Neurociencia en Esquemas 3a Ed.

Neurociencia en Esquemas Roger A. Barker BA, MBBS, MRCB PhD Departamento de Neurología y Brain Repair de la Universidad de Cambridge

Stephen Barasi BSc, PhD Escuela de Biociencia, Universidad de Cardiff

Neurofarmacologia por

MichaelJ. Neal DSc, PhD, MA, BPharm Profesor emérito de Farmacología, del Departamento de Farmacología del Kings College, London

Adaptación y ampliación al idioma español por

Francisco Appiani Médico psiquiatra Docente de Fa¡macotogía de la Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Ai¡es

Miembro de la Neuroscience Alliance (EE.UU.) Presidente de la Asociación Civil para el Estudio y Desarrollo de las Neurociencias (ACeDeN)

Tercera edición

9ib,tsría

AI(ADIA

9d¿tot¿a0

/

Barker, Roger

Neurociencia en esquema / Roger Barker y Stephen Barasi ; adaptado por Francisco Appiani. - 3a ed. Buenos Aires : L¡brería Akadia Ed¡torial, 2010. 152 p. ;21x15

cñ.

Traducido por: Silvia Malec tsBN 978-987-570-142-7

Este libro es traducción de: Neurosc¡ence at a glance, th¡rd ed¡t¡on A 2009. Roger Barker and Stephen Barasi, Publ¡shed by Blackwell Publishing Publicado en acuerdo con está editorial.

ISBN: 978-987-570-142-7

Todos los derechos reservados. Esta publ¡cación no puede ser reproduc¡da, archivada o terminada en forma total ni parcial, sea por medios electrónicos, mecánicos, fotocopiado o grabado, sin el permiso previo de los editores que deberá solicitarse por escrito.

O by Librería Akadia Editorial, 2010 Paraguay 2078 (1'12'1)- Buenos Aires Tel. 4961-8614 / Tet.lFax: 4964-2230 e-mail: [email protected] www.editorialakadia.com Hecho el depósito que marca la ley 11 .723 lmpreso en Argentina. Printed in Argentina

Contenidos Introducción 6 Agradecimientos 7 Lista de abreviaciones 8

Parte 1 Organización anatómica y funcional 1 La organización

del sistema

nervioso

10

2 El desar¡ollo del sistema nervtoso l2 3 Las células del sistema nervioso I: Neuronas 14 4 Las células del sistema nervioso II: Neurogllocitos l6 5 Canales iónicos 18 6 Membrana en reposo y potenclal de acción 20 7 Unión neuromuscular y sinapsis 22 8 Conducción nerviosa e integración sináptica 24 9 Neurotransmisores, receptores y sus vías 26 10 Estructura del músculo esquelético 28 11 Contraccjón del músculo esquelético 30 12 La organización de la médula esptnal 32 13 Anatomia deltronco cerebral 34 14 Nervios c¡aneales 36 15 La organización de la corteza cerebral 38 16 El slstema nervioso autónomo 40 17 El hipotálamo 42 18 Menlnges y líquido cefalorraquídeo 44

l9

2 Sistemas sensitivos

22 Sistema somatosensltivo 52 23 Slste,nas algésicos I: Nociceptores y vías noc¡ceptivas 54 24 Srstemas algésicos II: Farmacología y tratamiento 56

I: Ojo y retina 58

26 El sistema visual II: Vías ópticas y áreas visuales subcorticales 60 27 El srstema visual II[: Areas cortlcales de Ia visión 62 28 El srstema auditivo I: El oído y la cóclea 64

29 El J0 El

sistema auditivo

sistema vestibular 68

Olfato y gusto 70 32 Corteza de asociación: Corteza parieta I pos terior y corteza

Jl

72

Alteraciones clinicas de las vias sensoriales 74

Parte 3 Sistemas motores 34 La organizaclón de los sistemas motores

ll5

Parte

4

La conciencia y las func¡ones super¡ores del

cerebro

sueño q6 45 Conciencia, teoría de Iamente y anestesla general 98 .16 El sistema límbico y potenciación de larga du¡ación 100

