Nuevos Conceptos en el Manejo del Infarto Agudo de Miocardio Universidad de Puerto Rico Recinto de ciencias medicas

Introducción

A pesar de los grandes avances logrados a lo largo del siglo que termina, tanto en materia de diagnóstico como en prevención y tratamiento, las enfermedades cardiovasculares siguen ocupando un lugar importante en las estadísticas de mortalidad y morbilidad en todo el mundo, pero de manera particular en los países industrializados. Si bien es cierto que puede tener alguna validez el argumento de que en estas naciones la erradicación o baja incidencia de otro tipo de enfermedades hace que, en proporción, las cardiopatías en general aparezcan a la cabeza de dichas estadísticas, también es verdad que las cifras permanecen en el terreno de lo inaceptable para entidades como el infarto cardíaco, en las cuales la intervención juiciosa sobre factores de riesgo modificables debería tener un impacto significativo. Se calcula que tan sólo en Estados Unidos mueren 225.000 personas al año debido a infarto agudo de miocardio, 40% a 50% en las primeras horas,debido casi siempre a arritmias fatales, mientras que otro 5% a 10% fallece en el siguiente año. Compete entonces al médico de diferentes áreas de atención primaria la difusión de medidas elementales de prevención, pues es en esta área en la cual más puede hacerse por disminuir la mobimortalidad del infarto cardíaco. Así mismo, es obligación de médicos generales, internistas, intensivistas, cardiólogos y todos aquellos involucrados en la atención de pacientes en el segundo y tercer nivel, estar al tanto de las pautas de manejo más actualizadas con el fin de brindar al paciente afectado una sobrevida mayor con una calidad de vida más aceptable, hechos que dependen en gran parte del manejo médico que se le de a un episodio de esta naturaleza.

Nuevos factores de riesgo

En este orden de ideas, una actualización adecuada sobre el manejo del infarto no puede ser completa sin hacer mención de las abundantes investigaciones alrededor del mundo encaminadas a determinar el valor predictivo y la utilidad de modificar circunstancias que puedan ser consideradas como factores de riesgo. En la actualidad es aceptado que los valores elevados de homocisteína sérica, los niveles altos de proteína C reactiva y los apolipoproteína (a) constituyen, cada uno de ellos, un factor de riesgo independiente para enfermedad ateroesclerótica y por consiguiente para infarto del miocardio. La aplicación práctica de estos nuevos conocimientos lleva al médico a disponer de cada vez más elementos de juicio para estimar el riesgo individual de su paciente y permite que pueda implementar en forma temprana las medidas correctivas necesarias.

El desarrollo de la placa: evento clave en la génesis del infarto y blanco terapéutico ideal

En los últimos años, el concepto de la "placa vulnerable" o la placa susceptible de romperse y como consecuencia ocasionar un evento coronario agudo, ha sufrido un proceso evolutivo en cuanto al conocimiento de su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Para ello se han logrado avances en los conceptos de arterioesclerosis, trombosis y biología vascular. Al principio se consideraba la ateroesclerosis como un proceso degenerativo que resultaba como consecuencia de la edad. Luego el

concepto se modificó hacia el de proceso inflamatorio y ahora se considera que un proceso infeccioso en el que participa Chlamydia pneumoniae, guarda una estrecha relación con su patogénesis (figura 1).

Figura 1. Esquema que muestra los diferentes pasos en la formación de la placa ateromatosa y los factores asociados a la inestabilidad de la misma. Las placas inestables presentan un centro rico en ésteres de colesteril, una delgada capa fibrosa y una prominente reacción inflamatoria. La ateroesclerosis por sí sola no suele ser fatal. El riesgo verdadero de la placa ateroesclerótica radica en la vulnerabilidad para sufrir ruptura, con la posibilidad subsecuente de trombosis y oclusión coronaria aguda en forma total o subtotal, ocasionando un evento coronario agudo como angina inestable o infarto del miocardio. De acuerdo con este concepto, el tratamiento de la placa ateroesclerótica coronaria debe enfocarse tanto hacia prevenir la ruptura de la placa vulnerable como a disminuir la trombogenicidad de la misma, evento en el cual fármacos como las estatinas han demostrado ser de enorme utilidad (figura 2).

