FACULTAD

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UNIVERSIDAD

MEDICINA

VERACRUZANA

EMBARAZO E INFECCION URINARIA REVISION

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E M B A R A Z O E INFECCION URINARIA REVISION

CLINICA

TESIS

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PARA OBTENER EL TITULO D E M E D I C O

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0 1984.

Cuando decline tu vocación pide a Dios que te ilumine y te dé el entendimiento necesario para que desistas de tu profesión.

A

MIS

PADRES

Daysi Sequeira de Sánchez y Gerardo Sánchez Quintan-illa. Con lodo el amor que se merecen, por los grandes esfuerzos y sus sabios consejos que tuvieron para que concluyera, mi gran herencia.

A

MIS

HERMANOS

Emma, Danilo. Consuelo, Daysi y Reynaldo.

A MI

ASESOR

Dr. Ignacio Molina Ojeda Por la orientación que me brindó para la elaboración de esla Tesis.

A MI HONORABLE

JURADO:

Dr. Mario Velázquez Luna Dr. Jaime E. Ruiz Santiago Dr. Ciro Arias Dr. Raúl Tovar Díaz

Con agradecimiento a todas aquellas personas y amigos que de alguna manera me han ayudado a alcanzar una de mis metas, y que mencionarlos sería innecesario, pues estoy seguro que cada uno de ellos sabe que a él me refiero.

I N D I C E

Pág. INTRODUCCION

7

Antecedente

8

Científico

Cambios Anatómicos y Fisiológicos en el Embarazo Riñon y Uréteres

^

Vejiga

10

Uretra

10

Cambios Hemodinúmicos

Renales

12

Tactores que Contribuyen al Alimento de Peso en el Embarazo

M

Factores Hormonales

14

Etiología

17

Vías de Entradas

21

Bacteriuria en el Embarazo

2?>

Efectos de la Infección Urinaria en el Embarazo

26

Efectos en el Feto

26

Manifestaciones Clínicas de: Cistitis

29

Pielonefritis

30

Métodos de Laboratorio: Técnica de Colecta de Orina ... Pruebas Químicas de Selección Diagnóstico y Tratamiento Agentes Causales Material y Métodos Resultados Discusión Conclusiones Bibliografías

INTRODUCCION Es bien conocida la alta incidencia de infección urinaria en la mujer embarazada y sus efectos nocivos sobre el embarazo. También es notorio el mal manejo que se hace de estas •pacientes. La presente tesis revisa el tema por considerarlo de interés y ser tina patología muy común en la paciente grávida. Así misino, se revisan las alteraciones anatómicas y fisiológicas que sufre el aparato urinario durante el embarazo y que juegan un papel muy importante en esta enfermedad; incluyendo los cambios hemodinámicos renales y la influencia de los factores hormonales. Otros aspectos estudiados son: la etiopatogenia de la infección urinaria, los efectos sobre el embarazo en sí y sobre el producto; los cuadros clínicos más comunes, los métodos de diagnóstico utilizados y el tratamiento de elección. Se practicó así mismo un estudio clínico y laboratorial de 100 pacientes grávidas de la consulta externa del Hospital de PEMEX de la Ciudad de Coatzacoalcos, Veracruz, con infección urinaria asociada, corroborando la mayoíparte de los datos vertidos en la literatura revisada.

A N T E C E D E N T E CIENTIFICO E n 1956 Kass, describió la técnica para distinguir la bacteriuria verdadera de la contaminación bacteriana, usando un método adecuado consistente en recolección del chorro medio de la orina, previo aseo vulvar con soluciones antisépticas y cuantificación del cultivo, determinando el número de microorganismos por mililitros. Con este descubrimiento hizo posible detectar la bacteriuria asintomática en grandes grupos de la población sin tener que recurrir al cateterismo uretral. Esta técnica incrementó el interés de la investigación de las bacteriurias y sus relaciones con las infecciones del tracto urinario. (3)

L A S VIAS URINARIAS E N E L EMBARAZO E l crecimiento y desarrollo del feto estimula alteraciones dramáticas en el medio ambiente interno materno. Los cambios morfológicos y funcionales en las vías urinarias son particularmente prominentes a estos procesos adaptativos y han sido estudiados extensamente durante las últimas décadas. Tales cambios pueden incluir al flujo renal incrementado, a los cambios anatómicos en el sistema de colección, a las alteraciones hemodinámicas renales y variaciones a nivel hormonal en la circulación plasmática. Estas alteraciones pueden afectar la función renal normal y predisponer a una infección renal ya preexistente. (17)

