presented again left hemiparesis and sensitive signs, supratentorial infarctions were observed. After 5 years from the disease onset he presented chronic renal failure in dialysis stade and dementia after 6 years, he died after 9 years from the disease onset. Zebra bodies were present in the amygdala, in the perithelial and endothelial cell. Anderson-Fabry disease is an X-linked inborn error of metabolism, characterized by alpha galactosidase A deficiency, leading to accumulation of neutral glycosphingolipids in the plasma and lysosomes of the endothelial, perithelial and smooth muscle cells of the renal and cardiovascular systems, resulting ischemia and infarction.

Lupus eritematos sistemic, granulomatoză Wegener, sarcoidoză sau boală metabolică cu complicaţii neurologice? Consideraţii asupra unui caz cu glicosfingolipoidoză I.M. Cojocaru1,3, M. Alexianu2, V. Şapira3, G. Socoliuc3, C. Herţea4, A. Ionescu3 1 UMF „C. Davila“, Bucureşti 2 Laboratorul de Neuropatologie, Spitalul Clinic Colentina, Bucureşti 3 Clinica de Neurologie, Spitalul Clinic Colentina, Bucureşti

Asocierea accidentelor vasculare cerebrale ischemice repetate, polineuropatiei senzitive şi insuficicenţei renale cronice ridică probleme deosebite de diagnostic. Un tânăr de 27 ani a prezentat episoade repetate de hemiplegie stângă, cu durata de 2 minute, urmate de cefalee fronto-orbitară, cu durata de 5 minute. QI era redus. Mama sa a prezentat la 36 de ani hemiplegie dreaptă şi afazie. După 2 ani pacientul a prezentat senzaţii dureroase de arsură, înţepături şi furnicături la nivelul distal al membrelor inferioare, un AIT carotidian stâng şi după 6 luni un episod de inabilitate funcţională a membrelor stângi şi tulburări ale câmpurilor vizuale remise în 2-3 zile. S-a infirmat diagnosticul de LES, granulomatoză Wegener sau sarcoidoză. Biopsia neuromusculară a relevat corpi lamelari (zebraţi) la nivelul celulelor perineurale, endoteliale şi periteliale, celulelor Schwann, celulelor musculare subsarcolemal. S-a stabilit diagnosticul de boală Anderson-Fabry. Pacientul a prezentat insuficienţă renală cronică. Biopsia renală a relevat epiteliul glomerular cu corpi zebraţi. S-au iniţiat corticoterapie şi imunosupresie. După 5 ani a prezentat din nou hemipareză stângă şi tulburări de sensibilitate, evidenţiindu-se infarcte supratentoriale multiple. La 5 ani de la debutul bolii a prezentat insuficienţă renală cronică în stadiul de dializă şi după 6 ani demenţă, decedând la 9 ani de la debutul bolii. S-au observat corpi zebraţi la nivelul amigdalei, a celulelor periteliale şi endoteliale. Boala Anderson-Fabry este un defect metabolic ereditar X-linkat, caracterizată prin deficienţa alfa galactozidazei A determinând acumularea glicosfingolipidelor neutre în citoplasma şi lizozomii celulelor endoteliale, periteliale şi musculare netede ale sistemelor renale şi cardiovasculare, generând ischemie şi infarct.

23

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Uremic encephalopathy – a diagnostic and therapeutic challenge Ioan Buraga, Irene Davidescu, Gabriela Mihailescu, Sanda Nica „Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Colentina Clinical Hospital, Bucharest

Uremic encephalopathy is an organic brain disorder which may appear at any age, in any form of severe acute or chronic renal disease, usually when creatinine clearance (CrCl) levels fall and remain below 15 mL/min. Symptoms may vary from initial mild ones (apathy, fatigue, irritability) to more severe ones as confusion, disorientation, hallucinations and afterwards seizures and coma, which may lead to death. Severity and progression depend on the rate of decline in renal function; thus, symptoms are usually worse in patients with acute renal failure. Prompt identification of uremia as a cause of encephalopathy is essential because symptoms are readily reversible following initiation of dialysis. Early recognition of encephalopathy in the setting of decreased renal function is crucial to prevent morbidity or mortality. We will evaluate the pathophysiology of the syndrome, as uremic encephalopathy has a complex mechanism, and many toxins that accumulate in kidney failure may be contributive, as well other disorders than uremia itself, such as accumulation of drugs, clotting defects and hypertension can lead to a comatous state. Parathyroid hormone (PTH) likely contributes to uremic encephalopathy. Epidemiology and physical examination are assessed. Differential diagnoses includes hepatic, hypertensive encephalopathy, hypercalcemia, hypermagnesemia, hypernatriemia, hyperosmolar coma, hyperparathyroidism, hypoglicemia, hyponatremia, hypophosphatemia, Wernicke-Korsakoff syndrome. Laboratory tests and medical care are revised, as we are often confronted in the emergency clinics with such patients and prompt dialytic therapy may be life saving. Encefalopatia uremică – o provocare diagnostică şi terapeutică Ioan Buraga, Irene Davidescu, Gabriela Mihăilescu, Sanda Nica UMF „Carol Davila“, Spitalul Clinic Colentina, Bucureşti

Encefalopatia uremică este o tulburare organică cerebrală care poate apărea la orice vârstă, în orice formă de boală renală acută sau cronică, de obicei când clearence-ul creatininei scade şi rămâne sub 15 mL/min. Simptomatologia este foarte polimorfă, de la semne minore (apatie, fatigabilitate, iritabili-

tate), până la manifestări mai severe (confuzie, dezorientare, halucinaţii şi ulterior crize convulsive şi comă), care pot determina decesul pacientului. Severitatea şi evoluţia depind de rata alterării funcţiei renale, simptomatologia fiind mai gravă la pacienţii cu insuficienţă renală acută. Identificarea promptă a sindromului uremic ca şi cauză a encefalopatiei este esenţială deoarece simptomatolgia este rapid reversibilă după iniţierea dializei. Recunoaşterea precoce a encefalopatiei este crucială pentru prevenirea morbidităţii şi mortalităţii. Este prezentată fiziopatologia sindromului, mecanismele fiind complexe, o serie de toxine care se acumulează în caz de insuficienţă renală contribuind la producerea acesteia. De asemenea, pot favoriza apariţia stării de comă atât acumularea diverselor medicamente, precum şi defectele de coagulare şi hipertensiunea arterială. Diagnosticul diferenţial al sindromului include encefalopatia hepatică, hipertensivă, hipercalcemia, hipermagnezemia, coma hiperosmolară, hiper- şi hiponatriemia, hiperparatiroidismul, hipoglicemia, sindromul Wernicke-Korsakoff. Sunt expuse explorările de laborator şi managementul terapeutic.

JOINT SYMPOSIUM OF ROMANIAN BRAIN COUNCIL AND ROMANIAN SOCIETY OF NEUROLOGY Cancer in and around the brain Wolfgang Grisold Department of Neurology, KFJ Hospital, Vienna

Neurooncology is concerned with direct and indirect effects of cancer on the nervous system. The main focus are intraparenchymatose diseases as primary brain tumours (PB) and metastasis, extraparenchymal tumours as meningeomas and leptomeningeal involvement by cancer. in addition to direct neoplastic effects also toxic, metabolic, infectious and paraneoplastic mechanisms occur. The main features in parenchymatose involvement is the access of therapeutic drugs, vascular aspects as VEGF inhibition, infiltration of nervous structures, oedema and recurrence. In glioma molecular targets are increasingly influencing therapeutic concepts. Rarely PBs invade the surrounding structures, conversely to cancer which can metastasize into the cavernous sinus, dura, calvaria, base of the skull, cavities as nasal sinus, orbit and also into tissues as the skin, and the soft tissue of the neck, where nervous structures can be affected by several mecha-

24

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

nisms as compression, invasion, nerve metastasis and spread. The complications of cancer in and around the skull are more heterogeneous from the diagnostic and therapeutic position, and often pose a challenging interdisciplinary problem. Metaphorically around the brain and the skull also means that patients with cancer of the brain and around the brain need specific care in regard to deficits and symptoms as seizures, pain, sensorimotor and complex deficits and in particular patients with PT also require treatment for cognitive dysfunctions, sensorimotor dysfunctions, rehabilitation and a concept of palliative and end of life care.

LATE BREAKING NEWS IN NEUROLOGY Pharmacological support in early neurorehabilitation – Cerebrolysin and recovery after stroke (CARS) Dafin F. Muresanu, Adina Stan Department of Neurosciences, “Iuliu Hatieganu” University of Medicine and Pharmacy, Cluj-Napoca

This presentation will give a short overview on latest developments in brain protection and recovery with a special emphasis on how to bridge immediate pharmacological neuroprotection in acute stroke with long term neurorecovery treatment. The 208 screened study patients were enrolled in 11 centers, in a prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter, parallel group, phase II clinical trial. Patients received medication during all 21 days of hospitalization as follows: study group (30 ml Cerebrolysin per day per patient) and placebo for the control group. The primary objective of this study was to test the hypothesis of an improvement of Action Research Arm Test (ARAT) scores for Cerebrolysin as compared to placebo. Secondary, 90-day poststroke improvements were evaluated for gait velocity, fine motor function, global neurological status, disability, quality of life, neglect, and depression. Patients’ condition on day 23 after stroke, the response in relation to demographic, clinical, and radiological characteristics and the overall safety and tolerability of Cerebrolysin were analyzed. Diagnosis and main criteria for inclusion were: age 18-80; radiologically confirmed, supratentorial, ischemic stroke > 4 ccm; stroke onset 24-72 hours prior to randomization; no pre-stroke disability (Modified Rankin Score 0 or 1); no other stroke during 3 preceding months; ARAT 2; available signed written informed consent. Study duration for patients completing the trial was 90 days with seven visits as follows: screening (/= 8 were considered to have depression. The patients were divided in two subgroups according to the presence or absence of depression. Patients with depression were further classified as mild, medium and severe. The analysis HDRS items revealed a high prevalence of anxiety, sleep troubles and somatic symptoms Results. Depression was found in 41% of the patients. The duration of treatment was not statistically significant associated with the presence of depression. Female sex (OR = 2.46; 95% CI = 1.045.81) and age greater than 40 years (OR = 4.14; 95% CI = 1.76-9.72) were factors associated with depression. EDSS parameters statistically significant associated with depression were: sensitive, cerebellar and bowel and bladder. Impaired pyramidal function was not associated with the presence of depression. 26

Conclusion. EDSS parameters associated with depression are: sensitive, cerebellar and bowel and bladder. Duration of treatment is not associated with depression. Ce ascunde depresia la pacienţii cu scleroză multiplă trataţi cu IFNβ1b? A. Poalelungi¹, S. Gheorghevici², E. Terecoasa¹, C. Gavan¹, C.Tiu¹ ¹Spitalul Universitar de Urgenţă, Bucureşti ²UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Introducere. Scleroza Multiplă (SM) reprezintă o afecţiune progresivă, invalidantă ce afectează adultul tânăr. Depresia reprezintă un simptom frecvent în evoluţia bolii, având o etiologie multifactorială. Metodă. Am realizat un studiu transversal pe un lot de 100 de pacienţi trataţi cu IFN β1b (8 milioane de unităţi s.c. la fiecare două zile). Deoarece acest tratament poate induce sau accentua depresia, scopul studiului nostru a fost de a identifica factorii care sunt asociaţi depresiei şi dacă perioada lungă de tratament poate să fie asociată cu o frecvenţă mai mare a depresiei. Fiecare pacient a fost evaluat clinic prin realizarea examenului neurologic complet. Scorul EDSS (Expanded Disability Status Scale) a fost realizat pe baza parametrilor funcţionali şi a scorului de ambulaţie. Prezenţa depresiei a fost evaluată utilizând scara Hamilton de depresie de 21 de întrebări (HDRS – Hamilton Depression Rating Scale). Pacienţii cu scorul HDRS >/= 8 au fost consideraţi ca având depresie. Lotul a fost divizat în două subgrupuri în funcţie de prezenţa sau absenţa depresiei. În continuare, pacienţii cu depresie au fost clasificaţi ca având depresie uşoară, medie sau severă. Analiza HDRS a evidenţiat o prevalenţă mare a anxietăţii, tulburărilor de somn şi simptomelor somatice. Rezultate. Depresia a fost regăsită la 41% dintre pacienţi. Durata tratamentului nu a fost semnificativ statistic asociată cu prezenţa depresiei. Factorii asociaţi depresiei au fost sexul feminin (OR = 2,46; 95% CI = 1,04-5,81) şi vârsta mai mare de 40 de ani (OR = 4,14; 95% CI = 1,76-9,72). Parametrii EDSS semnificativ statistic asociaţi depresiei au fost: tulburările senzitive, cerebeloase, gastrointes-

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

tinale şi urinare. Afectarea funcţiei piramidale nu a fost asociată cu prezenţa depresiei. Concluzie. Parametrii EDSS asociaţi depresiei sunt: tulburările senzitive, cerebeloase, gastrointestinale şi urinare. Durata tratamentului nu este asociată depresiei. Alternative and complemetary therapies used by multiple sclerosis patients M.D. Dumitrache, N. Carciumaru Department of Neurology, C.F. Port Hospital, Constanta

Because of its high prevalence Multiple Sclerosis is the leading cause of non-traumatic neurological disability in young adults. MS is a disease without a cure untill today. In literature it’s stated that 90-95% of patients using complementary/alternative therapies trying to improve quality of life and even the hope to treat and cure disease. For this reason we decided to do some light regarding the use of these therapies by patients with multiple sclerosis and their attitude towards them, through a study on a group of patients admitted to hospital, periodically evaluated in outpatient departament, for a period of a year. The duration of the disease ranged from six months to seventeen years, some patients being part of the national treatment program. 87% of them said that they used complementary/alternative therapies who are in descending order of frequency, the following: 90% exercise (stretching, gymnastics), physiotherapy 64%, 52% massage, 42% different diets: nutritional supplements (Ca, vit. D, antioxidants (vit.A, C and E), ω3) diet low in pasta, animal fats, teas (Valerian, Lady's Mantle), 15% relaxation techniques, 5% apitherapy and 5% ozone therapy. All the surveyed patients would recommend physical therapy (exercises, physiotherapy and massage) and from those who used other therapies, only one third would recommend them to the others. In conclusion whether we are asked or informed, or not, patients practice these therapy with or without our consent, some very expensive and because these therapies are recommended to others we can not afford to ignore or deny them a positive effect without well-developed studies on large groups of patients. Terapii complementare şi alternative folosite de pacienţii cu scleroză multiplă M.D. Dumitrache, N. Cârciumaru Spitalul C.F. Port, Clinica de Neurologie, Constanţa

Din cauza prevalenţei mari, scleroza multiplă este principala cauză de invaliditate neurologică