44 la lormaciónrericularyel

sistema nervioso

106

50 Plasticidad neural y factores neurotróficos II: El sistema ne¡vioso central 108 51 Examinación del sistema nervioso 110 52 Exploración del sistema nervioso 112 53 Técnicas de diagnóstico por imagen del sistema nervioso central 114 54 Trastornos neuroquímicos I Trastornos afectivos I16 55 Trastornos neuroquímicos II: Esquizofrenia I18 120

58 Trastornos neuroflsiológicos: Epilepsia 124 59 Trastornos neuroinmunológicos 126 60 Trastornos neurogenéticos 128

Parte 5 Autoevaluación: estudio de casos Estudros de casos y preguntas 130

Respuestas 133

II:Vías auditivasy lenguaje 66

ll

prefrontal

Trastomos clínicos del sistema motor 94

56 Trastornos neuroquimicos III: Ansiedad 57 Desórdenes neurodegenerativos 122

Transducciónsensitiva 50

25 El sistema visuai

Movimientos oculares 92

periférico

20 Sistema sensitivos: Gene¡alidades 48 21

Organización motora de 1a médula espinal y locomoción 80 Areas motoras corticales 82 Corteza motora primaria 84 El ce¡ebelo 86 Ganglios basales: Anatomía y ñsiologia 88 Enfe¡medades de los ganglios basales y su tlatamiento 90

47 Memoria 102 48 Emoción. motrvación y drogadicción 104 49 Plasticidad neural y factores neurotróñcos Ii El

lrrigació¡ del sistema nervioso central 46

Parte

36 37 38 39 40 41 42 43

76

Apéndice Apéndice Apéndice Apéndice Apéndice

II

Tipos principales de neurotra¡lsmisores 140

2a: Vias motoras ascendentes de la médula

espinal l4l

l4l

2b: Tractos motores descendentes 3: Sistema anatómico y functonal del cerebelo 142 4: Referencias

bibliográñcas

143

Indice analítico 145

El huso muscular v la motoneurona tnferior 78

contenidos

5

Lista de abreviaturas 5-HIAA 5-HT

ácido 5-hidroxiindotacético

CPu

5-hidroxitriptamina (serotonina)

célula de Purkinje

CRH

hormona liberadora de corticotrofina

A1

corteza auditiva primaria

DA

dopamina

ACA

arteria cerebral anterior arteria cerebelosa anteroinferior

DAG

diaciglicerol

dB

decibel demencia frontotemporal distrofia muscular del anillo óseo distrofia muscular de Duchenne

ACAI ACh AchE

-{chR ACI ACM ACP

ACTH ACUM

.{cv ADH ADN .{ECer .\INES

acelticolina acelticolinesterasa receptor de acelticolina arteria carótida interna arteria cerebral media arteria cerebral posterior hormona adrenocorticotropa actividad continua de unidad motora accidente cerebrovascular hormona antiduirética (vasopresina) ácido desoxirribonucleico ataxia espinocerebelosa fármacos antinfl amatorios no esteroides

-{IT

ataque isquémico transitorio

A}IPA-R

receptores

de glucamato para AMPA

DFT DMAO DMD DO

dominio óptico

DTA

demencia tipo Alzheimer

ECG ECNI ECN EEG

ELA EMG EMOT (ácido

idroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico) adenosinmonofosfato cálcico area motora suplementaria área preóptica ventrolateral angiografía por resonancia magnética ácido ribunucleico

electrocardiografía/electrocardiograma estado de conciencia mínima

estudios de conducción nerviosa

electroencefalografía/electroencefalograma esclerosis lateral amiotrófi ca

enk ENTc

electromiografía/electromiograma enfermedad de la motoneurona encefalina estimulación nerviosa transcutánea

FCN

factor de crecimiento neural

FLM

fascículo longitudinal medio

FNC

factor neurotrófico ciliar factor de necrosis tumoral formación reticular pontina paramediana

c-a m ino-3 -h

-\Nf

PC

-\\{s APVL \RNI .{RN .{TP

FNT FRPP

\uD

adenosintrifosfato autosómico dominante

-\u R

autosómico recesivo

GABA ácido gamma-aminobutirico GABA-R receptor de ácido gamma-aminobutírico GAD decarboxilasa del ácido glutámico

