RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

DEFINICIONES El retraso del crecimiento intrauterino o retraso del crecimiento fetal se define como el fracaso en alcanzar el potencial genético de crecimiento intraútero. Pero dicho potencial es imposible de determinar. Un recién nacido con retraso del crecimiento intrauterino puede ser o no pequeño para su edad gestacional. Bajo peso o pequeño para su edad gestacional es aquel recién nacido que no ha alcanzado el peso o las medidas antropométricas arbitrariamente determinadas para cada edad gestacional. Se ha aceptado internacionalmente que todo recién nacido cuyo peso esté por debajo del percentil 10 según las curvas de crecimiento disponibles es bajo peso para su edad gestacional (Battaglia y Lubchenco) o por debajo de 2 desviaciones estándar de la media o del percentil 3 (Gruenwald). Un recién nacido con bajo peso al nacimiento es aquel que pesa menos de 2500 gr al nacer. Generalmente se usan indistintamente los términos de pequeño para su edad gestacional, bajo peso para la edad gestacional o crecimiento intrauterino retrasado (CIR). Pero ésta definición fracasa en diagnosticar recién nacidos que por tener peso normal no se cataloguen como CIR aunque no obstante no alcanzan su potencial de crecimiento y, sin embargo, catalogará de CIR a neonatos que siendo pequeños genéticamente crezcan normalmente. El que no alcancen su potencial de crecimiento puede deberse a una desnutrición fetal, estado clínico que puede coexistir con casi cualquier peso al nacimiento. Representa una afectación de la composición corporal incluyendo una reducción de la masa y contenido proteico de los músculos, estructura y composición de los órganos y huesos, composición química y funciones metabólicas y enzimáticas. Clínicamente se identifica como la pérdida evidente o falta de adquisición de grasa subcutánea y masa muscular, pudiendo estar afectados o no el peso, la talla y el perímetro craneal. Es decir, es independiente del peso al nacimiento. Interesa determinar cuales son los RN afectos de CIR porque asocia una mayor morbimortalidad (sufrimiento fetal agudo intraparto, mortalidad perinatal, problemas de adaptación neonatal y a más largo plazo trastornos físicos y

mentales). Así, una vez determinada la población afecta se podrá investigar los factores de riesgo y prevenirlos antes del nacimiento del RN. El mayor inconveniente es cómo definir los estándar, es decir, qué población utilizar para determinar los límites de la normalidad. Se han encontrado en la literatura diferencias de hasta 500 gr en el percentil 10 de peso del RN según la tabla que se use. En general los normogramas utilizados para diagnosticar CIR no incluyen ajustes para factores de confusión frecuentes como raza, talla materna, ganancia ponderal durante la gestación, paridad, altitud, tabaquismo... El periodo de más rápido crecimiento normal del feto corresponde a las 20 semanas entre las semanas 12-36 de gestación. Entre las semanas 32-36 el índice de aumento ponderal del feto es máximo, de 200-225 gr/semana, y disminuye después. Si el aporte nutricional se limita de manera aguda después de la semana 36 o la gestación se prolonga más de 42 semanas el feto consume una parte de sus depósitos de grasa y proteínas. Aunque algunos autores proponen eliminar el dato de la edad gestacional para su definición, lo cierto es que todas las definiciones de CIR incluyen la edad gestacional. La edad gestacional no es un dato exacto. Si se determina a partir de la última menstruación (se asume que la concepción ocurre dos semanas después del primer día de última menstruación) hay que tener en cuenta que la ovulación puede adelantarse o retrasarse, que puede haber pequeños sangrados en las primeras semanas de la gestación y que algunas mujeres olvidan el día de comienzo de su última menstruación. Una vez ha nacido, la exploración del RN nos ayuda a calcular la edad gestacional utilizando escalas como el test de Dubowitz. La utilización conjunta de la ecografía (introducida a comienzos de los años 70) y la fecha de última regla ofrece mayor seguridad en el cálculo de la edad gestacional. No obstante tampoco hay una medida que tomada por ecografía sea aceptada universalmente como la mejor. Existen grandes variaciones en las medidas antropométricas fetales y del tamaño del saco vitelino incluso para fetos concebidos en el mismo momento. Las medidas más usadas en la actualidad son la circunferencia abdominal (si está por debajo del percentil 10 existe un 7% de riesgo de que se deba a una

cromosomopatía), circunferencia de la cabeza, diámetro biparietal y longitud femoral. Hablamos de CIR tipo I, simétrico o armónico cuando el RN es pequeño globalmente (perímetro craneal, talla y peso reducidos). Se suele evidenciar desde el inicio del segundo trimestre. El origen probablemente esté en la fase de hiperplasia celular pura, siendo la causa de origen intrínseco (cromosomopatía, malformaciones, infección congénita). Son los que alcanzan mayor edad gestacional (menor volumen corporal). Se denomina CIR tipo II, asimétrico o disarmónico cuando el neonato presenta un perímetro craneal y talla normal pero peso reducido. En ellos el retraso del crecimiento intrauterino se hace más evidente en el tercer trimestre. Sus causas son de origen extrínseco (enfermedad renal materna, preeclampsia, alteración de la circulación placentaria). Deberán usarse escalas peso/talla para valorar mejor la pérdida de peso. CIR tipo III o semiarmónico, si tienen afectado el peso y la talla pero no el perímetro craneal. Alrededor del 8-10% de todos los RN y 1/3 de los que pesan menos de 2500gr al nacer pueden ser considerados RN de bajo peso para la edad gestacional. El retraso del crecimiento intrauterino a cualquier edad gestacional conlleva la mayor mortalidad, aunque sin claras diferencias entre términos y pretérminos. ETIOLOGIA DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETRASADO FACTORES FETALES !

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Cromosomopatías: 5% de todos los CIR. Alteración de los autosomas (trisomía 21 o S. Down, trisomía 13 o S. de Patau y trisomía 18 o S. de Ewards) o de los cromosomas sexuales (S. de Turner, delección completa o parcial del CrX), poliploidías, duplicaciones o delecciones. Mutación de un gen (autosómica dominante o recesiva, ligada al CrX). Pueden dar lugar a una displasia no esquelética (fenotipo proporcionado) o a una displasia esquelética clásica (fenotipo desproporcionado) Malformaciones congénitas. Errores innatos del metabolismo. Embarazo múltiple (suele asociarse placenta anómala y transfusión fetofetal). Déficits hormonales (hormona del crecimiento, tiroidea, insulina). Sexo femenino. Feto constitucionalmente pequeño: variante de la normalidad.

FACTORES PLACENTARIOS ! ! ! ! ! ! ! ! !

Arteria umbilical única. Anomalías en la inserción del cordón umbilical (inserción velamentosa). Placenta bilobulada. Anomalías en la implantación placentaria (insuficiente perfusión uteroplacentaria). Desprendimiento parcial prematuro de placenta (abruptio placentae). Placenta previa. Hemangiomas placentarios. Infartos, hemorragias placentarias. Trombosis de los vasos fetales. Transfusión feto-fetal.

La hipoxia en la placenta altera el balance entre la proliferación del citotrofoblasto y la diferenciación-invasión (del útero y sus arteriolas) lo que conduce a complicaciones en etapas posteriores de la gestación. El lactógeno placentario actúa como promotor del crecimiento favoreciendo la secreción de factor de crecimiento–insulin like (IGF) e incrementando el aporte nutricio a los tejidos fetales. FACTORES MATERNOS !

Nutrición: sobretodo grandes restricciones (ingesta calórica diaria