CAMBIOS ANATOMICOS

Y FISIOLOGICOS

Los ríñones de la mujer embarazada se dilatan durante el embarazo, porque el volumen vascular renal y el espacio intersticial son aumentados. L a longitud del riñon aumenta aproximadamente un centímetro durante el embarazo normal, pero la verdadera hipertrofia probablemente no ocurra. Empleando pielografia retrógrada en el i n mediato puerperio, Bailey y Rolleston demostraron que la talla del riñon fue aumentada cuando la comparó con la altura-peso-normogramas. Cuando estos estudios fueron repetidos 6 meses después del parto, la longitud renal decreció aproximadamente 1 centímetro. 1

L a estructura microscópica del riñon probablemente es similar en la mujer embarazada y la no embarazada. Pollan y Nettles, describieron la morfología renal en 5 normotensas embarazadas que se obtuvieron biopsia durante sección cesárea. Estos estudios demostraron tanto la arquitectura del glomérulo, túbulos e intersticio renal, es normal al estudio microscópico. Los principales cambios morfológicos ocurren en el sistema de colección de la mujer embarazada, afectando a los cálices, pelvis renal y los uréteres. Estas estructuras sufren dilatación y desarrollan actividad peristáltica decreciente más o menos como a los 3 meses de embarazo y llegan al máximo en el tercer trimestre. (2) (17) A este tiempo sube a 90% la dilatación uretral expuesta de la mujer embarazada, con hipertrofia del músculo ureteral e hiperplasia de su teiido conjuntivo. Estos cambios anatómicos pueden contribuir a la estasis e infección de las vías urinarias. Involucra los dos tercios superiores de los ureteros siendo más afectados estos últimos. 1

Una característica importante de la dilatación pieloureteral, es el predominio de la afectación del lado derecho sobre el izquierdo en u n 80 Ve, y que la posición del hígado hace que el riñon derecho quede colocado un poco más abajo que el izquierdo. (12, 14) a

L a rápida resolución en el puerperio es la regla, la mayoría de los cambios regresan hacia la normalidad entre 24 a 48 horas después del parto, aunque algunos cambios pueden retardarse varias semanas hasta su resolución completa. (17)

MODIFICACIONES ANATOMICAS

DE L A

VEJIGA

A causa de las relaciones anatómicas entre la vejiga, el cérvix y el segmento uterino; la vejiga es desplazada hacia arriba y hacia los lados al ensancharse el útero y al progresar el embarazo, dejando de ser la vejiga un órgano más que abdominal, pélvico mientras que el embarazo progrese. L a vejiga manifiesta la misma hiperemia generalizada de los órganos pélvicos y su mucosa presenta congestión, dilatación y tortuosidad de sus vasos superficiales e hipertrofia muscular de la pared vesical por estímulos estrogénicos, lo que explica en parte su irritabilidad vesical manifestada por: polaquiuria, aparte del factor mecánico que presupone la compresión de la cabeza fetal. Por otro lado, la capacidad de la vejiga aumenta por el mismo mecanismo de acción de la progesterona sobre el músculo liso, siendo aproximadamente más de 100 mililitros. L a uretra experimenta cambios anatómicos menos notorios, dentro de ello se incluye: el desplazamiento ascen-

dente de la vejiga, lo que resulta en un alargamiento de la uretra. Edoscópicamente la mucosa aparece congestionada e hiperémica. E l epitelio de transición que normalmente recubre la uretra es más bien de tipo escamoso, a causa del estímulo estrogénico. (12) (17)

CAMBIOS

HEMODINAMICOS

RENALES

E l efecto del embarazo en el índice de filtración glomerular y el flujo del plasma renal se ha establecido que se incrementa en un 30-40'ó sobre la tasa de porcentaje de mujeres no grávidas. Estos cambios hemodinámicos comienzan poco después de la concepción y todos los aumentos son presentados en el segundo trimestre. Sin embarazo el mecanismo oculto de estas alteraciones no está bien aclarada. Se dice que la placenta actúa como una derivación arteriovenosa (Shunt) en el sistema cardiovascular maternal, aumentando la precarga cardiovascular resultado de la hipervolemia materna o también se especula si existe un cambio directo de la contractilidad del miocardio mediado por hormonas esteroideas no conocidas. E l aumento en el índice de la filtración glomerular tiene implicación clínica importante, en las determinaciones séricas de urea y creatinina. E l índice de filtración glomerular aumenta sin alteraciones substanciales en la producción de creatinina y urea, haciendo que estas substancias disminuyan en el suero materno. Sims y Krantz, observaron creatinina en suero de 0.67 más o menos 0.14 mg. en 100 mililitros en mujeres no embarazadas y 0.46 más o menos 0.13 mg, por 100 mi. en mujeres embarazadas normotensas. Similarmente la urea se calculó en 1.3 más o menos 3 mg. por 100 mi. en mujeres no embarazadas y 8.7 más o menos 1.5 en mujeres embarazadas, de esta manera los valores considerados normales en las mujeres no embaraza-