BHE

barrera hematoencefálica

GD\F Glut-R

CBM CCE

CCI CCK CD

cf CGo

CI

C}IH C\{P C}IR COF

COMT COS CoST

cox CPK CPM CPP

8

cerebelo célula ciliada externa célula ciliada interna

colecistocinina columna dorsal

fibra trepadora célula de Golgi coliculo inferior complejo mayor de histocompatibilidad corteza motora primaria corriente migratoria rostral campo ocular frontal catecol-O-metiltransferasa complejo olivar superior conducto o tracto corticoespinal ciclooxigenasa

GNIPc

Golf Gp GPC GPe

GPi

GrC GRD GTO GTP

HET

HLA HMM HMSN HRE

creatinofosfocinasa

HRet

corteza premotora corteza parietal posterior

HTesp

L¡sta de abreviaturas

HTM

factor neurotrófico deriyado de línea celular glial receptor de glutamato guanosin-3'5'-monofosfato cíclico proteína asociada con receptores olfativos proteína transportadora de guanosin trifostato generador de patrón central segmento externo del globo pálido segmento interno del globo pálido célula granulosa ganglio de la raíz dorsal órgano tendinoso de Golgi guanosin-trifosfato haz espinotalámico antígeno del locus de histocompatibilidad meromiosina pesada

neuropatía motora y sensitiya hereditaria haz rubroespinal haz reticuloespinal haz tectoespinal mecanoreceptor de umbral alto

hertz

PPA

Iñ.-

interneurona

IP3

trifoslhto inositol inhibidor selectiyo de recaptación

PPM PPMT PTC

HZ

ISRS

de serotonina

RA I,CR

LMM LTD LTP NIAO

MAOA MAOB NTAOI N{B

MInf MN N{nS

MT MUSK

líquido cefalorraquídeo meromiosina ligera depresión a largo plazo potenciación a largo plazo monoaminooxidasa monoaminooxidasa tipo A monoaminooxidasa tipo B inhibidor de la monoaminooxidasa

membrana basilar motoneurona inferior motoneurona motoneurona superior

NS

NST

NVP NVPTlat

L

Smll

diagnóstico por imagen mediante resonancia magnética refl ejo oculovestibular retículo sarcoplasmático sindrome de dolor regional complejo sustancia gris periacueductal síndrome miasténico de Lamert-Eaton corteza somatosensitiva primaria corleTa §omatosensitir a secundaria sistema nervioso autónomo

SNAP

proteína de adherencia a la NSF (proteína fusión sensible a la N-etil-maleimida)

SNARE

receptor de proteína de adherencia

SNC

a

la NSF

SPA

SPECT

tomografía computada por emisión de fotón

neoestriado núcleo subtalámico núcleo yentroposterior del tálamo

TCMC TCED TEC

SNc SNP

SNr SNS

SOL SP

simple TC

TEP

TRH TT

tomografía computada tiempo de conducción motora central conducto o tracto cerebeloespinoso dorsal terapia electroconYulsiva tomografía por emisión de positrones hormona liberadora de la tirotrofina túbulo transversal

PDE

fosfodiesterasa

PEPS PE

UNM

unión neuromuscular

UPS

sistema ubiquitina proteosoma umbral de percepción de la vibración

PG PGO

potencial excitatorio postsináptico potencial evocado potencial evocado visual fibra paralela prostaglandina ponto-geniculo-occipital

PICA

arler¡a cerebelosa posleroinferior

VeST

PIPS PISD

potencial postsináptico inhibitorio péptido inductor del sueño delta proteína morfogénica ósea potencial miniatura de placa terminal placas neuríticas seniles

