REHABILITÁCIA PACIENTOV PO CIEVNEJ MOZGOVEJ PRÍHODE: HODNOTENIE VARIABILITY SRDEČNEJ FREKVENCIE

MASARYKOVA UNIVERZITA LEKÁRSKA FAKULTA REHABILITÁCIA PACIENTOV PO CIEVNEJ MOZGOVEJ PRÍHODE: HODNOTENIE VARIABILITY SRDEČNEJ FREKVENCIE Diplomová prác...
Author: Kathleen Harmon
66 downloads 4 Views 2MB Size
MASARYKOVA UNIVERZITA LEKÁRSKA FAKULTA

REHABILITÁCIA PACIENTOV PO CIEVNEJ MOZGOVEJ PRÍHODE: HODNOTENIE VARIABILITY SRDEČNEJ FREKVENCIE Diplomová práca

Mgr. et Mgr. Petr Pospíšil

Bc. Katarína Ondrušová

Vedúci diplomovej práce

Autorka, odbor fyzioterapia

Brno 2010

Meno a priezvisko autora:

Bc. Katarína Ondrušová

Názov diplomovej práce: Rehabilitácia pacientov po cievnej mozgovej príhode:

Hodnotenie

variability

srdečnej

frekvencie Pracovisko: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU Vedúci diplomovej práce: Mgr. et Mgr. Petr Pospíšil Rok obhajoby diplomové práce: 2010 Anotácia: Diplomová práca sa zaoberá rehabilitáciou pacientov po cievnej mozgovej príhode a

najmä hodnotením variability srdečnej frekvencie

pacientov po cievnej mozgovej príhode v období 3-5 rokov od vzniku príhody. Kľúčové slová: cievna mozgová príhoda, autonómny nervový systém, variabilita srdečnej frekvencie, rehabilitácia

First name and surname: Bc. Katarína Ondrušová Title of diploma thesis: Rehabilitation of patients after ischemic stroke: Evaluation of Heart Rate Variability Workplace:

Department

of

Physiotherapy

and

Faculty of Medicine, Masaryk University Supervisor: Mgr. et Mgr. Petr Pospíšil Year of diploma thesis defense: 2010

Rehabilitation,

Annotation: The diploma thesis concerns with rehabilitation of patients after ischemic cerebrovascular stroke and especially with evaluation of heart rate variability 3-5 years after the event. Key words:

ischemic stroke, autonomic nervous system, heart rate variability, rehabilitation

Súhlasím, aby táto práca bola poţičiavaná k študijným účelom a bola citovaná podľa platných noriem.

Prehlasujem, pod

vedením

ţe

som

diplomovú

prácu

Mgr. et Mgr. Petra Pospíšila

vypracovala

samostatne

a všetky pouţité literárne a

odborné zdroje som uviedla v zozname literatúry.

V Brne dňa ………………......

Podpis ..................................

Ďakujem svojmu vedúcemu Mgr. et Mgr. Petrovi Pospíšilovi za cenné rady, podnety a trpezlivosť pri vypracúvaní predkladanej diplomovej práce, svojim priateľom, rodine za podporu v štúdiu a celému vedeniu KFDR FN USA.

Obsah 1

Úvod .................................................................................................................................................9 1.1 Epidemiológia cievnych mozgových príhod ...............................................................................9 1.1.1

Rizikové faktory .............................................................................................................10

1.2 Anatómia a fyziológia krvného zásobenia mozgu ....................................................................12 1.2.1

Cievne zásobenie mozgu ................................................................................................13

1.2.2

Regulácia cievneho prietoku mozgovým riečiskom ......................................................15

1.2.3

Patofyziológia porúch mozgového prekrvenia ...............................................................17

1.3 Mozgové ischémie ....................................................................................................................18 1.3.1

Patogenéza ischemickej cievnej príhody........................................................................18

1.3.2

Klasifikácia mozgových ischémií ..................................................................................19

1.4 Mozgové hemoragie ..................................................................................................................21 1.4.1

Klasifikácia mozgových hemoragií ................................................................................22

1.5 Klinická symptomatika cievnych mozgových príhod ...............................................................25 1.5.1

Vývojové štádia cievnych mozgových príhod ...............................................................32

1.6 Anatómia a fyziológia autonómneho nervového systému ......................................................34 1.6.1

Mediátory a receptory autonómneho nervového systému ..............................................38

1.6.2

Neuroplasticita ...............................................................................................................38

1.7 Vplyv autonómneho nervového systému na reguláciu činnosti kardiovaskulárneho systému..39 1.7.1

Srdečná frekvencia a jej variabilita ................................................................................41

1.7.2

Faktory ovplyvňujúce variabilitu srdečnej frekvencie ...................................................42

1.8 Dysfunkcia autonómneho nervového systému ..........................................................................44 1.8.1

Centrálne autonómne syndrómy.....................................................................................44

1.8.2

Periférne autonómne syndrómy .....................................................................................45

1.9 Diagnostika porúch autonómneho nervového systému .............................................................46 1.9.1

Ortostatické testy ............................................................................................................46

1.9.2

Izometrický záťaţový test ..............................................................................................48

1.9.3

Valsalvov test .................................................................................................................48

1.9.4

Testovanie variability srdečnej frekvencie .....................................................................49 6

1.9.5

Testovanie baroreflexnej senzitivity ..............................................................................50

1.9.6

Mentálne záťaţové testy.................................................................................................52

1.9.7

Ďalšie klinické testy kardiovaskulárnej autonómnej regulácie ......................................53

1.9.8

Testovanie autonómnej termoregulácie .........................................................................53

1.9.9

Testovanie iných autonómnych odpovedí ......................................................................54

1.10 Ciele a princípy neurorehabilitácie pri cievnych mozgových príhodách .................................55

2

1.10.1

Ciele neurorehabilitácie pacientov po CMP ...................................................................55

1.10.2

Princípy neurorehabilitáce .............................................................................................56

Ciele a pracovná hypotéza ...........................................................................................................588 2.1 Pracovná hypotéza ..................................................................................................................588

3

Súbor pacientov a metodika ...........................................................................................................59 3.1 Charakteristika skúmaného súboru pacientov ...........................................................................59 3.2 Metodika hodnotenia variability srdečnej frekvencie .............................................................611 3.2.1

FIM- test ......................................................................................................................633

3.2.2

Štatistické spracovanie výsledkov ..................................................................................64

4

Prezentácia výsledkov ..................................................................................................................666

5

Diskusia ..........................................................................................................................................79 5.1 Zhodnotenie dosiahnutých výsledkov .....................................................................................811 5.2 Diskusia k dysfunkcii autonómneho nervového systému podľa lokalizácie cievnej mozgovej prílohy .....................................................................................................................................866

6

Záver a posúdenie hypotéz .............................................................................................................89

7

Súhrn ..............................................................................................................................................92

Pouţitá literatúra……………………………………………………………………………………….94 Prílohy………………………………………………………………………………………………….99

7

Skratky a symboly a. ANS AP CBF CMP CNS EF EKG ENS HFB HRV IM ISCH kPa KRBS I LFB ĽK MVC n. NA P pCO2 pO2 PSD R RIND RS SA SANS SF SSR TIA TK WHO QSART

artéria autonómny nervový systém angina pectoris Cerebral Blood Flow (hodnota mozgového prietoku) cievna mozgová príhoda centrálny nervový systém ejekčná frakcia elektrokardiografia Enterický nervový systém vysoko-frekvenčne pásmo Hearth rate variability (variabilita srdečnej frekvencie) infarkt myokardu ischemická choroba srdečná kilo Pascal Komplexný regionálny bolestivý syndróm I nízko-frekvenčné pásmo ľavá komora maximálna sila stisku nervus, nerv noradrenalín Perfúzny tlak parciálny oxid uhličitý parciálny kyslík Post Stroke Depression (depresia po CMP) cievna rezistencia reverzibilný ischemický neurologický deficit Roztrúsená skleróza mozgovo-miechová sinoatriálny uzol sympatický adrenergný nervový systém srdečná frekvencia Sympathetic skin response (sympatická koţná odpoveď) tranzitórny ischemický atak tlak krvi World Health Organization (Svetová zdravotnícka organizácia) Quantitative sudomotor axon reflex test (Kvantitatívny sudomotorický axón reflex test)

8

1 Úvod

Akútna CMP, mŕtvica alebo iktus, anglicky stroke, je náhla mozgová porucha, najmä loţisková, menej často globálna, ktorá je spôsobená poruchou cerebrálnej cirkulácie ischémiou (80%) alebo hemorágiou (20%- z toho intracerebrálnych hemorágií je cca 17%, subarachnoidálnych cca 3 %). (Ambler 2006) Podľa WHO (2004) môţeme hovoriť o náhlej poruche mozgovej funkciefokálnej alebo globálnej, trvajúcej dlhšie ako 24 hodín (eventuálne končiaca sa smrťou postihnutého), bez prítomnej inej príčiny neţ vaskulárnej. Je to akútny stav, ktorý predstavuje závaţnú komplikáciu ochorenia kardiovaskulárneho systému a vyţaduje si rýchlu hospitalizáciu, diagnostiku a terapiu (Dukát 1994). Vo svojej diplomovej práci som sa zamerala na celkové priblíţenie danej problematiky CMP a následnej rehabilitácie, na zmeny týkajúce nielen somatickej inervácie, jej porúch, ale predovšetkým na zmeny vznikajúce v autonómnom

nervovom systéme a jeho hodnotenie. Lézia mozgu môţe

výrazne ovplyvniť aktivitu srdca a jeho rytmus. A zas platí, ţe poruchy rytmu srdca dokáţu negatívne ovplyvniť uţ i tak zníţené prekrvenie mozgu v akútnom štádiu ochorenia. (Dukát 1994) 1.1Epidemiológia cievnych mozgových príhod Cievne postihnutie mozgu patrí medzi najčastejšie ochorenia dospelých. Incidencia CMP v Európe je najčastejšia v rozmedzí 120–200/100 000 obyvateľov a ako vidieť v tabuľke 1, má tendenciu stúpať. Česká republika bohuţiaľ patrí spoločne s ostatnými štátmi bývalého východného bloku medzi zeme s najvyšším výskytom tohto ochorenia, s výskytom cca 300-400/100 000 obyvateľov. Okrem vysokej úmrtnosti (zomrie aţ 30 % postihnutých do 6 9

mesiacov od vzniku ochorenia) sa stále zvyšuje percento následnej invalidity u osôb produktívneho veku. Prudko vzrastajú aj ekonomické náklady na pokrytie akútnej, ale predovšetkým nevyhnutnej následnej liečby. (Elis 2008)

Doporučení pro diagnostika a léčbu CMP

Tab.1. Výskyt ischemických cievnych príhod v Európe v rokoch 1999-2009 (Česká neurologická společnost 2009) 1999

2004

2009

růst/rok (%)

87,7

95,8

103,7

1,7

SRN

162,3

174,6

188,9

1,5

Itálie

144,4

156,9

168,3

1,5

89,3

96,7

104,0

1,5

Velká Británie

163,9

172,1

180,2

1,0

Diagnóza

80 %

85 %

90 %

(80 %)

(85 %)

Francie

Španělsko

Česká neurologická společnost – cerebrovaskulární sekce

Alarmujúca

je

zvyšujúca

8

sa incidencia CMP v mladších vekových

kategóriách. (Kalvach 1997) 1.1.1Rizikové faktory Rizikový faktor je vlastnosť, zisťovaná zatiaľ u zdravých osôb, ktorá sa vyskytuje častejšie u osôb s neskoršou manifestáciou ochorenia ako u osôb, ktoré týmto ochorením neochorejú. Všeobecne pôsobiace rizikové faktory cievneho systému sú síce veľmi blízke, ale sú odlišné svojou významnosťou: cholesterol je všeobecne uznávaný v prípade srdcových chorôb ako jeden z hlavných rizikových faktorov, ale v prípade CPM nebol ako riziko dokázaný. Táto rozdielnosť je do značnej miery podmienená určitou špecifickosťou mozgového metabolizmu a jeho: a) závislosťou na aeróbnom type metabolizmu; b) závislosťou na nepretrţitom prísune glukózy; c) homeostatickou funkciou hematoencefalickej bariéry.

10

Rizikové faktory CMP sú teda také deje a procesy, ktorých pôsobením v konečnom dôsledku dochádza ku zníţeniu rýchlosti a objemu krvného prúdu k hodnotám,

ktoré

nestačia

k nasýteniu

mozgového

tkaniva

kyslíkom

a k odplavovaniu produktov metabolizmu. Klasifikácia rizikových faktorov by sa vzhľadom k tomuto dynamickému procesu mala deliť na faktory zakladajúce riziko CMP, faktory rozvíjajúce riziko CMP a faktory spúšťajúce konečnú príhodu. Ale takúto klasifikáciu zatiaľ súčasný stav neumoţňuje. Preto z hľadiska intervencie rozlišujeme faktory, ktoré nejde ovplyvniť a na faktory, ktoré môţeme preventívnymi zásahmi ovplyvniť. (Kalvach 1997) Neovplyvniteľné rizikové faktory -Rasa- populácia hispánskej a čiernej rasy majú väčšie riziko CMP; -Pohlavie- muţi majú väčšiu pravdepodobnosť ochorenia, avšak ţena, ktorá je postihnutá CMP, má horšiu prognózu; -Heredofamiliárne faktory- anamnéza CMP rodičov zvyšuje riziko; -Vek- riziko ischemickej CMP sa zdvojnásobí v kaţdej dekáde po 55. roku; -Typ osobnosti; -Geografická poloha; -Podnebie a počasie; -Socioekonomické faktory. Ovplyvniteľné rizikové faktory Presne zadefinované: -Hypertenzia bola dokázaná ako rizikový faktor CMP asi vo všetkých štúdiách a to bez ohľadu na vek, pohlavie, rasu či krajinu; -Arterioskleróza je vo všeobecne povaţovaná za najzávaţnejšie riziko loţiskovej mozgovej ischémie v závislosti od lokalizácie a rozsahu zmien; -Srdečné choroby predstavujú zvýšené riziko kardio- emboligenných CMP;

11

-Diabetes mellitus je typický tým, ţe pri tomto ochorení je zvýšená prevalencia rizikových faktorov CMP ako arteriálná hypertenzia, obezita, dyslipidémia; -Hematokrit a teda jeho zvýšenie ohrozuje muţov vyššou viskozitou krvi, ţeny skorej hematokrit zníţený; -Zvýšený fibrinogén; -Abúzus niektorých drog; -Nikotinizmus; -Nadmerné požívanie alkoholu. Čiastočne zadefinované: -Abnormálne hladiny lipidov; -Obezita- u muţov je zvýšené riziko CMP predovšetkým

obéznych

abdominálneho typu; -Hypokinéza; -Migréna; -Infekcie; -Hormonálna substitučná liečba; -Hormonálna antikoncepcia. (Kalvach 1997, Káš 1997) 1.2Anatómia a fyziológia krvného zásobenia mozgu Mozog je orgán s vysokou biologickou výkonnosťou a preto má mimoriadne vysoké nároky na metabolickú a oxidačnú dodávku. Pre dospelého človeka zabezpečí túto dodávku prietok krvi s hodnotou 50-60 ml/100 g tkaniva/min, čo pre mozog tvorí v podstate 750 ml/min. Hmotnosť mozgu predstavuje cca 2% hmoty organizmu a vyuţíva v pokoji cca 15% minútového srdečného výdaja, spotrebuje 65% celkovej telesnej spotreby glukózy. Prietok šedou hmotou je niekoľkonásobne vyšší ako hmotou bielou, mení sa podľa funkčných nárokov rozličných oblastí v mozgu. Hodnota mozgového prietoku (Cerebral Blood Flow - CBF) je podľa Ohmovho zákonu 12

priamou úmerou závislá na tlaku systémovom (perfúzny tlak – P) a je nepriamo úmerna cievnej rezistencii (R): CBF = P / R Perfúzny tlak mozgu je daný rozdielom medzi prostredným arteriálnym krvným tlakom a tlakom intrakraniálných ţíl. Na periférnu cievnu rezistenciu vplýva viskozita krvi, priesvit a dĺţka cievy. (Kalvach 1997) 1.2.1Cievne zásobenie mozgu Krv je do mozgu privádzaná aortou, z ktorej odstupujú veľké prívodné mozgové tepny- dve karotídy a dve vertebrálne tepny (obr.1).

Obr. 1: Prívodné mozgové tepny (Káš 1997)

A. carotis prechádza v hĺbke krku smerom nahor. Vo výške tyreoidálnej chrupavky sa delí na a. carotis interna (vstupuje do vnútrolebečného priestoru na spodine lebečnej vo foramen lacerrum pri hrote skalnej kosti) a a. carotis externa (zásobuje oblasť tváre, väčšiu časť lebky a mozgové pleny). A. carotis interna sa ďalej delí na dve hlavné konečné vetvy: a. cerebri anterior a a. cerebri media. Vertebrálna artéria vystupuje na krku hore v otvoroch krčných stavcov C6- C2, točia sa okolo atlasu a vstupujú atlantooccipitálnou membránou do lebečnej dutiny. Tadeto prechádzajú pozdĺţ predĺţenej miechy a na jej rozhraní 13

s pont-om sa spájajú v jednu a. basilaris. Všetky prívodné tepny sú v určitých miestach vinuté, čo zabezpečuje nárazníkový efekt proti tlaku pulzovej vlny. Na spodine mozgu sú teda tri hlavné tepny- a. cerebri anterior, a.cerebri media a a.basilaris, z ktorej vystupujú aj dve a. cerebri posteriores. Tieto tepny sa navzájom prepájajú pomocou spojok- a. communicans anterior medzi obidvomi a.cerebri anteriores a a.communicans posterior medzi a. cerebri media a a. cerebri posterior. Takto je vytvorený funkčný celok- circulus arteriosus Willisi, schopný pri nedostatočnom priesvite niektorej prívodnej tepny kompenzovať celý mozgový obeh (obr. 2). Z Willisovho okruhu a aj z kmeňov hlavných mozgových tepien vystupujú menšie tepny pre mozgový kmeň, chorioideálny plexus, talamus, bazálne gangliá a vnútorné puzdro.

Obr.2: Circulus arteriosus Willisi (Káš 1997)

A. cerebri anterior prebieha oblúkovito po strednej čiare pozdĺţ falxu a corpus callosum, jej vetvy zásobujú väčšinu frontálneho laloku a vnútornú hornú plochu parietálneho laloku. Okrem toho aj časť motorickej aj senzitívnej kôrovej oblasti pre dolné končatiny (viz obr. 3). A. cerebri media sa vnára do hĺbky mozgu a prebieha šikmo do von. Zásobuje bazálnu aj vnútornú časť frontálneho laloku, väčšinu parietálneho 14

laloku

po vonkajšej ploche a prednú časť temporálneho laloku- motorickú

a senzitívnu oblasť pre horné končatiny, sluchovú kôrovú oblasť a aj limbický systém (viz obr. 3). A.

cerebri

posterior

zásobuje

occipitálny

lalok

a zadnú

časť

temporálneho laloku, hlavne zrakovú oblasť kôry (viz obr. 3).

Obr.3: Mozgové hemisféry a cievne zásobenie (Káš 1997)

Krv z mozgu odvádzajú drobné ţily. Ústia do ţilových splavov zlievajúcich sa do confluens sinum. Ţilovú krv odvádzajú z hlavy jugulárne ţily. (Káš 1997) 1.2.2Regulácia cievneho prietoku mozgovým riečiskom K zachovaniu prosperity jedinca pre dôleţité udrţať optimálny stav funkcie

centrálneho

nervového

systému.

mozgovým riečiskom je odlišná od

Regulácia

cievneho

prietoku

ostatných štruktúr organizmu- hlavne

relatívne menším funkčným významom adrenergnej inervácie cerebrálnych ciev. Komplexný systém riadenia prietoku mozgom rozdeľujeme na tri komponenty: autoregulácia, chemicko-metabolická kontrola a neurogénna kontrola. Tieto 15

spomínané komponenty sú vzájomne späté, ukrývajú vplyv kolísania arteriálneho aj venózneho tlaku na mozgovej úrovni, vplyvy intrakraniálneho tlaku, viskozitu krvi, odchýlky pO2 a pCO2, glukózy a lokálneho metabolizmu. (Kalvach 1997) Autoregulácia prietoku mozgom Cieva dokáţe odpovedať na distančný intraluminálný tlak protitlakom elastickej cievnej steny. Túto odpoveď zabezpečuje vzájomnej súhre pruţný elastín, tuhší kolagén a hladká svalovina. Autoregulácia je fyziologickou adaptáciou orgánu na zmeny perfúzneho tlaku. Perfúzny mozgový tlak predstavuje akoby hnaciu silu riečiska. V rozmedzí stredného systémového arteriálneho tlaku, t.j. 60-150 mm Hg

sa udrţuje u normotonika prietok

mozgom konštantný. So stúpajúcim stredným arteriálnym tlakom zvyšuje riečisko svoj vazokonstrikčný tonus, pri klesajúcom tlaku dochádza naopak k uvoľneniu prostredníctvom vazodilatačnej reakcie vyšší príkon do mozgového parenchýmu. Mimo uvedeného rozmedzia autoregulačný mechanizmus zlyháva, dobrým príkladom sú chronickí hypertonici. Ich rozmedzie autoregulácie je posunuté nad hornú hranicu, preto riečisko dokáţe tolerovať aj hodnoty presahujúce 150 mm Hg. Nevýhoda je, ţe sa nedokáţu vyrovnať s hodnotami dolnej hranice, čo je vlastne príčina, prečo sa hypertonik nedokáţe vyrovnať s prudkým poklesom tlaku. (Kalvach 1997) Chemicko- metabolická regulácia mozgového prietoku V tomto prípade majú vplyv na mohutnosť krvného prietoku acidobázické

výchylky

mozgového

interstícia.