Figura 2. Las estatinas no sólo mejoran la dislipidemia, sino que ejercen otros efectos benéficos, que determinan la estabiolización de la placa ateromatosa y la regresión de la misma. Existen tres elementos que son claves y están involucrados en la ruptura de la placa. El primero es el tamaño y su composición. El segundo radica en el grosor de la capa que cubre la placa y el último involucra el grado de inflamación dentro de la misma. Las placas maduras son ricas en lípidos y tienen una capa fibrosa delgada que las cubre. Esta capa a su vez es infiltrada por células inflamatorias tipo macrófagos y células musculares lisas. La ruptura de la placa vulnerable se produce tanto por factores extrínsecos (bioquímicos, hemodinámicos, biomecánicos) como intrínsecos (proceso inflamatorio) y no parece ser que ocurra en forma aleatoria. Chlamydia pneumoniae participa en su disrupción de manera intrínseca como lo demuestran algunos estudios practicados en ratones.

El manejo actual del paciente infartado

Cuando ocurre el infarto cardíaco, sea por las no implementación de medidas preventivas o a pesar de las mismas, es necesaria una atención rápida, ordenada y racional que minimice las posibles complicaciones que siguen a este evento. Debido a la frecuencia misma del infarto cardíaco y la constante evolución en las opciones terapéuticas disponibles, es necesario que las pautas de manejo de dicho trastorno sean constantemente actualizadas. Con este propósito, dos importantes instituciones como son el American College of Cardiology y el American Heart Association (ACC/AHA) se reunen cada dos años para revisar y actualizar los esquemas de tratamiento vigente. La última de estas reuniones, llevada a cabo a mediados de 1999, dio como resultado la publicación de un completo documento en el que quedan fijadas las políticas de manejo más ajustadas a los conocimientos contemporáneos de la terapéutica del infarto. El consenso, que abarca todas las fases del tratamiento, sirve como base ideal para una revisión de los diferentes aspectos involucrados en la asistencia del paciente infartado.

Manejo general

El manejo del infarto agudo de miocardio presenta dos etapas igualmente importantes. La primera extrahospitalaria, cuyo objetivo principal es iniciar las medidas de soporte básico adecuadas a la emergencia y para las cuales es indispensable contar con un equipo paramédico entrenado en la clasificación de pacientes, estabilización hemodinámica, reconocimiento y manejo de arritmias. Una segunda fase, denominada avanzada, es la realizada en el ambiente hospitalario y de preferencia en una unidad de cuidados coronarios. El equipo encargado de la primera fase, además de los requisitos ya enumerados, debe estar autorizado para iniciar el manejo con oxígeno, nitratos y aspirina. En países con infraestructura adecuada se puede inclusive comenzar la administración de la trombolisis en el caso que el tiempo para llegar a un centro de asistencia médica sea mayor de 90 minutos. La segunda fase, la hospitalaria, se inicia con un diagnóstico adecuado. Según la Organización Mundial de la Salud se debe contar con la presencia de al menos dos de tres criterios. Otros cambios menos específicos como el aumento de la CPK total, deshidrogenasa láctica, y aminotransferasas pueden ser también utilizados para el diagnóstico (tabla).

El espectro de manifestaciones clínicas y electrocardiográficas incluye una diversa gama de entidades asociadas como angina estable e inestable, infarto sin elevación del segmento ST e infarto con elevación del segmento ST, infarto no-Q y bloqueo completo de rama izquierda de aparición reciente. Un adecuado diagnóstico y clasificación de acuerdo al riesgo debe ser realizado para escoger la mejor alternativa terapéutica. Las pautas recientes publicadas por el American College of Cardiology y la American Heart Association incluyen un repaso de fármacos utilizadas en el manejo tradicional, pero introducen también nuevas medicaciones. Todo esto en busca de disminuír morbilidad y mortalidad y mejorar la sobrevida. Así mismo el papel de los métodos invasivos como la cirugía y la angioplastia coronaria percutánea también han sido evaluados. Desde el punto de vista no farmacológico, ocupan un papel preponderante medidas generales como el reposo absoluto, el estricto control hemodinámico, la evitación de maniobras de Valsalva o pujo y la dieta restringida hasta mejoría del dolor. (figura 3)

Figura 3. Manejo del infarto agudo.