das, pueden reflejar función renal decrecida en las mujeres embarazadas. Otros cambios que ocurren durante el embarazo normal es el índice de la filtración glomerular que resulta i n crementada en grandes cantidades de soluciones, atravesando los glomérulos por unidad de tiempo, lo cual resulta en excreción incrementada de glucosa, ácido úrico, aminoácidos y algunas vitaminas hidrosolubles, esto es, porque no hay un incremento comparable en la capacidad de reabsorción tubular para estos elementos, como para el sodio. L a excreción de proteínas urinarias aumenta durante el embarazo, pero no es considerada anormal hasta que ésta es mayor de 300 mg. en 24 horas. Mientras la resorción absoluta de urato filtrado aumenta, la excreción fraccional disminuida, precediendo a una disminución del urato sérico durante el embarazo. L a reabsorción de bicarbonato, la excreción de ácido y la capacidad de concentrarse y diluirse en orina, aparecen inalteradas durante el embarazo. (17) Durante el embarazo de 500 a 900 mEq. de sodio, son retenidos gradualmente y distribuidos entre el producto de la concepción y el espacio extracelular materno. L a mayoría de las mujeres sanas aumentan aproximadamente 12.5 K g . durante el primer embarazo; la mayor parte de este aumento ocurre después de la vigésima semana de gestación.

FACTORES

QUE CONTRIBUYEN A L AUMENTO

D E PESO E N E L E M B A R A Z O 1. —Feto. 2. —Placenta. 3. —Líquido amniótico. 4. —Hipertrofia uterina. 5. —Aumento de volumen de glándulas mamarias. 6. —Incremento de volumen sanguíneo. 7. —Grasas. Todos los anteriores con excepción del último inciso, se relacionan con la retención del agua y electrólitos; así el total de agua corporal aumentada es de 6-8 litros, de los que de 4-6 son extracelulares. Estas alteraciones en el espacio intravascular materno y el espacio intersticial, producen una hipervolemia fisiológica, lo que normalmente provocaría medidas correctivas por el riñon. Sin embargo, los receptores del volumen materno sienten estos cambios como normales, por lo que un nuevo nivel de homcostasis es establecido y la corrección no es necesaria. Por lo tanto la excreción renal de sodio en la mujer embarazada de control y la restricción severa de sodio o uso de potentes diuréticos no es tan necesaria. Además la disminución excesiva de sodio precede a una disminución de flujo urinario y el índice de filtración glomerular disminuido, y el ácido úrico sérico aumentado pudiendo simular una pre-eclampsia. Gibson ha reportado que multigesta considerada socioeconómicamente baja, tiene muy pequeños incrementos

en volumen de plasma y grado de filtración glomerular, cuando se comparó con multigestas que dieron a luz bebés de talla normal. Otros factores operativos durante el embarazo i n fluencian en el volumen, homeostasos y secreción de sodio. L a progesterona tiene un potente efecto diurético que se deriva primeramente de su capacidad para inhibir la acción de la aldosterona en el túbulo dista!, mientras el factor notriurético previenen la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. L a vasopresina que se encuentra en niveles aumentados en las mujeres embarazadas, evita la reabsorción de sodio en los sitios de la nefrona proximal y distal'. Adicionalmente la baja presión oncótica del suero observado durante el embarazo también disminuye la recuperación de sodio el túbulo proximal. La reabsorción de sodio es aumentada por niveles elevados de aldosterona, cortisol. desoxicorticosterona y 18hidroxicorticosterona. L a producción de estrógono durante el embarazo en grandes cantidades puede ser responsable de la retención de sodio. Este efecto puede sor mediado por el sistema de renina-angiotensina; así los niveles de estas hormonas alimentan sustancialmente durante el embarazo normal. Factores mecánicos también contribuyen a la retención de sodio, como al adoptar la posición supina, causa considerables trastornos en la porción baia del cuerpo, lo que a su vez causa una disminución en el índice de filtración glomerular y flujo del plasma renal con acompañamiento de disminución de la secreción urinaria y agua.