27

non-traumatică la adulţii tineri. Scleroza multiplă este o boală fără tratament curativ până la ora actuală. În literatura de specialitate, 90-95% dintre pacienţi afirmă că utilizează terapii complementare/ alternative în încercarea de a-şi îmbunătăţi calitatea vieţii şi chiar în speranţa de a trata şi vindeca boala. Din această cauză ne-am propus să facem puţină lumină în ceea ce priveşte utilizarea acestor terapii de către pacienţii cu scleroză multiplă şi atitudinea acestora faţă de ele, printr-un studiu efectuat pe un lot de pacienţi internaţi în spital şi evaluaţi la consult periodic în policlinică, pe o perioadă de un an. Vechimea diagnosticului de scleroză multiplă a variat de la şaptesprezece ani la şase luni, o parte dintre pacienţi beneficiind de programul naţional de tratament. 87% dintre ei au afirmat că utilizează terapii complementare şi/sau alternative acestea fiind în ordine descrescătore a frecvenţei, următoarele: 90% exerciţii fizice (stretching, gimnastică); 64% fizioterapia; 52% masajul; 42% diverse diete: suplimente nutritive (Ca, vit. D, antioxidanţi – vit. A, C şi E, ω3); dieta săracă în paste făinoase, grăsimi animale; ceaiuri (valeriană, creţişoară); 15% tehnici de relaxare; 5% apiterapia şi 5% ozonoterapia. Toţi cei intervievaţi ar recomanda şi altor pacienţi terapiile fizice (gimnastica, kinetoterapia şi masajul) şi dintre cei ce au utilizat celelalte terapii doar o treime le-ar recomanda şi altora. În concluzie, fie că suntem întrebaţi sau informaţi, sau nu, pacienţii practică aceste terapii cu sau fără acordul nostru, unele fiind foarte costisitoare şi datorită faptului că aceste terapii sunt recomandate şi altora nu ne putem permite să le ignorăm sau să le negăm un efect pozitiv fără studii bine puse la punct pe loturi mari de pacienţi. Diet of multiple sclerosis patients – are changes necessary? M.D. Dumitrache, N. Carciumaru, D.G. Marinescu Department of Neurology, Hospital CF Port, Constanta Department of Diabetes and Nutrition, County Clinical Hospital, Craiova

Since 1950, dr. Swank has studied the diet particularities and the incidence of MS in Norway, compared to the incidence from many other geographical areas and investigated the effects of a low fat diet for more than 35 years demonstrating a marked decrease in the frequency of disease relapses and damage rate till 50% less, in patients who followed a low fat diet compared to those who did not follow this diet and the rate of mortality in patients who have followed this diet was much smaller

28

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

compared to the rate of mortality in patients with MS reported in other studies. The idea of diet in general is hard to "digest" of anyone, especially for patients suffering from a specific disease, that's why the number of patients with multiple sclerosis following a certain diet is relatively small in comparison with those of patients who have followed other types of complementary/alternative therapies. The majority followed the diet poor in pastas, low in animal fats, with different nutritional supplements (such as, antioxidants (vit. D. A, C and E), ω3; various teas, (valerian, Lady’s mantle), all of these being followed for short time because these patients have seen no improvement in symptoms of the disease and no major improvement in the quality of life, that was worth the effort. Dieta pacienţilor cu scleroză multiplă – sunt necesare schimbări? M.D. Dumitrache, N. Cârciumaru, D.G. Marinescu Clinica de Neurologie, Spitalul C.F. Port, Constanţa Clinica de Diabet şi Boli de Nutriţie, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Craiova

Încă din 1950 dr. Swank a studiat incidenţa SM şi particularităţile dietei în Norvegia, le-a comparat cu datele statistice din multe alte zone geografice şi a investigat efectele unei diete sărace în grăsimi de-a lungul a 35 de ani demonstrând astfel o scădere marcată a frecvenţei puseelor bolii şi o rată a deteriorării de până la 50% mai mică la pacienţii care au urmat o dietă săracă în grăsimi faţă de cei care nu au urmat acestă dietă, iar rata decesului la pacienţii care au urmat dieta era mult mai mică faţă de rata decesului la pacienţii cu SM raportată în alte studii. Ideea de dietă în general e greu de „digerat“ de oricine, mai ales de pacienţi suferinzi de o anumită afecţiune, de aceea numărul pacienţilor cu scleroză multiplă ce au urmat o anumită dietă este relativ mic în comparaţie cu cel al pacienţilor ce au urmat alte tipuri de terapii complementare/alternative. Marea majoritate a urmat dieta săracă în paste făinoase, săracă în grăsimi animale; cu diverse suplimente nutritive (Ca, vit. D, antioxidanţi (vit. A, C şi E), ω3; diverse ceaiuri (valeriană, creţişoară), toate aceste fiind umate pe termen scurt deoarece aceşti pacienţi n-au văzut nici o ameliorare a simptomelor bolii şi nici o îmbunătăţire majoră a calităţii vieţii care să merite efortul.

Partial transverse myelitis, clinical evaluation and treatment M. Beldiman1, A. Calin2 C.M.I. Neurology, Craiova 2 Euromedica Laboratory, Craiova 1

Transvers myelitis (MT) are inflammatory spinal lesions, commonly associated with MRI changes involving several spinal vertebral segments. The main causes of M.T. are: multiple sclerosis, mielitele parainfectioase or secondary mielitele a system diseases (CHU Nantes Rouaud Violaine 2012). In the cases we studied in 2007-2011, 6 patients (4 female, 2 men) aged between 28 and 40 years experienced a first demyelinating attack with a clinical picture of acute transverse myelitis partial (MATP). Clinic has been found in 2 patients an incomplete sions and bilateral motor deficit and the other 4 patients a deficit sions asymmetric sensitive disorders associated with asymmetric or dissociate. CSF: pleocytosis moderate oligoclonal immunoglobulin bands present in 4 cases not specific to MS. I.R.M. vertebral bone marrow in 4 cases with onset presents the micro areas of demyelination (6-8 mm), with hipersemnal T2 T12 T11 at L2. in 2 cases with recurrent medullary flare, installed at intervals of three years, repeated MRI spinal marrow, is identical with normal brain MRI changes anetrior. Treatment. Corticosteroid with methylprednisolon in 1 g loading dose (in four doses) 7 days followed by progressive decrease Medrol 16 mg/tb -3tbx2/24h to 4 days. In conclusion, beneficial results are obtained with immunosuppressive therapy in doses of attack start MATP prevalence at young ages. In recurrent forms, without signs of progressive, immunosuppressive therapy has resulted in remission. The observed clinical and paraclinical evolution of these cases, the situation of developing a secondary progressive forms of MS when the course of treatment may be different. Mielite transverse parţiale – evaluare clinică şi tratament M. Beldiman1, A. Călin2 C.M.I. Neurologie, Craiova 2 Laborator Euromedica, Craiova 1

Mielitele Transverse (M.T.) sunt leziuni inflamatorii ale măduvei, frecvent asociate cu modificări IRM implicând mai multe segmente vertebro medulare. Principalele etiologii ale M.T. sunt: scleroza în plăci, mielitele parainfecţioase, sau mielitele

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

secundare unei maladii de sistem (Violaine Rouaud CHU Nantes 2012). În cazurile studiate de noi în perioada 20072011, 6 pacienţi (4f, 2b) cu vârste între 28 şi 40 ani au prezentat un prim puseu demielinizant, cu tabloul clinic al unei mielite acute transverse parţiale (M.A.T.P). Clinic s-a constatat, la 2 pacienţi un deficit motor crural incomplet şi bilateral, iar la alţi 4 pacienţi un deficit crural asimetric, asociat cu tulburări sensitive asimetrice sau disociate. L.C.R: pleiocitoza moderată, benzile oligoclonale de imunoglobuline prezente în 4 cazuri nefiind specifice în S.M. I.R.M. vertebro-medular în debut prezintă la 4 cazuri cu micro zone de demielinizare (6-8 mm), cu hipersemnal T2 la nivel T11 T12 L2. La 2 cazuri cu puseu recurent medular, instalat la un interval de 3 ani, RMN-ul vertebro medular repetat, este identic cu modificările anetrioare I.R.M cerebral normal. Tratamentul aplicat: corticosteroid cu methylprednisolon în doză de atac 1g (în 4 prize) 7 zile urmat de medrol 16 mg/tb -3 tbx2/24h cu diminuare progresivă la 4 zile. În concluzie, se obţin rezultate benefice cu tratamentul imunosupresor în doze de atac în debutul M.A.T.P. cu prevalenţă la vârste tinere. În formele recurente, fără semne progresive, terapia imunosupresoare a avut rezultate remisibile. De observat evoluţia clinico-paraclinică a cazurilor respective, în situaţia apariţiei unei forme secundar progresive de SM când conduita terapeutică poate fi diferită. Kineto-therapeutical principles in multiple sclerosis S. Kory Calomfirescu1, M. Kory-Mercea1, S.M. Deme2, D.C. Jianu3, A.M. Moş4 1 The Department of Neurosciences, University of Medicine and Pharmacy, Cluj-Napoca 2 „Vasile Goldis” Universitaty, Faculty of Medicine 3 Faculty of Medicine, „V. Babes” University, Timisoara 4 Emanuel University, Oradea

Among the nervous system affections, the multiple sclerosis is one of the most disabling diseases. More than 50% of the pacients become dependent of the rolling chair and need almost permanent assistance. From the clinical point of view, the pacients affected by this disease evince: sight disorders, paresthesia, equilibrium disorders, motor deficit and walking disorder, deglutition disorders, ataxia, sphincterian disorders and behaviour disorders. That is why, the role of kineto-therapy is very important in pacients’ lives, both in the first two stages of the disease and in the terminal ones and the ki-

29

netic treatment needs to be based on certain principles. It is widely accepted the idea that in treating the multiple sclerosis as a serious neurological and disabling disease, beside the drugs administration and psyco-therapy, a kineto-therapeutical programme needs to be prescribed to each pacient and this kinetic treatment must be based on certain principles, such as: • to stimulate the development of motion strategies; • to stimulate the acquiring of motor abilities; • to improve the quality of motion; • to diminish the muscular tonus; • to support the pacient in maintaining mobility and in collaborating to the kinetic therapy consolidation; • to introduce the prophylactic therapy; • to educate the pacient for a better understanding of the multiple sclerosis symptoms and the way it affects the daily activities. These are the kineto-therapeutical principles for each of the pacients with multiple sclerosis diagnosis, a serious and disabling disease. Principii de kinetoterapie în scleroza multiplă Ş. Kory Calomfirescu1, M. Kory-Mercea1, S.M. Deme2, D.C. Jianu3, A.M. Moş4 1 Departamentul de Neuroştiinţe, UMF, Cluj-Napoca 2 Universitatea „Vasile Goldiş“, Facultatea de Medicină 3 Facultatea de Medicină, Universitatea „V. Babeş“, Timişoara 4 Universitatea Emanuel, Oradea

Dintre afecţiunile sistemului nervos, scleroza multiplă reprezintă una dintre cele mai invalidante boli. Peste 50% dintre pacienţi ajung în scaun cu rotile şi necesită asistenţă aproape permanentă. Din punct de vedere clinic, pacienţii afectaţi de această boală acuză: tulburări de vedere, parestezii, tulburări de echilibru, deficit motor cu tulburări de mers, tulburări de deglutiţie, ataxie, tulburări sfincteriene şi tulburări comportamentale. De aceea, rolul kinetoterapiei este considerabil în viaţa unui pacient cu scleroză multiplă, având un rol atât în primele două faze ale bolii, cât şi în fazele terminale, iar acest tratament kinetic trebuie să se bazeze pe anumite principii. Se acceptă unanim faptul că în tratamentul sclerozei multiple, ca boală neurologică gravă, invalidantă, pe lângă tratamentul medicamentos şi pe lângă psihoterapie, trebuie să se efectueze şi un program de kinetoterapie fiecărui pacient, dar acest tratament kinetic trebuie să se bazeze pe anumite principii şi acestea constau în:

30

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

• încurajarea dezvoltării strategiilor de mişcare; încurajarea deprinderii aptitudinilor motorii; • îmbunătăţirea calităţii mişcării; • diminuarea tonusului muscular; • susţinerea pacientului în scopul menţinerii mobilităţii şi colaborării pentru consolidarea terapiei kinetice; • introducerea terapiei profilactice; • educarea pacientului în scopul unei mai bune înţelegeri a simptomelor sclerozei multiple şi a felului în care ele afectează activităţile existente, zilnice. Acestea sunt principiile de kinetoterapie pentru fiecare pacient cu diagnosticul de scleroză multiplă, boală care este gravă şi invalidantă. Massage as symptomatic therapy in multiple sclerosis M.D. Dumitrache, N. Carciumaru Department of Neurology C.F. Port Hospital, Constanta

Massage as an alternative and/or complementary therapy is used as a second frequency. This happened because many patients have from the very beginning of the disease, motor disorder with spasticity and secondary walking disorders. From the massage practice at home by the most of pacients to massage practice in specialised cabinets, SPA cabinets or medical rehab centers,this physical therapy improves quality of life in patients by decreasing spasticity, improving walking and induction of relaxation,and makes this therapy to be recommended by the patients who practice massage theraphy to other patients. Masajul în terapia simptomatică a sclerozei multiple M.D. Dumitrache, N. Cârciumaru Clinica de Neurologie, Spitalul C.F. Port, Constanţa

Masajul ca terapie alternativă şi/sau complementară este pe locul al doilea ca frecvenţă, asta deoarece mulţi pacienţi prezintă încă de la debutul bolii tulburare motorie cu spasticitate şi tulburări de mers secundare. De la banala „frecţie“ practicată de pacienţi acasă „pentru ca aşa simt nevoia“ la masajul profesional făcut în cabinetele de specialitate, SPA-uri sau centre de recuperare medicală, această terapie fizică îmbunătăţeşte mult calitatea vieţii pacienţilor prin scăderea spasticităţii, ameliorarea mersului şi inducerea relaxării, ceea ce face ca această terapie să fie recomandată de pacienţii ce o practică şi altor pacienţi.

Two years follow-up clinical and MRI assessments of primary progressive multiple sclerosis D. Matcau1, D. Pirscoveanu2 Neurological Clinic, Timisoara 2 Neurological Clinic, Craiova

1

Primary progressive multiple sclerosis (PP MS) has a progressive course from onset without periods of clinical relapse and remission and a lower rate of new lesions development on MRI. The onset is at older age (over 30 years), equal sex incidence with motor (progressive spastic paraparesis), cerebellar and bladder symptoms. We investigated 9 patients (4 women and 5 men) with PP MS for 2 years combining EDSS (Expanded Disability Status Scale) with MRI assessments (brain and spinal cord) and evaluate MRI changes associated with higher disability on EDSS score. MRI, T1 and T2 weighted, showed a lower rate of new lesions formation, after 1 and 2 years existing only the enlargement of the initial lesions. Studying MRI changes we found the increase în ventricular volume, brain and cervical spinal cord area athrophy and 1-3 new lesions (T1 and T2 weighted images). The initial EDSS scores of the patients ranged between 2.5-3.5, with an increase of 0.5 in every year associated with changes on MRI T2 weighted. Two patients (22%) with 3.5-4.5 EDSS score had an earlier age of disease onset (22-28 years). Seven patients (77%) with age between 31-35 years had no significant changes on MRI and an unchanged EDSS score. The significant deterioration of EDSS score is dependent on mechanisms of disease and the repair of axonal loss. MRI changes were discreet comparative with the rate of clinical progression and the increase of EDSS score. The assessements of EDSS and MRI changes in PP MS have a prognostic value to identify patients with risk of poor outcome. Evaluări clinico-RMN în scleroza multiplă primar progresivă pe o perioadă de 2 ani 1

D. Matcau1, D. Pîrşcoveanu2 Clinica Neurologică, Timişoara 2 Clinica Neurologică, Craiova

Scleroza multiplă primar progresivă (SM PP) prezintă o evoluţie progresivă de la debut, fără perioade de pusee, cu remisiuni discrete şi o rată scăzută de apariţie de noi leziuni demielinizante. Debutul este la vârsta medie, peste 30 ani, distribuţie

