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ARTICULO DE REVlSION

¡:i

Rev.Col.Anest.

22: 63,1994

Manejo Ventilatorio en el Paciente con Enfermedad Restrictiva Pulmonar*

Gonzalo

David Prada Martínez**

La enfermedad restrictiva puede c1asificarse en varios subgrupos dependiendo de la localización del proceso patológico:

INTRODUCCION

El patrón ventilatorio restrictivo se define como la disminución de la Capacidad Vital (CV), 10 cual es reflejo de una limitación en la excursión torácica durante la respiración (1.2). Los hallazgos característicos de el patrón restrictivo son reducción de la Capacidad Vital a valores inferiores del 80% del predicho para la talla, edad y sexo; con poca o ninguna disminución en el flujo espiratorio y con preservación relativa de la Ventilación Voluntaria Máxima (VVM)(2).

l. Parénquima pulmonar a. Granulomatosas b. Neumonitis intersticiales c. Neumoconiosis d. Fibrosis pulmonares idiopáticas e. Edema pulmonar cardiogénico f. Síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto 2. Extraparenquimatosas

Defecto ventilatorio restrictivo (1)

a. Neuromusculares Características princ. Reducción de la CV Flujos espiratorios relativamente normales distensibilidad

Información adicional Reducción de la CPT Reducción

de

la

Preservación de la VVM Hiperventilación Alveolar crónica Incremento de P(A-a)02 Distribución anormal del gas inspirado Reducción de la DLCO .

Conferencia dictada en el XXIICongreso Latinoamericano yXX Congreso Colombiano de Anesteslologia y Reanimación Santafé de Bogotá

..

Médico Internista

Neumólogo

Intenslv1sta.

Hospital

Militar

Centra]. Hospital Clínica San Rafael. Santafé de Bogotá. D:C.

- Parálisis diafragmática - Miastenia gravis - Síndrome de Landry Guillain Barré - Distrofias musculares - Lesiones de columna Vertebral

b. Paredtorácica - Cifoescoliosis - Trauma costal estemal - Espondilitis anquilosante c. Pleurales

- Neumotórax - Hidrotórax - Fibrotórax - Hemotórax 63

.

Prlldll, G.

d. Lesiones que ocupan espacio

- Quistes

-Tumores e'o Otras

- Embarazo - Peritonitis - Ascitis - Obesidad - Postoperatorio

de cirugía de tórax o abdomen

alto

La forma restrictiva parenquimatosa puede diferenciarse de la extraparenquimatosa, por la evaluación clínica y radiológica; fisiológicamente la primera se caracteriza por reducción de la capacidad de Difusión de CO (DLCO), tener disminución de la CV, Capacidad Pulmonar Total (CPT) y del Volumen Residual (VR). Por otra parte, los pacientes con trastornos restrictivos pulmonares tienen distribución desigual de la ventilación, hipertnflación alveolar crónica y aumento de la Diferencia alvéolo arterial (P (A-a)O2) (2). La curva de presión volumen permite calcular la presión transpulmonar (diferencia de la presión alveolar y presión pleural, la primera estimada con la presión en la boca con la glotis abierta y la segunda tomada en el esófago). y así determinar la presión de retroceso elástico pulmonar. En los desórdenes restrictivos pulmonares hay incremento de la presión de retroceso elástico por la fibrosis. De tal forma, la curva presión volumen permite diferenciar si el daño es parenquimatoso o extraparenquimatoso (3).

caracteriza por ser heterogéneo y estar compuesto por más de 180 causas, pero el denominador común es la lesión de la pared alveolary perialveolar, no son malignas histológicamente y su etiología infecciosa no esta claramente establecida. Su curso clínico es insidioso y progresivo y tienen repercusión cardiovascular importante. Su clasificación es dificil pero pueden agruparse según si se conoce la causa desencadenante o no, en fibrosis intersticiales de etiología conocida y desconocida. A su vez, cada uno de estos grupos se subclasifica de acuerdo a la presencia o ausencia de granulomas y de la localización de estos en el intersticio o en vasos (2, 4). Fisiologia en las enfermedades restrictivas

pulmonares

La clasificación de las enfermedades pulmonares en restrictivas y obstructivas es artificialy a menudo conlleva a errores. Algunos autores piensan que no todas las enfermedades intersticiales son restrictivas, porque entonces habría que excluir aquellas en las cuales existen lesiones patológicas en el intersticio pero conservan los volúmenes y capacidades pulmonares. e incluso no podrían incluirse las que cursan alteración obstructiva asociada. De tal forma, se hará referencia únicamente a aquellas enfermedades intersticiales con disminución de la Capacidad Vital (5). Las enfermedades restrictivas pueden ser agudas o crónicas, como prototipo de la primera está el síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRAA)y de el grupo de las segundas la Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) (5, 6).