Mechanizmy

chemicko-

meabolickej kontroly krvného prietoku sa dejú na úrovni kapilárnej a svaloviny prekapilárnych zvieračov. Hematoencefalická bariéra je voľne priestupná a dovoľuje rýchle vytvorenie ekvilibria medzi pCO2 krvi a extracelulárnej tekutiny. Práve preto je práve krvné riečisko mozgu tak veľmi senzitívne k zmenám pCO2. (Kalvach 1997) 16

Neurogénna kontrola mozgového prietoku Táto kontrola tvorí k predchádzajúcim vazoregulačným mechanizmom len doplnok, má charakter dolaďujúci. Východiskom neurogénnej regulácie sú baroreceptory v aortálnom oblúku a v karotickom sínuse. Stimulom sú zmeny priemeru ciev v tejto lokalizácii. Eferentácia vedie sympatickými vláknami, prechádzajúce v adventícii cievnej steny. Celkovo môţeme povedať, ţe úloha sympatických nervov spočíva v ochrane mozgu proti náhlym vzostupom systémového tlaku. Pri náhlych fyzických výkonoch predbieha nervová regulácia autoreguláciu. (Kalvach 1997) Na neurogénnej kontrole mozgového prietoku sa podieľa aj parasympatikus (viz koniec kapitoly 8). 1.2.3Patofyziológia porúch mozgového prekrvenia Homeostáza nervových buniek závisí samozrejme na dostatočnom prísune určitých látok do mozgu. Anabolickou fázou sa látky zloţitým procesom syntetizujú z jednoduchých za značnej spotreby energie. Katabolická fáza znamená získanie energie, potrebnej k anabolickej reakcii. Akákoľvek porucha prekrvenia, celková či lokálna, vedie k zhoršenému prísunu kyslíku a glukózy. Pri nedostatku O2 glykolýza prebieha anaeróbne a energetický zisk je malý. Podobne je tomu aj pri nedostatku glukózy. Pokles lokálneho perfúzneho tlaku aţ k dolnej hranici autoregulácie (cca 60 mm Hg), je kompenzovaný lokálnou vazodilatáciou. Ak však dôjde k ešte výraznejšiemu poklesu perfúzneho tlaku, zníţi sa lokálne CBF. Zo začiatku je mozog schopný tento stav kompenzovať zvýšenou extrakciou O2 z pretekajúcej krvi aţ takmer k maximu. Toto štádium sa nazýva tzv. núdzová perfúzia predstavujúcu kyslíkovú rezervu k udrţaniu metabolizmu mozgových buniek. Ak klesá aj naďalej perfúzny tlak, tým klesá aj O2 a vzniká ischémianiekedy uţ pri hodnotách cca 25 mg/ 100 mg mozgového tkaniva. Pri týchto hodnotách dochádza uţ k funkčnému poškodeniu neurónov. Jedná sa o tzv. ischemický polotieň. Loţiskové zmeny sú v tejto fáze ešte reverzibilné. Ischemický polotieň je v prvých 12 hodinách po vzniku CMP, potom ischémia 17

prechádza do infarktu. Nedostatok kyslíku vytvára celý rad metabolických reťazových reakcií. Mení sa aj permeabilita bunkovej membrány, postupne dochádza k edému. Edém spôsobuje oddialenie kapilár a zväčšenie tkanivového poľa pre kaţdú kapiláru- obmedzenie extrakcie kyslíku. Narastá hypoxia, mikroemboly v kapilárnom riečisku, postupne dochádza k lipolýze bunkových membrán. Keď dôjde k ireverzibilnému infarktu, mení sa CBF na štádium nadbytočnej perfúzie, tzv. luxusná perfúzia. Konečným výsledkom tohto deja je vytvorenie jazvy alebo lakuny- pseudocysty. (Káš 1997) 1.3Mozgové ischémie Mozgové ischémie môţeme definovať podľa Ambléra (2006): 1.

podľa mechanizmu vzniku na obstrukčné, kedy dochádza k uzáveru cievy

trombom

alebo

embolom

a na

neobštrukčné

vznikajúce

hypoperfúziou z regionálnych a systémových príčin. Rozlišujeme 4 základné subtypy mozgových infarktov: a) aterotrombo-embolický, b) arteriopatie malých ciev, c)kardiogénne embolizácie, d) ostatné- koagulopatie, hemodynamické hypoxicko-ischemické príčiny; 2.

podľa vzťahu k tepennám na infarkty teritoriálne, inteerteritoriálne a lakunárné;

3.

podľa časového priebehu na tranzitórne ischemické ataky, vyvíjajúce sa a dokončené ischemické príhody.

1.3.1Patogenéza ischemickej cievnej príhody Väčšina telesných tkanív obsahuje pri relatívne malej spotrebe výrazné zásoby rezervných výţivných látok pre prípad blokády v ich prívode. Práve preto vydrţia aj dlhšiu dobu anaeróbneho metabolizmu takmer bez škôd a to utilizáciou lipidov a proteínov ako energetických zdrojov. Mozog túto 18

schopnosť nemá! Celková kyslíková zásoba mozgového tkaniva je 315 µmol/g. Z toho 90 µmol sa nachádza v samotnom parenchýme, 225 µmol v cievach. Táto zásoba umoţňuje preţitie pri náhlej zástave krvného prietoku na cca 8 minút. Strata funkcie neurónov pri bezvedomí nastáva uţ za 10 sekúnd. Glukóza je hlavným energetickým zdrojom pre mozog. V núdzových situáciách začne mozog vyuţívať metabolizmus iných zdrojov hoci na účet dysfunkcie a ireverzibilných štrukturálnych zmien. (Kalvach 1997) 1.3.2Klasifikácia mozgových ischémií Vzhľadom k uvedenej patofyziológii je symptomatika veľmi variabilná, zahrňujúca ľahké, ťaţké aţ smrteľné stavy. Záleţí predovšetkým na rozsahu, závaţnosti a trvaní ischémie. V niektorých prípadoch sa môţe cirkulácia čiastočne alebo úplne obnoviť vďaka endogénnemu trombolytickému procesu. Zánik nervových buniek má za následok

ireverzibilnú poruchu funkcie.

K poruche funkcie dochádza aj pri perifokálnom edéme, alebo pri zníţenej perfúzii, liečbou môţe byť funkcia obnovená. Klinická diagnostika je charakterizovaná náhlym akútnym vznikom mozgovej symptomatiky v priebehu niekoľkých hodín alebo so striedaním fáze zlepšenia a zhoršenia, s prítomnosťou aterosklerotických rizikových faktorov alebo choroby, ktorá môţe spôsobiť cievnu léziu: Podľa

časového

priebehu

je

potrebné

spomenúť

tranzitórny

ischemický atak (TIA), čiţe prechodnú mozgovú cievnu insuficienciu, ktorej príznaky odoznejú do 24 hodín. Príčinou intrakraniálnnej

tepny

pozostatkom

TIA je dočasný

z trombu

alebo

uzáver

exulcerovaného

ateromatózneho plátu v prívodnej krčnej tepne, embolizácia zo srdca, postihnutie malých perforujúcich intrakraniálnych ciev. Pojem RIND, t.j. reverzibilný ischemický neurologický deficit, pouţívame pri dlhšom trvaní a kompletnej úprave, kým doznie symptomatika za 3 týţdne. príčinou sú drobné emboly alebo celkové hemodynamické vplyvy. 19

Nestabilnú symptomatiku má vyvíjajúci sa alebo pokračujúci iktus, ktorý môţe byť prejavom narastajúceho trombu či opakovaných embolizácií. Konečné štádium sa nazýva dokončený alebo kompletný iktus, s hemiparézou aţ hemiplégiou s afáziou. (Ambler 2006) Klinický obraz uzáveru karotíd a vertebrálnych tepien je závislý na stave kolaterálneho obehu vo Willisovom okruhu. Ak je dobrý, môţu poruchy prebiehať asymptomaticky : -

Uzáver a. cerebri anterior je relatívne vzácny, predstavuje asi 3% ischemických infarktov. Zásobovacia oblasť je znázornená na obr.3. Typickým obrazom pri uzávere tejto tepny je hemiparéza na protiľahlej strane tela s ťaţším postihnutím DK. Niekedy sa prejavuje deviáciou oboch očí smerom k loţisku a hemihypestéziou na protiľahlej strane tela viac na DK. Vznikajú psychické poruchy, zmätenosť, dezorientovanosť, strata orientácie v čase a priestore. Pacient niekedy ani nerozpráva, býva apatický, alebo naopak agresívny, konfliktný, vulgárny. Časté sú aj poruchy pamäti;

-

Uzáver a. cerebri media tvorí asi 50% ischemického postihnutia mozgu. Zásobovaná oblasť je na obr.3. porucha je často spojená s počiatočnou stratou vedomia. Hlavným príznakom je protiľahlá hemiparéza aţ hemiplégia s výrazným postihnutím HK. Súčasným prejavom je paréza dolnej vetvy n. VII., často aj n. XII.- postihnutý ťaţko pohybuje jazykom. Pri poruche dominantnej hemisféry vzniká afáziamotorická alebo senzitívna. Pri poruche nedominantnej hemisféry je prítomný neglekt syndróm, gnostické poruchy, apraxia a amuzia (viz kapitolu 5 Klinická symptomatika cievnych mozgových príhod);

-

Uzáver a. cerebri posterior predstavuje 10-15% mozgových ischémií. Typickým príznakom je porucha zraku- homonymná kontralaterálna hemianopia, alebo vzniknú komplexné zrakové poruchy- porucha 20

rozoznávania farieb, alexia, optická agnózia, zrakové halucinácie. Poprípade sa vyskytnú aj poruchy pamäti či senzorická afázia; -

Uzávery

cerebelárnych

tepien

sprevádzajú

rozličné

príznaky.

Najčastejšie sa uzáver prejavuje poruchou chôdze a rovnováhy, postihnutý padá, jeho chôdza pripomína chôdzu opitého človeka. Často sa vyskytuje aj porucha koordinácie končatín a ataxie na strane ischémie. Ďalej nauzea, vracanie, silné bolesti hlavy, závraty, nystagmus; -

Uzáver tepien mozgového kmeňa aj v malom rozsahu spôsobuje často poškodenie nezlúčiteľné so ţivotom, pretoţe v kmeni sa nachádzajú ţivotne dôleţité centrá. Pri poškodení retikulárnej ascendentnej formácie nastávajú poruchy vigility, dýchania a srdečnej činnosti. Menšie poškodenia sa prejavia rôznymi okohybnými poruchami, dysfágiou, dysartriou, alternujúcimu hemiparézami, závratmi a poruchami citlivosti. Prognóza nie je priaznivá. (Káš 1997) Psychické poruchy a stavy zmätenosti vznikajú najčastejšie pri

cirkulačných poruchách, t.j. v temporo-parieto-okcipitálnej

oblasti, vo

frontálnej oblasti a v časti limbického systému. (Ambler 2006)

1.4Mozgové hemoragie Príčinou hemoragického iktu je najčastejšie hypertenzia a ruptúra malých perforujúcich artérií. Väčšinou dochádza k ruptúre jednej artérie. V mieste

ruptúry

dochádza

k fyziologickým

a hemokoagulačným a k zástave krvácania.

dejom-

hemostatickým

Menej často sa objavujú

arteriovenózne malformácie, hemoragické diatéz, čiţe zvýšená krvácivosť, ako purpury, hemofílie, trombocytopénie, leukémie, ochorenia pečene, krvácanie do mozgového tumoru.

21

K hemokoagulačným poruchám zaraďujeme vnútrolebečné krvácanie, vznikajúce v dôsledku antikoagulačnej liečby warfarínom alebo heparínom. Príčinou hemoragií v staršom veku môţe byť mozgová amyloidná angiopatia, charakteristická

plurifokalitou krvácania v kôre a pod kôrou s pomalým

oligosymptomatickým priebehom. U mladých ľudí môţe byť príčinou drogová závislosť. (Kalvach 1997) 1.4.1Klasifikácia mozgových hemoragií Symptomatika parenchýmových hemoragií závisí na veľkosti a charaktere: 1. krvácania väčšieho rozsahu bývajú trieštivé, expanzívneho charakteru, deštruujúce mozgové tkanivo. Ťaţký neurologický deficit je spojený s alteráciou celkového stavu, bolesťami hlavy, zvracaním a poruchou vedomia,

ktoré

je

spôsobené

edémom

mozgu

a vnútrolebečnou

hypertenziou. Trieštivé krvácanie sa môţe dostať do komorového systému a vzniká následne hematocefalus. Prognóza je váţna, väčšina pacientov zomiera; 2. krvácanie menšieho rozsahu nie je deštruktívne pre mozgové tkanivo. Dochádza ku komprimácii a pôsobia expanzívne. Celkovo stav pacienta nebýva alterovaný. Dominantné sú príznaky podľa lokalizácie krvácania. Mozgové krvácanie sú najčastejšie podľa Amblera (2006) aţ cca 35-50% v oblasti bazálnych ganglií, ďalej 20% v centre semiovale, v thalame 10-20%, do mozgového kmeňa- hlavne do ponsu 15%, do mozočka 20% a do nucleus caudatus 5% : Krvácanie do putamen-u vzniká náhle, nečakane, často končí letálne. V anamnéze môţe byť údaj o hypertenzii o ktorej postihnutý často ani nevie. Väčšinou dochádza k rozvratu vegetatívnych funkcií (postihnutý jedinec je pomočený, povracaný, niekedy aspiruje). Výnimkou nie je ani strata vedomia hneď od začiatku vedomia. Prejavuje sa kontralaterálnou hemiparézou alebo hemiplégiou, viac býva postihnutá horná končatina, s hemihypestéziou 22

a konjugovanou deviáciou hlavy a bulbov na stranu hemoragie postihnutím dolnej vetvy n. VII. Talamické krvácania sa prejavujú triádou hemihypestézie, hemiataxie a hemiparézy s klinicky dominantným senzitívnym deficitom, častou obrnou vertikálneho pohľadu smerom hore, a spontánnym stáčaním očí dole (Botinelliov- Fischerov syndróm). Postihnutý býva spavý, mortalita je vysoká cca 50% prípadov. Lobárne krvácanie je lokalizované v centre semiovale, v oblasti jednostlivých mozgových lalokov. Najčastejšie vzniká u mladších jedincov, normotonikoch, ruptúrou drobných cievnych malformácií. U starších ľudí v dôsledku hypertenznej angiopatie alebo mozgovej amyloidnej angiopatie. (Ambler 2006) Hemorágie frontálne sa prejavujú typickou bolesťou hlavy a oblasti čela, závaţným oslabením HK a menej výrazným oslabením DK. Hemorágie parietálne sa prejavujú bolesťami v prednej spánkovej krajine a hemihypestéziou. Hemorágie occipitálne sa prejavujú bolesťou okolo oka a hemianopiou. Temporálne hemorágie sa prejavujú bolesťou retroaurikulárnou s prípadnou hemianopiou a v prípade poškodenia dominantnej hemisféry aj senzorickou afáziou. Krvácanie do pons-u je často hypertenzného pôvodu. Pri trieštivom type dochádza k poruche vedomia, kvadruplégii s decerebračnými prejavmi, často končiace sa smrťou postihnutého. Netrieštivé krvácanie sa prejaví alternujúcim kmeňovým syndrómom. Krvácanie do mozočku sa prejavuje bolesťou v zátylku, zvracaním, niekedy s ľahkou alteráciou vedomia, mozočkovou symptomatikou, častá je neschopnosť chôdze a stoja- trupová ataxia. Krvácanie do nucleus caudatus vzniká perforáciou do čelového rohu postrannej komory, prejaví sa obrazom subarachnoidálneho krvácania, 23

bolesťami

hlavy,

zvracaním,

meningeálnym

syndrómom,

ľahšou

kontralaterálnou hemiparézou s konjugovanou deviáciou hlavy a bulbov na stranu krvácania. V diagnostike CMP je dôleţitý klinický obraz, ale nestačí k spoľahlivému rozlíšeniu hemoragie od ischémie. základné vyšetrenie, ktoré spoľahlivo odlíši hemoragiu od ischémie, je CT. Mozgová hemoragia sa prejavuje hyperdenzným loţiskom uţ v dobe svojho vzniku. Okrem diagnostiky vlastnej mozgovej lézie je dôleţité celkové vyšetrenie – krvný obraz, hematokrit, glykémia, urea, mineralogram, EKG. Subarachnoideálne

krvácanie

je

spôsobené

výlevom

krvi

do

arachnoideálneho priestoru, väčšinou do cisterien v báze lebečnej, odkiaľ sa krv ďalej dostáva do ostatných likvorových priestorov. Najčastejšou príčinou je prasknutie vakovitej aneuryzmy. Aneuryzmy môţu byť viacpočetné. Podľa tvaru aneuryzmy rozdeľujeme na: vakovité – a. saccatum a vretenovité- a. fusiforme. Tieto hlavné formy majú aj svoje subvarianty: člnkovitá- a. naviculare, aneurysma cylindrikum alebo serpentinum a aneurysma cirsoideum. Aneurysma spurium je príkladom nepravej- disekujúcej aneuryzmy. Okrem kongenitálne vzniknutých aneuryziem existujú aj aneuryzmy získané, na podklade arteritídy- najčastejšie z mykotickej embolizácie. Okrem aneuryziem môţu byť príčinou aj hemoragická diatéza, reumatická angiopatia, antikoagulačná liečba. Vyvolávajúcim faktorom je často šport u ľudí, ktorí na to nie sú zvyknutí, nadmerná fyzická námaha, rozčúlenie sa, konfliktné situácie, sex, úporný kašeľ a tlak na stolicu. Prasknutie aneuryzmy sa prejavuje krutou bolesťou v zátylku, ktorá sa ďalej šíri po celej hlave. Silnejšia bolesť je sprevádzaná nauzeou, vracaním, zmätenosťou, krátkou stratou vedomia, typicky sa objaví zvýšené napätie šije. (Ambler 2006, Kalvach 1997, Káš 1997) Subdurálne a epidurálne krvácanie sú veľmi nebezpečné stavy, pretoţe do dutiny lebečnej, ktorá je pevne obmedzená lebečnou kosťou, pribúda objem 24

krvi. Zvyšuje sa vnútrolebečný tlak a mozog môţe byť týmto tlakom poškodený na miestach, ktoré zabezpečujú

ţivotne dôleţité funkcie ako dýchanie či

srdečná aktivita. Toto krvácanie do subdurálneho a epidurálneho priestoru sa najčastejšie prejavuje poruchou vedomia, pacient býva spavý, mení sa šírka a reaktivita zorníc, prítomná je i bolesť hlavy. V tomto prípade je potrebné vykonať CT zobrazenie mozgu a keď sa tento stav dokáţe, je potrebné vykonať neurochirurgický zákrok, ktorý zastaví krvácanie a odsaje krv tlačiacu na mozog. Častejšie sa objavuje u starších ľudí a ľudí holdujúcich alkoholu. (Marková 2009) 1.5Klinická symptomatika cievnych mozgových príhod

Klinický obraz akútnej CMP nie je jednoduché popísať, pretoţe kaţdý pacient je indivíduum ako osobnosť sama o sebe a hlavne u kaţdého pacienta hrajú významné úlohy aj iné príčiny, individuálna je aj situácia pred ochorením. Jednotný obraz CMP preto neexistuje. (Káš 1997) Začiatok mozgovej príhody býva rýchly, od niekoľkých minút aţ po niekoľko

hodín, záleţí na type CMP. Ischemické CMP sa často vyvinú

v priebehu noci a pacient po ráno zisťuje poruchy hybnosti. Niekedy ich sprevádza bolesť hlavy. Oproti tomu hemoragické CMP vznikajú náhle, pacienti mávajú nepríjemný pocit lupnutia v hlave, zvracanie a niekedy ich sprevádza bezvedomie (Nebudová 1998). Strata kontroly nad vôľovým pohybom na základe zníţenia svalového tonusu na kontralaterálnej strane k postihnutiu mozgu, ktorý vzniká v dôsledku

poškodenia

pyramídovej

dráhy.

Typickým

príkladom

je

kontralaterálna centrálna spastická hemiparéza. Postihnutie môţe byť rôzneho stupňa- od neobratnosti aţ po plégiu, sprevádzané charakteristickým zvýšením šlachovo- okosticovými reflexov a prítomnosťou

asymetrických tonických

šíjových reflexov. (Nebudová 1998) 25

Poruchy kognitívnych funkcií zahŕňajú postihnutie pamäti, myslenia, koncentrácie a priestorovej orientácie, poruchy reči a symbolických funkcií: 1.

fatické

poruchy-

alexia,

agrafie,

akalkúlia

a neschopnosť

abstraktného myslenia; 2. gnostické poruchy- agnózia (neschopnosť spoznávať predmety zrakom,

sluchom

a hmatom,

vzniká

následkom

poškodenia

v nedominantnej hemisfére, pacient nevníma sám seba ako chorého a neuvedomuje si poruchu hybnosti ľavých končatín); 3. praktické poruchy- apraxia (neschopnosť vykonať zloţitejšie pohyby, pretoţe chýba pamäť pre pohybový stereotyp), motorická apraxia- porucha vykonania úlohy a ideatórna apraxia- porucha plánovania úlohy. (Mikšík 2008) 4. afázia-

je porucha reči následkom poškodenia

hemisfére.

Klasifikácia podľa Opavského (2005):

v dominantnej

a) afázia motorická (expresívna, Brocova): porozumenie je zachované, porucha spočíva v produkcii reči, kde sa objavujú agramatizmy a porušená je plynulosť reči. Pacient si poruchu uvedomuje; b) afázia senzorická (Wernickeova) spočíva v zlom porozumení a v chybnom opakovaní, kedy si postihnutý poruchu neuvedomuje a nie je ju preto schopný korigovať; c) afázia totálna (globálna): ide o najťaţšie postihnutie, kedy je porucha porozumenia aj produkcia reči; d) afázia amnestická: porozumenie je zachované, pacient má problémy s vybavením si názvu predmetu, činností, preto pouţíva opis alebo menej obvyklé slová pre danú súvislosť. Porucha pohyblivosti jazyka (dysartrie) vzniká poškodením hlavových nervov n. V., n. VII., n. IX., n. X., n. XI., n. XII. (Mikšík 2008) 26

Porucha senzoriky je podľa WHO (2004) problém v zmysle vnímania a strata zmyslového rozlišovania. Porucha citlivosti- povrchovej (vnem hmatový, exterocepcia) a hlbokej (propriocepcia- polohocit a pohybocit jednotlivých častí tela). Hemihypestézia je výpadok citlivosti na kontralaterálnej strane tela. (Petříková 2008) Bolesti po CMP, resp. centrálne neuropatické bolesti pri CMP sú charakterizované trvalými alebo intermitentnými bolesťami, ktoré sú spojené s poruchou citlivosti na postihnutej strane tela. Tieto bolesti sa vyskytujú v 2- 8 % pacientov, popisované ako pálivé, rezavé, pichavé, tupo pretrvávajúce či tlakové, zvieravé. Miesta poškodenia, ktoré vyvolávajú tento typ bolesti sú lokalizované v talame, v supratalamickej oblasti alebo v distálnej časti mozgového kmeňa. Centrálne neuropatické bolesti bývajú sprevádzané poruchami citlivosti na taktilné, termické a nociceptívne podnety a aj hyperpatiou a alodýniou na postihnutej strane. Lokalizácia poškodenia CNS rozhoduje o distribúcii bolesti. Intenzita centrálnych bolestí býva väčšinou kolísavá, ovplyvňovaná vnútornými či vonkajšími faktormi. Významné zosilňovanie týchto bolestí nastáva najmä úzkosti či depresii pacienta, z vonkajších faktorov tieto algie zvýrazňujú vplyvy meteotropné, teda zmeny barometrického tlaku a zmeny teploty prostredia. Syndróm bolestivého ramena po CMP je ďalším typom bolesti pri CMP, ale etiopatogeneticky odlišným od centrálnych bolestí, pretoţe prevláda zloţka nociceptívna. Tento syndróm sa popisuje asi u 23- 72% pacientov po CMP na postihnutej polovici tela. Jeho rozvoj súvisí so stupňom hemiparézy, resp. hemiplégii.