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

egală pe sexe. Simptome de debut sunt predominent motorii (parapareza spastică progresivă), asociate cu semne cerebeloase şi vezico-sfincteriene, rar nevrită optică retrobulbară. Lucrarea a investigat 9 pacienţi (4 sex M, 5 sex F) cu SM PP pe o perioadă de 2 ani comparând aspectele RMN (cerebral şi medular) cu scorurile EDSS (Expanded Dysability Status Scale), evaluând paralelismul modificărilor RMN cu scorul crescut EDSS. RMN repetat, bianual (secvenţă ponderată T1 – zone hipointense, secvenţă ponderată T2 – zone hiperintense şi cu agent de contrast Gadolinium) a arătat 1-3 leziuni noi demielinizante, localizate periventricular, o mărire a leziunilor demielinizante iniţiale, creşterea volumului ventricular, discretă atrofie cerebrală şi medulară cervicală. Scorul EDSS iniţial între 2,5-3,5 cu o creştere de 0,5 puncte în fiecare an, 2 pacienţi (22%) cu o vârstă mai tânără la debut (22-28 ani) au ajuns la 3,5-4,5 în al 2-lea an cu modificări semnificative RMN în T2. Ceilalţi 7 pacienţi (77%) cu vârste între 31-35 ani au prezentat un scor EDSS nemodificat şi modificări nesemnificative RMN. Creşterea scorului EDSS este dependentă de pierderile axonale şi de procesele reparatorii din cadrul SM. Deşi modificările RMN se corelau discret cu progresia clinică şi creşterea EDSS, ele pot avea o valoare de prognostic în identificarea pacienţilor cu risc de evoluţie nefavorabilă. The comparation between combined therapy with mitoxantrone plus methylprednisolone and monotherapy with methylprednisolone in multiple sclerosis P. Mihancea, R. Szaba, A. Balint, M. Barda, A. Badea „Dr. G. Curteanu“ Municipal Clinical Hospital, Oradea

The aim of the study is to compare the therapeutic effect of mitoxantrone (MX) combined with methylprednisolone (MP) and the therapeutic effect of MP as monotherapy upon multiple sclerosis (MS). Methods. The study was done on 15 patients with secondary progressive multiple sclerosis (SPMS), who received a unique dose of 12 mg/m2 of MX iv at each 3 months plus 0,5 g of MP iv for 5 days at each 3 months. In parallel to other 15 pacients were administered 0,5 g of MP iv, for 5 days a 3 months interval, as monotherapy. The duration of therapy at each batches lasted for 21 months. The score containing the Expanded Disability Status Scale (EDSS) was monitored at each 3 months

31

and the number of lesions at Nuclear Magnetic Resonance (NMR) at the beginning of the therapy and after 21 months of therapy at both batches. Results. The patients who received MX in combination to MP had more decreased trimester average of EDSS than those who were administered only MP, and the EDSS modifications related to the moment of initializing the therapy were significantly less at the group of patients who followed the combined therapy, in comparison to those who used only MP. At NMR 75% of the patients from the group that used a combined therapy were found with no new lesions in comparison to 25% of the patiens using MP as single therapy. Conclusions. MP and MX combined therapy in SPMS is more efficient than MP monotherapy. Comparaţia dintre terapia combinată cu mitoxantronă plus methylprednisolon şi monoterapia cu methylprednisolon în scleroza multiplă P. Mihancea, R. Szabó, A. Balint, M. Bârda, A. Badea Spitalul Clinic Municipal „Dr. G. Curteanu“, Oradea

Scopul studiului este de a compara efectul terapeutic al mitoxantronei (MX) combinat cu methylprednisolon (MP) şi efectul terapeutic al monoterapiei cu MP în scleroza multiplă (SM). Metode. Studiul a fost efectuat pe 15 pacienţi cu scleroză multiplă secundar progresivă (SPMS), care au primit o doză unică de 12 mg/m2 de MX iv o dată la 3 luni, plus 0,5 g de MP iv timp de 5 zile o dată la 3 luni. În paralel, altor 15 pacienţi li s-a administrat 0,5 g de MP iv timp de 5 zile, la interval de 3 luni, ca monoterapie. Durata terapiei pentru fiecare lot a fost de 21 de luni. Scorul EDSS a fost monitorizat la interval de 3 luni şi numărul leziunilor la rezonanţa magnetică nucleară (RMN) la începutul terapiei şi după 21 de luni în cazul ambelor loturi. Rezultate. Pacienţii care au primit MX în combinaţie cu MP au avut o medie trimestrială a EDSS mai scăzută decât cei cărora li s-a administrat numai MP şi modificările EDSS-ului faţă de debutul terapiei au fost mult mai scăzute la grupul de pacienţi care au beneficiat de terapia combinată faţă de pacienţii care au beneficiat numai de MP. La RMN, 75% dintre pacienţii din grupul care a beneficiat de terapia combinată nu au prezentat nici o leziune nouă, în comparaţie cu 25% dintre pacienţii care au beneficiat de MP ca monoterapie, pe intervalul de 21 de luni. Concluzii. Terapia combinată a MP cu MX în SPMS este mai eficientă decât monoterapia cu MP.

32

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Influence of vitamin D on the evolution of relapsingremitting multiple sclerosis P. Mihancea, R. Szaba, A. Balint, M. Barda, A. Badea Day center for multiple sclerosis, Oradea

The aim of this paper is to show whether vitamin D in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) has influence on the evolution of this form of MS. Method. We made two groups of patients with RRMS. Each group included 15 patients with RRMS. The first group received each month 200,000 IU of vitamin D for 8 months. in the second group was not given any medication. We followed the number of acute relapses and disability changes on patients during acute relapses, according to Kurtzke's scale, to all patients in both groups. Results. Comparing the number of acute attacks in patients in both groups we observed that during the 8 months period, in patients who received vitamin D we had four acute flare-ups and for those who did not received vitamin D we had 9 acute flare-ups. Also, according to Kurtzke's scale, the occurred disabilities during an exacerbation were mild in patients in the group that received vitamin D, against the disabilities that occurred during an exacerbation in patients who did not receive it. Conclusions. The study concluded that patients who received 200,000 IU of vitamin D per month for 8 months had a lower risk of acute outbursts of RRMS in contrast with RRMS patients who did not received vitamin D which has a higher risk of acute outbursts and also the disabilities were more pronounced. Influenţa vitaminei D asupra evoluţiei sclerozei multiple recurent remisive P. Mihancea, R. Szabó, A. Balint, M. Bârda, A. Badea Centru de zi pentru scleroză multiplă, Oradea

Scopul lucrării este acela de a demonstra dacă administrarea vitaminei D la bolnavii cu scleroză multiplă recurent remisivă (SMRR) are influenţă asupra evoluţiei acestei forme de SM. Metodă. Am alcătuit două loturi de bolnavi cu SMRR. Fiecare lot a cuprins câte 15 bolnavi cu SMRR. Primul lot a primit în fiecare lună timp de 8 luni 200.000 UI de vitamina D. La al doilea lot nu i s-a administrat nici un fel de medicament. Am urmărit numărul de pusee acute şi modificarea dizabilităţilor bolnavilor în timpul puseului acut, conform scalei lui Kurtzke, la toţi bolnavii din cele două loturi.

Rezultate. Comparând numărul de pusee acute la bolnavii din ambele loturi am observat că în timpul celor 8 luni la bolnavii care au primit vitamina D am avut 4 pusee acute, iar la cei care nu au primit vitamina D puseele au fost în număr de 9. De asemenea, conform scalei lui Kurtzke, dizabilităţile apărute în cursul puseelor acute au fost mai uşoare la bolnavii din lotul care a primit vitamina D faţă de dizabilităţile care au apărut în cadrul puseelor acute la bolnavii care nu au primit vitamina D. Concluzii. Studiul a concluzionat că pacienţii care au primit lunar 200.000 UI de vitamina D timp de 8 luni au un risc mai mic de a face pusee acute de SMRR în comparaţie cu bolnavii de SMRR care nu au primit vitamina D şi care au un risc mai mare de a face puseuri acute, iar dizabilităţile au fost mai accentuate. Multiple sclerosis with a clinical psychiatric symptomatology P. Mihancea, R. Szaba, M. Barda, A. Badea, A. Balint „Dr. G. Curteanu“ Municipal Cinical Hospital, Oradea

Aims. We want to show the presence in clinical cases of multiple sclerosis (MS) where the clinical symptoms are of a psychiatric nature. Method. In our practice we had 10 patients who visited a neurologist, all of whom had a clinical picture of psychiatric disorders, and who were suspected of having MS, due to the failure of psychiatric therapy and, also, due to some mild neurological clinical signs. Results. Regarding the psychic symptoms, the patients complained of insomnias, depressive disorders, fatigue, cognitive disorders and one of them even a suicide attempt. The diagnosis of the psychiatry department was depressive periodic disorders, neurasthenia, timical disorders, conversion disorders, pre-dementia and anxiety. We made the following para-clinical investigations: exam of the cerebrospinal liquid (CSL), nuclear magnetic resonance (MRI), visually-evoked potential (VEP). The CSL exam was typical for MS, a decreased VEP and the presence of over 9 cerebral T2 lesions on MRI, which were situated supra and infratentorial. All these findings made us diagnose MS. Therefore we have initiated therapies with mitoxantrone 12 mg/m2 every 3 months, without overreaching a total dose of 140 mg/m2. 90% of the patients presented an improved status, while 10% showed less improvement. Conclusions. We may say for sure that there are cases of MS which, during their debut or evolution show a psychiatric picture. Our cases are relevant

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

as cases of MS also due to the response to mitoxantrone therapy. Scleroza multiplă cu simptomatologie clinică psihiatrică P. Mihancea, R. Szabó, M. Bârda, A. Badea, A. Balint Spitalul Clinic Municipal „Dr. G. Curteanu“, Oradea

Scopul lucrării a fost de a prezenta cazuri clinice de scleroză multiplă (SM), unde simptomele clinice sunt de natură psihiatrică. Metodă. În serviciul nostru am avut 10 pacienţi care au vizitat un neurolog având un tablou clinic de tulburare psihiatrică şi suspectaţi de a avea SM, din cauza eşecului tratamentului psihiatric şi, de asemenea, din cauza unor uşoare semne clinice neurologice. Rezultate. În ceea ce priveşte simptomele psihiatrice, pacienţii s-au plâns de insomnie, tulburări depresive, fatigabilitate, tulburări cognitive şi unul dintre ei chiar de tentativă de suicid. Diagnosticele departamentului de psihiatrie au fost tulburări depresive periodice, neurastenie, tulburări timice, tulburări de conversie, predemenţă şi anxietate. Am efectuat următoarele investigaţii paraclinice: examinarea lichidului cefalo-rahidian (LCR), rezonanţă magnetică nucleară (RMN), potenţiale evocate visual (PEV). Examenul de LCR a fost tipic pentru SM, PEV scăzute şi prezenţa de peste 9 leziuni cerebrale T2 la RMN, situate supra şi infratentorial. Pe baza acestor constatări am diagnosticat SM. Prin urmare am iniţiat terapia cu mitoxantronă 12 mg/m2 la fiecare 3 luni, fără a depăşi o doză totală de 140 mg/m2. 90% dintre pacienţi au prezentat o îmbunătăţire a stării, în timp ce 10% mai puţină ameliorare. Concluzii. Putem afirma cu certitudine că sunt cazuri de SM care, în timpul perioadei de debut sau în cursul evoluţiei bolii, prezintă un tablou psihiatric. Cazurile noastre de SM sunt relevante şi datorită răspunsului la terapia cu mitoxantronă. Epidemiologic pecularities of multiple sclerosis in Bihor County, Romania P. Mihancea, A. Balint, R. Szaba, A. Badea, M. Barda „Dr. G. Curteanu“ Municipal Clinical Hospital, Oradea

Aims. The objective of our study done during 2005 aims to show the prevalence and incidence of multiple slerosis (MS) in the Bihor County, which is an endemic zone as concerns the incidence of MS across Romania. Methods. At the MS Day Centre of Oradea we invited at periodic control for 359 patients with MS from our county, who where clinically investigated

33

as well as magnetic resonance imaging, exam of the cerebro-spinal fluid and evoked potentials. Results. The prevalence of MS in the Bihor County is 63 out of 100,000 citizens. The incidence of MS in the Bihor County is 3.7 out of 100,000 citizens. It is interesting to mention the prevalence and incidence of MS on the two crests of the Bihor Mountains, where the prevalence has reached 100 in 100,000 citizens and incidence of 6 at 100,000 citizens. One explanation os that the food of these mountains contain aluminium, which as an extra amount disinhibitis the gene that generates the synthesis of the basic protein of myelin responsible for inducing MS. Conclusions. Our studies show a higher frequency of MS at the northern part of the 45 degrees parallel, where the Bihor County is situated. The prevalence of 100 in 100,000 citizens and incidence of 6 in 100,000 citizens which are found in an area in the county show that there we have two zone of MS, which we find to be in connection with the larger amounts of aluminium in the soil of that area. Aspecte particulare ale frecvenţei sclerozei multiple în judeţul Bihor P. Mihancea, A. Badea, A. Balint, R. Szabó, M. Bârda Spitalul Clinic Municipal „Dr. G. Curteanu“, Oradea

Obiective. Obiectivul acestui studiu realizat în 2005 urmăreşte să arate prevalenţa şi incidenţa sclerozei multiple (SM) în judeţul Bihor, care este zonă endemică în ceea ce priveşte incidenţa SM din toată România. Metode. La Centrul de SM din Oradea am invitat la control periodic 359 de pacienţi cu SM din judeţul nostru care au fost investigaţi clinic şi paraclinic prin rezonanţă magnetică nucleară, examinarea lichidului cefalo-rahidian şi potenţiale evocate. Rezultate. Prevalenţa SM în judeţul Bihor este de 63 la 100.000 locuitori. Incidenţa SM în judeţul Bihor este de 3,7 la 100.000 locuitori. De menţionat că prevalenţa şi incidenţa SM este crescută pe cele două creste ale Munţilor Bihorului, unde prevalenţa atinge valori de 100 la 100.000 de locuitori şi incidenţa valori de 6 la 100.000 locuitori. Una dintre explicaţii este că alimentele conţin aluminiu, care în cantităţi mai mari dezinhibă gena responsabilă de sinteza proteinei bazice mielinice cu rol în inducerea SM. Concluzii. Studiul nostru a arătat o frecvenţă crescută a SM în zona nordică la paralela 45 unde se situează judeţul Bihor. Prevalenţa de 100 la 100.000 locuitori şi incidenţa de 6 la 100.000 locuitori pe

34

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

care o găsim într-o zonă din judeţul Bihor ne arată că există două zone de SM pe care noi le considerăm ca având legătură cu cantitatea foarte mare de aluminiu ce se găseşte în solul din zonele respective. Physical therapy in multiple sclerosis M.D. Dumitrache, N. Carciumaru Department of Neurology, C.F. Port Hospital, Constanta

Multiple sclerosis, a disease affecting young adults and transforming an active person in a socioeconomic disabled one shortly. For this reason the disease has a socio-economic impact and that’s why most patients seek relief and even healing therapy other than classical drugs. Curative treatement for this disease does not exist for the moment but only treatment that modifies course of the disease and the end is just of matter of time.Treatments which modifies the course of the disease (interferon-β and glatiramer acetate) have often unbearable side effects if they are used for a long time (especially interferon β) and this is why some of the patients give up this expensive treatment, even if offered free through the National Program for the Treatment of Multiple Sclerosis.The number of patients who enter in the program is becoming smaller due to poor economic actual conditions. These are the reasons why a large percentage of people is turning to alternative/complementary therapies, the most widely used since the onset of disease are physical therapies – from homepracticing gymnastics in order to improve movements, to medical gymnastics, physiotherapy, cardio, stretching, pilates, tae bo, yoga, etc. The effect of this therapy is fast, most patients practicing physical exercise until they get to a major degree of disability in the disease evolution.Improving mobility, relaxation, decrease spasticity, increased optimism and raising the threshold for pain are major effects of practicing this type of therapy. Terapia fizică – o terapie complementară în scleroza multiplă M.D. Dumitrache, N. Cârciumaru Clinica de Neurologie, Spitalul C.F. Port, Constanţa