Los efectos de la progesterona sobre la relajación del músculo liso en las estructuras urinarias han sido mencionados por varios investigadores entre ellos : Fainstat 1963, quien concluyó que la causa primaria de la dilatación de uréteres y pelvicillas eran de naturaleza hormonal por efectos de la progesterona y secundariamente por probable obstrucción mecánica. Estudios in vitro han demostrado que el tono y la contractilidad ureteral estaban disminuidos con la adición de progesterona y gonadotropina coriónica; señalando que el origen embriológico común de los uréteres y el sistema colector a partir de la cresta urogenital (mesodermo). E x plicaría su respuesta a la progesterona al igual que la capacidad de la misma para inhibir la contractilidad uterina. También se ha especulado si los estrógenos pudieran estar involucrados en virtud de su propiedad para retener líquido intersticial, si bien se sabe que esta hormona, más bien tiende a estimular la contractilidad de la musculatura lisa. Las prostaglandinas han sido sugeridas, as! mismo, como un mecanismo productor de la dilatación de las estructuras urinarias superires. Como hallazgo se menciona que la prostaglandina E i inhibe la contractilidad urétera! en animales. (12)

E T I O L O G I A Los factores que participan en la infección bacteriana de las vías urinarias pueden enumerarse como sigue:

1. — E d a d y Paridad. 2. —Introducción de instrumentos en el aparato urinario. 3. —Obstrucción. 4. —Reflujo vésico-ureteral. 5. — E d a d y sexo del paciente. 6. —Susceptibilidad de la médula renal a la infección. 7. —Gestación. 8. —Diabetes Mellitus. 9. — N i v e l socioeconómico. 10.—Antecedentes de infección de vías urinarias. (10) (13) 1. —Edcd y Paridad: Aunque la pielonefritis es más frecuente en piúmigestas, varios estudios sugieren que la bacteriuria aumenta con la edad y la paridad. Entre dos y cinco por ciento de las primigrávidas menores de 21 años de edad tienen bacteriuria, en comparación con siete a diez por ciento de las grandes multíparas mayores de 35 años de edad. (10) 2. — E l cateterismo vesical o cualquier clase de introducción de instrumentos en la uretra, incluso en circunstancias óptimas, casi inevitablemente lleva microorganismos al interior de la vejiga. 1

3. — L a obstrucción de las vías urinarias, significa una aportación mayor para la patogénesis de la pielonefritis, predisponen a la infección renal, estenosis, cálculos, válvulas congénitas, tumores, hipertrofia prostática, prolapso uterino y trastornos nerviosos. 4. —Reflujo

vésico-ureteral:

Está plenamente comprobado que cuando hay insuficiencia patente del mecanismo del esfínter vésico-ureteral; la contracción vesical origina un chorro retrógrado de orina que influye directamente al sistema colector de los ríñones. 5. —Edad y sexo del -paciente. Edad: de los 5-9 años: 0.03 a 1.2 % de los 12-16 años: 3 % mujeres adultas: 3-6% bre.

Sexo: es más frecuente en la mujer que en el hom-

Se ha atribuido a la brevedad de la uretra femenina, que entraña mayor probabilidad de contaminación a la vejiga y otro factor es durante el coito. 6. —Susceptibilidad de la medida renal a la. infección bacteriana: L a médula del riñon es más susceptible que la corteza renal a las infecciones; esta susceptibilidad se debe, en primer lugar a la diferencia en el riego sanguíneo que es mucho menor en la médula que en la corteza renal. E n segundo lugar, a la elevada concentración de

amonio en la médula renal, lo cual inhibe el complemento y en tercer lugar a la hiperosmolaridad normal de la médula que inhibe la migración de leucocitos y por lo tanto a la fagocitosis y que además permite la supervivencia de microorganismos sin pared bacteriana. Se necesitan menos de diez bacilos coliformes inyectados en la médula para desencadenar infección, y para infectar la corteza se necesitan 100,000. (11, 13) 7. '—Gestación. Aumenta la frecuencia de infección de vías urinarias en un 13 %. Esta frecuencia se ha atribuido al estancamiento urinario resultante de la compresión del útero en crecimiento sobre los uréteres y la dilatación fisiológica de los mismos. (13) Otros factores: a:.—Deshidratación secundaria por vómito durante el primer trimestre gestacional. b. —Glucosuria gestacional. c. —Aminoasiduria. (17) 8. —Diabetes Mellitas: Se caracteriza por una insuficiencia relativa de insulina, la cual causa cambios importantes en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Estas alteraciones se acompañan por cambios en los vasos sanguíneos que dan lugar a las importantes complicaciones de diabetes crónica.