27

Komplexný regionálny bolestivý syndróm algickým syndrómom

I pri CMP je ďalším

po CMP. Incidencia sa podľa rozličných autorov

pohybuje medzi 2-49%. Zvýšená prítomnosť KRBS I bola pozorovaná u pacientov v počiatočnou ťaţšou poruchou vedomia pri vzniku CMP, s ťaţším postihnutím

hybnosti, s vyšším stupňom spasticity a väčším obmedzením

rozsahu pohyblivosti v kĺboch. (Opavský 2006) Porucha sluchu v zmysle skresleného vnímania zvuku z postihnutej strany alebo nedoslýchavosti. Porucha zraku: a)

homonymná hemianopsia je výpadok jednostranných polovíc zorného poľa oboch očí na opačnej strane ako je poškodenie, najčastejšie pri poškodení v okcipitálnom laloku.

b)

heteronymná hemianopsia je výpadeok opačných polovíc zorného poľa v dôsledku poškodenia vlákien kríţiacich sa v chiazma opticum.

c)

kvadrantová hemianopsia je výpadok jednej štvrtiny zorného poľa.

d)

kortikálna slepota je strata zraku následkom obojstrannej okcipitálnej lézie. Neglect syndróm predstavuje syndromologické kontinuum obsahujúce

deficit orientácie, pozornosti, percepcie, imaginácie, integrácie alebo plánu pohybovej úlohy. Významným je

vizuospaciálny aspekt, t.j. porucha

zrakovopriestorovej integrácie a zanedbávanie polovice priesoru a tela. Somatosenzorické aspekty

súvisia so zníţenou integráciou senzorických

vnemov na ruke. Aspekt pozornosti je magnetický efekt (preťaţovanie zdravej strany). Neglect syndróm vzniká následkom poškodenia zadného a bazálneho parietálneho a parietooccipitálneho kortexu, nucleus caudatus, putamen-u kontralaterálne ku strane manifestácie. (Petříková 2008) 28

Pusher syndróm sa vyznačuje motorickou charakteristikou- silným tlakom končatín na nepostihnutej strane tela k hemiplegickej strane. Pacient má zmenené vnímanie posturálnej vertikály, v dôsledku čoho aktívne nastavuje svoju pozdĺţnu os tela rovnobeţne s jeho subjektívnou vertikálou. Výsledkom je naklonenie sa od zdravej strany ku hemiparetickej strane. Pusher syndróm je poruchou vyššieho radu spracovávania somatestických informácií z postihnutej strany tela. Výsledkom je vyhasnuté vnímanie graviceptívnych informácií v postihnutej strane mozgu. (Kafková 2004) Postihnutie hlavových nervov: - n. olfactorius (n. I).- pacienti majú poruchu čuchu, ale v rehabilitácii sa tento nerv vyšetruje ojedinele; - n. opticus (n. II).- poruchy zorného poľa (homonymná hemianopsia, heteronymná hemianopsia, kvadrantová hemianopsia), amaurosis (úplná slepota); - n. oculomotorius, trochlearis, abducens (n. III., IV.,VI).- poruchy okohybných svalov, ptóza (pokles horného viečka), midriáza, mydriáza, strabizmus, diplopia, anizokoria (nerovnaká šírka zreníc); - n. trigeminus (n. V.)- poruchy chuti; - n. facialis (n. VII).- pri poškodení kortikonucleárnej dráhy vzniká centrálna paréza. Na rozdiel od periférnej parézy býva postihnutá dolná vetva, pacient trpí kontralaterálnou parézou mimických svalov oblasti úst. Centrálna paréza spôsobuje menší funkčný a estetický defekt neţ paréza periférna; - n. vestibulocochlearis (n. VIII).- pri poruche vzniká nystagmus, centrálny vestibulárny syndróm, poruchy sluchu; - n. glossopharyngeus, vagus, accesroius (n. IX., X., XII.)- dysfágia, dysfónia, afónia, dysartria, rhinolalia;

29

-

n. hypoglossu s(n. XI).-

dysartria, porucha prehĺtania, poruchy plazení

jazyka- deviácia na stranu hemiparézy. (Opavský 2005) Neurogénna močová inkontinencia: inkontinencia je pomerne častá všeobecne v populácii, ale jej prevalencia je podstatne vyššia u pacientov s neurologickými chorobami. Neurologické príčiny inkontinencie sa najlepšie klasifikujú podľa lokalizácie príslušnej poruchy na suprapontinnú, pontinnú, spinálnu a sakrálnu, resp. subsakrálnu (viz obr.4). Suprapontinné poruchy sa reprezentujú ako poruchy hromadenia moču. Tieto lézie, napr. pri CMP, RS, Alzheimerovej či Parkinsonovej chorobe, zniţujú alebo dokonca rušia inhibičnú funkciu pontinného mikčnéhjo centra. To má za následok , ţe k vyprázdňovaniu mechúra dochádza uţ pri malom objeme, dochádza k dokonca aţ k nulovému pocitu naplneného mechúra a je prítomný krátky pocit na močenie. Ide o tzv. hyperreflektorický alebo dezinhibičný mechúr, presnejšie o hyperreflexiu detrusoru. Vzniká hyperaktivita detrusoru, nie je moţná jeho inhibícia a chýba vôľová kontrola vonkajšieho sfinkteru. Výsledkom je imperatívna urgentná inkontinencia, neskôr urgentná inkontinencia v dôsledku reflexnej kontrakcie mechúra.

Obr.4: Schéma etážovej lokalizácie sfinkterových porúch (Ambler 2008)

Defekačná dysfunkcia: kaudálne hrubé črevo, rektum a anus spoločne slúţia

k zhromaţďovaniu

a vyprázdňovaniu

stolice.

Pri

neurologických 30

ochoreniach môţe byť kaţdá z týchto funkcií postihnutá samostatne a tak spôsobovať zápchu, či inkontinenciu stolice, prípadne môţe dôjsť ku kombinácii oboch problémov. Z neurologických ochorení vedie k zápche RS, Parkinsonova choroba, traumatické miechové lézie, lézie kaudy ekviny, diabetická neuropatia a CMP. K inkontinencii stolice dochádza z obdobných neurologických príčin ako pri zápche. Sexuálna dysfunkcia

patrí medzi časté

menifestácie porúch

centrálneho aj periférneho nervového systému (hypotalamo-hypofyzárne poruchy aţ 78%, Parkinsonova choroba 60%, multisystémová atrofia 98%, RS 62-83%,

diabetická

neuropatia

25-100%,

Alzheimerova

choroba,

cerebrovaskulárne príhody a iné). Podľa lokalizácie môţe prevládať porucha centrálnych, alebo periférnych vplyvov (obr.5). Postihnutie sakrálnej časti miechy a jej aferentých a eferentných nervových vlákien vedie k poruche reflexnej, ale aj k poruche psychogénnej erekcie. Postihnutie vyšších etáţí môţe mať za následok stratu psychogénnej erekcie, reflexná erekcia je ale moţná. Dokonca môţe dôjsť k hyperreflexii vedúcej k pretrahovanej bolestivej erekciipriaprizmus. (Ambler 2008)

Obr. 5: Schéma rozličných etáží neurologických porúch, ktoré vedú k sexuálnej dysfunkcii (Ambler 2008)

Depresia po cievnej mozgovej príhode (PSD- Post Stroke Depression) postihuje 30-50% pacientov po CMP. Syndróm sa rozvíja asi 3-6 mesiacov po

31

CMP, je ale častejšia u osôb nad 65 rokov. Častejšie sa stav rozvíja i pacientov s léziou ľavej mozgovej hemisféry. (Mlčoch 2009) 1.5.1Vývojové štádia cievnych mozgových príhod Ako bolo uţ spomínané v predošlom texte, klinický obraz akútnej CMP nie je jednoduché popísať. Kaţdý pacient je indivíduum a preto jednotný obraz CMP neexistuje. Záleţí na lokalizácii procesu, teda na tom, ktorá oblasť cievy je porušená. Mozog má totiţ oblasti ktoré sú významnejšie a ktoré sú relatívne menej významné. Záleţí aj na stave a moţnostiach kolaterálneho zásobenia, ktoré je lepšie v oblasti mozgovej kôry ako v oblasti menších ciev v hĺbke mozgu. Významná je rýchlosť vzniku CMP- rýchlo vzniknutá hemoragia či ischémia sa kompenzuje menej ako pomalá. Ďalej záleţí na celkovom stave pacienta, na jeho

veku, prekonaných ochoreniach, metabolickej situácii

a v konečnom dôsledku na samotnej príčine poruchy. (Káš 1997) Pri cievnych mozgových príhodách rozlišujeme niekoľko vývojových štádií tohto ochorenia a kaţdé štádium sa vyznačuje aj iným rehabilitačným prístupom. WHO (2004) rozdeľuje obdobia po mozgovej príhode na nasledujúce fázy: 1. Obdobie mozgového šoku- t.j. obdobie priamo po vzniku mozgovej lézie. Môţe trvať od niekoľkých dní po niekoľko týţdňov. Prevláda svalová hypotónia a pohyb na postihnutej strane je náročný, no nie však neuskutočniteľný; 2. Fáza zotavovania sa- nastupuje medzi druhým aţ šiestym týţdňom a môţeme to rozdeliť na: -

štádium chabé- resp. štádium pretrvávajúceho hypotonusu, ktoré môţe

trvať dlho. Motorické straty sú často sprevádzané stratami

senzorickými.

32

-

štádium zotavovania sa- nastáva obnova normotonusu. Obnova pohybu nastáva od periférnych kĺbov ku koreňovým. Často sa skôr obnoví pohyb na HK.

-

štádium spastické- nastáva vývoj k hypertonusu. motorická funkcia sa obnovuje súčasne s narastajúcou spasticitou, ktorá postihuje najmä posturálne svaly. vzniká typický spastický vzorec CMP, tzv. Wernicke- Mannovo drţanie tela (obr. 6).

Obr. 6: Wernicke - Mannovo držanie tela (WHO 2004, Urbánková 2007) Popis: na HK je rameno je ťahané smerom dole a dozadu, intrarotované rameno, flektovaný lakeť, predlaktie v pronácii, ruka v päsť otočená dlaňou dolu. Na DK je panva ťahaná dozadu, bedrový kĺb, koleno a členok v extenzii, chodidlo rotované dovnútra. Laterálna strana trupu je skrátená.

33

1.6Anatómia a fyziológia autonómneho nervového systému Autonómny

nervový

systém

vedie

všetky

eferentné

impulzy

z centrálneho nervového systému, inervuje a ovplyvňuje hladké svaly, exokrinné a niektoré endokrinné ţľazy, srdečnú frekvenciu a intermediárny metabolizmus. Anatomicky a funkčne sa ANS rozdeľuje na systém parasympatický (kraniosakrálny), sympatický (thorakolumbálny) a enterický nervový systém (Ambler 2008, Hampl 2009): Sympatikus zabezpečuje ergotropné funkcie- mobilizuje organizmus v nebezpečenstve a v stresových situáciách tzv. „bojuj alebo uteč“, má hlavné účinky na krvný obeh, zvyšuje srdečnú frekvenciu a silu kontraktility srdca, zrýchľuje prevod vzruchov zo siení do komôr, má vasokonstrikčné účinky, ale v kostrovom svalstve pôsobí vazodilatačne. Na bronchy pôsobí bronchodilatačne, mydriázu na zreničkách. Zvyšuje sekréciu potu, tlmí motilitu ţalúdku, tenkého čreva a zvyšuje tonus sfinkterov (Tichý 1998). Sympatikus je systémom prevaţne adrenergným. Mediátorom je teda noradrenalín. Parasympatikus zabezpečuje trofotropné funkcie- reštitúciu síl a je systémom

cholinergným.

Mediátorom

je

teda

acetylcholín.

K tomuto

mediátorovému systému patria niektoré pregangliové aj postgangliové neuróny sympatika. (Ambler 2008) Enterický nervový systém (ENS) je relatívne nezávislý, vysoko integrovaný systém riadiaci funkciu tráviacej trubice a priľahlých orgánov. ENS je povaţovaný za tzv. „črevný mozog“, je fylogeneticky starší ako CNS. V tenkom čreve má cca 108 nemyelizovaných neurónov rovnako ako miecha. 34

Receptory a neurotransmitery sú rovnaké ako v mozgu. Skladá sa z plexus myentericus Auerbachi a plexus submucosus Meissneri (Hampl 2009). Mozog a enterické nervové centrum spolu navzájom komunikujú a sú vzájomne prepojené. Podľa GEO Madrid (2009) sa predpokladá, ţe u pacientov s Alzheimerovou a Parkinsonovou chorobou sa nachádzajú v oboch nervových centrách rovnaké typy poškodení. Výskumníci z GEO Madrid sa domnievajú, keďţe oblasť brucha je dostupnejšia, ponúka do budúcnosti príleţitosť rýchlejšej diagnózy týchto ochorení. Hampl (2009) uvádza a zároveň tak potvrdzuje predchádzajúcu hypotézu, ţe Lewyho telieska, amyloidné plaky a neurofibrilárne zhluky nie sú len v mozgu, ale tieţ na črevách pacientov s Alzheimerovou a Parkinsonovou chorobou a tak potvrdzuje perspektívu moţnej diagnostiky rektálnej biopsie a ďalej časť dôvodov, prečo gastrointestinálne a psychiské problémy tak často koexistujú. Anatomicky aj funkčne sa k ANS zaraďuje aj prefrontálny kortex, inzula, hipokampus, amygdala, gyrus cinguli, mediálny thalamus, perikveduktálna šedá hmota a hlavne hypotalamus. (Ambler 2008): Retikulárna

formácia

je

dôleţitý

integračný

systém

tvorený

gangliovými bunkami, ktoré sú umiestnené v pont-e, predĺţenej mieche, strednom mozgu a aj v hypotalame. Je to vlastne sieť buniek, ktorá sa podieľa na regulácii a integrácii somatických a vegetatívnych funkcií. Má vzťah k vyšším oblastiam mozgu a k činnosti spinálnej miechy. Rozdeľuje sa na ascendentný a descendentný. Zásadná úloha je v celkovej aktivácii organizmu, v riadení vigility, v útlmových procesoch a v emóciách. Zúčastňuje sa na autonómnych reflexoch- sací reflex, zvracanie, prehĺtanie, slinenie, regulácia sekrécie ţalúdočnej a pankreatickeej šťavy. (Silbernagl 2001)

35

Stredný mozog, najmä oblasť pretectalis stredného mozgu, riadi hladkú svalovinu dúhovky pri reflexe zornice na osvetlenie. (Silbernagl 2001) V oblasti predĺženej miechy a pons-u sú tzv. vitálne centrá, ktoré sa zúčastňujú na riadení krvného tlaku, srdečnej frekvencie a regulácie dýchania. Medzi ďalšie reflexy v predĺţenej mieche patrí kašlanie, prehĺtanie a zvracanie. (Čihák 1997) Hypotalamus je významné podkôrové regulačné a modulačné centrum so svojou primárnou funkciou- udrţiavaním homeostázy. Podieľa sa na termoregulácii, regulácii látkovej výmeny, hospodárení s vodou, určitých formách správania sa, spánku, bdenia, dýchaní a inervácii ciev. Je taktieţ súčasťou limbického systému. Je dôleţitým neuroendokrinným systémom, ktorý riadi tvorbu a sekréciu hormónov adenohypofýzy a neurohypofýzy- vazopresin a oxytocin. (Ambler, 2006) Predná časť hypotalamu riadi parasympatikus, zadná časť sympatikus. Tieto centrálne štruktúry ovplyvňujú pregangliové sympatické a parasympatické neuróny mozgového kmeňa a v mieche. Hypotalamické neuróny a ich spojenie s pregangliovými neurónmi sa označuje ako centrálny autonómny neurón (Ambler 2008). Mozgová kôra je časť nervového systému, ktorá ovplyvňuje autonómny a nervový

systém.

Mozgová

kôra

zaisťuje

predovšetkým

integráciu

autonómnych a somatických funkcií pri vôľovom pohybe. Svoj význam má pri podmienenom reflexnom riadení ANS. (Silbernagl 2001) Pregangliové

sympatické

neuróny



uloţené

v

nucleus

intermediolateralis v miechových segmentoch C8- L3. Jedná sa tak o systém cervikolumbálny.

Pregangliové

sympatické

vlákna

vystupujú

prednými

miechovými koreňmi, miechovým nervom a cestou rami communicantes albi 36

vstupujú do dvoch reťazcov ganglií truncus sympatikus. Vlákna určené pre sympatickú inerváciu koţe, ţliaz a ciev hlavy, trupu a končatín sa prepájajú na postgangliové neuróny v gangliách truncus sympaticus a vracajú sa cestou rami communicantes grisei do miešnych nervov (viz obr.7). (Ambler 2008)

Obr.7: Schematické znázornenie pregangliového a postgangliového sympatického neurónu (Ambler 2008)

Vlákna inervujúce vnútorné orgány prechádzajú gangliami párového truncus sympaticus a prepájajú sa na postgangliové neuróny v nepárových viscerálnych gangliách a blízkosti cieľového orgánu. Dreň nadobličiek predstavuje akoby modifikovaný sympatický ganglion, v ktorom končia cholinergné pregangliové neuróny a postgangliové neuróny sú modifikované na sekrečné bunky produkujúce katecholamíny. (Ambler 2008) Telá

pregangliových

parasympatických

neurónov

(obr.7)

sa

nachádzajú v jadrách mozgového kmeňa: v Edinger- Westphalovom jadre mezencefala, nucleus salivatorius superior v ponte, nucleus salivatorius inferios a nucleus dorzalis n.vagi v predĺţenej mieche a ich axóny sú súčasť kmeňa n. oculomotorius, n. facialis a

n. glossopharyngeus. Jedná sa o systém

kraniokaudálny. 37

Rozdiel medzi axónmi pregangliových parasympatických a sympatických neurónov je daný dlhším priebehom axónov gangliových parasympatických neurónov

a ich prepájanie sa na postgangliové neuróny lokalizované

v gangliách blízkosti cieľového orgánu, v dutine brušnej a hrudnej do oblasti n. vagus. Pregangliové parasympatické neuróny v nucleus intermediolateralis sakrálnych miechových segmentov S2-4 tvoria nn. pelvici a prepájajú sa na postgangliové neuróny v gangliách umiestnených pri cieľových orgánoch. (Ambler 2008) 1.6.1Mediátory a receptory autonómneho nervového systému Prenos vzruchov sa deje pomocou mediátorov, ktoré sa uvoľňujú zo zakončení nervových vlákien (Čihák 1997): Acetylcholín, ako hlavný

mediátor pregangliových sympatických

a parasympatických neurónov, reaguje s cholinergnými nikotínovými receptormi postgangliových neurónov. Mediátorom postgangliových parasympatických neurónov je taktieţ acetylcholín, ale reaguje s muskarínovými cholinergnými receptormi. Mediátorom postgangliových sympatických neurónov je uţ spomínaný noradrenalín, ktorý reaguje s adrenergnými receptormi alfa a beta. (Ambler 2008) Väčšina

tkanív

je

inervovaná

obidvoma

systémami,

fungujú

antagonisticky. Niektoré tkanivá majú len jednu autonómnu inerváciu- potné ţľazy a väčšina ciev. Vzácnosťou je agonistické pôsobenie oboch systémov, príkladom je slinná ţľaza. (Ambler 2008) 1.6.2Neuroplasticita Plasticita je špecifická vlastnosť nervového systému zákonite sa rozvíjať, reagovať na zmeny vnútorného a vonkajšieho prostredia, prípadne sa im prispôsobiť za fyziologických, či patologických podmienok. Neuroplastické deje môţu byť zaloţené na modulácii prenosu signálu na synaptických

(napr.

výdaje

neurotransmiterov,

aktivity

receptorov

na 38

postsynaptickej membráne, zmien účinnosti prenosu v postsynaptickom oddiele), alebo môţu byť podmienené zmenami vzťahov medzi neurónmizmenami počtu a druhu synapsí, zmyslu zapojenia jednotlivých prvkov neuronálnych okruhov. Výsledné zmeny sa potom môţu v komunikácii medzi jednotlivými neurónmi- na synaptickej úrovni, v činnosti miestnych neuronálnych okruhovna úrovni lokálnych okruhov alebo vo vzťahoch jednotlivých funkčných mozgových celkov- na multimodulárnej úrovni. Výsledným efektom plasticity môţu byť priaznivé ale aj nepriaznivé zmeny vo vývoji, pri krátkodobom pôsobení, pri dlhodobej alebo opakovanej záťaţi, či pri funkčnej alebo prípadne morfologickej obnove poškodených neuronálnych okruhov. Prejavy plasticity teda majú podobný základ, bez ohľadu na príčinu, ktorá ich vyvolala a na oddiel CNS, v ktorom prebiehajú. (Trojan 1997) 1.7Vplyv autonómneho nervového systému na reguláciu činnosti kardiovaskulárneho systému -Riadenie srdečného rytmu: Srdečná frekvencia je daná rýchlosťou depolarizácie sinoatriálneho uzla. SF je pod decelaračným vplyvom vagu a akceleračným vplyvom sympatika. Pri dynamických zmenách SF najskôr účinkuje vagus, sympatikus nastupuje s určitou

latenciou.

Aktiváciou

cholinergných

vlákien

vagu

pomocou

muskarínových receptorov, dochádza k hyperpolarizácii membrány. Tak sa spomalí otváranie Ca2+ kanálov, následne dôjde k zníţeniu toku vzruchov a zniţuje sa SF. Aktivácia vlákien sympatika receptormi β1, zvyšuje sa prísun Ca2+ do bunky. Tým sa urýchli depolarizácia a tak sa zvýši SF.

39

-Vplyv na cievne riečisko: Vplyv sympatika na cievne riečisko je asi najviac preskúmaný. Najviac sú inervované arterioly a ďalšie odporové cievy eferentnými vláknami sympatika. Vazokonstrikciu kapacitného ţilového systému vyvolávajú taktieţ rovnaké vlákna sympatiku ako u arteriol. Kostrové svaly obsahujú aj cholinergné vlákna sympatika , ktoré aktiváciou spôsobujú vazodilatáciu. (Chaudburi 2001) -Nízko- a vysokotlakové baroreceptory: Baroreceptory sú v podstate mechanoreceptory , ktoré reagujú na zmenu pri natiahnutí, resp. na napätie v stenách ciev a srdca.. Nízkotlakové baroreceptory sú uloţené v pravej srdečnej sieni a oblasti pľúcnice, týmto umiestnením zodpovedajú tzv. nízkotlakovej časti cirkulácie a reagujú hlavne na zmenu krvného objemu. Vysokotlakové baroreceptory sa nachádzajú v oblúku aorty, v sínus caroticus a reagujú na zmenu tlaku. Oba tieto spomínané receptory spolu fungujú ako tandem v zmysle krátkodobej regulácie krvného tlaku, obzvlášť pri zmene polohy tela. Aj keď spolu obidva systému úzko spolupracujú, vyskytujú sa situácie, kedy je dominantný jeden alebo druhý systém. Baroreceptorový reflex reaguje na zvýšenie TK zníţením aktivity sympatického

adrenergného

nervového

systému

a

zvýšením

aktivity

parasympatiku. Takto poklesne periférna rezistencia, zníţi sa SF a aj celkový systémový TK.

Naopak zníţenie systémového TK spôsobí pokles aktivity

vysokotlakových baroreceptorov, dochádza k zvýšeniu aktivity SANS a k poklesu aktivity parasympatiku. Takto dochádza k vzostupu systémového TK (Fráňa 2006). Aktivácia baroreceptorov ovplyvňuje vazomotoriku. Pri zvýšení TK reflexne dochádza k vazodilatácii. (Opavský 2002)

40

1.7.1Srdečná frekvencia a jej variabilita Prvé zmienky o význame HRV sú spomínané uţ v roku 1965. Koncom 70. rokov minulého storočia bola prvýkrát

publikovaná štúdia popisujúca

zníţenú variabilitu srdečnej frekvencie ako faktor súvisiaci so zvýšenou mortalitou a výskytom arytmií u pacientov po IM. (Kautzner 1998, Stejskal 1996) Srdečný rytmus je stále pod kontrolou ANS- kardiovaskulárny systém tak udrţuje svoju dynamickú stabilitu neustálym prispôsobovaním srdečnej frekvencie a TK mechanizmami reagujúcimi na vnútorné (vek, dýchanie, pohlavie, celkový zdravotný stav) a vonkajšie faktory (fyzická a psychická záťaţ, lieky). V pokoji prevaţuje tonus vagu, spontánne variácie srdečného cyklu sú preto prevaţnou mierou závislé na vagovej modulácii, ktorú povoľuje predovšetkým odbúravanie acetylcholínu parasympatického nervového systému. V záťažových

situáciách

sa

srdečná

frekvencia

zrýchľuje

alebo

spomaľuje. Táto adaptácia srdečnej frekvencie na rozličné záťaţe patrí k typickým znakom autonómnych integrovaných funkcií ţivých organizmov. Oscilácie dĺţky intervalov medzi srdečnými sťahmi sa označujú názvom variabilita srdečnej frekvencie- HRV. Mnohí autori opisujú HRV ako fenomén reagujúcich na prechod medzi zdravím a chorobou. HRV posudzuje integritu a funkcie fyziologických mechanizmov kontrolujúce srdcový rytmus. Vysoké HRV je znakom dobrej adaptability systému a naopak zníţené HRV znakom porušenia adaptability

systému.