Rezumat. Scleroza multiplă – o boală ce afectează adultul tânăr şi transformă un om activ socioeconomic într-o persoană cu handicap, într-un timp relativ scurt. Din acest motiv, această afecţiune are o mare implicare socio-economică şi, tot din acest motiv, cei mai mulţi pacienţi caută ameliorare şi

chiar vindecare în alte tipuri de terapie decât cea clasică, medicamentoasă. Tratament curativ pentru această boală nu există, ci doar tratament ce modifică evoluţia bolii, finalul fiind o chestiune de timp. Tratamentele ce modifică evoluţia bolii (interferonul β şi glatiramer-acetatul) au de cele mai multe ori reacţii adverse greu de suportat de pacienţi pe termen lung (în special interferonul β), motiv pentru care o parte dintre aceştia renunţă la acest tratament scump, chiar dacă e oferit gratuit prin Programul Naţional de Tratament al Sclerozei Multiple. Numărul de pacienţi intraţi în program este din ce în ce mai mic, din cauza condiţiilor economice precare actuale. Acestea sunt motivele pentru care o mare parte dintre pacienţi se îndreaptă spre terapiile alternative/complementare, cel mai des utilizate încă de la debutul bolii fiind terapiile fizice – de la mişcarea făcută acasă pentru a se mai „dezmorţi“ la gimnastica medicală, kinetoterapie, exerciţii cardio, stretching, pilates, tae bo, yoga etc. Efectul mişcării sub orice formă e rapid, cei mai mulţi pacienţi practicând exerciţiul fizic până ajung la un grad major de dizabilitate în evoluţia bolii. Creşterea mobilităţii, relaxarea, scăderea spasticităţii, creşterea optimismului şi al pragului de durere, sunt efectele majore ale practicării acestui tip de terapie. Correlations between ferritin levels and different clinical presentations in multiple sclerosis A. Coteanu1, C. Coteanu2, M. Coteanu3 1 Unimed Clinic, Slatina 2 Department of Clinical Laboratory, Hospital Municipal Clinic, Craiova 3 Department of Neurology, County Hospital, Slatina

Background. Ferritin is an acute-phase reactant that represents the major intracellular iron storage protein essential for various metabolic processes including myelin formation and oxidative phosphorylation. Data from several biochemical and pharmacological studies indicate that free radicals participate in the pathogenesis of experimental allergic encephalomyelitis, and iron has been implicated as the catalyst leading to their formation. Objectives. To evaluate ferritin levels in multiple sclerosis patients and their correlation with clinical presentations of the disease. Methods. We admited in the study 25 patients with possible or definite multiple sclerosis, including those with clinically isolated syndrome (CIS) and relapsing-remitting MS (RRMS), and thirty age matched healthy people. Patients and healthy subjects underwent neurological assessment and

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

ferritin levels were determined utilizing immunochemical method with detection by chemiluminescent. Results. Hyperferritinemia were significantly more common in the patient group (6 patients, 24%), compared with healthy controls (p ≤ 0.01), whereas hyperferritinemia was associated with male gender (p = 0.03), and an inverse association was found between hyperferritinemia and the relapsing-remitting type of MS in male patients (p = 0.05). Conclusions. Our results suggest a plausible association between these biomarker and certain clinical types and gender among MS patients. Further studies combining clinical data, CNS imaging and these markers are warranted. Corelaţii între nivelul feritinei şi diferitele prezentări clinice ale sclerozei multiple A. Coteanu1, C. Coteanu2, M. Coteanu3 1 Clinica „Unimed“, Slatina 2 Spitalul Clinic Municipal „Filantropia“, Craiova 3 Spitalul Judeţean de Urgenţă, Slatina

Introducere. Feritina, principala proteină de stocare intracelulară a fierului, este un reactant de fază acută, fiind esenţială în numeroase procese metabolice, printre care mielinizarea şi fosforilarea oxidativă. Datele din numeroase studii biochimice şi farmacologice sugerează ideea că radicalii liberi participă în patogeneza encefalomielitei experimentale alergice şi fierul este implicat ca şi un catalizator în formarea acestor radicali liberi. Obiectiv. Determinarea nivelului de feritină serică şi corelarea acestor nivele cu diferite forme de prezentare clinică ale sclerozei multiple. Metodă. Am luat în studiu 25 de pacienţi cu scleroză multiplă posibilă sau definită, incluzând atât sindromul clinic izolat cât şi scleroza multiplă recurent-remisivă, precum şi un lot de 30 de persoane sănătoase clinic. Ambele loturi au fost examinate clinic şi s-a determinat nivelul de feritină serică printr-o metodă imunochimică cu detecţie prin chemoluminescenţă. Rezultate. Niveluri crescute de feritină au fost detectate în grupul de pacienţi (6 pacienţi, 24%) obţinând semnificaţie statistică (p < 0,01), aceste niveluri crescute au fost corelate cu sexul masculin (p = 0,03), de asemenea, rezultând o corelaţie inversă între hiperferitinemie şi forma recurent-remisivă de scleroză multiplă (p = 0,05). Concluzii. Rezultatele obţinute sugerează o posibilă asociere între acest bio marker şi anumite tipuri clinice de boală şi sexul pacienţilor. Studii viitoare în care se pot combina date clinice,

35

imagistică şi anumiţi markeri serici rămân să susţină aceste rezultate. Kinetoteraphy, fitness and quality of life in patients with multiple sclerosis S.M. Deme1, D.C. Jianu2, St. Kory-Calomfirescu3, D.S. Ioncu2, N.C. Hreniuc1 1 Neurology Department, Western „Vasile Goldis“ University of Arad, Arad 2 Neurology Department, „Victor Babes“ University of Medicine and Pharmacy, Timisoara 3 Neurology Department, „Iuliu Hatieganu“ University of Medicine and Pharmacy, Cluj-Napoca

Background. Fatigue occurs in the majority of patients with multiple sclerosis (MS) and the therapeutic possibilities are few. The patients present between attacks have mild forms of cerebral palsy which permit them to have a normal family and social life at the beginning of the illness. Purpose. To determine the effect of exercise therapy on MS fatigue and moderate spastic paresis and the potential to induce a positive effect on quality of life. Matherial and method. 15 participants with relapsing-remitting MS were recruited for the study. Before and after 15 weeks of aerobic training, aspects of fitness including maximal aerobic capacity (VO2max), isometric strength, and blood lipids were measured. Daily activities, mood, fatigue, and disease status were measured by the Profile of Mood States (POMS), Sickness Impact Profile (SIP), Fatigue Severity Scale (FSS), and neurological examination. Training consisted of 3 x 40 minute sessions per week of combined arm and leg ergometry. Expanded Disability Status Scale (EDSS) scores were unchanged, except for improved bowel and bladder function in the EX group. Results. Compared with baseline, the EX group demonstrated significant increases in VO2max, upper and lower extremity strength, and significant decreases in triglyceride, and very-low-density lipoprotein (VLDL). For the EX group, POMS depression and anger scores were significantly reduced at weeks 5 and 10, and fatigue was reduced at week 10. The EX group improved significantly on all components of the physical dimension of the SIP and showed significant improvements for social interaction, emotional behavior, home management, total SIP score, and recreation and past times. Discussions. For years, patients with MS were advised not to participate in exercise because it was reported to lead to worsening of symptoms or fatigue. Predominant secondary causes of MS fatigue are depression, stress, low self-efficacy, poor sleep

36

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

and pain, which may be modified. Sleep disturbances are the most disturbing. Conclusions. Plausible mechanism behind the effect of exercise on MS fatigue is a training-induced up-regulation of neuroendocrine growth factor production, which increases neuronal plasticity and thereby possibly improves compensatory cortical activation. Also, an exercise-induced up-regulation of anti-inflammatory cytokines may have a beneficial effect on MS fatigue. Kinetoterapie, fitness şi calitatea vieţii la pacienţii cu scleroză multiplă S.M. Deme1, D.C. Jianu2, St. Kory-Calomfirescu3, D.S. Ioncu2, N.C. Hreniuc1 1 Secţia de Neurologie, Universitatea de Vest „Vasile Goldiş“, Arad 2 UMF „Victor Babeş“, Timişoara 3 UMF „Iuliu Haţieganu“, Cluj-Napoca

Introducere. Oboseala apare la majoritatea pacienţilor cu scleroză multiplă (SM), iar posibilităţile terapeutice sunt puţine. Pacienţii prezintă între pusee diferite forme uşoare de pareză spastică care le permit să aibă la debutul bolii o viaţă socială şi familială cvasinormală. Scop. Determinrea efectului terapiei prin exerciţii asupra oboselii din scleroza multiplă şi parezei spastice moderate şi potenţialul de a induce un efect pozitiv asupra calităţii vieţii. Materiale şi metode. 15 pacienţi (EXaminat grup) cu SM recurent-remisivă au fost recrutaţi pentru studiu. Înainte şi după 15 săptămâni de antrenament aerobic, aspectele capacităţii fizice incluzând aspecte legate de capacitatea aerobă maximă (VO2 max), puterea izometrică şi lipidele din sânge au fost măsurate. Activităţile de zi cu zi, starea timică, oboseala şi statusul bolii au fost măsurate utilizând modelul de formă al dispoziţiei (POMS), modelul Impact Boală (SIP), Scala de severitate a oboselii (FSS) şi examinări neurologice. Activităţile fizice au constat din 3 sesiuni a 40 de minute pe săptămână, combinând ergometria de membru superior şi inferior. Pe scala EDSS scorurile au fost neschimbate, cu excepţia îmbunătăţirii funcţiei intestinului şi funcţiei vezicii urinare, în grupul EX. Rezultate. Comparativ cu valoarea iniţială, grupul EX a demonstrat creşteri semnificative ale VO2 max, ale forţei musculare în extremitatea inferioară şi superioara, scăderi semnificative ale, trigliceridelor şi VLDL-ului. Pentru grupul EX, scorurile POMS de depresie şi furie s-au redus semnificativ după 5 şi 10 săptămâni, iar oboseala a fost redusă începând cu săptămâna 10. Grupul EX s-a îmbunătăţit în mod

semnificativ la toate componentele fizice a SIP-ului şi a arătat îmbunătăţiri semnificative pentru interacţiunea socială, comportamentul emoţional, managementul casnic, scorul total SIP, recreere. Discuţii. De ani de zile, pacienţii cu SM au fost sfătuiţi să nu participe la exerciţii, deoarece s-a raportat că ar duce la agravarea simptomelor sau oboselii. Cauzele predominante secundare ale oboselii SM sunt depresie, stres, autoeficacitate scăzută, somn agitat şi durere, care pot fi modificate. Tulburările de somn sunt cele mai deranjante. Concluzii. Un mecanism plauzibil al efectului exerciţiului fizic asupra oboselii din SM este creşterea controlată a producţiei neuroendocrine a factorului de creştere, care creşte plasticitatea neuronală şi, astfel, îmbunătăţeşte activarea compensatorie corticală. De asemenea, creşterea controlată a citokinelor antiinflamatorii poate avea un efect benefic asupra oboselii din SM. Initial seizure as first clinical manifestation in a patient with multiple sclerosis – case presentation Dimela Luca1, Laura Dumitrescu1, Alexandra Oprisan1,2, Andreea Carasca1, Andreea Gitman1, Oana Simionescu1, Lorena Cojocaru1, Marina Ticmeanu1,2, Radu Tanasescu1,2 1 Department of Neurology, Colentina Hospital, Bucharest 2 „Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Bucharest

We present the case of a 38 years old female patient, with no medical history, who was admitted in our clinic in December 2011 for her first seizure. After exhaustive biologically tests performed in order to excluded other inflammatory systemic or SNC diseases and by corroborating anamnesis data with the imaging aspects we have established that the patient has clinical defined multiple sclerosis. Although seizures are a rare association with multiple sclerosis it is not impossible to find epileptic manifestation in those patients; we review therefore the literature data regarding the incidence of epileptic seizures in patients with multiple sclerosis. Criza convulsivă inaugurală ca manifestare clinică iniţială la pacientă cu scleroză multiplă – prezentare de caz Dimela Luca1, Laura Dumitrescu1, Alexandra Oprişan1,2, Andreea Carasca1, Andreea Gitman1, Oana Simionescu1, Lorena Cojocaru1, Marina Ţicmeanu1,2, Radu Tănăsescu1,2 1 Clinica de Neurologie, Spitalul Colentina, Bucureşti 2 UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Prezentăm cazul unei paciente în vârstă de 38 de ani, fără andecedente heredocolaterale sau perso-

37

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

nale patologice semnificative, internată în clinica noastră în decembrie 2011 pentru bilanţul unei crize convulsive inaugurale. Bilanţul paraclinic extensiv (inclusiv ex. LCR), aspectul imagistic şi anamneza detaliată au dus la concluzia că pacienta îndeplineşte criteriile de diseminare temporo-spaţială necesare pentru diagnosticul de scleroză multiplă definită clinic. S-au exclus alte posibile cauze de afectare inflamatorie sistemică sau izolată SNC. Considerăm utilă prezentarea acestui caz atât pentru dilema diagnostică iniţială, cât şi pentru a aminti că, deşi incidenţa crizelor epilepice este redusă, ele pot fi întâlnite în spectrul complex al manifestărilor clinice la pacienţii cu scleroză multiplă. Cu această ocazie prezentăm datele din literatură privind incidenţa crizelor epileptice la pacienţi cu scleroză multiplă.

NEUROLOGICAL ALTERATIONS IN METABOLIC, TOXIC AND DEFICIENCY DISORDERS Implications of the “hyperglycemic memory” phenomenon in the evolution of diabetes mellitus complications 1

Cristina Balut1, A. Dumbrava2 „N.Oblu“ Emergency Clinical Hospital, Iasi 2 IBCV, Iasi

Clinical randomized trials such as ”Diabetes Control and Complications Trial” (DCCT) (DCCT Research Group, 1993) and “Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications” (EDIC) (EDIC Research Group, 2002) have documented that the hyperglycemia levels during the initial years of treatment of type I diabetes mellitus determine the severity of damages produces by complications în subsequent years of evolution, despite later on amelioration of glycemic control. This finding, suggesting a connection between the previous higher blood glucose levels and the risk and amplitude of subsequent complications in type I diabetes mellitus, has been named “hyperglycemic memory”. The phenomenon may prove even more significant in type II diabetes, given its longer delay in initial diagnosis. The present material reviews the main data on which the concept of “hyperglycemic memory” is grounded, alongside with discussions regarding its possible mechanisms. Several comments concerning the neurological significance of the phenomenon are advanced and new vistas are opened for future research.