Abordaje farmacológico del infarto agudo de miocardio

Una vez realizado el diagnóstico de infarto y definida la necesidad de iniciar un tratamiento farmacológico el médico debe asegurarse de seguir cuidadosamente los parámetros establecidos para cada uno de los medicamentos indicados. Entre estos, las nuevas guías siguen reconociendo un papel importante a nitroglicerina, medicamento cuyo efecto se debe a la acción vasodilatadora, relajando el músculo liso vascular de venas, arterias y arteriolas, produciendo una disminución de la precarga del ventrículo izquierdo y derecho. Igual efecto induce sobre las arterias coronarias, lo cual incrementa el flujo a nivel miocárdico. Cuando haya sido utilizada nitroglicerina, es recomendado realizar control hemodinámico estricto para evitar disminuciones de la tensión arterial sistólica mayores del 10% en pacientes normotensos y del 30% en pacientes hipertensos, al igual que frecuencias cardíacas mayores de 110 latidos por minuto. Algunos efectos secundarios como hipoxemia, cefalea, hipotensión y taquicardia refleja también pueden presentarse pero mejoran al retirar la medicación. Estudios recientes han demostrado iguales efectos, con el uso intermitente de la medicación de 2 a 3 veces al día, con intervalos libres de medicación de 14 horas. Con este esquema pueden evitarse situaciones como el desarrollo de tolerancia, observado con el uso intravenoso continuo por períodos de 24 a 48 horas, y de la misma manera disminuir las interacciones con la heparina, ya que según ha sido reportado, nitroglicerina produce una disminución en la sensibilidad a dosis regulares del anticoagulante. El lanzamiento al mercado en 1998 del citrato de sildenafil (Viagra®), el cual interactúa con los nitratos produciendo episodios hipotensivos potencialmente graves, obliga a incluir en el interrogatorio del paciente, antes de instaurar la terapia en la sala de emergencias, preguntas encaminadas a establecer la fecha y hora de la última toma del fármaco indicado para el tratamiento de la disfunción eréctil. Un segundo grupo farmacológico de uso común en el manejo de pacientes con eventos coronarios agudos son los antiplaquetarios y la aspirina. La aspirina inhibe la formación de tromboxano A2, la síntesis de prostaciclina a nivel endotelial, y tiene un efecto que se opone a la agregación plaquetaria. Al evaluarse su papel protector en contra de eventos vasculares se encontró una disminución de 30% en infarto no fatal, de 30% en accidente cerebro-vascular no fatal y de 17% de muerte vascular. De igual manera no existe evidencia significativa que el uso de aspirina aumente la incidencia de evento cerebro-vascular hemorrágico.

Otros antiplaquetarios como ticlopidina y clopidogrel también han demostrado ser eficaces. Ticlopidina induce la actividad de la adenosina difosfato la cual altera a nivel de la membrana plaquetaria la interacción de los receptores de glicoproteína GP IIb/IIIa con el fibrinógeno, efecto que comienza de 24 a 48 horas después de la dosis inicial. El medicamento requiere de un cuidadoso control ya que han sido reportados casos de neutropenia severa por períodos de dos semanas al igual que púrpura trombocitopénica trombótica. Por su parte clopidogrel es un antagonista de los receptores de ADP, recomendado en combinación con la aspirina para prevenir eventos coronarios en pacientes después de la implantación de dispositivos intracoronarios (stents).

Terapia trombolítica: estrategia terapéutica relativamente reciente

Aunque hace más de 80 años fue descrita la obstrucción aguda de las arterias coronarias, sólo hasta la década de los 80 se confirmó la trombosis coronaria como evento patológico, y más tarde fue observada en modelos animales la presencia de trombos intraluminales. El uso de trombolíticos se inicia a mediados de los ochentas, limitado en principio al manejo con estreptoquinasa (figura 4).