VRMM

PEV

pf

PMO PMPT PNS

de

neurona de núcleos cerebelosos profundos óxido nítrico nociceptores polimodales núcleo pedunculopontino núcleo del ra fe

núcleo ventroposterior del talamo, porción Iateral NVPTmed núcleo ventroposterior del tálamo, porción media

t

SN{

receptor de adaptación rápida receptor de adaptación lenta movimiento ocular rápido núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medio imágenes por resonancia magnética funcional

sistema nervioso central sustancia negra pars compacta sistema nervioso periférico sustancia negra pars reticularis sistema nervioso simpático sueño de onda lenta sustancia P sentido de la posición articular

NMDA N-metil-D-aspartato NMDA-R receptor de glutamato tipo N-metil-D-aspartato núcleo mediodorsal del tálamo NMdT

NR

SDRC SGPA

SNA

núcleo coclear ventral laberinto neurofi brilar núcleo geniculado lateral del tálamo núcleo geniculado medio del tálamo núcleos intralaminares del tálamo

NPP

ROcVest RS

(norepinefrina) núcleos de columna dorsal

NPM

RMNf RMN

membrana tectoria cinasa específica del músculoNA noradrenalina

NCV NFT NGLT NGMT

NNCP NO

RAL REM RiMLF

Sml

NCD

NIT

proteína precursora amiloidea proteína periférica de la mielina potencial de placa motora terminal proteína transportadora de calcio

UPV \¡1

VA-\¡L

corteza visual primaria (área de Brodmann l7) núcl€os ventroanteriores y lentrolaterales del tálamo

VSCT

haz vestibuloespinal venografía por resonancia magnética haz espinocerebeloso Yentral

ZSubV

zona subventricular

Lista de abreviaturas 9

O

La organizacaóndel sistema nerv¡oso Meninges del SNC

Lóbulo

q \e

\9

Tálamo

q1-'-

Bulbo

a2

c3

c4

4

! 7

c5 a6

c7 T1

f2

=-ls T4 T5 T6

f7 ,9

T8

z

T9

E

6

T10

llT

r:»l) t- .9 1-]g

:

E

't z

't z Nerv o coccígeo

10

Organ¡zac¡ón anatómica y

funcional

La organizac¡ón del sistema nervioso

I

Tronco cerebral, nervios craneales y cerebelo

Generalidades El sistema nervioso puede dividirse en tres partes principales: periférico (SNP), central (SNC) y autónomo (SNA). El SNP comprende los nervios situados fuera del cerebro, del tronco cerebral o de Ia médula espinal, mientras que el SNC e§tá

La médula espinal se continúa en el trorco cerebral, situado en la base del cerebro, y formado por el bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo. Posee grupos aislados de neu¡onas o núcleos para 10 de los 12 ne¡vios craneales (véase capítulo l4). El

constituído por todas las células localizadas dentro de estas

mesencéfalo y el cerebelo constituyen las estructuras de la fosa craneal posterior El cerebelo está conectado al tronco cerebÉl por medio de tres pares de pedúnculos ce¡ebelosos y participa en la coordinación de los movimientos (véase capitulo 39).

estructuaas.

Sistema nervioso perifér¡co El SNP está formado por troncos nerviosos, constituídos por fibras o axones afrerzles que conducen información sensitiva a la médula espinal y al tronco cerebral, y fibras eferentes, q\e úansmiten impulsos prrncipalmente a los músculos. La lesión de un nervio individual provoca debilitamrento de los músculos que inerva, y pérdidade sensibilidaden elárea desde 1a cual conduce la info¡mación sensitiva. En ocasiones, los nervios periféricos fo¡man una densa red nerviosa o plexo adyacente a la médula esPinal (por ejemplo, el plexo braquial en el miembro superior). Los nervios periféricos se conectan con la médula espinal a través de los agujeros entre los huesos (o vértebras) de la columna (o columrta vertebral), o con el cerebro por medio de los orificios del cráneo.