Implicaţii ale fenomenului de „memorie hiperglicemică“ în evoluţia complicaţiilor diabetului zaharat 1

Cristina Băluţ1, A. Dumbravă2 Spitalul Clinic de Urgenţe „N. Oblu“, Iaşi 2 IBCV, Iaşi

Studii clinice randomizate precum „Diabetes Control and Complications Trial” (DCCT) (DCCT Research Group, 1993) şi „Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications“ (EDIC) (EDIC Research Group, 2002) au evidenţiat că nivelurile hiperglicemiei din cursul primilor ani de evoluţie sub tratament a diabetului zaharat de tip I influenţează amploarea alterărilor produse de complicaţiile bolii în anii ulteriori de evoluţie, în ciuda ameliorării ulterioare a controlului glicemic. Această constatare, ce sugerează o legătură între nivelurile iniţiale înalte ale glicemiei şi riscul şi amploarea complicaţiilor ulterioare ale diabetului zaharat de tip I, a fost denumită „memorie hiperglicemică“. Fenomenul se poate dovedi încă mai plin de semnificaţii în cazul diabetului zaharat de tip II, dată fiind latenţa mult mai mare în diagnosticul iniţial al acestei forme. Materialul de faţă trece în revistă principalele date care fundamentează conceptul de „memorie hiperglicemică“, împreună cu discuţiile privitoare la posibilele sale mecanisme de producere. Sunt avansate câteva comentarii privitoare la semnificaţia neurologică a fenomenului şi câteva potenţiale direcţii de cercetare deschise de acestea. Repeated cardiac arrests in a patient with hypokalemic periodic paralysis and diabetes mellitus – a case report 1

C. Roman-Filip1,2, A. Ungureanu1, M. Costea1 Neurology Department, Emergency County Hospital, Sibiu 2 „Lucian Blaga“ University, Sibiu

We present the case of a 42-year-old woman, brought into the emergency unit for severe muscle weakness predominantly in the lower limbs and cardiac arrhythmia, complicated with cardiac arrest responsive to resuscitation. Laboratory tests at admission revealed extremely low levels of potassium (0,7 mEq/L), severe respiratory acidosis and hyperglycemia (500 mg/dL). Five years prior this presentation she was brought to the emergency room for shortness of breath and cardiac arrhythmia, flaccid tetraparesis after an episode of digestive infection. Soon after admission in the cardiology department, she develops sustained ventricular tachycardia, fol-

38

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

lowed by asystole, but responsive to resuscitation maneuvers. Potassium level was low (1.17 mEq/L) and serum glucose level was increased (246 mg/dL). in both situations the patient's condition improved significantly after rebalancing the electrolytes and acid-base metabolism. Note from history is that several episodes of marked muscle weakness appeared after physical effort, consistent with a positive diagnosis of sporadic hypokalemic periodic paralysis. Associated type 2 diabetes mellitus raises the question of therapy management, knowing that the potassium homeostasis is modified by hyperglycemia and its complications, but also insulin therapy. We believe this combination and the severity of cardiac events as particular, few literature reporting similar cases. Key words: hypokalemic periodic paralysis; diabetes mellitus; cardiac arrest. Stopuri cardiace repetate la o pacientă cu paralizie periodică hipokaliemică şi diabet zaharat – prezentare de caz 1

C. Roman-Filip1,2, A. Ungureanu1, M. Costea1 Clinica de Neurologie, Spitalul Clinic Judeţean, Sibiu 2 Universitatea „Lucian Blaga“, Sibiu

Prezentăm cazul unei paciente în vârstă de 42 de ani care este adusă în unitatea de urgenţe pentru scăderea severă a forţei musculare predominant la membrele inferioare şi aritmie cardiacă. La internare prezintă stop cardiac responsiv la manevrele de resuscitare. Analizele de laborator arată valori foarte scăzute ale potasiului (0,7 mEq/L), acidoză respiratorie severă, hiperglicemie (500 mg/dL). Cu 5 ani în urmă a fost adusă în serviciul de urgenţă pentru dispnee şi tulburări de ritm cardiac, tetrapareză flască după un episod infecţios digestiv. În serviciul cardiologic prezintă tahicardie ventriculară susţinută, apoi asistolie, dar care răspunde la resuscitare cardio-respiratorie. Din punct de vedere biochimic, a prezentat valori scăzute ale potasiului seric (1,17 mEq/L) şi hiperglicemie (246 mg/dL). În ambele situaţii, starea pacientei s-a ameliorat considerabil după reechilibrare electrolitică şi acido-bazică. De reţinut din anamneză este faptul că a mai prezentat episoade de scădere marcată a forţei musculare după efectuarea de eforturi fizice, astfel conturându-se diagnosticul de paralizie periodic hipokaliemică, formă sporadică. Asocierea acesteia cu un diabetului zaharat tip 2 dezechilibrat pune probleme de conduită terapeutică, având în vedere afectarea homeostaziei potasiului de către hiperglicemie, de complicaţiile acesteia, dar şi de

administrarea de insulină. Considerăm asocierea de faţă precum şi gravitatea manifestărilor cardiace ca fiind particulară, literatura de specialitate raportând puţine cazuri similare. Cuvinte cheie: paralizie periodică hipokaliemică; diabet zaharat; stop cardiac. Profile of cerebral bioactivity in patients with chronic hepatic diseases Marinela Bezna, S. Bezna, A. Nestianu, Maria Cristina Bezna, Maria Iancau, D. Georgescu, V. Nestianu University of Medicine and Pharmacy, Craiova

The patients with chronic hepatic diseases may record modifications in cerebral bioactivity. Aim. Observation the neuroelectrophysiologic profile of brain modifications in chronic hepatic diseases. Patients and methods. The study was conducted on 120 patients with chronic hepatic diseases (hepatitis and cirrhosis) to whom were recorded visually evoked potential (VEP) and electroencephalography (EEG). Results. Precise information about affectation degree in chronic hepatic diseases can be obtained with quantifiable methods (VEP and EEG). Variation of VEP wave's parameters was influenced by the increase of waves latency up to 119% and timing up to 48%, amplitudes being reduced to 55% of normal, the surfaces reduced to 48% and sharpness (speed of amplitude growth) reduced through wave's aplatisation to 52%. The most important modifications were suffered by the differences in cerebral answer between eyes (increase to 480%). EEG was undervolted or plane, rich in θ rhythms or with threephasic waves. Conclusions 1. Determination of spontaneous (EEG) or stimulated (VEP) cerebral activity variations profile is considered an objective investigation in detecting cerebral modifications in hepatic patients. 2. Pathological profile consists in energetic decrease of cerebral waves: prolonged latencies and timing, decrease of amplitude and sharpness of VEP waves and especially the existence between eyes of great differences of latency, timing and amplitude, as well as the appearance of slow waves (θ and δ) and EEG hypo voltage. 3. Average 1/3 patients with chronic hepatic diseases has alterations of VEP and EEG with decrease

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

of cortex activity, estimating the risk of neuropsychic reactions and possible monitoring.

Neuropsychological profile in minimal hepatic encephalopathy

Profilul bioactivităţii cereb rale la pacienţi cu boli hepatice cronice

A. Dumbrava1, Cristina Balut2, Elena Gologan3 1 IBCV, Iasi 2 nd II Neurology Clinic, „N. Oblu“ Emergency Clinical Hospital, Iasi 3 Clinic of Gastroenterology and Hepatology, „Sf. Spiridon“ Emergency Clinical Hospital, Iasi

Marinela Bezna, S. Bezna, A. Nestianu, Maria Cristina Bezna, Maria Iancau, D. Georgescu, V. Nestianu UMF, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Craiova

Pacienţii cu boli hepatice cronice pot prezenta modificări ale bioactivităţii cerebrale cu importanţă în evoluţie, prognostic şi tratament. Scopul lucrării. Observarea profilului neuroelectrofiziologic al modificărilor cerebrale la pacienţi cu boli hepatice cronice. Pacienţi şi metode. Studiul a fost realizat pe 120 pacienţi cu boli hepatice cronice (hepatite cronice, ciroze) la care s-au înregistrat potenţiale evocate vizual (PEV) şi electroencefalograme (EEG). Rezultate. Informaţii privind gradul de afectare cerebrală în bolile hepatice cronice pot fi obţinute cu metode cuantificabile, PEV şi EEG. Variaţia parametrilor undelor PEV a fost de creştere a latenţelor undelor până la 119% şi a duratelor până la 121%, amplitudinile fiind diminuate până la 55% din normal, suprafeţele reduse până la 48% şi bruscheţea (viteza de creştere a amplitudinii) scăzând prin aplatizarea undelor până la 52%. Cele mai importante modificări le-a suferit diferenţa de răspuns pe scoarţă prin excitarea ochiului drept şi apoi stâng, care a ajuns până la 480%. EEG a fost subvoltat sau plat, bogat în ritm θ sau cu unde trifazice patognomonice. Concluzii 1. Determinarea profilului bioactivităţii cerebrale spontane (EEG) sau provocate (PEV) constituie un instrument obiectiv în detectarea modificărilor cerebrale la bolnavii hepatici. 2. Profilul patologic este de diminuare energetică a undelor electrice cerebrale: prelungirea latenţelor şi duratelor, diminuarea amplitudinilor şi unghiulaţiilor undelor PEV şi în special existenţa unor diferenţe interoculare mari de latenţă, durată şi amplitudine, precum şi apariţia undelor lente (θ şi δ) şi hipovoltajul EEG. 3. În medie 1/3 din pacienţi hepatici au alterări ale PEV şi EEG cu scăderea activităţii corticale, estimând riscul unor reacţii neurophisice şi posibila monitorizare.

39

Two severity levels are presently described in hepatic encephalopathy: minimal (compensated) and overt (uncompensated); while the later is clinically diagnosed by a range of signs and symptoms (the 2 to 4 stages of the West Haven Criteria) the former requires detailed neuropsychological evaluation (the 0 and 1 stages of the West Haven Criteria). The present paper comparatively reviews the main useful neuropsychological instruments alongside the results they might uncover in mental status assessment in patients with early hepatic encephalopathy; their clinical, therapeutical, and forensic significance are discussed. In this way, we try to circumscribe a profile of precocious neuropsychological deterioration during the evolution of hepatic encephalopathy. Profil neuropsihologic în encefalopatia hepatică minimală A. Dumbravă1, Cristina Băluţ2, Elena Gologan3 1 IBCV, Iaşi 2 Clinica de Neurologie II, Spitalul Clinic de Urgenţe „N. Oblu“, Iaşi 3 Clinica de Gastroenterologie şi Hepatologie, Spitalul Clinic de Urgenţe „Sf. Spiridon“, Iaşi

Encefalopatiei hepatice i se descriu modern două niveluri de severitate: minimală (compensată) şi manifestă (decompensată); în timp ce cea din urmă este diagnosticată clinic printr-un cortegiu de semne şi simptome (stadiile 2-4 ale criteriilor West Haven), cea dintâi necesită evaluare neuropsihologică detaliată (stadiile 0 şi 1 ale criteriilor West Haven). Lucrarea de faţă trece comparativ în revistă principalele instrumente neuropsihologice utile şi rezultatele aplicării acestora în evaluarea statusului mental la pacienţi cu encefalopatie hepatică incipientă; sunt subliniate semnificaţiile clinică, terapeutică, evolutivă şi medico-legală ale diverselor performanţe astfel developate. Se încearcă în acest fel conturarea unui profil de afectare neuropsihologică precoce în evoluţia encefalopatiei hepatice.

40

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Carbon monoxide poisoning – case reports D.N. Hodorog, R.M. Prodan I Clinic of Neurology, “Gr.T. Popa” University of Medicine and Pharmacy, Iasi

Carbon monoxide, a colorless, odorless gas, is produced by burning material containing carbon. It results from common household sources (motor vehicle exhaust, smoke from fires, engine fumes, and nonelectric heaters). Prolonged exposure can lead to brain damage and even death. Early symptoms of carbon monoxide poisoning are headache, nausea, fatigue, chest pain, confusion, depression, abdominal pain, seizures. Authors present six cases of carbon monoxide poisoning, admited in the I st Clinic of Neurology, Emergency Hospital “Prof. Dr. N Oblu” Iasi, between January 2011 and January 2012. Medical history, symptoms and clinical outcome are presented. All patients have been treated with highdose oxygen using a facemask. Carbon monoxide levels in the blood has been periodically checked. Four patients had a good clinical outcome. Two patients presented with severe memory loss, hypoprosexia, hypomnesis, psychomotor agitation, persisting long after the acute poisoning. Intoxicaţia cu monoxid de carbon – prezentare de cazuri D.N. Hodorog, R.M. Prodan Clinica I Neurologie, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa“, Iaşi

Monoxidul de carbon (CO), gaz incolor, inodor, este produs prin arderea materialelor ce conţin carbon. El rezultă din utilizarea unor dispozitive casnice uzuale (combustia motoarelor auto, fum din incendii, fumul de la motoare, dispozitive de încălzire nonelectrice). Expunerea prelungită poate determina leziuni cerebrale sau deces. Simptomele precoce ale intoxicaţiei sunt reprezentate de cefalee, greaţă, oboseală, dureri precordiale, confuzie, depresie, dureri abdominale, convulsii. Sunt prezentate 6 cazuri de intoxicaţie cu CO, internate în Clinica I Neurologie , Spitalul Clinic de Urgenţă „Prof. dr. N. Oblu“, Iaşi, în perioada ian. 2011-ian. 2012. Sunt prezentate datele anamnestice, tabloul clinic, evoluţia cazurilor studiate. Toţi pacienţii au fost trataţi cu oxigen în doze mari, pe mască. Dozarea nivelului sanguin al CO a fost realizată periodic. Evoluţia a fost favorabilă pentru 4 pacienţi. Doi pacienţi au prezentat la distanţă de evenimentul acut tulburări mnezice severe, hipoprosexie, hipomnezie de fixare, agitaţie psihomotorie.

Glycated hemoglobin – marker to be evaluated in patients with stroke G. Mihailescu1, C. Mihailescu2, S. Nica1, I. Davidescu1, A. Druta3, I. Buraga1 1 „Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Colentina Clinical Hospital, Bucharest 2 „Al. Obregia“ Clinical Hospital, Bucharest 3 Private outpatient practice, Bucharest

Aim. Stroke in young patients (25-50 years of age) showed an increased frequency in the last years, in the presence of known risk factors but also in cases with no apparent cause. Measuring glycated hemoglobin (HbA1c) in patients with normal fasting glycemia could demonstrate diabetes mellitus. Material and methods. A prospective study on 32 patients (17 men and 15 women) aged 25-50 years admitted with acute stroke. All underwent CT scan and 21 additional cerebral MRI meant also for the differential diagnosis, especially demyelinating diseases, for those with ischemic stroke. There were 8 haemorrhagic (25%; 1 intraventricular, 3 subarachnoidal, 4 parenchimal) and 24 ischaemic strokes (75%; 7 emispheric, 4 posterior cerebral fossa, 11 lacunar, 2 brainstem). Female gender predominated in the ischaemic stroke patients aged 25-35 years (7 women vs. 2 men) and male gender in patients aged 36-50 years (10 men vs. 5 women). We analysed the risk factors in every patient, measuring also the glycated hemoglobin using the same method (chemiluminescence). Chronic renal failure, deficiency of vitamin B12 or folate (conditions which could generate a false high level of HbA1c) were excluded. Conclusions. The most frequent (41%), but modifiable etiologic factor was a increased level of HbA1c (values between 6,5%-9,4%) in young patients with no history of diabetes mellitus and with normal glycaemic fasting values. Measuring HbA1c, especially in overweight, sedentary, dyslipidemic patients can be a very easy and cheap way to identify and treat an etiologic factor of stroke in young adults. Hemoglobina glicozilată – paramentru ce ar trebui evaluat la pacienţii cu accident vascular cerebral (AVC) G. Mihăilescu1, C. Mihăilescu2, S. Nica1, I. Davidescu1, A. Druţă2, I. Buraga1 1 Spitalul Clinic Colentina, UMF „Carol Davila“, Bucureşti 2 Spitalul Clinic „Al. Obregia“, Bucureşti 3 CMI, Bucureşti

Obiectiv. Accidentele vasculare cerebrale (AVC) la pacienţii tineri (în vârstă de 25-50 ani) au demon-

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

strat o creştere a frecvenţei în ultimii ani, în prezenţa factorilor de risc cunoscuţi, dar şi fără cauze aparente. Evaluarea hemoglobinei glicozilate (HbA1c) la pacienţii cu glicemia normală à jeun ar putea demonstra prezenţa diabetului zaharat. Material şi metodă. Studiu prospectiv efectuat pe 32 pacienţi (17 bărbaţi, 15 femei) cu vârste între 25-50 ani internaţi cu AVC acut. Toţi au efectuat examen CT, iar 21 inclusiv RMN cerebral, adresat diagnosticului diferenţial al AVC ischemic cu bolile demielinizante. Au fost 8 cazuri de AVC hemoragic (25%; 1 intraventricular, 3 subarahnoidiene, 4 intraparenchimatoase) şi 24 de AVC ischemic (75%; 7 emisferice, 4 fosă cerebrală posterioară, 11 lacunare, 2 trunchi cerebral). Sexul feminin a predominat la pacienţii cu AVC ischemic între 25-35 ani (7 femei vs. 2 bărbaţi) şi sexul masculin între 35-50 ani (10 bărbaţi vs 5 femei). Factorii de risc au fost analizaţi în fiecare caz, determinând şi HbA1c prin aceeaşi metodă (chemiluminescenţa). S-au exclus insuficienţa renală cronică, deficitul de vitamina B12 şi acid folic (condiţii generatoare de niveluri fals crescute ale HbA1c). Concluzii. Cel mai frecvent (41%), dar modificabil factor etiologic a fost creşterea nivelului HbA1c (valori între 6,5-9,4%) la pacienţii tineri fără istoric de diabet zaharat şi cu valori normale ale glicemiei à jeun. Determinarea nivelului HbA1c, în special la pacienţii supraponderali, sedentari, dislipidemici este o modalitate facilă şi ieftină de identificare şi tratare a unui factor etiologic al AVC la adultul tânăr. Relationship between inflammatory markers and cognitive decline to a lot of patients with metabolic syndrome 1

C. Coteanu1, A. Coteanu2, M. Coteanu3 Department of Clinical Laboratory, Hospital Municipal Clinic, Craiova 2 Unimed Clinic, Slatina 3 Department of Neurology, County Hospital, Slatina

Introduction. A possible role of vascular and lifestyle-related factors was proposed for age-related changes of cognitive function, predementia syndromes, and cognitive decline. Fibrinogen and Creactive protein (CRP) are considered main inflammatory markers with active involvement in the pathogenesis of vascular dementia. Objective. The aim of this study is the relationship between inflammatory markers and cognitive decline to a lot of patients with metabolic syndrome. Methods. We examined group composed of 35 patients with metabolic syndrome, aged over 60.