Figura 4. Esquema de manejo de la terapia trombolítica en pacientes con infarto de miocardio. Todos los agentes trombolíticos son activadores del plasminógeno. Han sido aprobados para uso intravenoso la estreptoquinasa, anistreplasa, alteplasa, y retraplasa, aunque el uso intracoronario está aprobado solamente para estreptoquinasa y uroquinasa. Sin embargo, existen algunos nuevos agentes, tales comoTNK-tPA (de la sigla en inglés TNK-tissue Plaminogen Activator) y lanoteplasa. El beneficio de la terapia trombolítica está bien establecido en estudios como el ISIS-2 que demostró una disminución en la mortalidad de 53% cuando estreptoquinasa es utilizada en las primeras 4 horas postinfarto más aspirina. Otras experiencias diseñadas para evaluar los diferentes agentes trombolíticos, como el ISIS-3, han confirmado la disminución significativa en la mortalidad con todas las modalidades terapéuticas que empleen este abordaje.

Modalidades de anticoagulación en el paciente infartado

La anticoagulación en el paciente infartado está dirigida a inhibir la formación de trombina y la conversión de fibrinógeno a fibrina, esencial para la formación del coágulo. Las recomendaciones actuales para el uso de heparina han quedado claramente establecidas en las nuevas guías limitándose a ciertos grupos especiales de pacientes. Entre ellos se destacan los sometidos a revascularización quirúrgica o percutánea, los cuales deben ser controlados con el tiempo activado de la coagulación ACT (de la sigla del inglés Activated Clotting Time) manteniéndolo en rangos de 300 a 350 segundos durante el procedimiento. También está indicada la utilización de heparina no fraccionada en sujetos con terapia de reperfusión con alteplasa. El aPTT debe mantenerse prolongado entre 1.5 y 2.0 veces con relación al control. El empleo de heparina no fraccionada y/o heparinas de bajo peso molecular está indicado además en pacientes con infarto sin elevación del segmento ST a dosis de 7.500 unidades dos veces al día, para el caso de heparina, o enoxaparina en dosis de 1 mg/kg dos veces al día. En pacientes con riesgo de embolismo sistémico (aquellos con infarto extenso, o de compromiso de cara anterior, fibrilación auricular, embolismo previo o trombos en el ventrículo izquierdo) es mandatorio usar heparina intravenosa, por su parte, en aquellos pacientes tratados con agentes trombolíticos no selectivos (estreptoquinasa, anistreplasa, o uroquinasa) y en aquellos con riesgo de embolismo sistémico es recomendado iniciar la heparina de 4 a 6 horas después hasta que el aPTT sea menor de 70 segundos, seguida de infusión de mantenimiento a dosis de 1000 U/h sosteniendo el aPTT entre 1.5 y 2.0 veces del control. Luego de 48 horas, está recomendado el empleo de heparina subcutánea, warfarina o aspirina sola. Según el consenso, las heparinas de bajo peso molecular son de elección en pacientes con angina inestable o infartos no-Q, aunque el manejo con hirudina como terapia coadyuvante a los trombolíticos ha demostrado resultados favorables, comparables a los obtenidos con heparina no fraccionada y disminuyendo el riesgo de sangrado.