Hemisferios cerebrales Los hemisferios cerebrales están compuestos por cuatro lóbulos principales: occipital, parietal, temporal y frontal. Sobre la parte media del Ióbulo temporal, se encuentran una serie de estructums, incluyendo el hipocampo y amigdala, que forman el sistema límbico (véase capítulo 46). Lacapa superficial del hemisfe¡io cerebral se denomina corteza cerebral, y contiene neuronas organizadas en capas horlzontales y columnas ve¡ticales (véase capitulol5). La corteza cerebral está

interconectada, a lo largo de grandes distancias, por vías que la recorren subcorticalmente. Estas vías, junto con aquellas que conectan a la corteza cereb¡al con la médula esptnal, el tronco cerebral y los núcleos prol'undos dentro del hemisferio cerebral, cons-

Médula esp¡nal La médula espinal comienza en el agujero occipital o magno, que es el sitio ubicado en la base del cráneo donde termina la parte

inferio¡ del tronco cerebral (bulbo raquídeo). En el adulto,

se

extieDde hasta la primer vérteb¡a lumba¡, y da origen a 30 pares (o 31 si se incluye a los nervios coccigeos) de nervios raquídeos, que salen de la médula espinal entre las vértebras de la columna. Los primeros ocho nervios raquídeos se originan en la médula e§pinal cervical; el primer par emerge por encima de la primer vértebra cervical y los l2 siguientes nacen en 1a médula espinal torácica o dorsal. Los diez pares restantes se originan en la médula espinal inferior: cinco en la región lumbar y cinco en la región sacra. Los nervios espinales están constituidos por una raíz anterior o ventral que inerva a los músculos esqueléticos, mientras que la raíz posterior o dorsal conduce la sensibilidad hacia la médula

:spinal, desde la piel, que comparte un mismo origen embrionario du¡anrc el desa¡¡ollo con esa porción de la médula espinal (véase capítulo 2). En el caso de las f,bras de la raíz dorsal, poseen cuerpos celula¡es en los ganglios de la raíz dorsal, ubicados inmediatamente por fuera del conducto espinal. La médula espinal está formada por la sustancia blanca, que contiene las libras nerviosas que constituyen las vías ascendentes y descendentes de la médula espinal, en tanto que 1a sustancia gris, situada en el centro de la médula espinal, contiene los cuerpos celula¡es de las neuronas (véase capítulo 12).

tituyen la sustancia blanca del hemisterio cerebral. Dichos núcleos profundos incluyen estructuras tales como lo§ ganglio§ basales (véase capítulos 40 y 41) y el tálamo.

Meninges El SNC está ence[ado dentro del cráneo y la columna vertebral; una serie de memb¡anas denominadas meninges lo separan de estas estructuras. La piamadre está separada de la dehcada membrana aracnoidea o a¡acnoides por el espacio subaracnoideo, que a su vez está separado de la duramadre por el espacio subdural (véase capítulo l8).

Sístema nervioso autónomo (SNA) El SNA posee componentes centrales y periféricos, y es el encargado de inervar los órgaoos intemos y las glándulas (véase capitulo l6). Por lo tanto, cumple un importante papel en el control de los sistemas endóc¡ino y homeostático del organismo (véase capitulo l7). El componente periférico del SNA comprende los sistemas entérico, simpático y parasimpático (véase capítulo l6). Las fibras eferentes del SNA se orrginan en la zon¿ illtermedia (o columna lateral) de la médula espinal, o en ne¡vios craneales específicos y núcleos sacros y hacen sinapsis dentro de un ganglio, cuya ubicación es diferente para los sistemas simpátrco y parasimpático. Las fibras aferentes de los órganos inervados por el SNA llegan a la médula espinal a través de la raíz dorsal.

La organización del sistema nervioso

organización anatómica y funcional 11

desarrollo del sistema nervioso

El

V¡sta lateral de las vesí(ulas Q

lnterneuro¡a inhibitoria. G) Alerente primario:@ lmpulso desce¡rdente:

O

Retfoinh¡bición vía elaxón colaterai

I _80

9E )

PPSE:

Poten(¡ales postsinápti(os excitator¡os

PPSI: Potenciales posts¡nápt¡(os

¡nhib¡tor¡os

suma(¡ón temporal

para l¿ gener¿crón del poten.ial de acción El impulso de (B) se sum¿ c el tlempo para activar la neración del potencial de accióñ en elaxón eñ l¿ motoneuron¿

Conducción nerviosa La propagación del potencia I de acción se logra por la difusión de corriente local, y es posible gracras a la generación del potcncial de

acción por activaciól del canal de Na* en Ia fase asce]ldente del impulso nervioso (véase capitulo 6) La eficiencia de la transmisión nerviosa se produce aislando las

fibras ne¡viosas que superan un diámet¡o determinado con mielrna, la que

se ve

periódrcamente interrumpida por los nodos

de Ranvre¡.