41

Plasma CRP levels and plasma fibrinogen levels were measured at baseline. Hyperfibrinogenaemia was defined as plasma fibrinogen > or = 3.0 g/l. High CRP levels was defined as plasma level > or = 6.0 g/l. The global cognitive functions were assessed with Mini-Mental State Examination (MMSE). Results. MMSE score was significantly lower for the patients with high CRP levels than that for those with low plasma CRP levels (6.4 +/- 3.4 vs -3.6 +/- 2.2, P < 0.05). Linear regression indicated that plasma fibrinogen level was associated with cognitive decline (p < 0.05). Conclusion. It can be concluded that plasma fibrinogen level and high plasma CRP level may be associated with cognitive decline to patients with metabolic syndrome. Studiul relaţiei între markeri inflamatori şi declinul cognitiv la un lot de pacienţi cu sindrom metabolic 1

C. Coteanu1, A. Coteanu2, M. Coteanu3 Spitalul Clinic Municipal „Filantropia“, Craiova 2 Unimed Clinic, Slatina 3 Spitalul Judeţean de Urgenţă, Slatina

Introducere. Un posibil rol al factorilor vasculari şi al stilului de viaţă a fost propus pentru a explica modificările cognitive legate de vârstă, sindroame predemenţiale şi demenţe. Fibrinogenul şi proteina C reactivă (PCR) sunt consideraţi principalii markeri inflamatori implicaţi in patogeneza demenţei vasculare. Obiective. Scopul acestui studiu a fost stabilirea unei relaţii între markerii inflamatori şi declinul cognitiv la un lot de pacienţi cu sindrom metabolic. Metodă. Am examinat un grup de 35 de pacienţi cu sindrom metabolic, cu vârsta peste 60 de ani. S-a determinat nivelul plasmatic al proteinei C reactive şi al fibrinogenului. Hiperfibrinogenemia a fost definită la un nivel > =3,0 g/l; iar pentru proteina C reactivă limita superioară a normalului a fost > = 6,0 g/l. Funcţia cognitivă a fost testată cu MiniMental State Examination (MMSE). Rezultate. Scorul MMSE a fost semnificativ mai mic la pacienţii cu nivele crescute ale proteinei C reactive comparativ cu pacienţii cu valori mici ale PCR (6,4 +/- 3,4 vs –3,6 +/- 2,2 ; p < 0,05). S-a obţinut o regresie lineară între nivelul fibrinogenului şi declinul cognitiv (p < 0,05). Concluzie. Având în vedere rezultatele obţinute, se poate concluziona că nivelul markerilor inflamatori poate fi corelat cu deficitul cognitiv la pacieţii cu sindrom metabolic.

42

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Epilepsie în fenilcetourie – prezentare de caz M. Sabău1,2, A. Badea2, M. Silaghi2 1 Universitatea din Oradea 2 Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Oradea

Introducere. Fenilcetonuria (PKU) este cea mai cunoscută tulburare metabolică a nou-născutului. Deficienţa enzimei fenilalanil hidroxilază (PAH) determină acumularea de fenilalanină. Este o tulburare de metabolism uşor de identificat prin screening neonatal. Tratamentul constă în realizarea unei diete sărace în felialanină. Fără acest regim apare un retard mintal şi tulburări psihice. Experienţa a dovedit că la unii pacienţi cu PKU trataţi precoce, la care s-a obţinut dezvoltare normală, după renunţarea la dietă, se poate ajunge la apariţia unor suferinţe psihologice, neurologice, epilepsie. Scop. Prezentăm cazul unui pacient cu PKU care de la vârsta de 4 ani a renunţat la dietă şi a fost internat în secţia noastră la vârsta de 25 ani după o criză de pierderea cunoştinţei cu convulsii tonicoclonice. Prezentarea cazului. Pacientul a fost diagnosticat la vârsta de 3 luni cu PKU, a urmat regim hipoproteic pănă la vârsta de 4 ani. A avut o dezvoltare fizică şi psihică afirmativ normală. Performanţele şcolare au fost modeste, dar a fost instruit în sistemul educaţional obişnuit. A fost internat în secţia noastră după o criză de pierderea cunoştinţei cu convulsii tonico-clonice la vârsta de 25 ani. Prezenta bradipsihie, bradilalie, capacitate redusă de concentrare, retard mintal uşor, sindrom piramidal bilateral. Analizele de laborator au arătat cetonurie, uşoară acidoză metabolică compensată respirator, discretă hipopotasemie, creşterea nivelului de fenilalanină plasmatică. S-a făcut tratament anticonvulsivat, s-a reluat dieta fără fenilalanină. Discuţii, concluzii. Pacienţii cu PKU ar trebui educaţi în sensul menţinerii dietei hipoproteice şi urmăririi nivelului fenilalaninei pe tot parcursul vieţii. Cuvinte cheie: fenilcetonurie, epilepsie Epilepsy in phenylketonuria – case presetation M. Sabau1,2, A. Badea2, M. Silaghi2 1 University of Oradea 2 County Emergency Clinical Hospital, Oradea

Background. Phenylketonuria (PKU) is the best-known newborn metabolic disorder. A scarcity of the phenylalanine hydroxylase enzyme (PAH) leads to phenylalanine accretion. Because it is a metabolic disorder, PKU can easily be detected

through neonatal screening tests. The main treatment is a dietary regimen low in phenylalanine. Without this diet, mental retardation and other psychical disorders can emerge. Experience shows that even patients who are treated for PKU early on and who appear to have had a developmentally normal evolution may still be prone to suffering from epilepsy or other psychological and neurological diseases if they abandon their diet. Purpose. This is the case of a PKU patient who abandoned his diet when he was four years old. At the age of twenty-five he was hospitalized due to an epileptic seizure accompanied by loss of consciousness and generalized tonic-clonic movements. Case presentation. When the patient was three months old, he was diagnosed with PKU and placed on a hypoproteic diet. He followed the diet until he was four years old, having appeared to attain normal mental and physical development at that age. He was enrolled in a public school, where his academic performance was rather modest. At the age of 25 he was hospitalized with an epileptic seizure accompanied by generalized tonic-clonic movements. A neurological examination revealed the following symptoms: bradypsychia, bradilalia, poor concentration, mental retardation and bilateral pyramidal syndrome. A laboratory test revealed ketone bodies in the patient’s urine, compensated respiratory metabolic acidosis, discrete hypopotassemia, and elevated levels of plasmatic phenylalanine. He followed an anticonvulsant treatment and was placed on a special low phenylalanine diet. Discussion, conclusions. Patients with PKU should be instructed to continue their hypoproteic diet for the rest of their lives and to constantly check their phenylanine plasmatic level. Key words: phenylketonuria, seizure, epilepsy Polineuropatie acută severă la amiodaronă – prezentare de caz M. Sabău1,2, A. Badea2, M. Silaghi2 1 Universitatea din Oradea 2 Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Oradea

Introducere. Polineuropatia este una dintre primele manifestări ale toxicităţii Amiodaronei şi apare la aproximativ 6% dintre pacienţii care urmează un tratament cu Amiodaronă. Scop. Prezentăm cazul unui pacient de 70 de ani cu sindrom pseudobulbar, care la scurtă vreme după introducerea tratamentului cu Amiodaronă, a prezentat o polineuropatie severă cu debut acut, pentru

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

care s-a prezentat în serviciul de urgenţă cu deficit motor global, sever. Discuţii, concluzii. Demersul diagnostic a fost dificil atât din cauza suferinţei neurologice anterioare, cât şi din cauza aspectului acut, sever al deficitului neurologic. Cuvinte cheie: polineuropatie periferică, Amiodarona Amiodarone-induced severe acute peripheral neuropathy – case presentation M. Sabau1,2, A. Badea2, M. Silaghi2 1 University of Oradea 2 County Emergency Clinical Hospital, Oradea

Background. Peripheral neuropathy is one of the first symptoms that results from amiodarone toxicity, and it has been observed în approximately 6% of the patients who are treated with amiodarone. Purpose. The specific case that we are analyzing is the one of a seventy-year-old patient with pseudobulbar syndrome. Shortly after beginning an amiodarone treatment, the patient went to the emergency room and was diagnosed with a global motor deficiency, severe acute peripheral neuropathy. Discussion, conclusions. The diagnosis was hard to establish because of the patient’s prior neurological problems as well as because of the severe and acute aspect of the recent neurological deficiency. Key words: peripheral neuropathy, Amiodarone Cerebral Moya-Moya like vasculitis in Basedow`s disease – case presentation Alexandra Comanescu1,2, Monica Sabau1,2 1 University of Oradea 2 Clinical Emergency Hospital, Oradea

Background. We describe a case with Graves’s disease and severe stenosis of multiple intracranial arteries around the circle of Willis and vascular infarction resulting in cognitive and behavioral disturbance. Case presentation. A 49 year old woman, diagnosed as Basedow’s disease one month before was admitted for marked apathy and memory loss and abnormal behavior. A frontal lobe syndrome with lack of spontaneous initiative and loss of interest, disorders of attention, orientation and calculation were found, together with diminished verbal fluency and memory impairment. MRI showed bilateral partial infarction in both superficial and deep terri-

43

tory of bilateral ACA and MCA. Multiple intracranial severe stenoses around the circle of Willis were found, without abnormal net-like collateral vessels. There was no biologic evidence of a systemic vasculitis or collagen disease. Results. Clinical state and a follow-up MRI improved with medical control of thyrotoxicosis and antiplatelet treatment. Conclusion. Thyroid autoimmunity may result in intracerebral stenotic vascular lesions which may have both clinical and imagistical improvement while hyperthyroidism is gradually under control. Key words: Moya-Moya syndrome, vasculitis, Basedow`s disease Vasculită cerebrală cu aspect de Moya-Moya în boala Basedow – prezentare de caz Alexandra Comănescu1,2, Monica Săbau1,2 1 Universitatea din Oradea 2 Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Oradea

Introducere. Descriem cazul unei paciente cu boala Basedow care are stenoze severe la nivelul arterelor cerebrale ce determină leziuni ischemice multiple. Acestea duc la tulburări cognitive şi de comportament. Prezentarea cazului. Este vorba despre o pacientă de 49 ani care a fost diagnosticată cu boala Basedow cu o lună înainte. Pacienta prezintă brusc apatie, tulburări de memorie şi tulburări de comportament, motiv pentru care a fost adusă în serviciul de urgenţă şi a fost internată. Examenul clinic arată un sindrom frontal cu pierderea iniţiativei, tulburări de atenţie, memorie. MRI arată leziuni ischemice în teritoriul superficial şi profound al ACA şi ACM bilateral. MRA arată stenoze multiple, severe ale vaselor intracerebrale, fără existenţa unei circulaţii colaterale. Nu s-au evidenţiat markeri biologici în favoarea unei vascultite, fapt care ne-a făcut să considerăm că aspectul de vasculită este secundar bolii Basedow. Rezultat. Starea clinică a pacientei s-a ameliorat prin controlul tireotoxicozei şi tratament antiplachetar. Concuzii. Modificările autoimune specifice bolii Basedow pot determina leziuni stenozante ale vaselor cerebrale. Aspectele clinice şi imagistice se ameliorează prin controlul hipertiroidismului. Cuvinte cheie: sindrom Moya-Moya, vasculită, boala Basedow

44

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Copper deficiency myelopathy – case presentation Laura Dumitrescu1, Oana Simionescu1, Lorena Cojocaru1, Marius Stan1, Alexandra Oprisan1,2, Dimela Luca1, Catalina Coclitu1, Andreea Carasca1, Marina Ticmeanu1,2, Radu Tanasescu1,2 1 Department of Neurology, Colentina Hospital, Bucharest 2 „Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Bucharest

Knowledge regarding the vast number of potential etiologies is essential for the adequate management of the patients presenting with subacute or chronic myelopathy. Acquired copper deficiency is rarely encountered, being secondary to inadequate diet (i.e. deficient in copper and/or excessively rich in zinc) and/or impaired intestinal absorption. In some of the cases no predisposing factor can be identified. Myelopathies caused by copper deficiency have seldom been reported. Copper deficiency may also lead to myelodysplastic syndrome. The presence of specific hematological changes in a patient with subacute or chronic myelopathy should be a red flag for the diagnosis of copper deficiency myelopathy. in the recent years the characteristics of copper deficiency myelopathy have been more accurately described. Commonly, the clinical picture and the magnetic resonance imaging findings are compatible with subacute combined degeneration (which sometimes may overlap with copper deficiency myelopathy), therefore the blood levels of copper, ceruloplasmin, zinc and B12 vitamin should be assessed. Considering that in the absence of adequate treatment the evolution of the disease is ingravescent and that the treatment comprising of per os copper administration and as much as possible correction of all the potential predisposing factors, is widely accessible, cheap, and has no potential serious adverse effects, and that in most of the cases its administration arrests the progression of the disease or even partially reverses some of the existing deficits, the prompt and correct diagnosis is mandatory. We present the case of a 42 years old male with no identifiable risk factors, which presented with copper deficiency myelopathy responsible of spastic paraparesis, impairmed proprioception in the lower limbs and paresthesia involving the distal third of the legs. The symptoms have slowly evolved over a six months period, and responded favorably to per os copper administration (10 miligrams per day) accompanied by adequate diet. The characteristics of copper deficiency myelopathy are discussed. The importance of the assessment of copper and, as mentioned above, other potential metabolic deficiencies in patients

with subacute or chronic myelopathy with no obvious cause is underlined. Mielopatie secundară deficitului de cupru – prezentare de caz Laura Dumitrescu1, Oana Simionescu1, Lorena Cojocaru1, Marius Stan1, Alexandra Oprişan1,2, Dimela Luca1, Cătălina Coclitu1, Andreea Carasca1, Marina Ţicmeanu1,2, Radu Tănăsescu1,2 1 Clinica de Neurologie, Spitalul Colentina, Bucureşti 2 UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Mielopatiile subacute şi cronice au un număr vast de etiologii (neuroinflamatorii, neurodegenerative, vasculare, mecanice, toxice sau metabolice), cunoaşterea acestora de către neurologul clinician fiind de maximă importanţă pentru managementul adecvat al pacientului. Deficitul dobândit de cupru este rar întâlnit, putând apărea în contextul unei diete deficitare în cupru şi/sau excesive în zinc şi al tulburărilor de absorbţie la nivelul intestinului proximal, dar şi în absenţa unei cauze identificabile. Mai ales în cazul în care duce la mielopatie, deficitul de cupru se poate asocia cu afectare hematologică frecvent încadrabilă ca mielodisplazie, a cărei prezenţă trebuie să reprezinte un semnal de alarmă pentru clinician. Deşi mielopatia secundară deficitului de cupru este o entitate patogenică rară, în ultimii ani caracteristicile sale au început a fi mai bine conturate. Tabloul clinic şi examinarea imagistică prin rezonanţă magnetică sunt de regulă compatibile cu degenerescenţa combinată subacută (cu care se poate însoţi), prin urmare dozări ale cupremiei, ceruloplasminemiei, zincemiei şi nivelului sangvin de B12 fiind esenţiale pentru diagnostic. Având în vedere că este o boală înalt invalidantă, cu evoluţie ingravescentă în absenţa corectării cauzei ce o produce, dar în care măsuri terapeutice cu risc minim, ieftine şi uşor accesibile, constând din administrare de doze mari de cupru per os şi înlăturarea pe cât posibil a factorilor predispozanţi, pot opri agravarea neurologică şi, mai rar, pot duce la rezoluţia parţială a deficitelor deja existente, diagnosticarea promptă şi corectă este obligatorie. Prezentăm cazul unui bărbat de 42 de ani cu mielopatie secundară deficitului de cupru (apărut în absenţa unor factori predispozanţi identificabili), responsabilă de parapareză spastică, tulburare de sensibilitate profundă şi parestezii afectând treimea distală a membrelor inferioare cu agravare lentă pe parcursul a 6 luni. Răspunsul la administrarea zilnică a 10 miligrame de cupru per os şi dieta corespunzătoare a fost favorabil, la 6 luni de la instituirea tratamentului obţinându-se remisiune cvasicompletă a sindromului parestezic şi ameliorare uşoară a deficitului motor.