Fyziologické štúdie rozširujú znalosti

o normálnej a patologickej funkcii autonómneho nervového systému a jeho účasti na patogenéze kardiovaskulárnych ochorení. (Fráňa 2006) Meranie a hodnotenie HRV umoţňuje spoľahlivé určenie aktivity sympatika. Nízke hodnoty SF v pokoji sa označuje niektorými autormi ako predpokladaný znak dlhovekosti.

41

Fakt, ţe srdečný rytmus nie je za fyziologických podmienok celkom pravidelný, je dlho známy, ale len krátky čas sa mu prikladá praktický význam. Pozorovaním sa zistilo, ţe negatívnym faktorom je pravidelný sínusový rytmus. (Kautzner 1998) 1.7.2Faktory ovplyvňujúce variabilitu srdečnej frekvencie -Vplyv dýchania: Samotné dýchanie môţeme rozdeliť na vôľové a spontánne, ktoré je riadené respiračným centrom z pont-u a predĺţenej miechy. (Opavský 2002) K vyšetreniu ANS sa pouţíva jeho stav pri spontánnom dýchaní a tak aj vhodne zvolené dychové frekvencie. Pri hlbokom dýchaní dochádza k zvyšovaniu aferentácie vagu z dýchacích ciest a pľúc. Pri Valsalvovom manévri dochádza k zvyšovaniu aferentácie z baroreceptorov. (Chaudburi 2001) -Vplyv prostredia: Mnohí vedci sa uţ zaoberali skúmaním vplyvu prostredia na HRV a došli k záveru, ţe prostredie naň výrazne vplýva. V praxi to znamená, ţe nie je moţné zrovnávať HRV zistené analýzou záznamov pri hospitalizácii s HRV, ktoré sme získali v priebehu ţivota pacienta mimo nemocnice v jeho prirodzenom prostredí. Toto treba vziať v úvahu pri interpretácii výsledkov. -Vplyv veku: Mnohí autori v svojich prácach preukázali závislosť HRV na veku, a to napríklad v ľahu a počas testu na naklonenej rovine. Zistilo sa, ţe HRV sa výrazne zniţuje so zvyšujúcim sa vekom a to ako v ľahu tak aj v stoji. Preto treba pri vyšetrovaní HRV brať do úvahy vek jedinca. -

Vplyv pohlavia: Experimentálne aj klinické štúdie dokazujú, ţe u ţien je niţší stupeň

sympato-adrenálnej aktivácie v priebehu TILT- testu, počas mentálneho stresu a 42

aj pri fyzickom cvičení. Taktieţ majú ţeny niţšie hladiny adrenalínu a noradrenalínu ako muţi. -

Vplyv pravidelnej fyzickej záťaže: Pri skúmaní a hľadaní vhodných metód vedúcich ku zlepšeniu zníţenej

HRV po infarkte myokardu vedci skúmali vzájomný vzťah medzi fyzickým cvičením a HRV. Došli k záveru, ţe uţ aj 1- mesačný tréningový program zlepšuje zníţené hodnoty HRV. -Vplyv liekov: Rad autorov sa zaoberal sledovaním vplyvu liekov na HRV. Cez rôznorodosť metodík a výsledkov je moţné hlavné nálezy vysvetliť účinkami liekov na ANS: -lieky typu amiodaronu, ktoré zniţujú riziko vzniku malígnych arytmií, modifikujú priaznivo autonómnu rovnováhu a v súlade s tým aj HRV. -lieky s proarytmickými účinkami pri pacientoch s dysfunkciou ľavej komory (propafenon, flekainid) HRV zniţujú. -pri podávaní beta-blokátorov bol zaznamenaný priaznivý vplyv na HRV. -zaujímavé sú pozorovania o zvýšení HRV po podaní nízkych dávok scopolamínu u pacientov po IM. (Kautzner 1998) -Vplyv hypertenzie: Pôsobenie chronickej aktivácie sympatika na organizmus je komplexné a narušuje všetky systémy, ktoré sa podieľajú na vzniku esenciálnej arteriálnej hypertenzie. Zjednodušene pôsobenie chronickej aktivácie sympatika je moţné rozdeliť na tieto základné účinky: -cirkulačné (zvýšenie srdečnej frekvencie, zvýšenie kontraktility,

zvýšenie

periférnej a renálnej vazokonstrikcie), 43

-renálne, -metabolicko- endokrinné , -lokálne. Kombináciou týchto účinkov vzniká celý rad pozitívnych spätných väzieb, ktoré vedú k vzostupu TK a k ďalším účinkom. Z výskumných výsledkov medzi zdravými subjektmi a pacientmi s ľahkou esenciálnou hypertenziou vyplýva, ţe pri vyšetrení pomocou riadeného dýchania s frekvenciou 6 dychov/min. došlo v oboch skupinách k zvýrazneniu pokojových diferencií v hodnotách variability srdečnej frekvencie. Pri hypertonikoch boli tieto hodnoty výrazne niţšie neţ mali zdravé subjekty.(Fráňa 2006)

1.8Dysfunkcia autonómneho nervového systému Autonómna dysfunkcia, resp. dysautonómia, tvorí ojedinele dominantnú symptomatiku neurologických ochorení. Častejšie sa vyskytuje spolu s ďalšímu príznakmi. Autonómna dysfunkcia vzniká pri poškodení ktorejkoľvek z etáţí autonómneho systému. Najčastejšie sa vyskytuje periférne poškodenie. Charakter tohto poškodenia môţe byť regionálny- obmedzený len na určitú oblasť alebo systém alebo generalizovaný (pandysautonomie). (Ambler 2006) 1.8.1Centrálne autonómne syndrómy Podľa Ambléra (2008) sú centrálne autonómne syndrómy nasledovné: Hypotalamický syndróm vzniká na základe organického poškodenia ako tumory,

hydrocefalus,

infekcie,

alebo

ide

o idiopatické

syndrómy.

K najčastejším klinickým prejavom patrí obezita, sexuálne poruchy, amenorea, poruchy spánku, termoregulácie, gastrointestinálne poruchy. Idiopatický hypotalamický syndróm je idiopatický diabetes

insipidus, idiopatická

adiposogenitálna dystrofia (Frohlichov syndróm) a Klein- Levinov syndróm. 44

Chronické neurodegeneratívne ochorenia ako Parkinsonova choroba, difúzne ochorenie s Lewyho telieskami, multisystémová atrofia a čisté autonómne zlyhanie. Manifestujú primárnou autonómnou insuficienciou, hlavný klinický prejav je ortostatická hypotenzia. Klinicky nie je hypotenzia sprevádzaná nauzeou, zblednutím ako pri vagotonickej vazovaginálnej synkope. Mozgové poškodenia, kedy sa jedná sa o poškodenie iné ako degeneratívne a mimo hypotalamu. Môţu to byť traumy, tumory, cievne lézie, demielizačné plaky sklerózy multiplex, Wernickeova encefalopatia. Poškodenia miechy, kedy dochádza buď k poškodeniu centrálnych autonómnych dráh, alebo k poškodeniu pregangliových sympatických či parasympatických neurónov. Klinicky sa poškodenie miechy prejavuje sfinkterovými poruchami a sexuálnou dysfunkciou, poruchami vazomotoriky. 1.8.2 Periférne autonómne syndrómy Podľa Ambléra (2008) sa periférne autonómne syndrómy rozdeľujú na: 1. Fokálne radikulopatie, plexopatie a neuropatie- nie sú obvykle dominantné, môţu byť svojimi autonómnymi symptómami súčasťou klinickej symptomatiky. 2. Polyneuropatie- vznikajú difúznym poškodením autonómnych nervových vlákien. Môţe sa jednať o hereditárne neuropatie s postihom autonómnych

a senzitívnych

nervových

vlákien,

tzv.

hereditárna

senzitívna a autonómna neuropatia. Získané polyneuropatie vznikajú poškodením

málo

myelizovaných

a nemyelizovaných

somatických

vlákien. Amblér (2008) neuropatie rozlišuje podľa rýchlosti rozvoja na akútne a chronické.

45

Akútne autonómne neuropatie: -akútna pandysautonomia ako variant Guillain- Barré syndrómu; -paraneoplastická polyneuropatia; -porfýria,botulizmus; -niektoré poliekové polyneuropatie, toxické polyneuropatie; -senzitívne neurónopatie. Chronické autonómne neuropatie: -diabetická polyneuropatia; -neuropatia pri amyloidóze; -neuropatia pri urémii; -alkoholická neuropatia; -neuropatia pri Lambert- Eatonovom syndróme. 1.9Diagnostika porúch autonómneho nervového systému K diagnostike porúch ANS slúţia klinické, elektrofyziologické aj biochemické metódy. (Ambler 2008) Klinické testovanie autonómnych funkcií a ich dysfunkcií je doménou neurofyziologických

laboratórií,

ktoré

sa

neurologickou

problematikou

zaoberajú detailne na vyššej úrovni. Klinické dôvody vyuţitia testov spočívajú v anatomických a funkčných zmenách a taktieţ aj vo vývojových zvláštnostiach postihnutia ANS. (Placheta 1999) 1.9.1Ortostatické testy Schellongov test má význam v diagnostike kolapsových stavov, stavov bezvedomia a porúch regulácie TK a SF. Výhodou je jednoduchosť, dostupnosť, umoţňuje hodnotenie reakcie obehových funkcií a schopnosť ich stabilizácie do 5 minút v stoji.

46

Test „30:15“ zachytáva

zmeny

SF ihneď po postavení sa. Pomer

maximum: minimum „30:15“- t.j. pomer najdlhšieho intervalu R- R 30 srdečného cyklu po postavení k najkratšiemu intervalu R- R 15. cyklu po postavení. Normálna hodnota je 1, 17 u 15 ročných, so stúpajúcim vekom hodnota klesá. Ortostatický test zdvihnutia na naklonenej rovine, resp. HUT- testom („Head Up Tilt Table“) môţeme sledovať skoré autonómne kardiovaskulárne reflexy v časovom období 30- 60 sekúnd a taktieţ aj neurokardiogénne reflexy, ale naopak s neskorším priebehom, a to do 30- 60 minút. Dôleţité je pred testom 12-24 h neuţiť ţiadnu medikáciu a 2 hodiny pred meraním nejesť. Vykonaniu tohto testu by mal predchádzať Schellongov test, hodnotiaci zmeny okamţite. Placheta (1999) uvádza pasívny a aktívny „Tilt Table Test“: Pasívny má podľa pouţitého protokolu senzitivitu 40- 60% a špecifickosť 70- 90%. Aktívny test pouţíva farmakologickú provokáciu za účelom zvýšenia senzitivity testu, napr. nitroglycerín formou kontinuálnej intravenóznej infúzie alebo formou sublinguálneho podania. Čas podania farmák je podľa autorov odlišný. Ortostatický test s aktívnym postavením sa vychádza zo skutočnosti, ţe v priebehu postavenia sa dochádza fyziologicky ku kontrakcii posturálnych svalov a k zúţeniu kapacitných ciev, čo vedie k zvýšenému návratu k srdcu a k zvýšenému srdečnému výdaju. Ďalej dochádza k zúţeniu aj ciev odporových, čo vedie k vzostupu TK. Súčasne dochádza k vzostupu TF počas niekoľkých prvých sekúnd. Vzostup tlaku stimuluje baroreceptory a reflexne dochádza k zníţeniu tonusu sympatika, k zníţeniu tonusu vazokonstrikčných ciev a k poklesu tlaku a zníţeniu TF. Čiţe zmeny TK sú podmienené tonusom sympatika a spomalenie TF zasa tonusom parasympatika. Celý priebeh zmien tlaku a prípadne aj TF po postavení sa je moţné sledovať pri klinickom ortostatickom teste, ktorý má ale len orientačnú hodnotu. (Placheta 1999)

47

1.9.2Izometrický záťažový test K rutinným klinickým testom kardiovaskulárnej autonómnej regulácie s niţšou validitou patrí izometrická svalová kontrakcia, tzv. Handgrip- test: izometrická záťaţ stlačením ručného dynamometra. Všeobecné zásady: -Zmerať hodnoty TK v pokoji na kontralaterálnej končatine a SF; -Zmerať maximálnu silu stisku (MVC) dominantnej ruky, ktorá sa neopiera o podloţku alebo trup (v sede); -Pacient zviera dynamometer dominantnou rukou: - 30% MVC › 5 min - 50% MVC 2-3 min - 50% MVC aţ do únavy, ktorá nedovolí pokračovať v stisku. 1.9.3Valsalvov test Test nazývaný aj „výdych proti odporu“, má v diagnostike kardiogénnych a neurogénnych porúch srdečného rytmu, ktoré sa dokáţu počas tohto testu objaviť alebo prehĺbiť. Výhodou testu je jeho dostupnosť a jednoduchosť, v praxi býva často modifikovaný. Zmeny SF a TK prebiehajúce počas Valsalvovho testu sa delia na fázy I. aţ IV.: - Zmeny srdečného rytmu odráţajúce funkciu parasympatika vyjadríme Valsalvovým pomerom (Valsalva ratio) R-Rmax : R-Rmin, kedy maximálnu frekvenciu dosahujeme behom II. fázy – zvyčajne 1 sekundu po ukončení výdychu. - Minimálnu frekvenciu zasa vo fáze IV. asi 15- 20 sekúnd po skončení výdychu. Fyziologicky je tento pomer do 40 rokov > 1,5. Kaţdou dekádou sa zniţuje o 0,05. 48

- Pri súčasnom meraní TK, ktorý odráţa predovšetkým funkciu sympatika, sa pokles < 20 Torr povaţuje za abnormálny, tak isto ako aj absencia následného vzostupu tlaku. - Ak je pokles TK v druhej fáze abnormálne veľký a jeho tendencie k návratu sú len málo zreteľné, predpokladáme adrenergnú vazokonstrikčnú nedostatočnosť. - Predĺženie latencie, tj. doba od ukončenia výdychového úsilia na konci druhej fázy, môţe svedčiť o dysfunkcii sympatickej regulácie. - Predĺžená tzv. bradykardická latencia môţe svedčiť o dysfunkcii parasympatickej regulácie. (Ambler 2008, Placheta 1999) 1.9.4Testovanie variability srdečnej frekvencie Srdečná frekvencia v priebehu času fyziologicky kolíše v závislosti od mnohých faktorov ako psychika, termoregulácia, krvné plyny, TK, koncentrácia hormónov, dýchanie atď. Porucha funkcie akéhokoľvek orgánu alebo systému, podieľajúceho sa na regulácii SF sa prejaví zmenou variability SF. (Placheta 1999) Parasympatikus srdečnú frekvenciu spomaľuje- predlţuje R-R interval a zasa sympatikus frekvenciu zvyšuje, R-R interval skracuje. Na srdcovú frekvenciu má vplyv aj dýchanie. Hlavný vplyv majú parasympatické vagové vlákna tzv. kardiovaskulárne Ewingove testy: hlboké dýchanie, Valsalvov manéver a postavenie sa. Na spektrálnu frekvenčnú analýzu fluktuancie R-R intervalov sa vyuţíva vysoko sofistikovaná analýza signálu, kedy vysokofrekvenčná zloţka zodpovedá aktivite parasympatika a naopak nízkofrekvenčná zloţka je podmienená vplyvom oboch autonómnych systémov. Táto metóda umoţňuje, na rozdiel od HRV, hodnotiť aj sympatikus. (Ambler 2008) K výpočtom spektrálnej denzity sa pouţívajú dve metódy: 49

-neparametrická - rýchla Fourierova transformácia; - parametrická- vyuţíva autokorelačný model a zrovnáva aktuálne

hodnoty signálu a metódy periodicky omeškaných. (Fráňa 2006) Spektrálna analýza HRV sa rutinne pouţíva v klinickej praxi ku stanoveniu prognózy a udáva moţné riziko pri rôznych ochoreniach. K redukcii celkového spektrálneho výkonu dochádza napr. u hypertonikov, diabetikov,

u pacientov

s ischemickou chorobou srdca, po infarkte myokardu. (Fráňa 2006)

Testovanie HRV počas pokojného dýchania je najjednoduchším spôsobom ako vyjadriť variabilitu R-R intervalu a to výpočtom absolútneho rozdielu medzi

maximálnou a minimálnou TF. Normálna hodnota pri

hyperventilácii vo veku do 40 rokov je > 18 úderov/ minútu. S kaţdou dekádou sa tento počet zniţuje o 4 údery/ min. Pre vyššiu špecifickosť môţeme vyuţiť percentuálne vyjadrenie podľa vzorca: (Max- Min): Mean x 100 (%) Max= maximálna TF Min= minimálna TF Mean= priemerná TF. (Ambler 2008)

1.9.5Testovanie baroreflexnej senzitivity Baroreflexná senzitivita (BRS) charakterizuje do istej miery funkciu baroreceptorov a vyjadruje úroveň aktivity ANS. Jej zníţenie je sprevádzané zvýšením tonusu sympatika a tým aj srdečnej frekvencie. Hodnota BRS vyjadruje predĺţenie tepového intervalu (R-R) vyjadreného v ms pri zvýšení STK o 1 mm Hg.

50

Metódy vyšetrenia sú: -Klasická

invazívna

metóda

s infúziou

vazokonstrikčnej

látky,

s priamym meraním TK v a. brachialis; - Neinvazívne metódy: -metóda vyvolávajúca podtlak na krku- neck suction; -metóda podtlaku brucha a dolných končatín; -metódy hodnotiace BRS behom alebo ihneď po ukončení Valsalvovho manévru; -metóda vyvolávajúca pokles systémového TK; -metóda výpočtu BRS zo spontánnych oscilácií STK a tepových intervalov pri dýchaní podľa metronómu s frekvenciou 0,33 Hz (Placheta 1999). Test s hlbokým dýchaním sa pouţíva k hodnoteniu stupňa autonómnej neuropatie, väčšinou diabetickej: -

Pomer expírium: inspírium (R-Rmax: R-R-min), fyziologické hodnoty kolíšu s vekom medzi 1,22 (u 15 ročných) a 1,1 (pri 65 ročných);

- Rozdiel SF expírium- inspírium (SF max- SF min), fyziologické hodnoty sú nad 15 tepov/ min, patológia je pod 10 tepov/ min. (Placheta 1999) Test s riadenou frekvenciou 20 dychov za minútu- výrazný vplyv na autonómnu reguláciu krvného obehu má frekvencia a hĺbka dýchania, a to i za fyziologických aj patologických situácií. (Novak 1993) Ako je uţ známe, dýchanie ovplyvňuje krvný tlak v systémovej aj pľúcnej cirkulácii. Zmena hĺbky a frekvencie dýchania vedie k zmene návratu krvi do pravého srdca a tak dochádza k ovplyvneniu srdečného výdaja s následnou zmenou tlakových parametrov v systémovej a v pľúcnej cirkulácii a týmto dýchanie

mechanicky

ovplyvňuje

aktivitu

nízko-

a vysokotlakových

baroreceptorov regulujúcich tonus ANS. (Kára 1999, Dobšák 2009) 51

V priebehu

dychového cyklu dochádza k modulácii krvného tlaku

a srdečnej frekvencie priamym vplyvom na kardio- vazo- motorické centrá v oblasti mozgového kmeňa, najmä predĺţenej miechy. (Bernardi 2001, Fráňa 2006) Test s kašľom

alebo „Cough test- CT“

vychádza z faktu, ţe silné

zakašľanie nachádza odozvu v kardiovaskulárnych funkciách. U osôb so srdečnou autonómnou neuropatiou je reakcia SF na zakašľanie malá. Hodnotenie výsledkov: - Priemer dĺţky intervalu R- R v posledných 10 s v pokoji pred kašľom (R- Rx); -

Najkratší interval R- R vo fáze oddychu 12 s po zakašľaní (R-Rmin);

- „Index CT“= (R-Rx): (R-Rmin). (Placheta 1999)

1.9.6Mentálne záťažové testy Psychická záťaţ môţe vyvolať predovšetkým u pacientov s ISCH, hypertonikoch, starých osôb... a aj celú škálu patologických reakcií ako vzostup SF, TK, podstatný pokles EF, prechodné abnormality kinetiky stien ĽK, zvýšenú periférnu a abdominálnu koronárnu vazoreaktivitu, AP, niekedy aj IM či smrť. Protokol testu amerických kardiológov obsahuje: - Mentálny aritmetický stresor zaloţený na rýchlom a presnom odčítaní čísla 7 od trojčísel, prípadné chyby sú pacientovi ostro vytýkané; - Vyvolanie rozčúlenia poţiadaním pacienta, aby si spomenul na veľmi mrzutú a znechucujúcu udalosť s následnou diskusiou a vkladaním iritujúcich otázok;

52

- Záťaž na bicyklovom ergometre (25 W po 3 minútach do dosiahnutia niektorého z konečných bodov) nasleduje po 6.minútach ukončenia psychickej zátaţe. (Placheta 1999) 1.9.7Ďalšie klinické testy kardiovaskulárnej autonómnej regulácie Stanovovanie hladiny noradrenalínu v sére bazálne a po postavení sa cení pri

rozlišovaní

medzi

preganglionárnym

a ganglionárnym

poškodením

sympatika: pri preganglionárnom poškodení je bazálna hladina NA v poriadku, ale nezvyšuje sa po postavení sa. Pri postganglionárnom poškodení je bazálna hladina NA v sére zníţená a taktieţ sa nezvyšuje adekvátne po postavení sa. Chladový záťažový test- chladom vzniká periférna vazokonstrikcia a zvýšenie TK aktivuje baroreflex a kardioinhibičné (vagové) centrum v predĺţenej mieche. Záťaţ môţe vyvolať AP, bradykardiu aţ srdečnú zástavu. (Placheta 1999) Nové

techniky

v sledovaní

kardiologických

parametrov

priamo

neinvazívnymi technikami: Dopplerovou echokardiografiou a impedančnou kardiografiou. 1.9.8Testovanie autonómnej termoregulácie Termoregulácia je kontrolovaná sympatikom. Sympatické sudomotorické cholínergné vlákna inervujú potné ţľazy, tak regulujú potenie. Vazomotorické vlákna zasa regulujú straty tepla. Sympatická kožná odpoveď „Sympathetic Skin Response - SSR“ je polysynaptický reflex. Je to vlastne reflexne vyvolaná aktivita potných ţliaz v koţi, ktoré sú inervované cholínergnými sympatickými vláknami. K SSR dochádza

aj

vplyvom

podnetov

vizuálnych,

sluchových,

dotykových,

bolestivých, termických, ale aj respiračných a psychofyziologických.

53

Kvantitatívny

sudomotorický

axón

reflex

test

„Quantitative

Sudomotor Axon Reflex Test“ patrí taktieţ k testom autonómnej termoregulácie. Vyšetruje sa pomocou acetylcholínovej iontoforézy a sudorometra. Minorov test je neurológom známy aj pod termínom termoregulačný potný test, ktorý patrí k ďalším testom autonómnej termoregulácie. Vyšetruje sa pomocou zvýšenia teploty vyšetrovanému pobytom v miestnosti s teplotou 4550 stupňov

na 38 stupňov. Potom je potenie vizualizované púdrom, ktorý

reaguje s potom zmenou farby. (Ambler 2008) 1.9.9Testovanie iných autonómnych odpovedí Tieto vyšetrenia sa pre potreby diagnostiky ANS v praxi pouţívajú menej,

obzvlášť

ku

špeciálnym

výskumom

farmakologických,

či

psychofyziologických štúdií. Pupilometria patrí medzi klasické postupy hodnotenia ANS. Testom sa hodnotí reakcia zorníc pri štandartných podmienkach, bez náročnejšieho prístrojového vybavenia. Počítačové spracovanie nálezu pri dynamickej alebo statickej pupilometrii sa prednostne pouţíva pri psychofyziologickej diagnostike a aj pri štúdiu účinkov psychofarmák. Testy urogenitálnej autonómnej regulácie - mikčné poruchy sú pri poruchách ANS časté, ale vyšetrenie autonómnych funkcií je pri týchto stavoch zriedkavé. Postihnutie mechúra môţe byť podmienené zmenami kapacity, poruchami

evakuácie,

prípadne

kombinovanými

poruchami.