Control de la arritmia: factor importante en la disminución de mortalidad

Aunque la ocurrencia de arritmias malignas es la causa más frecuente de mortalidad en el paciente infartado, el uso de antiarrítmicos esta restringido para sujetos con arritmias sintomáticas o aquellos en los que peligre la vida. En el caso de la fibrilación ventricular, la más temible complicación arrítmica, el manejo indicado es la desfibrilación asincrónica con una carga de 200 julios. En caso de persistencia, se dan cargas adicionales de 300 y 360 julios. Por el contrario los casos de taquicardia ventricular monomórfica sostenida, asociada a edema pulmonar, angina, o hipotensión son manejados con desfibrilación sincrónica de cargas iniciales de 100 julios. Ante otras situaciones, como el caso de una taquicardia ventricular monomórfica sostenida, está indicado el inicio de la terapia farmacológica para la cual existen varias alternativas. En primer lugar lidocaína, perteneciente al grupo Ib, es efectiva disminuyendo el riesgo de fibrilación ventricular y muerte asociadas con asistolia o disociación electromecánica. Continua siendo la droga de elección en pacientes con infarto y presencia de complejos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular, taquicardias de complejo ancho y fibrilación ventricular. Una vez decidido su empleo, están indicadas dosis iniciales de 1.0 a 1.5 mg/kg (75-100 mg) con bolos adicionales de 0.5 a 0.75 mg/kg cada 5 a 10 minutos hasta un total de 3 mg/kg. Luego de aplicadas estas dosis de carga, la dosis de mantenimiento recomendada es de 1-4mg/min. Otro medicamento útil en casos de fibrilación ventricular resistente es Bretilium, perteneciente al grupo III. Esta indicado también en taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable. Cuando se ha determinado la necesidad de utilizar la medicación, debe aplicarse un bolo inicial de 5 mg/kg. Las

aplicaciones adicionales podrían ser utilizadas cada 5 minutos a una dosis de 10 mg/kg, (máximo de 3035 mg/kg), manteniendo una velocidad de infusión de 1-2 mg/minuto. Por su parte la procainamida y amiodarona, dos antiarrítmicos de reconocida eficacia están aún indicados en el manejo del paciente infartado. Procainamida, pertenece al grupo Ia, es efectiva en extrasístoles ventriculares, y taquicardia ventricular, y su administración consiste de un bolo inicial de 10-15 mg/kg (500-1250 mg)en 30 a 60 minutos, seguida por infusión de mantenimiento de 1-4mg/minuto. Amiodarona fármaco del grupo I y III, tiene aplicación en la actualidad en fibrilación ventricular recurrente y taquicardia ventricular hemodinámicamente inestable. Una impregnación rápida de 150 mg en 10 minutos es necesaria, con infusión de mantenimiento de 1 mg/min por 6 horas después de las cuales se continua la administración a dosis de 0.50 mg/min. Otros trastornos del ritmo son frecuentes en el episodio agudo de infarto como es el caso de bloqueos aurículo-ventriculares, bloqueos completos de rama izquierda o derecha y fibrilación aurícular. Es frecuente la aparición de bradicardia sinusal, evento en el cual está indicado el uso de atropina. Este medicamento actúa a nivel parasimpático disminuyendo el tono vagal por lo que contribuye a mejorar la hipoperfusión periférica ocasionada por el bajo gasto, estimulando el nodo sino-auricular. De igual manera está indicado su empleo en infarto de cara inferior con bloqueo aurículo-ventricular de 2 y 3 grado, en bradicardia e hipotensión asociado a la nitroglicerina, en nausea y vómitos secundarios a la administración de morfina y en asistolia ventricular. Los medicamentos del grupo II, es decir los bloqueadores beta-adrenérgicos son utilizados en la etapa inicial para disminuir la morbilidad y mortalidad producidas por el infarto. Pueden ser iniciados en las primeras 12 horas en todos los pacientes que reciban terapia trombolítica o en aquellos sometidos a angioplastia primaria, pacientes con continuo o recurrente dolor isquémico, con taquiarritmias como fibrilación auricular con respuesta rápida ventricular, y con falla moderada del ventrículo izquierdo. Sin embargo, algunas situaciones contraindican el empleo de beta-bloqueadores en forma absoluta. Entre ellas está una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos por minuto, una presión arterial sistólica menor de 100 mg de Hg, o una falla severa del ventrículo izquierdo. Tampoco es conveniente el empleo de fármacos de este grupo ante la presencia de los signos de hipoperfusión periférica, un intervalo PR mayor de 0.24 segundos, en bloqueo aurículo-ventricular de segundo y tercer grado. Los pacientes con historia adicional de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial, enfermedad vascular periférica y diabetes mellitus insulino dependiente, pueden verse perjudicados por el uso de beta bloqueadores y por ende debe evitarse su uso en estos casos