Los patrones extraparenquimatosos puede a su vez clasificarse de acuerdo con la existencia de disfunción inspiratoria o disfunción inspiratoria/ espiratoria. En la primera, hay reducción de la CPT pero se consérva el VRy los flujos espiratorios, tal es el caso de las anormalidades de la pared del tórax. En los segundos hay alteración en ambas fases del ciclo respiratorio, y no es posible espirar hasta el VR por presencia de debilidad muscular o por pared anorma1mente rígida en valores cercanos a la Capacidad residual funcional (CRF),de este modo. la relación de VEFI/CVF es variable y el valor absoluto de VEFI dependerá de la potencia que generen los músculos espiratorios (es obvio que las fuerzas de retroceso elástico de la pared están alteradas y la.espiración es un proceso activo en estas situaciones) (1,2).

Existen diferencias fisiológicas claras entre ambos grupos y las estrategias de manejo ventilatorio dependen de las alteraciones fisiopatológicas y no de el tipo de enfermedad ni de su etiología. Para efectos terapéuticos, el manejo de respiración artificial se hace con base en las alteraciones de la mecánica ventilatoria y de la transferencia gaseosa. Es así. como el análisis de la fisiopatología se puede dividir en las anormalidades del SDRAA y anormalidades fisiopatológicas de las EP.D.

Los trastornos restrictivos pulmonares a considerar para efectos de la presente revisión son aquellos parenquimatosos, es decir excluyen todas las enfermedades extraparenquimatosas. Este grupo se

2. Disminución de la Distensibilidad estática (Cstat) e incremento de la presión de retroceso elástico. es decir de la presión transpulmonar.

64

La EPID tiene las siguientes alteraciones fisiológicas (5.7,8): 1. Reducción de la Capacidad pulmonartotal, Capacidad Vital, Volumen Residual y Volumen Corriente.

.

Ventilación y enfermedad restrictiva

3. Incremento de los flujos periféricos como el Flujo esplratorio forzado en el 25- 75% de la CVF (FEF 25- 75). en especial cuando hay VR reducido y la relación de VEFl /CVF se aumenta. ., 4. La.DLCO por lo general tiene un valor inferior al 50% del predicho y al relacionar DLCO/VA hay reducción.

génesis de las alteraciones fisiológicas. depende de la fase en la cual se encuentre el SORAA. conociendo que histopatológicamente puede clasificarse en fase exudativa (24-96 hs), proliferativa temprana (3-10 días).fase proliferativa tardía (7-10 días) y fase de fibrosis / remodelación que puede extenderse hasta 3-4 semanas o más (9).

5. El intercambio gaseoso está alterado por desequilibrio de la relación ventilación/ perfusión. con incremento de el gradiente PEC02 - PaC02. incremento del espacio muerto fisiológico VD / vr y de la diferencia alveolo-arterial.

1. Disminución de la Capacidad residual funcional medida por técnicas de dilución del Helio o lavado de N2. hay reducción de la Capacidad Vital. Los demás volúmenes y capacidades pulmonares requieren para su medición de magnetometria o alguna forma de pletismografia. que son técnicas poco precisas. variables y a menudo de dificil calibración y poca aplicabilidad en pacientes criticos.

6. Los estudios con agregados de albúmina marcada han demostrado que en estos pacientes el valor de cortocircuito es normal. 7. No hay anormalidades

de la ventilación regional.