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Sunt discutate caracteristicile mielopatiei secundare deficitului de cupru. Este subliniată importanţa căutării deficitului de cupru, precum şi, conform celor de mai sus, a dezechilibrelor metabolice ce pot coexista, etape absolut necesare pentru realizarea diagnosticului diferenţial etiologic corect al mielopatiilor subacute sau cronice fără cauză evidentă. Hypovitaminosis E as cause for ataxia – case presentation Lorena Cojocaru1, Oana Simionescu1, Cristina Mitu1, Andreea Carasca1, Adela Chiru1, Catalina Coclitu1, Vlad Macsuta1, Marina Ticmeanu1,2, Radu Tanasescu1,2 1 Department of Neurology, Colentina Hospital, Bucharest 2 „Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Bucharest

Vitamin E is a fat-soluble substance abundantly present in a normal diet. Vitamin E works together with selenium to prevent superoxides from peroxidating polyunsaturated lipids in cell membranes. The clinical syndrome associated with vitamin E deficiency usually resembles a spinocerebellar degeneration with ataxia, hyporeflexia, a loss of proprioception, and sometimes cerebellar tremor. Other manifestations are pigmentary retinal degeneration with or without visual loss, dysarthria and dysphagia, ophthalmoplegia, and dystonia. Because vitamin E is so abundant in a normal diet, dietary deficiency is almost unheard of, and deficiency is usually due to malabsorption. We present the case of an 61-year old woman with ataxia secondary to hypovitaminosis E, favoured by malabsorbtion. The presented case suggests that any patient with fat malabsorption, with clinical features resembling those of spinocerebellar degeneration, or with a pigmentary retinopathy sho ld have a workup for possible vitamin E deficiency. Early treatment is important because patients may have early damage to the central nervous system even before symptoms develop, and once symptoms do develop, they are often not comp letely reversible by administering vitamin E. Manifestări neurologice asociate hipovitaminozei E – prezentare de caz Lorena Cojocaru1, Oana Simionescu1, Cristina Mitu1, Andreea Carasca1, Adela Chiru1, Cătălina Coclitu1, Vlad Macsuta, Marina Ţicmeanu1,2, Radu Tănăsescu1,2 1 Clinica de Neurologie, Spitalul Colentina, Bucureşti 2 UMF „Carol Davila“, Bucureşti

Prezentăm cazul unei paciente în vârstă de 61 ani cu retinopatie pigmentară, care a prezentat o se-

45

rie de manifestări neurologice instalate progresiv în ultimii 5 ani, constând în tulburări de echilibru şi mers, ataxie cerebeloasă cu caracter progresiv, pierderea sensibilităţii superficiale şi proprioceptive, slăbiciune musculară şi neuropatie periferică, care au fost încadrate, după bilanţ extsensiv şi de excludere, ca având etiologie metabolică – deficit de vitamina E. Pacienta era cunoscută cu sindrom de malabsorbţie (intoleranţă la lactoză) sisd. diareic trenant în ultimii 4 ani, gastrectomie subtotală (2000) şi colecistectomie (2009). În 2008 a avut AVC carotidian drept, fiind hipertensivă, cu BCI şi dislipidemică. La bilanţul clinico-paraclinic, s-au exclus etiologia vasculară a simptomatologiei actuale (IRM cerebral fără leziuni la nivelul fosei posterioare), etiologia paraneoplazică (imagistică, examen LCR, bilanţ extensie şi biologic – anticorpi antinucleari – Hu, Ri, Yo – în limite normale); nu s-au putut susţine etiologiile toxică şi genetică; s-a exclus boala celiacă, dozându-se anticorpii antigliadina, care au fost în limite normale. La examenul EMG s-a constatat polineuropatie senzitivo-motorie axonală cronică. S-a dozat vitamina E serică şi s-a decelat o valoare de 1,5 mg/l² (valori de referinţă adulţi 5-18 mg/l²). Pacienta a primit suplimentare cu vit. E, cu ameliorarea doar parţială la 6 luni a sd. ataxic. Tocoferolii funcţionează ca antioxidanţi, îndepărtează radicalii liberi, protejează integritatea lipidelor nesaturate din membrananele celulare inclusiv ale celulelor nervoase şi protejează retinolul de acţiuni oxidante. Efectele asupra agregării trombocitare sunt importante în ceea ce priveşte riscurile pentru ateroscleroza coronariană şi tromboză. Pe de altă parte, hipovitaminoza E poate da manifestări neurologice prin afectarea metabolismului structurilor nervoase datorită pierderii capacităţilor protective antioxidante. Membranele axonilor sunt extrem de sensibile la atacul radicalilor liberi. Concentraţia vit. E variază în diversele regiuni neuroanatomice, cea mai redusă găsindu-se în cerebel. Manifestările neurologice asociate hipovitaminozei E sunt: ataxia spinocerebeloasa, pierderea sensibilităţii vibratorii şi proprioceptive prin posibila afectare medulară, dizartrie, miopatie, retinopatie. Absorbţia şi digestia vit. E se fac sub influenţa lipazei pancreatice şi a sărurilor biliare, fiind dependentă de digestia lipidelor. În cazul pacientei prezentate, sd. diareic trenant, gastrectomia şi colecistectomia au favorizat potenţial hipovitaminoza E. Concluzionând, în bilanţul unui sd. ataxic de cauză centrală putând asocia sau nu polineuropatie, sugerăm ca necesară luarea în discuţie a hipovitaminozei E ca etiologie potenţial tratabilă.

46

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Wernicke's encephalopathy in the setting of acute biliary pancreatitis – case presentation Laura Dumitrescu1, Adela Chiru1, Dimela Luca1, Alexandra Oprisan1,2, Andreea Carasca1, Catalina Coclitu1, Marina Ticmeanu1,2, Radu Tanasescu1,2 1 Department of Neurology, Colentina Hospital, Bucharest 2 „Carol Davila“ University of Medicine and Pharmacy, Bucharest

In the last decades the association between various encephalopathy syndromes and acute pancreatitis has been reported. Recently, the so-called pancreatic encephalopathy has been more clearly defined, currently being considered a distinct pathogenic entity. However, in the setting of acute pancreatitis encephalopathies secondary to hydro-electrolyte and metabolic disturbances may also occur, among these, Wernicke's Encephalopathy being sometimes encountered. Wernicke’s Encephalopathy is the consequence of the impairment of the thiamine-dependent enzymatic activity occurring in susceptible brain cells. The topography of the lesions is highly specific, commonly the periaqueductal and periventricular grey matter being symmetrically involved. in most of the cases Wernicke’s Encephalopathy occurs in the setting of thiamine (vitamin B1) deficiency secondary to one or more of the following mechanisms: inadequate dietary intake and/or absorption, increased metabolic requirements and/or elimination and/or impaired storage. Though it is potentially life threatening, Wernicke’s Encephalopathy is typically cured by the prompt administration of adequately high parenteral doses of thiamine (and magnesium in those associating hypomagnesaemia). Since the misconception that Wernicke’s Encephalopathy has stereotypic presentation, comprising of the classical clinical triad (i.e. oculomotor signs, axial and/or gait ataxia and mental status changes) occurring acutely in malnourished alcoholics, persists the correct diagnosis is often overlooked, especially in non-alcoholics, overweight or obese individuals, women and children with atypical presentations. We report the case of a 48 years old obese female with acute biliary pancreatitis with good response to conservative therapeutic management, which sub-acutely developed mild impairment of the state of consciousness, followed by confusion and bilateral asymmetric abducens palsy, completely reversed by high dose parenteral thiamine administration. Aspects regarding the etiological diagnosis of the encephalopathies encountered in the setting of acute pancreatitis are discussed and emphasis on the particularities of Wernicke’s Encephalopathy

occurring in non-alcoholics is made. The indication of parenteral prophylaxis of Wernicke’s Encephalopathy in the presence of impaired intestinal absorption, consumptive disease and exclusive parenteral nutrition is underlined. The prompt administration of high parenteral doses of thiamine in all those with neurological syndromes of uncertain etiology and factors predisposing to thiamine deficiency is advocated. Encefalopatie Wernicke la pacientă cu pancreatită acută litiazică – prezentare de caz Laura Dumitrescu1, Adela Chiru1, Dimela Luca1, Alexandra Oprişan1,2, Andreea Carasca1, Cătălina Coclitu1, Marina Ţicmeanu1,2, Radu Tănăsescu1,2 1 Clinica de Neurologie, Spitalul Colentina, Bucureşti 2 UMF „Carol Davila“, Bucureşti

În ultimele decenii există un număr crescând de raportări privind encefalopatiile întâlnite în contextul pancreatitei acute. Exceptând encefalopatia pancreatică propriu-zisă, pacienţii cu pancreatită acută pot asocia encefalopatii cu mecanisme etiopatogenice diferite, secundare de regulă dezechilibrelor hidro-electrolitice şi metabolice existente. Encefalopatia Wernicke este consecinţa perturbării activităţii enzimatice dependente de tiamina la nivelul celulelor cerebrale susceptibile. Leziunile sunt iniţial reversibile şi au înaltă specificitate topografică, implicată cu precădere fiind substanţa cenuşie periapeductală şi periventriculară. În marea majoritate a cazurilor encefalopatia Wernicke apare în contextul deficitului de tiamină (vitamina B1), ca urmare a unuia sau mai multora dintre următoarele mecanisme, indiferent de cauza acestora: aport şi/ sau absorbţie deficitare, necesar metabolic şi/sau eliminare crescute, stocare alterată. Deşi encefalopatia Wernicke este potenţial ameninţătoare de viaţă, administrarea parenterală precoce a unor doze adecvate de tiamină (şi de magneziu în cazurile ce asociază hipomagnezemie) duce la un procent foarte mare de vindecări. Prejudecata conform căreia encefalopatia Wernicke are caracteristici clinice tipice constând din triada clasică (tulburări de oculomotricitate, ataxie axială şi/sau a mersului şi alterarea statusului mental) cu instalare acută la alcoolic malnutrit, face ca diagnosticul corect să fie frecvent trecut cu vederea, mai ales în cazurile cu prezentare atipică (în care chiar şi toate semnele triadei clasice pot lipsi!) apărute la non-alcoolici, supraponderali sau obezi, femei şi copii. Prezentăm cazul unei femei de 48 de ani, obeză, cu pancreatită acută litiazică cu evoluţie favorabilă sub tratament

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

conservator adaptat, care la 3 săptămâni de la debutul pancreatitei, în absenţa unor modificări imagistice relevante, are uşoară alterare a stării de conştienţă, urmată de sindrom confuzional şi pareză bilaterală asimetrică de abducens cu evoluţie subacută, complet responsive la administrarea intravenoasă de doze mari de tiamină. Sunt discutate aspecte privind diagnosticul etiologic al encefalopatiilor întâlnite la pacienţii cu pancreatită acută, precum şi particularităţile encefalopatiei Wernicke la non-alcoolici şi indicaţia profilaxiei primare parenterale a encefalopatiei Wernicke la cei cu absorbţie intestinală deficitară, boli consumptive şi/ sau nutriţie parenterală exclusivă. Este subliniată importanţa iniţierii prompte (anterior completării bilanţului investigaţional!) a administrării parenterale de tiamină la orice pacient cu manifestări neurologice de cauză incertă care asociază factori predispozanţi pentru deficitul de tiamină. Metabolic syndrome – a risk factor for ischemic stroke I. Macavei1, I. Huza2, A. Macavei3 Neurology Clinic, University of Medicine and Pharmacy, Targu-Mures 2 Neurology Clinic, Emergency Clinical County Hospital, Mures 3 County Clinical Hospital, Mures

1

Introduction. Metabolic syndrome’s relationship with cerebrovascular ischemic events (stroke) seems not to be restricted to only that of a risk factor for a first ischemic stroke, because patients who have already had a stroke develop an increased risk of relapse. Case history. We present the case of a 52-yearold patient, obese, former smoker, hypertensive, with ischemic heart disease and diabetes mellitus, with dyslipidemia (history of triglycerides 1700mg/ dl), with hyperuricemia, with two previous ischemic strokes (in 2010 and 2011), with a good recovery of neurological deficits, with correctly followed treatment, who was admitted to hospital în emergency conditions with left limb motor deficit and paraesthesia at this level. Results. Laboratory findings show: triglycerides 693 mg%, serum cholesterol 280 mg%, HDLcholesterol 40 mg%, LDL-cholesterol 170 mg%, the rest being normal. Cranial CT scan revealed multiple supratentorial lacunar infarcts. EcoDoppler carotid examination showed bilateral moderate stenosis of internal carotid artery. Echocardiography showed a normal heart. Abdominal CT scan revealed a severely fatty liver. Please note that the

47

patient has a weight of 129 kg, an abdominal circumference of 112 cm and a BMI of 41.17. Conclusions. Metabolic syndrome is a risk factor for a first ischemic cerebral event, but also for their recurrence. An important place within the major risk factors for stroke is taken by some elements of the metabolic syndrome or those related to it: hyperlipidemia, hypertension, diabetes mellitus. Knowledge of the metabolic syndrome is an important factor in primary and secondary prevention of stroke. Sindromul metabolic – factor de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic I. Macavei1, I. Huza2, A. Macavei3 Clinica de Neurologie 1, UMF, Târgu-Mureş 2 Clinica de Neurologie 1, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Mureş 3 Spitalul Clinic Judeţean, Mureş 1

Introducere. Relaţia sindromului metabolic cu accidentele vasculare cerebrale (AVC) pare să nu se limiteze doar la aceea de factor de risc pentru primul AVC ischemic, deoarece bolnavii care au avut deja un AVC dezvoltă un risc crescut de recidivă. Istoricul cazului. Prezentăm cazul unui pacient în vârstă de 52 de ani, obez, fost fumător, hipertensiv, cardiopat, diabetic, dislipidemic (trigliceride 1.700 mg/dl în antecedente), cu hiperuricemie, cunoscut cu 2 AVC ischemice silviene drepte în antecedente (2010 şi 2011), cu recuperarea bună a deficitelor neurologice, cu tratament medicamentos respectat, prezintă în mod brusc în ziua internării deficit motor al membrelor stângi şi parestezii la acest nivel. Rezultate. Examinările de laborator arată: trigliceride 693 mg%, colesterol seric 280 mg%, HDL-colesterol 40 mg%, LDL-colesterol 170 mg%, în rest valori normale. Examenul CT cranian a evidenţiat infarcte lacunare multiple supratentoriale. Examenul ecoDoppler carotidian a arătat stenoze moderate bilaterale ale arterelor carotide interne. Ecografia cardiacă a arătat un cord normal. Examenul CT abdominal a evidenţiat steatoză hepatică marcată. Menţionăm că pacientul are o greutate corporală de 129 kg, o circumferinţă abdominală de 112 cm şi un IMC de 41,17. Concluzii. Sindromul metabolic reprezintă un factor de risc important pentru un prim eveniment ischemic cerebral, dar şi pentru recurenţa acestora. Un loc important în cadrul factorilor majori de risc pentru AVC ischemic îl ocupă unele elemente definitorii ale sindromului metabolic sau aflate în relaţie cu acesta: hiperlipidemia, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat. Cunoaşterea sindromului metabolic reprezintă un argument important în profilaxia primară şi secundară a AVC.