Inervácia

močového mechúra zahŕňa vlákna sakrálneho parasympatika, sympatické a somatické vlákna. Zloţitosť hodnotenia vyplýva aj z terminologickej problematiky, kde sa dnes pouţíva nielen termín automatický a autonómny mechúr, ale aj novú terminológiu. Pri poruchách potencie v dôsledku poškodenia

ANS

je

moţnosť

objektívneho

vyšetrenia

pomocou

falopletysmografie. 54

Testy gastrointestinálnej autonómnej regulácie- vyšetrenie funkcií ANS v gastrointestinálnom systéme je zloţitejšie ako v urogenitálnom. Okrem sympatickej, parasympatickej a vagovej inervácie sa na regulácii zúčastňuje aj tzv. nonadrenergný- non- cholínergný systém. Peristaltika aj sekrécia ţalúdka a čriev sú ovplyvňované rôznymi faktormi, nezadnebateľné sú najmä faktory psychogénne. Preto sú vyšetrenia tak náročné. K vyšetreniu sa vyuţívajú manometrické a videoradiografické metódy, scintigrafické metódy a aj radiologické vyšetrenia s aplikáciou kontrastných látok, kedy sa dokazuje hypotónia a dilatácia pri ťaţkej dysfunkcii autonómneho systému. (Ambler 2008, Opavský 1995) 1.10Ciele a princípy neurorehabilitácie pri cievnych mozgových príhodách Efektivita organizovanej ucelenej starostlivosti o akútne CMP v iktových jednotkách je jednoznačná. Včasná rehabilitácia sa začína a vykonáva uţ na iktovej jednotke. Po stabilizácii stavu je ťaţiskom liečby predovšetkým rehabilitácia. Preto je potrebná kontinuálna náväznosť intenzívnej rehabilitácie v iktových jednotkách, nielen s fungujúcou fyzioterapiou, ale aj s ergoterapiou, logopédiou a neuropsychológiou, s moţnosťou blízkeho kontaktu rodiny, podporou a motiváciou pacienta k uzdraveniu sa a k návratu medzi svojich blízkych. (Adamčová 2003) Management komprehenzívnej rehabilitácie pacientov po CMP pre svoj obsahový rozsah a podrobnosť spracovania liečebnej rehabilitácie v jednotlivých štádiách uvádzam do prílohy III. V tejto práci sme sa viac venovali problematike variability srdečnej frekvencie u pacientov s CMP. 1.10.1Ciele neurorehabilitácie pacientov po CMP Klinický

obraz

poškodenia

CNS

je

kombinovaný

zmenami

štrukturálnymi a útlmovými. Rehabilitácia dokáţe ovplyvniť predovšetkým oblasť útlmových zmien, preto cieľom je: 55

-

odstránenie útlmu v oblasti morfologického postihu,

-

prevencia rozvoja sekundárnych útlmových zmien v nadradených a vzdialene prepojených oblastiach. Dôleţitý je aktívny prístup fyzioterapeutov, pasivita okolia pacienta

s poškodením CNS je malígna a podporuje premenu funkčných útlmových zmien na zmeny definitívne. Významnú úlohu zohráva čas. Čím skôr sa začne s rehabilitáciou a čím intenzívnejšie

zasiahneme

do

poškodených

štruktúr,

tým

je

väčšia

pravdepodobnosť, ţe dosiahneme stanovený cieľ: optimalizáciu funkcie a zaistenie čo moţno najvyššej kvality ţivota postihnutého. Názory na postupy liečebnej rehabilitácie nie sú celkom jednotné. Záleţí to na schopnostiach a moţnostiach, na okolnostiach aj na pacientovi. V jednom sa ale zhodujú všetci autori a to vo včasnom zahájení rehabilitácie, v intenzívnom prístupe a v optimalizácii

spolupráce

multidisciplinárneho

rehabilitačného

týmu,

spolupráci s rodinou a v motivácii pacienta. (Adamčová 2003) 1.10.2Princípy neurorehabilitáce 1. Princíp celistvosti znamená,

ţe rehabilitácia sa neorientuje len na

funkčné deficity, ale musí obsiahnuť celú osobnosť

a vzťahovať sa

k ţivotnej situácii pacienta a jeho sociálnemu zázemiu. 2. Princíp včasnosti a dlhodobosti znamená, ţe rehabilitácia musí začínať čo najskôr, uţ v akútnej fáze hospitalizácie, môţe trvať v niektorých prípadoch aţ po celý ţivot rehabilitanta. 3. Princíp tímovej práce stojí počas rehabilitácie v popredí. 4. Princíp interdisciplinarity a multidisciplinarity je dôleţitý z dôvodu komplexnosti funkcií, ktoré sú pri postihnutí CNS narušené.

56

5. Princíp prijatia občanov so zdravotným postihnutím spoločnosťou je vlastne dlhodobým úspechom rehabilitácie, ktorý závisí na tom, či sa podarí zabrániť sociálnej izolácii občanov so zdravotným postihnutím a do akej miery sa zaradia do spoločnosti. (Lippertová- Grünerová 2005)

57

2 Ciele a pracovná hypotéza

Cieľom mojej práce bolo zistiť a porovnať rozdiely medzi vybranými parametrami z vyšetrení variability srdečnej frekvencie skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru a to počas spontánneho dýchania i počas dýchania riadeného podľa metronómu s frekvenciou f= 0,33 Hz. 2.1Pracovná hypotéza V prípade súboru pacientov s CMP predpokladáme, ţe v rozmedzí 3-5 rokov od CMP nebude naďalej prítomná dysfunkcia ANS v zmysle výraznej hyperaktivity sympatika prejavujúcej sa pri vyšetrení HRV.

58

3 Súbor pacientov a metodika

K vypracovaniu špeciálnej časti tejto diplomovej práce bolo vybraných 18 pacientov hospitalizovaných v 1. Neurologickej klinike Fakultnej nemocnice u sv. Anny v Brne, ktorým po vyšetrení bola stanovená ischemická CMP a zároveň mali medikamentózne komepenzovanú hypertenziu. 3.1Charakteristika skúmaného súboru pacientov 8 z 18 prizvaných pacientov nespĺňalo vstupné poţiadavky na zaradenie do špeciálnej časti diplomovej práce pre prítomnosť ďalších závaţných ochorení, pre uţívanie medikácie ovplyvňujúcej výsledky vyšetrení (okrem medikamentov na liečbu hypertenzie), pre prítomnosť depresie a s tým súvisiace uţívanie antidepresív. Kritéria pre zaradenie do skupiny pacientov vhodných pre túto prácu splnilo 10 pacientov po CMP- 5 muţov a 5 ţien. Kritéria pre zaradenie do skupiny pacientov vhodných pre túto prácu: -potvrdená CMP s lokalizáciou ischemického loţiska l. dx. a l. sin. v pomere 3:2, najmä v povodí a. basilaris, a. carotis interna, a. carotis posteriores, a. cerebri media, -pacienti v stabilizovanom stave bez zlepšenia reziduálnych príznakov v rozmedzí minimálne 2 a maximálne 5 rokov od vzniku CMP, -pacienti

s uţívaním

medikácie

bez

zmeny

minimálne

8

týţdňov

pred vyšetrením HRV, -pacienti bez uţívania medikamentov, ktoré by ovplyvňovali ANS alebo cirkulačné funkcie- okrem uţ spomínaných liekov na liečbu hypertenzie, -osoby s medikamentózne kompenzovanou hypertenziou bez ţiadnych závaţných ochorení ako stav po infarkte myokardu, či iných kardiovaskulárnych a respiračných ochorení, diabetes mellitus. 59

-nefajčiari, -s EKG bez patologického nálezu, -bez prítomnosti depresií. Základné charakteristiky vyšetrovanej skupiny pacientov uvádza tabuľka 2 ( x ± SD). Tabuľka 2: Základné charakteristiky vyšetrovaného súboru pacientov s CMP Charakteristika skúmaného súboru pacientov s CMP n = 10; 5♂, 5♀ Vek (roky)

BMI

DOBA OD CMP (roky)

x

SD

63,0

27,3

3,4

9,7

4,9

0,7

Pre porovnanie absolútnych hodnôt vyšetrení HRV bol vytvorený kontrolný súbor osôb vekom a pohlavím zodpovedajúci skúmanému súboru pacientov. Vyšetrením tohto kontrolného súboru boli splnené vyššie uvedené vstupné kritériá s výnimkou diagnózy CMP a hypertenzie. K charakteristike kontrolného súboru boli použité: - vek- získaný anamnesticky; -telesná výška a hmotnosť- k výpočtu BMI (Body Mass Index). Uvedené veličiny sú zhrnuté v tabuľke 6. Priemerné hodnoty BMI sa pohybujú od 18-25. Hodnoty niţšie ako 18 upozorňujú na podvýţivu, hodnoty vyššie nad 25 upozorňujú na nadváhu, vyššie ako 30 uţ na obezitu. (Placheta 1999) Výpočet BMI zo vzorca: BMI = [ hmotnosť (kg) ] / [výška (m)] 2 60

Tabuľka 6: Základné charakteristiky kontrolného súboru Charakteristika kontrolného súboru n = 10; 5♂, 5♀

x

SD

Vek (roky)

BMI

62,3

27,4

8,2

2,8

3.2Metodika hodnotenia variability srdečnej frekvencie V nami predkladanej práci sme sa zaoberali hodnotením variability srdečnej frekvencie u pacientov s CMP a to v časovom úseku od vzniku CMP 3-5 rokov. Vyšetrovali sme HRV spektrálnou analýzou tepových intervalov, merali výkony jednotlivých pasiem HRV, tj. spektrálne pásmo nízkej frekvencie LF-RRI [ms2] (Low Frequency) 0,04- 0,15 Hz, pásmo vysokej frekvencie HFRRI [ms2] (High Frequency) > 0,15 Hz, celkový spektrálny výkon PSD-RRI [ms2] (Total Power), srdečnú frekvenciu HR [min-1] (Heart Rate) počas spontánneho a riadeného dýchania s frekvenciou 20 dychov za minútu, ktoré sme následne porovnávali s hodnotami nameranými u kontrolného súboru. Stanovili sme samozrejme pomer LF/HF-RRI (Ratio LF/HF) a porovnali odobraté priemerné hodnoty hemodynamických parametrov ako systolický krvný tlak sBP [mmHg] a diastolický krvný tlak dBP[mmHg] počas spontánneho a riadeného dýchania s frekvenciou 20 dychov za minútu s hodnotami kontrolného súboru, popisnú charakteristiku súborov tvorili výsledné hodnoty FIM- testu,vek a BMI oboch súborov. Prehľad sledovaných hemodynamických parametrov uvádza tabuľka 4, sledované parametre variability srdečnej frekvencie uvádza tabuľka 5.

61

Tabuľka 4: Sledované hemodynamické parametre Sledované hemodynamické parametre sBP

Jednotky

Popis parametrov

mm Hg

Hodnoty systolického tlaku krvi

mm Hg

Hodnoty diastolického tlaku krvi

(Systolic Blood Pressure) dBP (Diastolic Blood Pressure)

Tabuľka 5: Prehľad sledovaných parametrov HRV Sledované parametre

Jednotky

Popis parametrov

HRV HR

min-1

Veľkosť srdečnej frekvencie

ms2

Spektrálny výkon v nízkofrekvenčnom pásme (0,04 aţ 0,15 Hz)

ms2

Spektrálny výkon vo vysokofrekvenčnom pásme (>0,15 Hz)

ms2

Celkový spektrálny výkon

(Heart Rate) LF- RRI (Low Frequency Power) HF- RRI (High Frequency Power) PSD- RRI (Total Power) LF/HF- RRI (Ratio LF/HF)

Pomer nízkofrekvenčného a vysokofrekvenčného spektrálneho výkonu

Samotné vyšetrenie HRV spočívalo v neinvazívnom krátkodobom vyšetrení (5- minútovom) v ľahu na chrbte a v pokoji. Bol pouţitý systém Tast Force Monitor, CNSystems Medizintechnic GmbH. so spektrálnou analýzou. 62

Dáta boli získané z tzv. „beat to beat“ merania krvného tlaku a srdečnej frekvencie. Hodnoty HRV boli stanovené z vyšetrení, kde sa nachádzal vzrast a pokles systolického tlaku krvi aspoň v troch po sebe idúcich R-R intervaloch. Ku zvýšeniu efektivity vyšetrenia HRV bolo pouţité metronómom riadené dýchanie (frekvencia=0, 33 Hz). Vybratí 10-ti pacienti boli informovaný (viz príloha I.) a v deň vyšetrenia potvrdili nasledujúce skutočnosti: -neprítomnosť fyzickej a psychickej záťaţe deň pred vyšetrením, -minimálne 6 hodín dobrého spánku noc pred vyšetrením, -normálny denný harmonogram činností vrátane medikácie, -v deň vyšetrenia ľahké raňajky bez pitia kávy, čaju a alkoholu- minimálne 2 h pred vyšetrením. Všetky vyšetrenia HRV boli realizované počas pracovných dní medzi 9.00 a 11.00 doobeda, v pokojnej miestnosti s minimalizáciou psychosociálneho napätia a stresu a iných rušivých elementov. Pacienti boli vyšetrovaný po 10 minútovom ľahu na chrbte počas spontánneho dýchania. 3.2.1FIM- test K popisnej charakteristike skúmaného súboru pacientov s CMP boli pouţité aj výsledky FIM- testu (Functional Independence Measure- test, viz príloha II). FIM- test je pouţívaný k stanoveniu disability jedincov po chorobe, či úraze, v našom prípade po CMP. Prednosťou FIM- testu je,

ţe súčasne hodnotí schopnosti lokomócie

a aktivity denného ţivota s funkciami kognitívnymi. Podľa Vaňáskovej (2004) citujem: „ FIM nezachytáva všetky merateľné aktivity známe v klinickej praxi, je skôr základným indikátorom miery obmedzenia. V priebehu rehabilitačnej liečby merané zmeny vyjadrujú celkový výsledok a prípadne potrebu ďalšieho liečenia. Táto potreba je veľkosť času 63

a energie, ktorá musí byť vynaloţená, aby boli uspokojené potreby postihnutého človeka k dosiahnutiu a udrţaniu určitej kvality ţivota. Hlavnou myšlienkou pri hodnotení činnosti je to, či vyšetrovaný je alebo nie je sebestačný a či potrebuje inú osobu ako pomocníka. Ak je pomoc druhej osoby potrebná, potom v akom rozsahu.“ Princípom je hodnotenie 18 činností v 6 kategóriách ako osobná starostlivosť, kontinencia, presuny, lokomócia, komunikácia a sociálne aspekty. Kaţdá funkcia je hodnotená 7 stupňovou škálou: 1= plná pomoc, 7= plná samostatnosť. Celkové skóre je 126 bodov ako uvádza tabuľka 3. (Vaňásková 2004) Tabuľka 3: Normohodnoty FIM-testu k plnej funkčnej nezávislosti. (Vaňásková 2004) Ukazatele

Plná funkčná

FIM- testu

nezávislosť (body)

Sebaobsluha

42

Kontinencia

14

Presuny

21

Lokomócia

14

Motorické skóre

91

Dorozumievanie

14

Sociálne schopnosti

21

Kognitívne skóre

35

Celkové FIM skóre

126

3.2.2Štatistické spracovanie výsledkov Rozdiel medzi hodnotami HRV skúmaného súboru s CMP a kontrolného súboru povaţujeme za indikátor rozsahu postihu kardiovaskulárnej ANS regulácie. 64

Pre zhodnotenie výsledkov meraní HRV pri spontánnom a riadenom dýchaní s frekvenciou 0,33 Hz skúmaného súboru s CMP a kontrolného súboru bol pouţitý Mann-Whitneyho U- test pre porovnávanie dvoch nezávislých vzoriek s vyuţitím software-u STATISTICA, StatSoft, Inc. 2008, verzia 8.0 (www.statsoft.cz). Rozdiely priemerných hodnôt boli povaţované za štatisticky signifikantné na testovacej hladine významnosti p ≤ 0,05. Miera klinického postihnutia, dĺţka od vzniku CMP a ani vek respondentov nekoreloval so ţiadnym z ukazateľov HRV. Grafy a tabuľky boli vytvorené pomocou Microsoft Office Excel ako súčasť Microsoft Office Home Edition 2007. Vyšetrenie pacientov pre špeciálnu časť diplomovej práce bolo schválené etickou komisiou Masarykovej univerzity. Všetci zúčastnení boli vopred informovaní o pouţitých vyšetrovacích metódach a svojich právach vo vzťahu k vyšetreniu pacientov pre špeciálnu časť tejto záverečnej práce.

65

4 Prezentácia výsledkov

Výsledné hodnoty skúmaného súboru s CMP a kontrolného súboru sú uvedené ako priemer ± smerodatná odchýlka a následne porovnané. Antropometrické ukazatele: Vek pacientov skúmaného súboru s CMP bol 63,0 ± 9,6 rokov, v prípade kontrolného súboru bol vek 62,3 ± 8,2. Priemerný vek pacientov zo skúmaného súboru s CMP bol teda v porovnaní s priemerným vekom kontrolného súboru štatisticky nesignifikantný (viz tab.7). Ukazovateľ telesnej hmotnosti BMI u skúmaného súboru pacientov s CMP bol 27,3 ± 4,9. Kontrolný súbor mal priemerné hodnoty BMI 27,4 ± 2,8. BMI pacientov zo skúmaného súboru s CMP bol v porovnaní s priemerným vekom kontrolného súboru nesignifikantný (viz tab.7).

Tabuľka 7: Porovnanie priemerného veku (roky) a BMI pacientov skúmaného súboru s CMP s kontrolným súborom (KS)

Antropometrické ukazatele Vek (roky)

BMI

Súbor CMP

KS

Súbor CMP

KS

X

63,0

62,3

27,3

27,4

SD

9,6

8,2

4,9

2,8

p

NS

NS

66

Vysvetlivky: x- priemerná hodnota SD- smerodatná odchýlka

KS- kontrolný súbor

p- hladina významnosti

NS- nesignifikantný rozdiel

BMI- body mass index

Grafické znázornenie porovnania priemerného veku pacientov skúmaného súboru s CMP s kontrolným súborom prikladám niţšie na obrázku 8 spolu s porovnaním priemerných hodnôt BMI pacientov skúmaného súboru s CMP s kontrolným súborom.

Obr 8. Priemerný vek (roky) skúmaného suboru pacientov (CMP) a BMI porovnaný s vekom a BMI kontrolného súboru (KS)

Popisná charakteristika súboru: Ako uvádzame v tabuľke 8, výsledné skóre FIM- testu pacientov zo skúmaného súboru s CMP je 119 . Normohodnoty testu tvoria celkové skóre 126, môţeme teda hovoriť o nesignifikantnom rozdiele. ¨

67

FIM- test

Plná funkčná nezávislosť (body)

Priemerné výsledky testovania pacientov s CMP FIM testom ± SD

Hladina významnosti -p-

Sebaobsluha

42

40,5 ± 3,6

Kontinencia

14

12,9 ± 2,3

Presuny

21

20,3 ± 1,8

Lokomócia

14

12,6 ± 2,4

91

86,3 ± 7,9

Dorozumievanie

14

13,7 ± 0,6

Sociálne schopnosti

21

19,8 ± 2,4

Kognitívne skóre

35

33,5 ± 2,4

NS

Celkové FIM skóre

126

119,8 ± 10,3

NS

Motorické skóre

NS

Tabuľka 8: Porovnané hodnoty FIM- Testu pacientov s CMP s normohodnota Vysvetlivky: NS- nesignifikantný rozdiel SD- smerodatná odchýlka

Hemodynamické parametre: Hodnoty systolického tlaku krvi (mmHg) boli u skúmaného súboru pacientov s CMP pri spontánnom dýchaní 122,9 ± 8,1 mmHg, u kontrolného súboru 118,8 ± 13,3 mmHg. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu boli hodnoty 121,3 ± 9,8 mmHg, v prípade kontrolného súboru 122,2 ± 11,0 mmHg. Pri hodnotení a porovnávaní odobraných priemerných hodnôt sBP (Systolic Blood Pressure) u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného 68

súboru pri spontánnom dýchaní sme zistili, ţe v porovnaní skupiny pacientov s CMP a kontrolného súboru boli priemerné hodnoty sBP nesignifikantné. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou f= 0,33 Hz sme zistili, ţe v porovnaní skupiny pacientov s CMP a kontrolného súboru boli priemerné hodnoty sBP nesignifikantné (viz tab.9) Tabuľka 9: Porovnanie priemerných hodnôt systolického tlaku krvi medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu sBP (mm Hg) Spontánne dýchanie

Riadené dýchanie f=0,33 Hz

Súbor CMP

KS

Súbor CMP

KS

X

122,9

118,8

121,3

122,2

SD

8,1

13,3

9,8

11,0

p

NS

NS

Vysvetlivky:

sBP mmHg- systolický tlak krvi

x- priemerná hodnota

KS- kontrolný súbor

SD- smerodatná odchýlka

NS- nesignifikantný rozdiel

p- hladina významnosti

Grafické znázornenie porovnávaných priemerných hodnôt systolického tlaku krvi sBP medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu prikladám niţšie na obrázku 9. Hodnoty diastolického tlaku krvi (mmHg) boli u skúmaného súboru pacientov s CMP pri spontánnom dýchaní 82,2 ± 6,9 mmHg, u kontrolného 69

súboru 77,6 ± 8,4 mmHg. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu boli hodnoty 79,7 ± 8,2 mm Hg, v prípade kontrolného súboru 78,5 ± 6,0 mmHg . Pri hodnotení a porovnávaní odobraných priemerných hodnôt dBP (Diastolic Blood Pressure) skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom dýchaní sme zistili, ţe v porovnaní skupiny pacientov s CMP a kontrolného súboru boli priemerné hodnoty dBP nesignifikantné. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou f= 0,33 Hz sme zistili, ţe pri porovnaní skupiny pacientov s CMP a kontrolného súboru boli priemerné hodnoty dBP nesignifikantné (viz tab.10). Tabuľka 10: Porovnanie priemerných hodnôt diastolického tlaku krvi medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom (KS) pri spontánnom dýchaní a pri riadenom dýchaní podľa metronómu dBP (mm Hg) Spontánne dýchanie

Riadené dýchanie f=0,33 Hz

Súbor CMP

KS

Súbor CMP

KS

X

82,2

77,6

79,7

78,5

SD

6,9

8,4

8,2

6,0

p

NS

NS

Vysvetlivky:

p- hladina významnosti

x- priemerná hodnota

dBP mmHg- diastolický tlak krvi

SD- smerodatná odchýlka

KS- kontrolný súbor NS- nesignifikantný rozdiel

Grafické znázornenie porovnávaných priemerných hodnôt diastolického tlaku krvi dBP medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu prikladám niţšie na obrázku 9. 70

Obr.9: Porovnanie hodnôt systolického tlaku sBP a hodnôt diastolického tlaku dBP medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom (KS) pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu.