Manejo del paciente infartado en falla cardíaca

Según estos parámetros, el paciente en falla cardíaca debe recibir tratamiento con compuestos diferentes. Es precisamente en esos casos donde se encuentra la mejor indicación para el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los medicamentos, de este grupo son utilizados en las primeras 24 horas en pacientes con infarto o elevación del segmento ST, y fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor de 40%. Múltiples estudios han demostrado el efecto benéfico de los I-ECA con mejoría de la sobrevida. Es recomendado iniciarlos después de la terapia trombolítica cuando la tensión arterial se haya estabilizado, comenzando con dosis pequeñas las cuales van incrementándose hasta obtener dosis plenas en 48 horas. Por otro lado el uso de calcio-antagonistas sigue siendo motivo de controversia. Varios estudios han sido realizados buscando probar la eficacia de este grupo en pacientes con infarto. El empleo de nifedipino,

verapamilo y diltiazem, no ha demostrado ningún efecto benéfico significativo en el tratamiento inicial o en prevención secundaria del paciente con infarto. Como excepción puede citarse el hallazgo de una disminución en la incidencia de reinfarto en aquellos sujetos con infarto no-Q o infarto de cara inferior cuando son tratados con diltiazem y verapamilo. Los pacientes en los que fue observado este efecto no presentaban disfunción del ventrículo izquierdo y/o edema pulmonar. No ocurre lo mismo con el magnesio, un catión intracelular que produce vasodilatación sistémica y coronaria, disminuye la actividad plaquetaria e inhibe los canales de calcio en situaciones de isquemia, por cuanto sus beneficios han sido probados. El ion está indicado en pacientes que presenten torsade de pointes o sujetos con intervalo QT prolongado en dosis de 1 a 2 mg como bolo cada 5 minutos. Las dosis iniciales recomendadas son de 2 gr en 5 a 15 minutos con infusión posterior de 18 gr para las primeras 24 horas asociándose a disminución de la mortalidad. El empleo de agentes inotrópicos, controvertido debido al potencial arritmogénico y el incremento en la demanda de oxígeno, encuentra sin embargo una indicación clara en pacientes con hipotensión severa o falla de bomba. Según su mecanismo de acción los medicamentos de este grupo son clasificados en inhibidores de las fosfodiesterasa (con efecto inotrópico y vasodilatador), B1 agonista (catecolaminas con efecto de predominio inotrópico) y norepinefrina (con efecto vasoconstrictor). Otra medicación con acción inotrópica positiva es digital, cuya utilidad es limitada para pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, arritmias supraventriculares y falla cardíaca refractaria al tratamiento.

Angioplastia coronaria percutánea transluminal primaria

A través de la historia, la angioplastia coronaria percutánea estaba indicada como alternativa terapéutica sólo en pacientes en los que hubiera sido imposible administrar trombolísis por presentar alguna contraindicación como historia de evento cerebrovascular hemorrágico, o de cualquier evento cerebrovascular en el último año. No obstante, las nuevas guías recopilan indicaciones recientemente aprobadas según las cuales el procedimiento es apto para pacientes en período de recuperación de un infarto que presenten episodios de isquemia espontáneos o asociados a ejercicio mínimo. También puede realizarse antes de decidir conducta en pacientes con infarto que presenten regurgitación mitral aguda, defecto del septum ventricular, aneurisma de ventrículo izquierdo y pseudoaneurisma. Eventos en los que sea considerado como mecanismo del infarto la oclusión por un trombo y/o placa arteriosclerótica, y pacientes con fracción de eyección menor del 40%, arritmia ventricular maligna, y falla cardíaca congestiva. Otras indicaciones aprobadas incluyen el infarto no-Q, y pacientes sin evidencia de isquemia miocárdica con fibrilación y taquicardia ventricular recurrente. Estudios recientes demostraron que la angiografia restaura el flujo anterogrado en más del 90% con sobrevida a un año entre el 90% y 96%, eventos directamente relacionados a las destrezas y experiencias del operador.