En los axones amielínicos, el potet]cial de acción en

24

rLn sitio

Suma espa(ial para la generacióñ de un potencialde acción. l\,4ás

o rnenos simultáneos

los impulsos de (B) y (C) Sumados par¿ activ¿¡ la

generación deJ potencial

¡ntegra(ión por PPSI en un período de tiernpo, se produce una pérdida o una atenuación del PPsE Esto no seve sielPPS

provoca despolarización de la membrana que se halla inmediatamente por delante, y teóricamente por detrás del mismo, a pesar que, en dicho sitio, la menbrana se encuentra en estado reliactario, y, por ende, el potencial de acción puede ser conducido en una sola duección (véase capítulo 6). La cor¡iente atraviesa preférentemente la mernbrana (debido a la elevada resistencia interna del axoplasma) y alcanza su máxima intens¡dad en el punto más cetcano al potencial de acción. Sin embargo, la conducción del rmpulso nervioso en los axones amielínicos, es especralmente lenta en las fbras de diámetro muy

Organización anatómica y func¡onal Conducción nerv¡osa e integraclón sinápt¡ca

:equeño en donde la reslstencia axoPlásmtca interna es muy alta. l.rr lo tanto, la velocidad de conducción Puede incrementarse -:.¡mentando el diámetro del axón (por ejemplo: el axón gigante del

:¡lamar, con un diá¡-tetro

::¡!'ia

de

-lmm)

o aislándolo mediante una sus-

de alta resistencia como la mielina, rica en Jípidos.

La conducción en las flbras mielínicas srgue exactamente la :-lsma secuencia que en las amtelínicas, pero, extste una dil'eren-:.1 t'undamental: el avance del potencial de accrón se topa con una j:!ructura de gran resistencia y baja capacitancta: una libra ner:.rsa envuelta en mielina Por ende, Ia corriente despolarizante r..Lrrre al axoplaslna a lo largo hasta que alcanza el nodo de Ranr ier de baja resistencia, con canales de Na de alta densidad, ::nerándose en este sitio un potencial de acción. AParentemente, ::,'ho potencial es conducido a largo de la libra, de nodo a nodo, ::..ceso que se denomrna conducción saltatoria. L¿ \elltaia de la mielinización es que permite una conducción rápida al tiempo que minimiza las demandas metabólicas sobre Ia :e,ula También incrementa Ia capacidad de compactación del .::tema nervioso, de modo tal que las ñbras de conducción rápida :-:dan quedar empaquetadas dentro de un nervio pequeño. Como ::sultado. 1a mayoria de los axones son mielínicos a partir de cierto ::rmetro (-1lrm) Én la práctlca clínica

se pueden observar alteraciones de la connerviosa cuando se produce una lesrón de la vaina de -.:;lina. cor¡o ocu¡re por ejemplo en las neutopatias inflamatorias :i:mielrnizantes del sistema ner! ioso perilérico (SPN) tales corno : síndrome de Guillan Barré, y del sistema nervioso central S\C)como la ESCLEROSIS MÚLTIPLE (véase capitulo 59) :- ambas patologías, exrste una pérdida de la vaina de mielina, en .:l.cial en la zona vecina a los nodos de Ranvler, lo cual exPone a :rLri canales iónicos, al tiempo que reduce Ia atslactón a lo largo ::. :rón. Esto origina una propagación más lenta del potencial de :-ir(rn. ). si Ia desmielinización es lo suficielltemente acentuada, r:.-\ oca una atenuación del potencial de acción propagado, a punto : que ,va no puede ser conducido, fenómeno que se denomina bloqueo de conducción.