Parametre variability srdečnej frekvencie: Srdečná frekvencia HR (min-1) bola u skúmaného súboru pacientov s CMP pri spontánnom dýchaní 72,4 ± 8,4 min-1 , pri kontrolnom súbore 71,6 ±7,9 min-1 . Pri riadenom dýchaní podľa metronómu bola srdečná frekvencia HR 102,6 ± 143,9 min-1 , v prípade kontrolného súboru 72,2 ±10,4 min-1 . Pri hodnotení a porovnávaní odobraných priemerných hodnôt HR u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom dýchaní sme zistili, ţe v porovnaní oboch skúmaných skupín boli priemerné hodnoty srdečnej frekvencie nesignifikantné. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou f= 0,33 Hz sme zistili, ţe u skupiny pacientov s CMP a kontrolného súboru (KS) boli priemerné hodnoty HR nesignifikantné (viz tab.11).

71

Tabuľka 11: Porovnanie priemerných hodnôt HR medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom pri spontánnom dýchaní a pri riadenom dýchaní podľa metronómu HR (min-1 ) Spontánne dýchanie

Riadené dýchanie f=0,33 Hz

Súbor CMP

KS

Súbor CMP

KS

X

72,4

71,6

72,8

72,2

SD

8,4

7,9

9,4

10,4

p

NS

NS

Vysvetlivky:

HR (min-1 )- srdečná frekvencia

x- priemerná hodnota

KS- kontrolný súbor

SD- smerodatná odchýlka

NS- nesignifikantný rozdiel

p- hladina významnosti

Grafické znázornenie porovnávaných priemerných hodnôt srdečnej frekvencie HR medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom pri spontánnom dýchaní a pri riadenom dýchaní podľa metronómu prikladám niţšie na obrázku 10. Spektrálny výkon v nízkofrekvenčnom pásme LF-RRI (ms2)

bol

u skúmaného súboru pacientov s CMP pri spontánnom dýchaní 154,4 ± 168,7 ms2, u kontrolného súboru 374,1± 315,1 ms2. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu bol výkon 64,2 ± 51,2 ms2, v prípade kontrolného súboru 228,6 ±149,9 ms2 . Pri

hodnotení

a porovnávaní

odobraných

priemerných

hodnôt

spektrálneho výkonu v nízkofrekvenčnom pásme LF- RRI u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom dýchaní sme zistili, ţe 72

u skupiny pacientov s CMP boli priemerné hodnoty LF- RRI signifikantne niţšie ako hodnoty kontrolného súboru. V prípade porovnania skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou f= 0,33 Hz sme zistili, ţe pri porovnaní skupiny pacientov s CMP boli priemerné hodnoty LF- RRI signifikantne značne niţšie ako udávali hodnoty kontrolného súboru.(viz tab.12) Tabuľka 12: Porovnanie priemerných hodnôt spektrálneho výkonu v nízkofrekvenčnom pásme medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom (KS) pri spontánnom dýchaní a pri riadenom dýchaní podľa metronómu LF- RRI (ms2 ) Spontánne dýchanie

Riadené dýchanie f=0,33 Hz

Súbor CMP

KS

Súbor CMP

KS

X

154,4

374,1

64,2

228,6

SD

168,7

315,1

51,2

149,9

p

‹0,05

‹0,05

Vysvetlivky:

p- hladina významnosti

x- priemerná hodnota

LF- RRI (ms2 ) -

SD- smerodatná odchýlka

v nízkofrekvenčnom pásme

Spektrálny výkon

Grafické znázornenie porovnávaných priemerných hodnôt LF- RRI medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom pri spontánnom a riadenom dýchaní prikladám niţšie na obrázku 10. Spektrálny výkon vo vysokofrekvenčnom pásme HF-RRI (ms2) bol pri skúmanom súbore pacientov s CMP pri spontánnom dýchaní 144,8 ± 163,6 ms2, u kontrolného súboru 340,6 ±567,3 ms2. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu bol výkon 102,6 ± 143,9 ms2 , v prípade kontrolného súboru 167,9 ± 249,4 ms2 . 73

Pri

hodnotení

a porovnávaní

odobraných

priemerných

hodnôt

spektrálneho výkonu vo vysokofrekvenčnom pásme HF- RRI u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom dýchaní sme zistili, ţe v porovnaní oboch skúmaných skupín boli priemerné hodnoty HF-RRI

nesignifikantné.

Pri

riadenom

dýchaní

podľa

metronómu

s frekvenciou f= 0,33 Hz sme zistili, ţe u skupiny pacientov s CMP a kontrolného súboru (KS) boli priemerné hodnoty HF- RRI nesignifikantné (viz tab.13). Tabuľka 13: Porovnanie priemerných hodnôt spektrálneho výkonu vo vysokofrekvenčnom pásme HF- RRI (ms2) medzi skúmaným súborom pacientov s CMP (CMP) a kontrolným súborom (KS) pri spontánnom dýchaní a pri riadenom dýchaní podľa metronómu HF- RRI (ms2 ) Spontánne dýchanie

Riadené dýchanie f=0,33 Hz

Súbor CMP

KS

Súbor CMP

KS

X

144,8

340,6

102,6

167,9

SD

163,6

567,3

143,9

249,4

p

NS

NS

Vysvetlivky: x- priemerná hodnota

p- hladina významnosti

SD- smerodatná odchýlka

HF- RRI (ms2 ) -

NS- nesignifikantný rozdiel

Spektrálny výkon vo vysokofrekvenčnom pásme

Grafické znázornenie porovnávaných priemerných hodnôt HF- RRI medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom pri

74

spontánnom dýchaní

aj pri riadenom dýchaní s frekvenciou f= 0,33 Hz

prikladám niţšie na obrázku 10. Celkový spektrálny výkon PSD- RRI (ms2) bol pri skúmanom súbore pacientov s CMP pri spontánnom dýchaní 371,6 ± 261,5 ms2, u kontrolného súboru 905,3± 915,4 ms2 . Pri riadenom dýchaní podľa metronómu bol výkon 228,5 ± 177,2 ms2 , v prípade kontrolného súboru 560,2 ±480,9 ms2 . Pri hodnotení a porovnávaní odobraných priemerných hodnôt celkového spektrálneho výkonu PSD- RRI u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom dýchaní sme zistili, ţe v porovnaní oboch skúmaných skupín boli priemerné hodnoty PSD- RRI nesignifikantné. V prípade porovnania skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou f= 0,33 Hz sme zistili, ţe priemerné hodnoty PSD- RRI u skúmaného súboru s CMP boli signifikantne niţšie ako udávali hodnoty kontrolného súboru (viz tab.14). Tabuľka 14: Porovnanie priemerných hodnôt celkového spektrálneho výkonu medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom (KS) pri spontánnom dýchaní a pri dýchaní podľa metronómu PSD- RRI (ms2 ) Spontánne dýchanie

Riadené dýchanie f=0,33 Hz

Súbor CMP

KS

Súbor CMP

KS

X

371,6

905,3

228,5

560,2

SD

261,5

915,4

177,2

480,9

p

NS

‹0,05

Vysvetlivky: x- priemerná hodnota

p- hladina významnosti

SD- smerodatná odchýlka

NS- nesignifikantný rozdiel 75

PSD- RRI (ms2 ) -

celkový spektrálny

výkon

Grafické znázornenie porovnávaných priemerných hodnôt PSD- RRI medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom (KS) pri spontánnom dýchaní a dýchaní pri riadenom

dýchaní podľa metronómu

prikladám niţšie na obrázku 10. Pomer

nízkofrekvenčného

a vysokofrekvenčného

spektrálneho

výkonu LF/HF bol pri skúmanom súbore pacientov s CMP pri spontánnom dýchaní 2,3 ± 1,7 , u kontrolného súboru 2,5 ± 1,6. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu bol výkon 1,6 ± 1,1 , v prípade kontrolného súboru 2,6± 1,2 . Pri hodnotení a porovnávaní odobraných priemerných hodnôt pomeru nízkofrekvenčného a vysokofrekvenčného spektrálneho výkonu LF/HF- RRI (Ratio LF/HF) u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom dýchaní sme zistili, ţe priemerné hodnoty LF/HF- RRI boli nesignifikantné. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou f= 0,33 Hz sme zistili, ţe v porovnaní skupiny pacientov s CMP a kontrolného súboru boli priemerné hodnoty LF/HF- RRI nesignifikantné (viz tab.15). Tabuľka

15: Porovnanie priemerných hodnôt pomeru nízkofrekvenčného a vysokofrekvenčného spektrálneho výkonu LF/HF- RRI medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu LF/HF- RRI Spontánne dýchanie

Riadené dýchanie f=0,33 Hz

Súbor CMP

KS

Súbor CMP

KS

X

2,3

2,5

1,6

2,6

SD

1,7

1,6

1,1

1,2

p

NS

NS

76

Vysvetlivky: x- priemerná hodnota

NS- nesignifikantný rozdiel

SD- smerodatná odchýlka

LF/HF- RRI - Pomer nízkofrekvenčného

p- hladina významnosti

a vysokofrekvenčného výkonu

spektrálneho

Grafické znázornenie porovnávaných priemerných hodnôt LF/HF- RRI medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu prikladám niţšie na obrázku 10.

77

Obr.10: Porovnanie priemerných hodnôt HR (min-1) medzi skúmaným súborom pacientov s CMP (CMP) a kontrolným súborom (KS) pri spontánnom dýchaní a pri riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou 0,33 Hz, porovnanie priemerných hodnôt spektrálneho výkonu v nízkofrekvenčnom pásme LF- RRI (ms2), vo vysokofrekvenčnom pásme HF- RRI (ms2) a priemerných hodnôt celkového spektrálneh výkonu PSD- RRI (ms2) u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu. Porovnanie priemerných hodnôt pomeru nízkofrekvenčného a vysokofrekvenčného spektrálneho výkonu LF/HF- RRI medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu.*=p‹0,05

78

5 Diskusia

Základná srdečná automácia spočíva v schopnosti svalových vláken srdca vytvárať a viesť rýchlo elektrické impulzy. Hovoríme teda o tzv. autorytmicite srdca. Impulzy sú vytvárané za fyziologických podmienok

v sinoatriálnom

uzle, ktorý sa často označuje aj termínom pacemaker. Impulzy vzniknuté v komorách či predsieňach sa šíria myokardom a vedú ku kontrakcii komôr a siení podľa zákona „všetko alebo nič“. (Silbernagl 2001) Eferentnú autonómnu inerváciu a zmeny srdečnej aktivity zabezpečujú n. vagus ako zloţka parasympatika a sympatikus na úrovni sinoatriálneho uzla. Vláknami sympatika je srdečná frekvencia zvyšovaná (pozitívny chronotropný účinok) a parasympatikus spôsobuje zníţenie srdečnej frekvencie (negatívny chronotropný účinok; Devos 2003). Inotropný stav, resp. účinok, vyjadruje efekt určitých inherentných biochemických pôsobkov, či farmaceutických prostriedkov na kontraktilitu myokardu. Pozitívne inotropy kontraktilitu srdca zvyšujú, negatívne inotropy ju zniţujú (www.profmartinik.cz 2010). Srdečný rytmus nie je za normálnych okolností pravidelný, jeho pravidelnosť môţeme pokladať za patológiu. (Souček 2005) Srdečný rytmus periodicky kolíše aj v pokoji, čo je vlastne spôsobené striedavými zmenami tonizácie vegetatívneho nervstva

zásobujúceho srdce-

parasympatikus a sympatikus. Poruchy funkcie niektorého regulačného faktoru môţu viesť k patofyziologickým prejavom, ktoré negatívne ovplyvnia variabilitu srdečného rytmu. (Placheta 2001) Dynamický proces riadenia srdečnej variability je závislý na sympatovagálnej rovnováhe. Aktivácia jedného subsystému VNS vedie k útlmu druhého subsystému. (Stark 2000) 79

Pre oscilácie intervalov medzi po sebe nasledujúcimi sťahmi srdečnej svaloviny sa pouţíva názov variabilita srdečnej frekvencie - HRV. Teoretickým základom spektrálnej analýzy HRV, ktorá bola pouţitá aj pri získavaní dát k tejto práci, je uţ spomínaná eferentná aktivita sympatiku i vagu. Táto aktivita oboch subsystémov VNS je na úrovni sínusového uzlu behom kaţdého srdečného cyklu modulovaná centrálnymi aj periférnymi oscilátormi, ktoré generujú rytmické fluktuancie eferentných nervových podnetov, resp. variabilita srdečnej frekvencie je prejavom autonómnej regulácie pacemakeru srdca za pomoci centrálnych a periférnych oscilátorov.

Tie sa prejavujú v pomalých

a rýchlych osciláciách srdečnej periódy a na základe analýzy týchto oscilácií je moţné spätne usudzovať stav a funkciu centrálnych oscilátorov, vegetatívnu eferentnú aktivitu a pôsobenie humorálnych faktorov. (Stejskal, Salinger 1996) Kolísanie srdečnej frekvencie u zdravých jedincov je spôsobené vplyvom respirácie, ktorý ale nemusí byť badateľný pri dýchaní v pokoji. Pri dýchaní dochádza v inspíriu k inhibícii vagových impulzov kardioinhibičným centrom v predĺţenej mieche. Tonus vagu klesá a srdečná frekvencia sa následne zrýchli. Pri expirácii sa srdečná frekvencia spomalí. Takéto pravidelné striedanie sa srdečnej frekvencie sa nazýva respiračná sínusová arytmia. (Stark 2000) Kautzner (1998) uvádza, ţe respirácia má nepriaznivý vplyv na vyšetrenie HRV, pretoţe vyšetrenie ovplyvňuje a tým komplikuje analýzu dát z vyšetrenia. K vylúčeniu vplyvu dýchania na samotné vyšetrenie bolo zavedené dýchanie podľa metronómu. Podľa Opavského (2002)

môţeme ešte doplniť, ţe rytmus dýchania

ovplyvňuje HRV viac ako hĺbka dychu- pri pomalom dýchaní s rovnakou hĺbkou dychu sa zvýrazňuje výkon v pásme HF (High Frequency) a zasa pri zrýchlenom dýchaní so zachovanou hĺbkou dychu sa výkon v tomto pásme zniţuje. Pri spomalení dychovej frekvencie dochádza k projekcii výkonu parasympatika k niţším frekvenčným pásmam, teda nastáva posun pásma HF k hodnote 0,15 Hz, čo predstavuje hranicu spektrálneho pásma LF (Low 80

Frequency). Pri spomalení dýchania na frekvenciu 6 dychov za minútu (0,1 Hz) sa spektrálne pásmo HF začína prelínať s pásmom LF.

5.1Zhodnotenie dosiahnutých výsledkov K štatistickému zhodnoteniu boli pouţité hodnoty antropometrických ukazateľov ako vek a BMI, hodnoty FIM- testu tvoriace popisnú charakteristiku súboru s CMP, hemodynamické parametre a parametre variabiltiy srdečnej frekvencie. Vek a BMI pacientov skúmaného súboru môţeme povaţovať za identický s kontrolným súborom. Rozdiel zistený medzi oboma súbormi povaţujeme za zanedbateľný a štatisticky nevýznamný. V nami predkladanej diplomovej práci bola hodnotená funkčná sebestačnosť a nezávislosť pacientov v súbore s CMP pomocou FIM- testu, ktorý neinklinuje k tvorbe stropného efektu a je vhodnejší na testovanie pacientov s ľahším postihnutím. (Lorencová 2009) Prednosťou FIM- testu je, ţe súčasne hodnotí schopnosti lokomócie a aktivity denného ţivota s funkciami kognitívnymi. (Vaňásková 2004) Jednotlivé namerané hodnoty FIM- testu skúmaného súboru s CMP boli porovnané s celkovým FIM skóre. Výsledné skóre FIM- testu pacientov skúmaného súboru s CMP je 119±10,3. Normohodnoty testu tvoria celkové skóre 126. Môţeme teda hovoriť v našom prípade o štatisticky nevýznamnom rozdiele v období 3-5 rokov od CMP, resp. o ľahkom

postihnutí

pacientov

a

potvrdiť

nezávisloť,

sebestačnosť

respondentov bez ďalšej potreby pomoci, či dopomoci. Z pouţitých hemodynamických parametrov boli hodnoty systolického TK (sBP) u skúmaného súboru pacientov s CMP pri spontánnom dýchaní 122,9 ± 8,1 mmHg, u kontrolného súboru 118,8 ± 13,3 mmHg. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu boli hodnoty 121,3 ± 9,8 mmHg, v prípade kontrolného súboru 122,2 ± 11,0 mmHg. Hodnoty diastolického TK (dBP) boli u skúmaného súboru pacientov s CMP pri spontánnom dýchaní 82,2 ± 6,9 mmHg, u kontrolného súboru 77,6 ± 81

8,4 mmHg. Pri riadenom dýchaní podľa metronómu boli hodnoty 79,7 ± 8,2 mmHg, v prípade kontrolného súboru 78,5 ± 6,0 mmHg . Výsledky porovnania hemodynamických parametrov sBP a dBP oboch našich súborov sa počas spontánneho a riadeného dýchania výrazne nelíšili a povaţujeme zistený rozdiel za štatisticky nevýznamný. Môţeme tvrdiť, ţe v období 3-5 rokov od vzniku CMP nie je prítomná hyperaktivita sympatika vplývajúca na zvýšenie tlaku krvi respondentov s CMP. Strittmatter (2003) dokázal vo svojich štúdiách vykonávaných 5 dní od vzniku ischemickej CMP, ţe v hyperakútnom štádiu dochádza ku zvýšeniu krvného tlaku, ale rozdiely v hodnotách krvného tlaku v chronickej fáze CMP doposiaľ skúmané a popísané neboli. ANS je zodpovedný za rýchlu reguláciu srdečnej frekvencie a prečerpávajúcu funkciu srdca. Zabezpečuje, aby srdečný výkon zodpovedal potrebám tela pri fyzickom a psychickom strese, pri zmenách polohy tela atď. (Malik 1998) Pri hodnotení a porovnávaní odobraných priemerných hodnôt HR (Heart Rate) u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou f=0,33 Hz sme zistili, ţe rozdiel hodnôt v porovnaní oboch skúmaných skupín bol nevýrazný a štatisticky nevýznamný. Nami odobraté dáta potvrdzujú, ţe riadené dýchanie s frekvenciou 20 dychov/min, tj. frekvencia 0,33Hz významne neovplyvňuje srdečnú frekvenciu našich probandov v chronickej fáze CMP. Zníţenie HRV v akútnej fáze CMP svedčí podľa Korpelainena (1994) o hypofunkcii parasympatikového systému viditeľného najmä pri hlbokom dýchaní. Naver (1996) poukázal na spojitosť HRV s lokalizáciou CMP. Vo svojej práci tvrdí, ţe CMP lokalizovaná v pravej hemisfére je spojená so zníţenou respiračnou HRV. Pri

hodnotení

a porovnávaní

odobraných

priemerných

hodnôt

spektrálneho výkonu v nízkofrekvenčnom pásme LF- RRI (Low Frequency Power) u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou 82

f=0,33 Hz sme zistili, ţe u skupiny pacientov s CMP boli priemerné hodnoty LF- RRI v oboch prípadoch signifikantne niţšie ako hodnoty kontrolného súboru.

Nízkofrekvenčné

pásmo

LF

býva

spájané

do

súvislostí

baroreceptorovou aktivitou sympatika (Camm 1996), ale doterajšie výskumy rozličných autorov poukazujú na skutočnosť, ţe LF odráţa aktivitu sympatika aj parasympatika- v ľahu ide viac o aktivitu vagovú, v stoji o aktivitu sympatika (Opavský 2002). Komponenta HF (High Frequency Power) je spájaná do súvislosti výhradne eferentnou aktivitou vagu. Táto spomínaná zloţka je jedna z hlavných komponent, ktorá sa podieľa na sínusovej arytmii. (Salinger 1998) Pri zvýšenej dychovej frekvencii sa veľkosť komponenty HF zvyšuje a naopak pri nízkej dychovej frekvencii sa vplyv vagu neuplatňuje. Kautzner (1998) tvrdí, ţe pri zniţujúcej sa frekvencii dýchania sa výkon komponenty HF posúva do niţších frekvencií. Lipsitz (1990) dokazuje vo svojom výskume, ţe pri zniţovaní dychovej frekvencie dochádza k postupnému presunu komponenty HF do frekvenčného pásma LF. Preto je potrebné uvedomiť si, ţe tento spomínaný fakt moţe mať závaţný vplyv na interpretáciu výsledkov v zmysle chybne povaţovaného zvýšenia aktivity sympatika, ak nevezmeme do úvahy, ţe sa komponenta HF v nízkej frekvencii podieľa na spektrálnom výkone komponenty LF . Experimentálne Pursiainen (2002) dokázal, ţe komponenta HF zachytáva predovšetkým aktivitu vagu a tak teda nevyjadruje aktivitu sympatika. V súbore pacientov s CMP a vytvorenom kontrolnom súbore sme vyšetrovali HRV pri riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou 0,33 Hz (20 dychov/min.), ktoré umoţní oddeľovať pásma LF a HF v spektrograme a nedochádza pri tejto frekvencii

k zvyšovaniu

aktivity

vagu.

(Fráňa

2007)

Pri

hodnotení

a porovnávaní odobraných priemerných hodnôt spektrálneho výkonu vo vysokofrekvenčnom pásme HF- RRI u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom a riadenom dýchaní sme zistili, ţe v porovnaní oboch skúmaných skupín boli priemerné hodnoty HF – RRI 83

nesignifikantné a tak potvrdzujeme, ţe

nedošlo k štatisticky významnému

zníţeniu vagovej aktivity pacientov po CMP. Podľa Mallianiho (1995) môţeme predpokladať, ţe pomer medzi výkonom v nízkofrekvenčnom pásme a výkonom vo vysokofrekvenčnom pásme LF/HF-RRI je indikátorom sympatiko- vagovej rovnováhy. Meglič (2001) vo svojom výskume uvádza, ţe u pacientov v hyperakútnej fáze CMP je sympatovagálny pomer vyšší ako u kontrolného súboru, ale tento zistený rozdiel nedosiahol štatistickú významnosť v ostatných fázach CMP. Výsledok našich získaných hodnôt z pomeru LF/HF-RRI povaţujeme pri spontánnom aj riadenom dýchaní s frekvenciou 0,33Hz za štatisticky nevýznamný, kedţe naši pacienti boli v chronickej fáze po CMP a v stabilizovanom stave. Pichonov výskum (2004) sa zaoberal variabilitou srdečnej frekvencie u zdravých ľudí. Pri jeho vyšetreniach bola pouţitá riadená frekvencia 0,25 Hz. Výskumom dokázal, ţe nedošlo ku zmene celkového spektrálneho výkonu pri riadenom či spontánnom dýchaní. Dokázal však jednoznačný vplyv

veku

a trénovanosti jedinca na hodnoty parametrov celkového výkonu PSD-RRI vyšetrenia HRV. Vek pacientov v skúmanom súbore s CMP a kontrolného súboru bol takmer identický. V prípade našeho výskumu si môţeme signifikatne zistený pokles celkového spektrálneho výkonu PSD- RRI počas riadeného dýchania s f=0,33 Hz u skúmaného súboru s CMP vysvetliť reziduálnym deficitom po CMP. Nami získané výsledky môţeme porovnať s prácou Ţujovej (2003), ktorá sa zaoberala závislosťou variability srdečnej frekvencie na frekvencii dýchania. Frekvencia riadeného dýchania bola fixne stanovená a vychádzalo sa za predpokladu, ţe regulácia dýchania je ovplyvňovaná radou vonkajších a vnútorných faktorov (napr. vek). Pri fixne danej frekvencii riadeného dýchania sa mohli určiť závislosti medzi spontánnym a riadeným dýchaním. Zo štatistických výsledkov tejto štúdie je moţné nesignifikantné zníţenie komponentov PSD-RRI a HF pri signifikantnom zníţení LF. Podľa autorov je 84

pri riadenej dychovej frekvencii s hodnotou 0,2 Hz spektrálna sila posunutá k vagovej aktivite. Ale keďţe zmena HF nie je významná, tak autori nie sú schopní určiť závislosť riadeného dýchania na vagovej aktivite. Môţeme konštatovať, ţe naše výsledky sú porovnateľné s výsledkami uvádzanej práce, keďţe pri oboch výskumoch došlo k významnému zníţeniu parametrov LF a LF/HF pri nesignifikantom zníţení parametra HF. Z týchto výsledkov je moţné predpokladať, ţe došlo k presunutiu aktivity ANS smerom k vagu pri riadenom dýchaní. Predpoklad ale nie je moţné povaţovať za rozhodujúci, keďţe komponenta HF vyjadrujúca aktivitu vagu bola nesignifikantne zníţená.