Cirugía de puente coronario con injerto

Gran controversia han producido las indicaciones de CABG (de la sigla Coronary Artery Bypass Graft Surgery) para manejo inicial de pacientes con infarto. Actualmente son aceptadas en pacientes con

infarto, con dolor anginoso persistente a pesar de la terapia, o con inestabilidad hemodinámica en quienes no es posible realizar o falló la angioplastia coronaria. El procedimiento quirúrgico debe ser realizado entre 2 a 3 horas para obtener resultados satisfactorios. Antecedentes como puentes coronarios, con inestabilidad hemodinámica, compromiso de múltiples vasos e isquemia miocárdica severa resultan en un alto índice de mortalidad.Se acepta también el uso de CABG en post-trombolísis, aunque en aquellos en los es realizada en horas siguientes a la trombolisis el riesgo quirúrgico aumenta, presentando mayor índice de sangrado. En caso de arritmias ventriculares, sólo está indicado cuando la misma se considera refractaria y sea secundaria a isquemia. En pacientes en los que existe puente coronario previo realizado con injerto de safena puede presentarse isquemia recurrente cuya única opción terapéutica es la cirugía. Por su parte, la angiografía coronaria es realizada sólo en pacientes con choque cardiogénico y en aquellos previamente sometidos a angioplastia percutánea.

Recomendaciones para el seguimiento del paciente

La evaluación del estado cardiovascular del paciente antes del regreso a casa es mandatoria y debe seguir una secuencia claramente establecida. En primer lugar, se recomienda una prueba de esfuerzo submáxima para valorar la capacidad funcional, evaluación que debe ser realizada entre el día 4 y 6 o completa en el día 10 a 14. Para establecer pronóstico debe ser hacerse entre los día 14 y 21. El ecocardiograma con dobutamina y la perfusion miocárdica nuclear con dipiridamol o adenosina son reservados para los casos en que la prueba de esfuerzo sea imposible de realizar o su interpretación sea dudosa. La prevención secundaria es fundamentada en el manejo adecuado de lípidos, el uso prolongado de b bloqueadores en todos los pacientes que no presenten contraindicación para esto, al igual que la terapia anticoagulante prolongada, la cual sólo se encuentra indicada en aquellos que presenten contraindicaciones para el uso de antiagregantes o en pacientes con fibrilación aurícular post-infarto o trombos en ventrículo izquierdo. Otras medidas van dirigidas a manejar los factores de riesgo que desencadenaron el evento primario, incluyendo el uso de medicaciones por períodos prologados de los cuales ya se ha definido claramente cuales mejoran la sobrevida y disminuyen la morbilidad.

Conclusiones

A pesar de los avances en técnicas terapéuticas, la mortalidad atribuida al infarto de miocardio sigue siendo alta. Por ello es necesario insistir en la importancia de las recomendaciones generales como cambios en el comportamiento, dieta adecuada, ejercicio, y manejo del estrés. Estas mismas conductas , aplicadas a la prevención secundaria son esenciales en todos los paciente con eventos coronarios, además de una educación adecuada para el manejo y reconocimiento de eventos agudos que involucren tanto al paciente como a sus familiares más cercanos. La publicación de las nuevas guías de tratamiento del infarto agudo de miocardio, constituye un importante aporte para mejorar el tratamiento de los millones de personas afectadas en todo el mundo. Las grandes modificaciones recomendadas por los autores en esta revisión radican en las indicaciones actuales para la administración de terápia trombolítica, ademas del uso concomitante de anticoagulantes tipo heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular. De igual manera fueron ampliadas las indicaciones de angioplastia percutánea trasluminal y definidas las de la cirugía de urgencia.

El conocimiento de estos cambios debe optimizar la atención que puedan brindar los médicos generales, internistas, cardiólogos, médicos de urgencias y todos los demás especialistas que a diario deben responsabilizarse del paciente infartado. Referencias

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