Las diabéticas a menudo se acompañan de patología añadidas: 1. —Macrosomía. 2. —Toxemia. 3. —Infección de vías urinarias. 4. —Polihidramnio. 9. —Nivel

(1, 6, 10, 13)

socioeconómico:

Se acepta en general, que la bacteriuria es más frecuente en la clase pobre. No se ha dilucidado el motivo de lo anterior, pero puede influir la desnutrición, malos hábitos higiénicos y promiscuidad sexual. (10, 11) 10. —Antecedentes de infecciones de vías urinarias: Es importante conocer las infecciones de vías urinarias previas con o sin embarazo, ya que se han econtrado que estas pacientes tienen tendencias para presentar mayor incidencia de las mismas, sin encontrar ninguna causa que por sí sola explique este fenómeno. (11)

P A T O G E N I A Las vías de entrada de las bacterias al tracto urinario son: 1. —Ascendente. 2.—Hemotógena. 3. —Linfática. 1.—La Vía Ascendente: L a vía ascendente en la cual las bacterias pasan del ano a la zona periuretral y de uretra a vejiga, ya que la uretra femenina es corta. Las bacterias que producen la infección del aparato urinario son parte de la flora endógena habitual, el reservorio de estas bacterias es la flora fecal. Varios esludios detallados han demostrado que un microorganismo que se aisla en la orina, invariablemente se encuentra en las heces fecales, la pregunta obligada es: ¿Cómo estos microorganismos penetran a la vejiga?, algunas explicaciones han sido mencionadas como por ejemplo: la uretra femenina corta y las relaciones sexuales. Sin embargo, al parecer existe otro factor que reviste gran importancia en la patogenia de las infecciones urinarias en la mujer, y es en relación a la colonización del área peri-uretral e introito vaginal por colonias de microorganismos entéricos antes de que se produzca la infección. E n 1969 Gruneberg y 1973 Stamey, encontraron ambos autores que los mismos gérmenes encontrados en los cultivos periuretrales y el introito vaginal, eran los mismos que producían las infecciones urinarias en el 907»

o más de los casos. Con estas observaciones se puede decir que las bacterias existentes en la flora fecal de la mujer, primero se desarrollan en el introito vaginal y área perhwetral antes de que ocurra la infección ascendente del tracto urinario. Las mujeres en quienes no existe desarrollo de germen en estas áreas pocas veces tienen infecciones de vías urinarias. Los cambios en la pérdida o adquisición en estas áreas ocurren de manera espontánea, desconociéndose las condiciones locales que inhiben o favorecen el desarrollo bacteriano en estas zonas. 2. —Vía hematógena: Existe un foco primario infeccioso a diferentes niveles del organismo que pueden ocasionar bacteremia y llegar a repercutir en riñon. 3. —Vía linfática: Evidencias experimentales sugieren la posible propagación de infecciones bacterianas a lo largo de los conductos linfáticos, vinculando el intestino y el tracto u r i nario. Partículas de carbón han demostrado desplazarse directamente de los linfáticos hacia los ríñones en un modelo animal, cuando la presión intravesical está aumentada a niveles extremadamente altos. A pesar de estos estudios las consecuencias clínicas permanecen confusas en relación a la propagación linfática de infección urinaria. (8, 10, 12, 17).

IMPORTANCIA D E L A BACTERIURIA EN E L EMBARAZO. Localización de la Infección: L a existencia de bacteriuria significativa puede ser precisada por la cuantificación bacteriana de la orina, pero la localización del sitio de la infección es en riñon (aparato urinario alto) o en vejiga (aparato urinario bajo). Estos métodos de localización de infecciones son d i fíciles de realizar durante el embarazo y algunos de ellos tan sólo se hacen de manera experimental: Biopsia renal, éste es un método directo de diagnóstico en el riñon, i n cluyendo cultivo y exámenes microscópicos del material obtenido. Sin embargo, el riesgo relativo, la naturaleza de la lesión renal y la pequeña muestra de tejido obtenida la hace un método poco satisfactorio. Cateterización uretral: Consiste en obtener una muestra de orina de cada uretero y hacer recuento bacteriano, lo que se puede precisar el sitio de la infección. E n un estudio realizado con este método se observó que el 44/' de las mujeres embarazadas con bacteriuria asintomática, también mostraban infección de las vías superiores y el 33 /