Vyšetrovanie HRV je vhodné pre zhodnotenie autonómneho štatútu u pacientov s CMP najmä pre stratifikáciu rizika náhleho úmrtia pri CMP. (Makikallo 2010)

Zhoršené autonómne funkcie určujú abnormálnu obehovú reguláciu a tým aj oslabenie kardiovaskulárnej odpovede na rehabilitáciu. Celkovo platí, ţe autonómna dysfunkcia môţe negatívne ovplyvniť schopnosť pacientov podstupovať rehabilitačné procedúry, čo môţe viesť k neuspokojivému funkčnému výsledku rehabilitácie. (Bassi 2007)

WHO (2006) si dáva cieľ do roku 2015 zníţiť úmrtnosť na CMP o 20% a zabezpečiť základné poţiadavky prevencie. V primárnej prevencii je nutné vykonať

spoločenské

kroky

ku

zníţeniu,

predchádzaniu,

odhaľovaniu

a zvládaniu hlavných rizikových faktorov a faktorov chronických chorôb. V prípade CMP ide o hypertenziu, fajčenie, nedostatok fyzickej aktivity, fibrilácia siení a diabetes mellitus. WHO ďalej doporučuje pouţívať metódy a projekty zaloţené na podporu zdravého ţivotného štýlu vo väčšej miere ako je tomu v súčasnosti. (Dunklerová 2009) 85

5.2Diskusia k dysfunkcii autonómneho nervového systému podľa lokalizácie cievnej mozgovej prílohy Dysfunkcia autonómneho nervového systému často komplikuje klinický priebeh u pacientov s akútnou cievnou mozgovou príhodou. Patogenéza ANS dysfunkcie pri akútnej mozgovej príhode nie je zatiaľ celkom dobre pochopená. Avšak jedným z najdôleţitejších faktorov ovplyvňujúcich dysfunkciu ANS je práve lokalizácia cievnej mozgovej príhody. (Meglič 2001) Počas akútnej CMP môţeme pozorovať kardiovaskulárne komplikácie ako zvýšený TK,

arytmie či ischemickú chorobu srdečnú, ktoré môţu

komplikovať diagnostiku. Patofyziologické mechanizmy zostávajú sa týkajú sympatických a parasympatických nervových systémov (Orlandi 2000), ktoré uvádzam v nasledujúcom texte ako prehľad výsledkov z doterajších výskumov: Dysfunkcia ANS pri pravo- strannej hemisférnej CMP U pacientov s CMP v akútnom štádiu bolo preukázané zvýšenie sympatickej aktivity vedúce k elektrokardiografickým zmenám ako arytmie a ischemické srdcové choroby s následným zvýšením kreatín- fosfokinázy- MB. Pokles reflexných sympatických reakcií a zníţenie intenzity parasympatickej srdcovej inervácie boli tieţ pozorované u pacientov s cievnou mozgovou príhodou. Predpokladá sa podľa doposiaľ zistených výsledkov z výskumov, ţe pravo-stranná hemisférna CMP zrejme zniţuje parasympatickú činnosť a plazmový adrenalín bol významne zvýšený práve u týchto pacientov. Experimentálne a klinické skúšky preukázali, ţe autonómne funkcie sú postihnuté v závislosti od zúčastnených, resp. postihnutých mozgových oblastí, čo vedie k náhlej smrti. (Erciyas 1999) Orlandi (2000) vo svojich výskumoch dospel k záveru, ţe arytmie prevaţujú u pacientov s léziou pravej hemisféry (cca 76%) a u hemoragických pacientov (cca 75%) v porovnaní s pacientmi s léziou ľavej hemisféry (cca 63%) a ischémiou (cca 68). Medzi arytmiou a léziou mozgového kmeňa nebol pozorovaný ţiadny vzťah. Vysoký výskyt kardiovaskulárnych zmien súvisiacich 86

s prechodnou dysfunkciou ANS sa môţe vyskytnúť v skorých štádiách u pacientov s akútnou CMP, najmä však u pacientov s léziou pravej hemisféry a hemoragickou léziou. Výsledky experimentov Erciyasa (1999) potvrdzujú, ţe reflexná sympatická aktivita je zastúpená v oboch mozgových hemisférach a kaţdá hemisféra prevaţne ovláda kontralaterálnu stranu. Navyše podporujú názor, ţe parasympatická aktivita je zastúpená prevaţne v pravej hemisfére. Je potrebné preto uvaţovať, či u pacientov s progresívnou CMP spôsobuje pravo-stranná hemisférna lézia srdcovú dysfunkciu, vďaka vzťahu medzi srdcovou parasympatickou dysfunkciou a ťaţkou srdcovou arytmiou. Výskumy ďalej ukázali pokles reflexnej symptatickej aktivity a vagálnej parasympatickej funkcie po CMP. Erciyas odporúča do praxe vyšetriť rozsiahlejšiu skupinu pacientov, ktorí majú deštruktívne lézie ako je CMP, nádory alebo čiastočné epilepsie. Je to cesta k zisteniu, či existuje spojenie medzi špecifickými mozgovými oblasťami a autonómnymi funkciami. Dysfunkcia ANS pri mozgovo- kmeňových CMP U pacientov s mozgovo- kmeňovými CMP boli autonómne dysfunkcie komplikovane študované. Len niekoľko predchádzajúcich štúdií sa zameralo na hodnotenie HRV pri akútnej mozgovo-kmeňovej CMP. Potlačenie funkcií sympatických a parasympatických častí ANS

po medulárnej mozgovo-

kmeňovej mŕtvici bolo preukázané medzi druhým a šiestym dňom a 1 mesiac po CMP, z čoho vyplýva, ţe hypofunkcia parasympatických a sympatických častí srdcovej autonómnej inervácie existuje v ranom období po CMP lokalizovanej v predĺţenej mieche. (Meglič 2001) Kardiovaskulárne autonómne reflexné centrá sa nachádzajú v mozgovom kmeni, najmä v predĺţenej mieche. (Strittmatter 2003) Vo svojej štúdii Meglič (2001) uvádza, ţe akútna CMP mozgového kmeňa, resp. v predĺţenej mieche, je spojená s kardiovaskulárnou autonómnou dysfunkciou, ktorá sa prejavuje v zníţenej variabilite srdečnej frekvencie. Sympatická hyperaktivita spôsobuje 87

srdečné arytmie a tým zvýšenú chorobnosť a úmrtnosť pri akútnej CMP. Strittmatter (2003) predpokladá, ţe ischemický edém mozgu môţe byť príčinou, ktorá dočasne zniţuje funkcie ANS po CMP v predĺţenej mieche. Čas priebehu tvorby edému, resp. zvýšenie jeho tvorby v prvých 72 hodinách po ataku CMP a postupné odznenie edému, je zlučiteľný s časom dysfunkcie ANS. Dysfunkcia ANS pri CMP v kortikálnej oblasti Experimentálne dáta podľa Strittmattera (2003) naznačujú, ţe insula, amygdala a laterálny hypothalamus zohrávajú kľúčovú úlohu v autonómnej kontrole srdca. Z výskumov Strittmatter-a vyplýva, ţe insula je najdôleţitejšia kortikálna oblasť, ktorá sa podieľa na parasympatickej

a sympatickej

kardiovaskulárnej regulácii. Štúdie ďalej dokazujú, ţe kôra insuly a jej spojenie so subkortikálnou, prefrontálnou a limbickou časťou sú spoločne zapojené do autonómnej kardiovaskulárnej regulácie. Niektoré dôkazy naznačujú, ţe stimulácia pravej insuly zvyšuje sympatický tonus, pričom počas stimulácie ľavej časti insuly vzrastá parasympatická aktivita. (Orlandi 2000)

88

6 Záver a posúdenie hypotéz K štatistickému

zhodnoteniu

boli

pouţité

odobraté

hodnoty

antropometrických ukazateľov ako vek a BMI, hodnoty FIM- testu tvoriace popisnú charakteristiku súboru s CMP, ďalej hemodynamické parametre a parametre variabiltiy srdečnej frekvencie. Tieto boli následne porovnávané s odobratými hodnotami vytvoreného kontrolného súboru.

Vek a BMI pacientov skúmaného súboru s CMP môţeme povaţovať za identický s vekom kontrolného súboru a rozdiel teda povaţujeme za štatisticky nevýznamný. Výsledky FIM- testovania dokazujú, ţe v prípade skúmaného v období 3-5 rokov od CMP hovoríme o ľahkom postihnutí pacientov a môţeme potvrdiť ich nezávisloť, sebestačnosť bez ďalšej potreby pomoci, či dopomoci. Výsledky porovnania hemodynamických parametrov sBP a dBP oboch našich súborov sa počas spontánneho a riadeného dýchania výrazne nelíšili a povaţujeme zistený rozdiel za štatisticky nevýznamný. Môţeme potvrdiť, ţe v období 3-5 rokov od vzniku CMP nie je prítomná hyperaktivita sympatika vplývajúca na zvýšenie tlaku krvi respondentov s CMP.

Zníţenie

HR

v

akútnej

fáze

CMP

svedčí

o

hypofunkcii

parasympatikového systému viditeľného najmä pri hlbokom dýchaní. Pri hodnotení a porovnávaní odobraných priemerných hodnôt HR u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou f=0,33 Hz sme zistili, ţe rozdiel hodnôt v porovnaní

oboch skúmaných skupín bol nevýrazný a

štatisticky nevýznamný. Priemerné hodnnoty spektrálneho výkonu v nízkofrekvenčnom pásme LF- RRI u skúmaného súboru pacientov s CMP boli pri spontánnom dýchaní a 89

riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou f=0,33 Hz signifikantne niţšie ako hodnoty kontrolného súboru. Nízkofrekvenčné pásmo LF býva spájané do súvislostí baroreceptorovou aktivitou sympatika, no v prípade našeho súboru pacientov s CMP v chronickom štádiu nie je prítomná zvýšená aktivita sympatika ako býva evidovaná v akútnej fáze. V súbore pacientov s CMP a vytvorenom kontrolnom súbore sme vyšetrovali HRV pri riadenom dýchaní podľa metronómu s frekvenciou 0,33 Hz (20 dychov/min), ktoré umoţní oddeľovať pásma LF a HF v spektrograme. Pri hodnotení a porovnávaní odobraných priemerných hodnôt spektrálneho výkonu vo vysokofrekvenčnom pásme HF- RRI u skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru pri spontánnom a riadenom dýchaní sme zistili, ţe v porovnaní

oboch skúmaných skupín boli priemerné hodnoty HF-RRI

nesignifikantné a tak potvrdzujeme, ţe nedošlo k štatisticky významnému zvýšeniu vagovej aktivity pacientov po CMP v období 3-5 rokov od CMP. Pomer LF/HF-RRI

je indikátorom sympatiko- vagovej rovnováhy.

U pacientov v hyperakútnej fáze CMP je sympato- vagálny pomer vyšší ako u kontrolného súboru, ale tento zistený rozdiel nedosiahol štatistickú významnosť v ostatných fázach CMP v doposiaľ vykonaných výskumoch. Výsledok našich hodnôt z pomeru LF/HF-RRI povaţujeme pri spontánnom aj riadenom dýchaní s frekvenciou 0,33Hz za štatisticky nevýznamný, kedţe naši respondenti boli v chronickej fáze po CMP a

v stabilizovanom stave

s medikamentózne kompenzovanou hypertenziou.

V prípade našeho výskumu si môţeme signifikatne zistený pokles celkového spektrálneho výkonu PSD- RRI počas riadeného dýchania s f=0,33Hz u skúmaného súboru s CMP vysvetliť reziduálnym deficitom po CMP.

90

Na základe dosiahnutých výsledkov môţeme teda potvrdiť stanovenú hypotézu, v ktorej sme predpokladali, ţe v prípade súboru pacientov s CMP v rozmedzí 3-5 rokov od CMP nebude naďalej prítomná dysfunkcia ANS v zmysle výraznej hyperaktivity sympatika prejavujúcej sa pri vyšetrení HRV. Pri posudzovaní a hodnotení odobratých hodnôt metódou HRV sme nedokázali dysfunkciu ANS v zmysle zvýšeného tonusu sympatika a zníţeného tonusu parasympatika, skúmaný súbor pacientov v období 3-5 rokov od CMP sa signifikantne nelíši od kontrolného súboru.

91

7 Súhrn

Cieľom tejto diplomovej práce bolo zistiť a porovnať rozdiely medzi vybranými parametrami z vyšetrení variability srdečnej frekvencie skúmaného súboru pacientov s CMP a kontrolného súboru a to počas spontánneho dýchania i počas dýchania riadeného podľa metronómu s frekvenciou f= 0,33Hz. Vyšetrovali sme HRV spektrálnou analýzou tepových intervalov, merali výkony jednotlivých pasiem HRV, tj. spektrálne pásmo nízkej frekvencie LFRRI (Low Frequency), pásmo vysokej frekvencie HF- RRI (High Frequency), celkový spektrálny výkon PSD- RRI (Total Power), srdečnú frekvenciu HR (Heart Rate) počas spontánneho a riadeného dýchania s frekvenciou 20 dychov za minútu, ktoré sme následne porovnávali s hodnotami nameranými u kontrolného súboru. Stanovili sme pomer LF/HF-RRI (Ratio LF/HF) a porovnali odobraté priemerné hodnoty hemodynamických parametrov (sBP, dBP) počas spontánneho a riadeného dýchania s frekvenciou 20 dychov za minútu, popisnú charakteristiku súborov tvorili výsledné hodnoty FIM- testu, vek a BMI oboch súborov. Z vyhodnotených výsledkov HRV môţeme ďalej skonštatovať, ţe najsignifikantnejší rozdiel medzi porovnávaným súborom pacientov s CMP a kontrolným

súborom

počas

spontánneho

a riadeného

dýchania

bol

v nízkofrekvenčnom pásme LF- RRI a počas riadeného dýchania bol signifikantný rozdiel v celkovom spektrálnom výkone PSD- RRI. Priemerné hodnoty spektrálneho výkonu v nízkofrekvenčnom pásme LF- RRI u skúmaného súboru pacientov s CMP boli pri spontánnom dýchaní a riadenom dýchaní podľa metronómu s f= 0,33Hz signifikantne niţšie ako hodnoty kontrolného súboru. Nízkofrekvenčné pásmo LF býva spájané do súvislostí baroreceptorovou aktivitou sympatika, ale v prípade súboru pacientov s CMP v chronickom štádiu nie je prítomná zvýšená aktivita sympatika. 92

Signifikantný pokles celkového spektrálneho výkonu PSD- RRI počas riadeného dýchania s f=0,33Hz si u skúmaného súboru s CMP môţeme vysvetliť reziduálnym deficitom po CMP. Pri fixne danej frekvencii riadeného dýchania bolo moţné určiť závislosť medzi spontánnym a riadeným dýchaním. Pri posudzovaní a hodnotení odobratých hodnôt HRV nenastal veľký rozdiel hodnôt medzi skúmaným súborom pacientov s CMP a kontrolným súborom, môţeme teda všeobecne konštatovať, ţe nedošlo ku signifikantnému zvýšeniu sympatikovej a zníţeniu vagovej aktivity v období 3-5 rokov od CMP.

93

Použitá literatúra

1. ADAMČOVÁ, H. et al. Neurologie 2003. Praha. Triton 2003 [cit. august 2009] Dostupné na World Wide Web: http://www.tridistri.cz 2. AMBLER, Z. Základy neurologie. Šesté, přepracované a doplněné vydání. Praha: Galén, 2006. 351 s. ISBN 80- 7262- 433-4 3. AMBLER, Z.- BEDNAŘÍK,J.- RUŢIČKA, E. et al. Klinická neurologie, I.část obecná. 2. vydanie. Praha 10: Triton s.r.o., 2008. 976 s. ISBN 978- 80- 7387- 157- 4 4. BASSI, A.- COLIVICCHI, F.- SANTINI, M. et al. Cardiac autonomic dysfunction and functional outcome after ischaemic stroke, In European Journal of Neurology, roč. 2007. č. 14, s. 917-922 5. BÁRTLOVÁ, B.- DRLÍKOVÁ, L.- SIEGLOVÁ,J. et al. Výsledky fyzioterapie a kombinace fyzioterapie a ergoterapie po cévní mozkové příhodě. Katedra fyzioterapie a rehabilitace a Klinika funkční diagnostiky a rehabilitace LF MU, FN u sv. Anny v Brně, In Sborník příspěvků z interdisciplinární konference s mezinárodní účastí Optimální působení tělesné zátěže 2008 s podtitulem „Kinantropologické dny MUDr. V. Soulka“. 2008, Hradec Králové 6. BERNARDI, L. – GANUTTI, A.- PORTA, C. et al. Slow breathing reduces chemoreflex response to hypoxia and hypercapnia, and increases baroreflex sensitivity. Hypertens.2001. č.19. s. 2221–2229 7. BERNARDI, L.- PORTA, C.- SPICUZZA, L. et al. Slow breathing increases arterial baroreflex sensitivity in patients with chronic heart failure. Circulation. 2002. č.105. s. 143– 145 8. BÍSKOVÁ, M. Tříměsíční rehabilitace u pacientů po cévní mozkové příhodě. Diplomová práca: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU, 2009. 85 s. 9. CAMM, A. – MALIK, M. – BIGGER, J.T. et al. Heart rate variability. Standards of measurements, physiological interpretation, and clinical use. European Heart Journal, 1996, Vol. 17, No. 3, p. 354 – 381 10. ČESKÁ NEUROLOGICKÁ SPOLEČNOST- JEP. Národní cerebrovaskulární program.Cmp.cz. [cit. 25.7.2009] dostupné na World wide Web: http:// cmp.cz/ncp.doc 11. ČIHÁK, R. Anatomie 3. 1. vydanie. Praha: Grada Publishing, 1997. 672s. ISBN 80-7169140-2 12. DEVOS, D. –KROUMOVA, M. –BORDET, R. et al. Heart rate variability Parkinson´s disease severity. Neural Transm, roč. 2003, č. 110, s. 997-1011

and 94

13. DOBŠÁK, P. – SIEGLOVÁ, J. – SVAČINOVÁ, H. et al.. Klinická fyziologie tělesné zátěže. 2009. vyd. Brno : Masarykova univerzita, 2009. 98 s.ISBN 978-80-210-4965-9 14. DUKÁT, A. et al. Holterovo monitorovanie elektrokardiogramu u pacientov s náhlou mozgovou príhodou. Noninvas Cardiol, 1994, roč. 4, č. 1. s. 1- 5 15. DUNKLEROVÁ, L. Socialní determinanty zdraví a způsob života u osob po cevní mozkové přihodě. Diplomová práca, MU Pedagogická fakulta, Katedra sociální pedagogiky Brno, 2009 16. ELIS, J. Iktus nepatří do ambulance praktického lékaře. Practicus, roč. 2008. číslo 3. Společnost všeobecného lékařství ČLS JEP. [cit. 20.7. 2009] Dostupné na World Wide Web: http://web.practicus.eu/sites/cz/Archives/practicus08-03.pdf 17. ERCIYAS, H.A.- AKYÜZ, A.- TOPALKARA, K. et al. Supression of cardiac parasympathetic functions in patients with right hemispheric stroke. European Journal of Neurology, 1999, roč. 6, č. 6.s. 685- 690. 18. FRÁŇA, P. Hodnocení krátkodobých změn srdeční frekvence a krevního tlaku u pacientů s esenciální arteriální hypertenzí. Dizertačná práca. II. interní klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně, 2007. 85 s. 19. GEO Madrid. Druhý mozog aneb pozvolný návrat k prastarým vědomostem. 21.12.2009] Dostupné na World Wide Web: http://www.gewo.cz/health/2brain.html

[cit.