48

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

VARIA Pallido-pyramidal syndrome – case report M. Boca1, L. Popa1, A.C. Bulboaca2 Rehabilitation Clinical Hospital, Cluj-Napoca 2 Rehabilitation Clinical Hospital, „Iuliu Hatieganu” University of Medicine and Pharmacy, Cluj-Napoca 1

Pallido-pyramidal syndrome was first described by Davison in 1954, based on a series of 5 patients who presented with juvenile onset of a hypertonichypokinetic extrapyramidal syndrome associated with pyramidal signs. The neuropathological studies revealed a non-specific degeneration of the pallidum, substantia nigra and pyramidal tract. We report the case of a 33-year old male who was diagnosed with juvenile Parkinson's disease at the age of 16 following the onset of a resting tremor of the right hand, which later became bilateral. The patient's affliction progressed and upon admission to our clinic he exhibited signs and symptoms pertaining to a parkinsonian syndrome (oromandibular and lingual tremor, tremor of the upper limbs, mask-like face, unsteady gait with shuffling of the feet, bilateral Noica signs, postural instability, dysarthria and hypophonia), in addition to which we discovered a bilateral pyramidal syndrome (marked spasticity of the lower limbs with brisk tendon reflexes and pathological reflexes). The MRI exam excluded other possible causes for the pyramidal syndrome. The early onset and the combination of pallidal and pyramidal involvement, together with the favourable response to low doses of L-dopa raised the issue of a pallido-pyramidal syndrome.This nosological entity is extremely rare and the heterogenous clinical picture opens the discussion for a complex differential diagnosis. Key words: pallido-pyramidal syndrome, juvenile Parkinson's, response to L-dopa Sindrom palido-piramidal – prezentare de caz M. Boca1, L. Popa1, A.C. Bulboacă2 Spitalul Clinic de Recuperare, Cluj-Napoca 2 Spitalul Clinic de Recuperare, UMF „Iuliu Haţieganu“, Cluj-Napoca 1

Sindromul palido-piramidal a fost descris pentru prima dată în literatură de către Davison în 1954, printr-o serie de 5 pacienţi cu debut juvenil al unui sindrom extrapiramidal de tip hiperton-hipokinetic şi al unui sindrom piramidal concomitent. Examenul neuropatologic a evidenţiat prezenţa unei degenerări nespecifice a palidului, substanţei negre şi a tractului piramidal.

Vom prezenta cazul unui pacient în vârstă de 33 ani diagnosticat cu boala Parkinson, forma juvenilă, la vârsta de 16 ani, după apariţia unui tremor de repaus iniţial unilateral al membrelor superioare. Simptomatologia s-a agravat progresiv, la prezentarea în clinica noastră pacientul prezentând semne şi simptome specifice unui sindrom parkinsonian (tremor oro-mandibular, lingual şi al membrelor superioare, facies hipomobil inexpresiv, mers instabil cu atitudine în anteflexie, semn Noica prezent bilateral, instabilitate posturală, dizartrie şi hipofonie) asociate cărora am obiectivat un sindrom bipiramidal (spasticitate marcată a membrelor inferioare cu reflexe osteo-tendinoase exagerate şi semne patologice piramidale prezente bilateral). Examinarea RMN a exclus alte etiologii posibile ale sindromului piramidal. Debutul precoce şi asocierea neobişnuită, alături de răspunsul favorabil la L-dopa în doze mici, au ridicat suspiciunea unui sindrom palido-piramidal. Această entitate nosologică este extrem de rară, iar caracterul proteic al simptomatologiei invită la formularea unui diagnostic diferenţial complex. Cuvinte cheie: sindrom palido-piramidal, Parkinson juvenil, sindrom bipiramidal, răspuns la Ldopa QTc prolongation after non traumatic spontaneous intracerebral hemorrhage D. Popescu, A. Mergeani, C. Laza, F. Antochi, O. Al. Bajenaru University Emergency Hospital, Bucharest

Objective. The aim of this study is to investigate the types of QTc abnormalities în patients with non traumatic spontaneous intracerebral hemorrhage and their associatiation with radiological characteristics and in-hospital mortality. Methods. This is a retrospective analysis of the charts of the patients admitted in our clinic between January 1, 2010 and October 1, 2010 with non traumatic intracerebral hemorrhage. We analyzed the ECG obtained in the first day of the admision; also we analyzed the cranial CT scans. Results. We included 120 patients. We observed that 84 patients (70%) had one or more ECG changes. The most frequently observed changes were QTc prolongation, ST-T non specific morphologic changes, ST elevation or depression, tahy/bradycardia. QTc prolongation was associated with the presence of blood in the ventricules and high mortality and poorer outcome. Conclusion. ECG changes in non traumatic intracerebral hemmorage are common and seems to

49

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

corelate with high intrahospital mortality and poorer outcome. QTc prolongation is the most often ECG abnormality observed and is associated with the presence of blood in the ventricules. Propriospinal myoclonus to a patient with parasagital meningioma C. Falup-Pecurariu1,2, M. Bustan2, C. Nagy2, R. Ilea2, R. Chiperi2, B. Nitu2, M. Suciu2, I. Prahoveanu2 1 Faculty of Medicine, Transilvania University, Brasov 2 County Emergency University Hospital, Brasov

Myoclonus represents a movement disorder of brief duration, sudden onset. It may be focal, segmental, multifocal or generalized. The brief activation of the groups of muscles could be originated in cortex, subcorticale structures, spinal cord, nerve roots and plexus. We present a case report of a male patient of 50 years old with propriospinal myoclonus with 14 years of evolution. The patient present nonritmic myoclonus with repetitive axial flexion. The movements are spontaneous, aggravated by action. At the onset the patient did not present other clinical features. Four years ago he has been diagnosed with a parasagital meningioma for which he was operated with subtotal ablation. We discussed the phenomenology of the movement disorder type, with differential diagnoses of it and of the type of myoclonus. Mioclonie propriospinală la un pacient cu meningiom parasagital C. Falup-Pecurariu1,2, M. Bustan2, C. Nagy2, R. Ilea2, R. Chiperi2, B. Nitu2, M. Suciu2, I. Prahoveanu2 1 Facultatea de Medicină, Universitatea Transilvania, Braşov 2 Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Braşov

Mioclonia reprezintă o mişcare involuntară de scurtă durată, bruscă. Poate fi focală, segmentară, multifocală sau generalizată. Activarea scurtă a grupelor musculare poate avea origine în cortex, în structurile subcorticale, măduva spinării, rădăcini sau plexuri nervoase. Prezentăm cazul unui pacient de sex masculin cu vârsta de 50 de ani, cu mioclonie propriospinală cu o evoluţie de aproximativ 14 ani. Pacientul prezintă mioclonii nonritmice, cu flexie axială repetitivă. Mişcările sunt spontane, agravate de acţiune. La momentul debutului pacientul nu prezenta alte manifestări clinice. În urmă cu 4 ani a fost diagnosticat un meningiom parasagital, pentru care s-a intervenit chirurgical cu ablaţie subtotală.

Se discută fenomenologia tipului de mişcare involuntară, cu diagnosticul diferenţial al acesteia, precum şi a tipului de mioclonie. Vertiginous crisis – inflammatory or vascular pathology-significant differences in evolutivity and recovery I.A. Voda “Nova“ Clinic, Bucharest

The vestibular neuronitis (of inflammatory cause) and the vestibular or cochleovestibular ictus have a classical symptomatology, similar in the beginning but, due to the significant differences in evolutivity and recovery, it is worth trying to perform a differentiated diagnosis and a different treatment and recovery conduct algorythm – if needed. The etiologic diagnosis can be firstly made on the basis of the anamnesis, of the symptomatology. The treatment constitutes a medical emergency, necessary to be instituted since the first days in order to allow complete recovery, with the differences given by the crisis’ etiology. The treatment, even if correct, but tardivly instituted (14-21 days as of the beginning of the disease), does not promise complete functional recovery. The patients’ evolution is different, those with inflammatory affection recovering quickly, without sequelae, but those with vascular pathology often remaining with instability syndroms, or developing a position vertigo and returning frequently for investigations, for a chronical symptomatology, with chronical treatments. A clinical study is presented on 40 patients, within a 6-month period, with different evolutions depending on the institution date and the type of treatment. Criza vertiginoasă – patologie inflamatorie sau vasculară – diferenţe semnificative de evolutivitate şi recuperare I.A. Voda Clinica “Nova“, Bucureşti

Neuronita vestibulară (de cauza inflamatorie) şi ictusul vestibular sau cohleovestibular au o simptomatologie clasică asemănătoare la debut, însă, din cauza diferenţelor semnificative de evolutivitate şi recuperare, merită încercarea de a face un diagnostic diferenţial şi un algoritm diferit de tratament şi conduită recuperatorie – la nevoie. Diagnosticul etiologic se poate pune în primul rând pe baza anamnezei, a simptomatologiei.

50

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

Tratamentul constituie o urgenţă medicală, necesitând instituirea lui din primele zile pentru a putea permite o recuperare completă, cu diferenţele date de etiologia crizei. Tratamentul chiar corect, dar instituit tardiv (după 14-21 de zile de la debutul bolii) nu mai poate promite recuperarea funcţională completă. Evoluţia pacienţilor e diferită, cei cu afectare inflamatorie recuperându-se rapid, fără sechele, însă cei cu patologie vasculară rămânând frecvent cu sindroame de instabilitate sau dezvoltând un vertij de poziţie şi vor reveni frecvent la consultaţii pentru o simptomatologie cronică, cu tratamente cronice. Se prezintă un studiu clinic pe 40 pacienţi într-o perioadă de 6 luni, cu evoluţii diferite, în funcţie de data instituirii şi a tipului tratamentului. Central retinal artery obstruction – color doppler imaging characteristics Dragos Catalin Jianu1, Silviana Nina Jianu2, Sanda Maria Deme3, Stefania Kory Calomfirescu4 1 ”Victor Babes” University of Medicine and Pharmacy, County Emergency Hospital, Department of Neurology, Timisoara 2 Military Emergency Hospital, Department of Ophthalmology, Timisoara 3 West University, Department of Neurology, Arad 4 University of Medicine and Pharmacy, Department of Neurology, Cluj-Napoca

Introduction. CRAO represents an abrupt diminution of blood flow through the CRA severe enough to cause ischemia of the inner retina. Purpose. To assess the role of Color Doppler Imaging – CDI in the etiological diagnosis of CRAO. Patients and methods. 4 patients with clinical suspicion of unilateral CRAO were examined following a protocol including CDI of orbital vessels. Results. They had no emboli visible on ophthalmoscopy. The first patient had no blood flow signal on CDI on a surface of 2 millimeters behind the left optic disc. B-scan ultrasound evaluation found a small round, moderate reflective echo within the left optic nerve, 2 millimeters behind the optic disc. Left ICA ultrasound examination found an ulcerated ateromatous plaque, as being the source of cholesterol emboli. The second patient had no detectable flow in the right CRA, due to multiple reverberations determined by calcic arterial emboli, placed 5 millimeters behind the right optic disc. The angio-CT showed an unstable aortic plaque, considered the source of the emboli. The third patient had characteristic CDI findings for Horton disease: low blood velocities, especially end-dia-

stolic velocities, and high RI in all retrobulbar vessels, in both orbits (severe diminished blood flow velocities in the CRA, especially on the affected side). The diagnosis was sustained by temporal arteries ultrasound and biopsy. The last patient had very low blood flow velocities in the left CRA, due to an acute left ICA occlusion. Conclusions. Ultrasound investigation is a valuable diagnostic tool for identifying potential systemic conditions associated with CRAO. Ecografia Doppler color şi obstrucţia arterei centrale a retinei Dragos Cătălin Jianu1, Silviana Nina Jianu2, Sanda Maria Deme3, Ştefania Kory Calomfirescu4 1 Departamentul de Neurologie, UMF „Victor Babeş”, Timişoara 2 Departamentul de Oftalmologie, Spitalul Militar de Urgenţă, Timişoara 3 Departamentul de Neurologie, Universitatea de Vest, Arad 4 Departamentul de Neurologie, Universitatea de Medicină şi Farmacie, Cluj-Napoca

Obiectiv. Aprecierea utilităţii ecografiei Doppler color (EDC) a vaselor retrobulbare in diagnosticul patogenic al obstrucţiei de arteră centrală a retinei (ACR). Metodă. Am utilizat un ecograf cu o sondă liniară de 9 MHz. Rezultate. Prezentăm cazurile a patru pacienţi cu obstrucţie de ACR fără emboli vizibili la oftalmoscopie. La EDC a vaselor retrobulbare a primului pacient nu a fost identificat nici un semnal de flux 2 mm în spatele discului optic (corespunzător ACR). Ecografia mod B a evidenţiat un ecou mic, rotund, moderat hiperecogen, în interiorul nervului optic, la 2 mm în spatele discului. EDC carotidiană a identificat o placă ateromatoasă instabilă drept sursa embolului de colesterol. Al doilea pacient nu a prezentat flux înregistrabil în ACR, datorită unor reverberaţii multiple, determinate de embolul calcic, situat intraarterial, la 5 mm în spatele discului optic. Radiografia toracopulmonară a relevat plăci aortice calcificate, considerate sursa emboligenă a obstrucţiei. Al treilea pacient, cu maladie Horton, a prezentat viteze de flux scăzute şi indici de rezistenţă crescuţi bilateral în toate vasele retrobulbare. La ultimul pacient s-au decelat fluxuri foarte reduse în ACR, datorită unei ocluzii acute a ACI homolaterale. Concluzii. EDC a vaselor retrobulbare este utilă pentru identificarea cauzelor sistemice asociate obstrucţiei de ACR.

ROMANIAN JOURNAL OF NEUROLOGY – VOLUME XI, SUPPLEMENT 1, 2012

The correlation study between mean platelet volume and thrombotic risk factors in patients with cerebral infarction I. Lisan1, R. Mihaila2, R. Dancu1, N. Minea1, R. Carlan1 1 Emergency County Clinical Hospital, Sibiu 2 Faculty of Medicine, „Lucian Blaga“ University, Sibiu

Background. It has been recently suggested that increased mean platelet volume (MPV), known to be an index of platelet activation, would be an additional thrombotic risk factor. Purpose. We aimed to analyze the relationship between MPV and thrombotic risk factors, complications and evolution of patients with cerebral infarction. Material and methods. One hundred consecutive patients with cerebral infarction hospitalized in 2011 were included in the study. We studied clinical and biological factors of thrombotic risk, prognosis, complications and evolution. Results. The mean age was 68.46 +/-3.53 years. 20% of patients had history of thrombosis and 61% of them, motor deficit. Average MPV values is greater in patients with thrombotic history than in those without one (p

Suggest Documents