:jiaión

Integración s¡nápt¡ca

centenares de srnapsis, y rmpulso que llega es rntegrado por dicha neu¡ol1a en una res: -:.ra. proceso que involucra la suma de impulsos provenientes de

..:da neu¡ona cent¡al recibe muchos

nado cotransmisión (véase capítulo 9). La cantjdad de neurotransmisores liberados depende no sólo del grado de despolarización del terninal presrnáptico, sino que también de la velocidad de síntesis del neurotransmisor, de la presencia de autoreceptores presinápticos inhibjtorios y de los impulsos presinápticos desde ot¡as neuronas a través de sinapsrs axoaxónicas (véase capítulo 3). Con f¡ecLrencla, estas sinapsis son rnhibitorias (inhibición presináptica) y soD más comunes en las vÍas sensirivas (véase, por ejemplo, capítulo 20) El neurotransmisor liberado actúa soble un receptor especifico en la membrana postsináptica y, en ciertas sinapsis, sobre autore-

ceptores presinápticos (véase capítulo 9). Cuando está unión a una apertura de los canales iónicos e ingreso de cationes con despolarización, se dice que la sinapsis es excitatoria; si los canales iónicos permiten el ingreso de aniones postsinápticos o la salida de cationes con hiperpolarizacrón, la sinapsis se denomina

conduce

inhibitoria. Los potenciales postsinápticos excitatorios (PPSE) son despolarizaciones registradas en 1a célula postsináptica ante un determinado impulso sináptico excitatorio La despolarización asoclada con PPSE puede inducir potenciales de acción si éstos se suman en el trempo o en e1 espacio. En 1a sumación espacial, la célula Postsináptica integra dive¡sos PPSE en diferentes sinapsis, de modo que dicha despolarización sumada alcanza para inducir un potencial de accción Por otra parte, en la sumación temporal, se su man impulsos en el tiempo de forma ta1 que cada PPSE sucesivo despolarrza a la membrana aún más, hasta alcanzar el umbral para generar el potencial de acción En cambio, los potenciales postsinápticos inhibitorios (PPSI) son hiperpolarizaciones de la membrana postsrnáptica, en general, como resultado del ingreso de Cl-y la salida de Ii a través de sus respectrvos canales iónicos. Los PPSI son muy importantes pal a r¡odular Ia respuesta de la neurona a los impulsos sinápticos excrtatorios (véase ligura). Por lo tanto, las sinapsis inhibitorias trenden a localizarse en sltlos estratégicamente importantes de la neurona, tales como en las porciones proximales de las dendntas o el soma, de modo tal de influir, en gran medida, en los impulsos procedentes de vastas á¡eas del árbol dendrítico. Además, algunas neuronas pueden inhibir su propia descarga pormedio de colate¡ales axóuicos e inte¡neu¡onas tnhibi-

-,;:

tonas locales (inhibición por retroalimentación), como lo hacen, por ejemplo, las motoneuronas y las células de Renshar¡ en la

:

médula espinal (réase capítulo 36)

:¡sos sitios al mrsmo tiernpo (sumación espacial), como así

::::t,ién la suma de uno o varios impulsos en el tlempo (sumación rimporal).

:. general, el terminal nervioso preslnáptico contiene un solo -:-:Lriransmisor, aunque se ha descnpto la libe¡ación de dos o rnás -1:mlsores en una sola terminal presináptica, ptoceso denomi-

En los capítulos 39,46 y 50 se describen las modulaciones de larga duración de la transmisión sináptica. En algunos trastotnos del sistema nervroso (pol ejetrplo epilepsia, esclerosrs múltiple), se puede producrr una t¡ansmisión anormal de la inlbrmación por medio de mecanismos no srnápticos.

Conducc¡ón nerviosa e integración sináptica

Organizac¡ón anatóm¡ca y

funcional 25

Neurotransmisores, receptores y sus vías

Sinapsis axoaxón¡ca excitatoria

que puede causar una inhibición presináptica conduciendo ¿ una pequeña despolarización de la terminal presináptica antes de la llegada de un impulso despolarizante-a lo largo delaferente

priñcipaldelaxón

lna