20. GERYLOVOVÁ, A.- HOLČÍK, J. Úvod do statistiky. Text pro semináře. 1. vydanie. Brno: LF MU, 2000. ISBN 80-210-2301-5 21. HAMPL, V. Motilita trávicího traktu, poznámky k prednášče. Ústav fyziologie UK 2. LF. [cit. 21.12.2009] Dostupné na World Wide Web: http://www.physiology.lf2.cuni.cz/teaching/pohyby_git/index.html

22. HORÁČEK, O. Rehabilitace u cévní mozkové příhody. [cit. 2008] Sanquis č.47/2006, str.12. Dostupné na World Wide Web: http://www.sanquis.cz/clanek.php?id_clanek=731 23. CHAUDBURI, K. R. Autonomic dysfunction in movement disorders, Current opinion in Neurology, 2001, 14/4, s. 505-511. 24. KAFKOVÁ, H. Pusher syndrom neurofyziologický podklad, symptomy, terapie. Rehabilitace a fyzikální lékařství, 2004, č. 3, s. 137-142 25. KALVACH, P. et al. Mozkové ischemie a hemoragie. Praha: Grada Publishing, 1997.409 s. ISBN 80-7169-109-7 26. KATZER, L. Srovnání variability srdeční frekvence u pacientů s Parkinsonovou chorobou při spontánním dýchání a dýchání dle metronomu. Diplomová práca, Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU Brno, 2008 95

27. KAUTZNER, J. – MALIK, M. Variabilita srdečního rytmu a jeji klinická pouţitelnost, I. časť, Cor et Vasa, 1998, 40(4), s. 182-187. ISSN 0010-8650 28. KAUTZNER, J. – MALIK, M. Variabilita srdečního rytmu a jeji klinická pouţitelnost, II. časť, Cor et Vasa, 1998, 40(5), s. 244-251. ISSN 0010-8650 29. KÁRA, T.- JURÁK, P.- HALÁMEK, J. et al. Frequency and depth of breathing – important signals at autonomic nervous system analysis. Medical & Biological Engineering & Computing. 1999;37, s. 1310-1311 30. KÁŠ, S. Neurologie v běžné lékařské praxi. 1. vydanie. Praha: Grada Publishing, spol. s r.o., 1997. 344 s. ISBN 80- 7169-339-1 31. KORPELAINEN, J.T.,- SOTANIEMI,K.A., -HUIKURI, H.V. et al. Cardiovascular autonomic reflexes in brain infarction. in A Journal of Cerebral Circulation, 1994, č. 25, s. 787-792 32. LIPPERTOVÁ- GRUNEROVÁ, M. Neurorehabilitace. 1. vydanie. Praha: Galén, 2005. ISBN 80- 7262- 317-6 33. LIPSITZ, L. A. - MIETUS, J. - MOOBY, G.B. Spectral characteristics of heart rate variability before and dutiny postural tilt. Circulation, roč.1990. č. 81, s. 1803 – 1810 34. LORENCOVÁ, J. Účinnost rehabilitace u pacientu po cévní mozkové příhodě. Diplomová práca, Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU Brno, 2009 35. MAKIKALLIO, A. M. – MAKIKALLIO, T. H. – KORPELAINEN, J. T. et al. Heart rate dynamics predict poststroke mortality. Neurology, roč. 2004. č. 64, s. 1822-1826 36. MALLIANI, A. – PAGANI, M. – LOMBARDI, F. Cardiovascularneural regulation Explorer in the frequency domain, Circulation, 1991, 84, s. 482 – 492 37. MALLIANI, A. Association of heart variability components with physiological regulatory mechanisms, Heart Rate Variability. Armonk, 1995, s. 173 – 188 38. MALIK, M. Clinical Guide to Cardiac Autonomic Tests. 1. vyd., London: Kluwer Academic Publishers, 1998, 423s. 39. MARKOVÁ, J. Bolesti hlavy . Regionální centrum pro diagnostiku a léčbu bolestí hlavy, Strědočeský kraj. [cit. 20.12.2009] Dostupné na World Wide Web: http://www.prevencemigreny.cz/zajimavosti/bolesti-hlavy.html 40. MAYER, M. – HLUŠTÍK, P. Ruka u hemiparetického pacienta. Neurofyziologie, patofyziologie, rehabilitace. Rehabilitacia, 2004/1. [cit. 19. 12. 2006] Dostupné na World Wide Web: http://www.rehabilitacia.sk.html 41. MEGLIČ, B.- KOBAL, J.- OSREDKAR, J.- POGAČNIK, T. Autonomic Nervous System Function in Patients with Acute Brainstem Stroke. Cerebrovascular Diseases, 2001, 11/1, s. 2-8. 96

42. MIKŠÍK, L. Otázky z neurologie. LF1.cz. [cit. 18. 1. 2008] Dostupné na World Wide Web: http://www.lf1.cz/upload/Neurologie.doc 43. MLČOCH, Z. Deprese po cévní mozkové příhodě- statistiky, léčba post stroke depression (PSD). [cit. 20.12.2009] Dostupné na World Wide Web: http://www.zbynekmlcoch.cz/ingfo/ostatní_obory/deprese_po_cevni_mozkove_prihode_statis tiky_lecba_post_stroke_depression_psd_.html 44. NEBUDOVÁ, J. Cévní mozkové příhody. Praha: Triton, 1998. ISBN 80-85875-54-3 45. NOVAK, V. – NOVAK, P. et al. Influence of respiration on heart rate and blood pressure fluctuations. Appl Physiol, 1993. č.74, s. 617-626 46. OPAVSKÝ, J. Autonomní nervový systém a diabetická neuropatie. 1. vyd. Praha: Galen, 2002. ISBN 80-7262-194-7 47. OPAVSKÝ, J. Bolesti po cévních mozkových příhodách .Univerzita Palackého Olomouc, RRR Centrum léčby bolestivých stavů. [cit. 13.10.2009] Dostupné na World Wide Web: http://www.tigis.cz/bolest/documents/Opavsky.pdf 48. OPAVSKÝ, J. Neurologické vyšetření v rehabilitaci pro fyzioterapeuty. Dotisk 1. vydání. Olomouc: Univerzita Palackého v Olomouci, 2005. 91 s. ISBN 80- 244- 0625- X 49. OPAVSKÝ, J. – SALINGER, J. Vyšetřovací metody funkcí autonomní nervové soustavypřehled pro potřeby klinické praxe. Noninvas Cardiol, 1995, roč. 4, č. 3. s. 139- 153. 50. ORLANDI, G.- FANUCCHI, S.- STRATA, G. et al. Transient autonomic nervous systemm dysfunction during hyperacute stroke. Acta Neurologica Scandinavica, 2000, 102.s. 317-321. 51. PETŘÍKOVÁ, L. Léčebně-rehabilitační plán a postup u akutní cévní mozkové příhody. Bakalárska práca: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU, 2008. 92s. 52. PICHON A, P. – DE BISSCHOP, C. – ROULAND, M. et al. Spectral analysis of heart rate variability during exercise in trained subjects. In Medicine & Science in sports & exercise, červen 2004, s. 1702-1708 53. PLACHETA, Z. – BRÁZDOVÁ, Z. – KYASOVÁ, M. – MÜLLER, I. – PAČ, L. – SIEGELOVÁ, J.- SYNEK, S. – ZAJÍČEK, F. Pokyny pro vypracování magisterské diplomové práce. 1. dotisk 1. vydání, Brno: Vydavatelství MU, 2005. ISBN 80-210-2431-3 54. PLACHETA, Z. – SIEGLOVÁ, J. – ŠTEJFA, M. et al. Zátěžová diagnostika v ambulantní a klinické praxi. Grada Publishing, 1999. ISBN 80- 7169- 271- 9 55. PLACHETA, Z. et al. Zátěţové vyšetření a pohybová léčba ve vnitřním lékařství. 2001. vyd. Brno: Vydavatelství MU, Brno Kraví Hora, 2001. 179 s. ISBN 80-210-2614-6 56. PURSIAINEN, V. – HAAPANIEMI, T. H. – KORPELAINEN J. T. et al.. Cirdian heart rate variability in Parkinson´s disease. In J Neurol, roč. 2002, s. 1535-1540 97

57. SALINGER, J. et al. The evaluation of heart rate variability in physical exercise by using the telemetric variapulse TF 3 systém. Gymnica, 1998, vol. 28. s. 13-23 58. SIEGELOVÁ,J.- FIŠER, B., - DUŠEK, J. et al. Die Baroreflexsensitivitätamessung bei Patienten mit assentieller Hypotonie: Einfluss von Enalapril. Nieren und Hochruckkrankheiten 1995, č. 24 , s. 20-21 59. SILBERNAGL, S. - LANG, F. Atlas patofyziologie člověka. Praha: Grada Publishing. 2001. ISBN: 80-7169-968-3 60. SOUČEK, M. – FRÁŇA, P. – ŘÍHÁČEK, I. Hodnocení variability srdeční frekvence, její klinický význam a moţnosti ovlivnění. Farmakoterapie, roč. 2005.č.1, s.167-171 61. STEJSKAL, P.- SALINGER, J. Spektrální analýza variability srdeční frekvence. Základní metodiky a literární přehled o jejím klinickém vyuţití. Medicina Sportiva Bohemica Slovaca. 1996. č. 2,s.33–42 62. STRITTMATTER, M.- FISCHER, C.- GEORD, T.- MEYER, S.- SCHMITZ, B. Location- Dependent Patterns in Cardio- Autonomic Dysfunction in Ischaemic Stroke. European Neurology, 2003, 50/1. s. 30-8. 63. TARASOVÁ, M. – BÁRTLOVÁ, B. – POSPÍŠIL, P.- DOBŠÁK, P.- SIEGLOVÁ, J. et al. Účinnost fyzioterapie v akutní fázi cévní mozkové příhody. In Optimální působení tělesné zátěže. Hradec Králové : GAUDEAMUS při Univerzitě Hradec Králové, 2008. od s. 115-122, 8 s. 858. ISBN 978-80-7041-994-6 64. TARASOVÁ, M. – NEČASOVÁ, J. – HOMOLKA, P. – VANK, P.- SOSÍKOVÁ, M. – SIEGLOVÁ, J. et al. Motorické a kognitivní funkce pacientů po cévní mozkové příhodě v akutní fázi - efekt rehabilitace. Supplementum Cor et Vasa, Česká republika : Česká kardiologická společnost, 49/2007, supp4/2007s. 120-120. ISSN 0010-8650. 2007. 65. TICHÝ, J. Neurologie. 2.vydanie, Praha: Karolinum, 1998, 340 s. 382-140-98. 66. TROJAN, S.- POKORNÝ, J. Teoretický a klinický význam neuroplaticity. Bratislavské lekárske listy, 1997, 98/12.s. 667-673 67. URBÁNKOVÁ, J. Léčebně- rehabilitační plán a postup u akutní cévní mozkové příhody. Diplomová práca: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU, 2007. 94 s. 68. VOTAVA, J. Rehabilitace osob po cévní mozkové příhodě. [cit. 2009] Neurologie pro praxi 2001/4. 2001. Dostupné na World Wide Web: http://www.solen.cz.html 69. WHO. Rehabilitace po cévní mozkové příhodě: včetně nácviku soběstačnosti. Praha: Grada Publishing, 2004. ISBN 80-247-0592-3 70. WHO. Helsingborg Declaration 2006 on European Stroke Strategies. [citované 21. 6. 2008] Dostupné na World Wide Web: http://www.euro.who.int/ 71. ŢUJOVÁ, E. – STEJSKAL, P. – JAKUBEC, A. – SALINGER J. Respiration frequency and spektral analysis of heart rate variability, Acta UNIV. Palacki. Olomouc, Gymn. 2003, vol. 34/ 1 98

Prílohy

I. Informovaný súhlas s účasťou na výskume II. FIM- test III. Komprehenzívna rehabilitácia pacientov s cievnou mozgovou príhodou

Príloha I.

Informace pro pacienta a jeho informovaný souhlas s účastí ve výzkumné studii Jméno pacienta:

..............................................................

Jméno informujícího:

..............................................................

Byly mi uspokojivě vysvětleny cíle studie zahrnující základní neurologické vyšetření, vyšetření autonomních nervových funkcí, vyšetření krevního tlaku a srdeční frekvence a základní antropometrické vyšetření (měření tělesné výšky a hmotnosti). Studie je vedena Klinikou funkční diagnostiky a rehabilitace ve spolupráci s I. neurologickou klinikou FN u sv. Anny v Brně. Byl(a) jsem srozumitelně a podrobně informován(a) vyšetřujícím o významu, průběhu a charakteru všech vyjmenovaných vyšetření, která jsou součástí zmíněné studie. Je mi známo, ţe budu neinvazivně a bezbolestně vyšetřena(a) přístrojem Task Force Monitor, Ltd. a ţe uskutečněná vyšetření mohou zpřesnit informace o průběhu onemocnění a jeho ovlivnění řízenou pohybovou terapií. Je mi rovněţ známo, ţe vyšetření na uvedeném přístroji pro mne nepředstavuje ţádné zdravotní riziko. Měl(a) jsem příleţitost se na vše zeptat a zváţit podané odpovědi. Jsem si vědom(a), ţe moje účast v tomto projektu je dobrovolná a ţe z ní mohu z jakéhokoliv důvodu kdykoliv odstoupit, aniţ to ovlivní další standard lékařské péče či pozornost, kterou mi bude ošetřující personál věnovat. Byl(a) jsem ujištěn(a), ţe moje anonymita ve studii zůstane zachována a ţe všechny výsledky a záznamy budou pouţívány pouze v souvislosti s tímto hodnocením.

Tímto dávám svůj souhlas s účastí a spoluprací na této studii. Souhlasím s tím, ţe veškeré údaje získané v této studii budou přístupné pouze oprávněným osobám (lékařům, fyzioterapeutům, studentům lékařství a fyzioterapie) k vědeckým účelům a zůstanou důvěrnými v rámci povinnosti zachování lékařského tajemství.

Datum:

.............................

Podpis pacienta:

................................

Datum:

.............................

Podpis informujícího:

................................

Príloha II.

FIM-test, upraveno dle Vaňáskové (2004)

Príloha III.

Komprehenzívna rehabilitácia pacientov s cievnou mozgovou príhodou

Managment ucelenej rehabilitácie je zostavený zo všetkých členov rehablitačného tímu od lekárov, fyzioterapeutov a ergoterapeutov aţ po psychológov, logopédov, sociálnych pedagógov a protetika. Úspešnosť liečebnej rehabilitácie je závislá na závaţnosti postihu CNS, na premorbídnom stave a na celkovej kondícii, na rodinnom zázemí, motivácii pacienta a na veku. V terapii sa snaţíme o dosiahnutie čo najoptimálnejšej funkcie, ale pri stanovovaní cieľov musíme byť racionálni a stanoviť si reálne ciele. Iné poţiadavky a iný prístup k dosiahnutiu cieľa volíme u mladého pacienta, kde sa predpokladá vysoká neuroplasticita a funkčná rezerva, ktorá nám dovolí dúfať resp. veriť, ţe spolu s pacientom sa podarí dosiahnuť maximum k zabezpečeniu kvality jeho ţivota a iný je zasa u starého pacienta, kde je evidentné ţe sa k ideálu nedostaneme a je účelnejšie zamerať sa na rozvoj sebestačnosti a sebaobsluhy. (Adamčová 2003) 1. Liečebná rehabilitácia v akútnom štádiu Dôleţité je aby bol pacient prevezený na niektorú z iktových jednotiek so zameraním na starostlivosť o pacientov s akútnou CMP. V prípade pacientov v bezvedomí alebo vo veľmi ťaţkom stave je vhodné postupovať podľa konceptu bazálnej stimulácie. (Urbánková 2007, Tarasová 2008) Rehabilitáciu začíname čo najskôr po stabilizácii stavu, v zmysle prevencie rozvoja sekundárnych zmien ako retrakcia mäkkých tkanív, kontraktúry a kĺbovej deformity. Toto všetko je zdrojom bolesti a neţiaducej patologickej aferentácie. Neoddeliteľnou súčasťou rehabilitácie je navodenie správneho dýchania s vyuţitím princípu reflexnej lokomócie, harmonizácia svalového tonusu najlepšie pomocou neurovývojových metód a stimulácia paretických končatín. (Adamčová 2003) - Rehabilitačné ošetrovateľstvo Kaţdý personál, prichádzajúci do kontaktu s pacientmi s CMP, by mal byť vyškolený v rehabilitačnom ošetrovateľstve vychádzajúceho z Bobath konceptu. Ide o polohovanie a celkovú manipuláciu s pacientom, pretoţe správne polohovanie musí byť vykonávané od začiatku hospitalizácie. Pri nesprávnom polohovaní pacient s CMP zostáva v asymetrickej polohe a tá je neurologicky veľmi nepriaznivá. Vhodná poloha je prevenciou rozvoja spasticity a nesprávneho svalového napätia, informuje pacienta o jeho telesnej schéme, je zdrojom rovnováţnych stimulov, správnej aferentácie z periférie a preto uvádzam niekoľko zásadných faktov: -Najvýhodnejšia poloha pre pacienta je poloha na boku, pretoţe inhibuje spasticitu a stimuluje rovnováţne reakcie. -V polohe na chrbte je provokovaná extenčná spasticita dolných končatín. Jednotlivé polohy je potreba meniť kaţdé 2-3 hodiny. -Podkladaniu hlavy je lepšie sa vyhnúť, aby nedošlo k zvyšovaniu spasticity horných končatín. -Do ruky nič nevkladať, aby nedošlo k vyprovokovaniu úchopového reflexu.

-Nohu nechávame voľne v prámci predchádzaniu spasticity plantárnych flexorov, pasívnym naťahovaním je dôleţité ošetrovať m. triceps surae. (Adamčová 2003) - Organizácia v izbe pacienta Posteľ pacienta by mala byť prístupná zo všetkých strán. Stolík stojí pri posteli vţdy na strane postihu. Kaţdé otočenie sa k stolíku je zároveň propriocepčným stimulom, aktivuje sa trupové svalstvo a tlmí sa extenčná spasticita. Z postihnutej strany k pacientovi pristupuje ošetrujúci personál a návštevy. - Starostlivosť o hemiparetické rameno Problematika bolestivého ramena spojeného s diagnózou CMP bola popísaná uţ v predchádzajúcom teste. Najviac rizkové je obdobie 2.-4. mesiaca od CMP. Rozdiel vo frekvencii výskytu medzi muţmi a ţenami zatiaľ nebol preukázaný a taktieţ nebol dokázaný rozdiel medzi dominantnou a nedominantnou hornou končatinou. Hlavnú rolu v starostlivosti o bolestivé hemiparetické rameno hrá prevencia, liečba je v tomto prípade paliatívna. Vertikalizáciu pacienta musí predchádzať facilitácia pletencových svalov a cielene zameraná reedukácia antigravitačnej motoriky na lôţku. Dôleţitá je terapia ruky- rameno inhibuje ruku a ruka aktivuje rameno. Pri nadmernej aktivácii ramena nedosiahneme optimálnu funkciu ruky v zmysle diferencovanej jemnej motoriky. Rehabilitácia ruky vedie k expanzii kôrových motorických polí do oblasti, ktoré predtým kontrolovali lakeľ a rameno. Obnovu funkcie je moţné dosiahnuť len intenzívnym, systematiickým, diferencovaným a zámerným tréningom ruky v zloţke senzorickej aj motorickej. (Mayer 2004) - Pasívne pohyby Cieľom aplikácie pasívnych pohybov je zachovanie rozsahu pohyblivosti v kĺboch, udrţanie elasticity mäkkých tkanív a je vhodné ich začaťčo najskôr. Pasívne pohyby sú zároveň aj moţnosťou prvej voľby facilitácie aktívnej motoriky. Veľmi vhodné je vykonávať pohyby v diagonále podľa PNF- pohyb v diagonálach je šetrnejší neţ pohyb v rovinách. - Relaxácia Relaxácia je taktieţ dôleţitou zloţkou v reedukácii hybnosti pacienta. Relaxáciou navádzame pacienta k uvedomovaniu si rozdielu medzi napätím a uvonením svalu na strane zdravej a následne na postihnutej. - Nácvik voľnej hybnosti Ak sa voľná hybnosť neobjaví, vyuţívame facilitačné techniky. Od pacienta vyţadujeme intenzívnu spoluprácu. Začíname nácvikom otáčania- cieľom je aby bol pacient schopný leţať na zdravom aj postihnutom boku. Ďalej nacvičuje dvíhanie panvy ako dôleţitý prvok k posadzovaniu sa a vstávaniu. Pri cvičení s končatinami postupujeme od koreňových kĺbov smerom k periférii. Výhodné je cvičiť súčasne postihnutou aj zdravou hornou končatinou, striedavé pohyby preferujeme na dolných končatinách.

- Špeciálne fyzioteraputické metódy Pri poškodení CNS sú najsofistikovanejšie špecifické neurovývojové terapeutické postupy ako Bobath koncept, princíp reflexnej lokomócie podľa Vojtu a bazálne programy a podprogramy podľa J. Čápovej. Voľba postupu a metodiky závisí na znalostiach terapeuta a schopnostiach pacienta. Nacvičujeme postupnú vertikalizáciu do sedu, stoja a chôdzu, presuny z lôţka na vozík a toaletu. Môţeme vyuţiť metódu PNF (proprioceptívna neuromuskulárna facilitácia) podľa prof. Kabata. Svaly môţeme aktivovať aj zo vzdialenejších oblastí a aj lokálne. Na niektorých pracoviskách vyuţívajú metódu podľa Brunnstromovej, funkčnú pohybovú školu podľa Klein- Vogelbach, senzomotorickú integráciu. (Adamčová 2003, Bísková 2009) 2. Liečebná rehabilitácia v subakútnom štádiu Pri centrálnych parézach je dôleţité zamerať sa na koaktiváciu zainteresovaných svalov v globálnom vnímaní. Pri centrálnych léziách sa nejedná o typickú parézu jednotlivých svalov ale ide o ich inhibíciu silnejšími spastickými antagonistami. Hemiparetik má porušený motorický systém celého tela, stratil schopnosť prispôsobiť sa zmenám polohy aj pohybom, stratil tzv. dynamickú stabilitu- normálnu posturálnu reaktibilitu. Má tendencie k fixovaniu pohybu, nedokáţe zaujať kvalitnú východziu postúru a aktivovať ju do orientovanej postúry- atitúdy, čo znemoţňuje vykonanie pohybu. Rehabilitácia hemiparetika zahŕňa celé telo. Je porušená schéma funkcie tela a preto aj zdravá polovica tela pracuje iným spôsobom. Dosiahnuť optimalizáciu funkcie, ak sa v terapii sústreďujeme len na paretické končatiny a ešte k tomu len na lôţku v ľahu na chrbte, je nemoţné. Stimulačných postupov a facilitačných techník je uţ spomínaná celá rada. V tomto období sa často rozvíja spasticita, ktorá znemoţňuje vykonávať selektívne pohyby. Svaly so spasticky zvýšeným tonusom sú charakterizované výrazným skrátením svojej dĺţky, čím je naviac obmedzená hybnosť antagonistických svalov, konkrétne m. triceps surae, m. tibialis posterior, mm. ischiocrurales, mm. pectorales, flexory lakťa, flexory zápästia, ventrálnej svaloviny trupu a krku. Skorá vertikalizácia je dôleţitou prevenciou iných moţných komplikácií. Vertikalizácia je postupná, najprv sa pacient učí posadzovať na lôţku cez postihnutú stranu. Ďalej nasleduje postavovanie. Pacient sa musí cítiť bezpečne, pretoţe neistota, strach a instabilita vystupňuje spasticitu a dochádza k patologickému drţaniu. Nácviku chôdze musí predchádzať kontrolovaný stoj, so zaťaţenými oboma končatinami a s prenášaním váhy. Cieľm nácviku chôdze je znovunadobudnutie automatického vzorca chôdze. Typickou patológiou chôdze pacientov s CMP je cirkumdukcia.(Adamčová 2003, Tarasová 2007) 3. Liečebná rehabilitácia v chronickom štádiu Rehabilitácia v tejto fáze je zameraná najmä na sociálnu integráciu pacienta, obnovu sociálnych kontaktov, riešenie kaţdodenných problémov s vyuţitím ergoterapie a zabezpečiť najvyššiu moţnú kvalitu ţivota handicapovaného. Základné ciele sú modifikované podľa potrieb a potenciálu pacienta. (Adamčová 2003)

Zdokonaľujú sa naučené aktivity, zameriavame sa hlavne na ergoterapeutickú liečbu a výcvik sebestačnosti. Pokračuje sa v logopedickej a psychologickej liečbe, ak si to stav vyţaduje. Svoje miesto tu nachádza aj fyzikálna terapia. (Bísková 2009) Podľa Horáčka (2006) citujem: „Komplexná kúpeľná liečba u CMP je indikovaná podľa platného indikačného zoznamu pre kúpeľnú starostlivosť na odporučenie neurológa nebo rehabilitačného lekára, a to čo najskôr po odznení akútneho štádia. U kaţdého pacienta je pred poslaním návrhu potrebná konzultácia internistu, ktorý sa vyjadrí k moţnosti zaťaţenia liečebnou telesnou výchovou z hľadiska kardiovaskulárneho aparátu.“ 4. Sociálna rehabilitácia

Pod týmto názvom rozumieme návrat do spoločnosti, do vlastného bytu, do vlastného ţivota so zaistením hmotných predpokladov pre ďalší ţivot. Pacienti s ťaţkým následkom dostávajú čiastočný alebo plný invalidný dôchodok, mnoho problémov vyrieši opatrovateľská sluţba a úprava bytu podľa potrieb pacienta. Za predpokladu na návrat do zamestnania je potreba upraviť pracovný priestor alebo náplň práce, ak si to stav pacienta vyţaduje. Keď postihnutý nie je schopný viac vykonávať svoje predchádzajúce zamestnanie, vhodná voľba je rekvalifikácia. Cieľom je návrat pacienta k svojim záujmom, jeho resocializácia a reintegrácia do normálneho ţivota. (Bísková 2009, Votava 2001, Tarasová 2008) - Edukácia pacienta a jeho okolia Po návrate domov je potrebné naviazať na následnú rehabilitačnú a zdravotnú starostlivosť, preto je potrebná edukácia rodinných príslušníkov, ich oboznámenie so základnými princípmi rehabilitácie. Treba navštíviť svojho obvodného lekára a odbor zdravotnej a sociálnej starostlivosti mestského úradu v okruhu bydliska, kde je pacient oboznámený s výhodami a moţnosťami pre telesne postihnutých, s moţnosťou kúpeľnej starostlivosti a je oboznámený so spôsobmi získania preukazu zdravotne postihnutého a výhodami, ktoré pre neho z toho plynú. (Dunklerová 2009)