8. Hayhiposemiaydesaturaciónconaumentodela P(A-a)O2 en el ejercicio. la reducción de la PaC02 es proporcional a cada litro de 02 tomado durante el mismo. 9. El tiempo inspiratorio y el volumen corriente están reducidos. pero la relación del tiempo inspiratorio/tiempo total (Ti/Tot) y la, Ventilaciónminuto son normales (la ventilación minuto se conserva a expensas de aumento en la frecuencia respiratoria). 10. Incremento de la frecuencia respiratoria tamente proporcional a la elastancia.

direc-

11. Aumento de la "precarga" de los músculos respiratorios y de la actividad central del control de la ventilación. 12. Desventaja mecánica de los músculos respiratorios por incrementos de la elastancia. 13. Las constantes de tiempo alveolares. corresponden al tiempo que demora en evacuarse el 66% del gas residente en el alvéolo cuyos valores normalmente son 0.42 se.. son el producto de la resistencia por la distensibilidad (o mejor resistencia sobre elastlna); estarán en valores muy bajos. La razón es que hay disminución de la resistencia (la mayoria de estos desórdenes cursa con flujos periféricos aumentados) y reducción de la distensibilidad (aumento de la elastancia).

2. Hay disminución del volumen corriente y aumento de la frecuencia respiratoria. 3. El pulmón del paciente con SORRA es heterogéneo y asimétrico en cuanto a la severidad del compromiso y se puede simplificar y considerar que está compuesto de dos compartimientos diferentes; uno de ellos con elastancia y ventilación normal al aplicar presión y otro con poca participación en el intercambio gaseoso por incremento de la elastancia y ventilación deficiente. 4. Los dos anteriores puntos llevan a hipoxemta por incremento del Qs/Qt. 5. La.resistencia global nativa está aumentado en el SDRAA. la conductancia está disminuida. sin embargo depende del volumen pulmonar (conductancia específica). Gran parte de la resistencia incrementada se debe a el tubo endotraqueal, válvula espiratoria. traqueobronquitiS o broncoespasmo asociado. 6. En las fases tempranas de la enfermedad al aplicar presiones modestas puede haber cambio en el comportamiento de las unidades de ventilación y elastancia normal con las alteradas. 7. La curva de presión volumen en las fases iniciales es de contorno bifásico con histéresis marcada. a medida que progresa la enfermedad se notan menos estos cambios.

Las anormalidades fisiológicas del SORRA se pueden resumir así (5. 9):

8. La distensibilidad estática global está disminuida y esto es resultado de la contribución de los diferentes segmentos pulmonares.

En primer lugar. debe tenerse en cuenta que la importancia de un determinado mecanismo en la

La.distensibilidad específica puede estar normal en las fases iniciales. 65

.

Prada,G. 9. La .constante de tiempo varía de acuerdo con el incremento de la resistencia y disminución de la distensibilidad. Jiay varios aspectos en los cuales ambos grupos de trastornos son parecidos, por ejemplo, en cuanto a mecánica ventilatoria estática y dinámica e intercambio gaseoso. Por ello hasta cierto punto pueden situarse en un lugar común aún siendo desórdenes diferentes en otros puntos de vista. VentUación

Mecánica: Abordaje Fisiológico

Para aplicar ventilación mecánica es necesario basarse en los principios fisiológicos, es decir en las alteraciones producidas por la causa de la falla respiratoria y en las existentes previamente si son conocidas. Entendiendo las interacciones paciente ventilador y sus efectos sobre la función cardiovasculary respiratoria es posible individualizar cada tratamiento. Las mejorías tecnológicas tal vez no influyan tanto en el pronóstico, como si la correcta aplicación de 10 que conocemos (12). Para inflar el sistema respiratorio de gas se debe vencer un componente friccional, que es la resistencia de las vías aéreas, uno elástico correspondiente a la presión transpulmonar y un elemento de inertancia. La mayoría de los síndromes restrictivos pulmonares tienen alteraciones el componente elástico, por reducción de la distensibilidad. Por otra parte, todos cursan con hipoxemia y con alteraciones regionales de equilibrio ventilación perfusión (3, 12). Hace aproximadamente 50 años Von Neergaard, describió los factores que influyen en el retroceso elástico pulmonar; este tiene dos orígenes diferentes, el primero que corresponde a las fuerzas tisulares, el cual es dado principalmente por los componentes del estroma (fibras de colágeno y de elastina) y el segundo que corresponde al surfactante (tensión superficial). La contribución de cada componente a la distensibilidad total depende del volumen pulmonar; a volúmenes bajos, cercanos al volumen residual, las fuerzas de retroceso elástico son dadas por el agente tensoactivo, y a volúmenes altos. cercanos a la capacidad pulmonar total, el retroceso elástico lo dá el componente tisular (3). La curva presión/volumen

tiene tres fases:

La primera fase, cerca al valor de volumen residual, tiene pendiente baja. es decir, distensibilidad baja. Su comportamiento dependerá de las propiedades intrinsecas de retroceso elástico pulmonar (agente 66

tensoactivo); la segunda fase, tiene mayor pendiente, es decir con valor superior de distensibilidad, en esta se localiza el volumen corriente en razón a que el trabajo respiratorio es mínimo. Finalmente, la tercera fase, de menor pendiente, que representa el límite de distensibilidad de las estructuras alveolares y de la pared del tórax, está gobernada fundamentalmente por el componente tisular (13). La curva de presión/volumen Volumen CV

VRI

3

2 1

VR

hesi6n

Los pacientes con enfermedades restrictiV'as tienen reducción de la distensibilidad estática por alguno de los mecanismos enunciados a continuación, que no son mutuamente excluyentes: Reducción del agente tensoactivo (surfactante) y alteración de las fuerzas de tension superficial. Incremento del componente tisular por aumento del tejido colágeno y cambio del tipo molecular del mismo. -

Aumento del agua intrapulmonar.

Los pacientes con las alteraciones enunciadas tendrán una curva que estará "desviada a la derecha" y con tendencia a estar plana, seguramente de acuerdo al componente en cuestión tendrá variaciones en su morfología. Para efectos de prescripción de la ventilación mecánica los pacientes pueden eventualmente reducirse a un solo grupo. Sin embargo. es fundamental desde un principio diferenciar si se trata de un pulmón normal previamente con un trastorno agudo, o si es un paciente con una fibrosis intersticial que ha entrado en falla respiratoria por alguna de las causas de agudización; enunciando por ejemplo: cualquiera de los síndromes de ocupación alveolar, reducciones adicionales y agudas de la distensibilidad intra o extraparenquimatosa o desórdenes del control central de la ventilación. Tradicionalmente. los pacientes con falla respiratoria hipoxémica son tratados con ventilación a presión positiva intermitente con volumen corriente

. de 10-15 mI/kg. flujos inspiratorios altos. tiempo inspiratorio/tiempo total de 0.2-0.3 y frecuencia respiratoria ajustada para minimizar el trabajo respiratorio. el modo puede ser CMV. AMV/CMV o SIMV'. La FIO2 se ajusta para lograr saturación arterial mayor del 90% sin tener valores tóxicos y de acuerdo con la respuesta. entonces posteriormente incrementar el volumen de final de espiración con la aplicación de PEEP o CPAP con el propósito de evitar el colapso alveolar de unidades con ventilación reducida y elastancia aumenta (14). Existen actualmente una serie de abordajes y estrategias nuevas cuyo fin es evitar las complicaciones reconocidas al emplear los medios tradicionalesv.g. barotrauma. reducción del retomovenoso. reducción de la precarga del ventriculo izquierdo por disminución en la distensibilidad (desplazamiento septal). presiones medias de la via aérea altas y efectos sobre otros sistemas. Es así. como se han diseñado otros modos ventilatorios que pueden aplicarse a este grupo de pacientes; por ejemplo. la ventilación de relación inversa y de la relación inspiración espiración. la ventilación de alta frecuencia. el PEEP fluctuante y ventilación con liberactón de presión en la via aérea (13. 14. 15). A continuación. se revisarán los fundamentos de estas técnicas y potencial aplicación en pacientes con pulmones rigidos. La ventUación con relación invertida y la relación inspiración/espiración (13. 14. 15) fue introducida por Reynolds en 1971 para neo natos con I enfermedad de membranas hialinas. observando I

que al prolongar el tiempo inspiratorio había Incrementado de la Pa02 y reducción del cortocircuito Intrapulmonar. de modo que era posible reducir la

I

FIO2.Posteriormente. Fuleihan adaptó la técnica en

I

:

adultos en 1976. dando pausa inspiratoria y demostrando que el espacio muerto se reducía. sobretodo .

para casos de síndrome de dificultad respiratoria

I aguda del adulto. La comprensión de lafisiopatología delas enfermedades pulmonares ha incrementado y permite entender que los pacientes con enfermedaI

desobstructivas se benefician de tiempos inspirato-

: rios cortos.

y que los que tienen incremento de la necesitan aumento de presión para evitar elcolapso espiratorio y mejorar el intercambio gaseoso.Los pacientes con pulmones rigidos en quienes el empleode PEEP no es suficiente o por alguna razón es deletéreo. se pueden considerar candidatos para someterse a tiempos inspiratorios prolongados. Existen tres formas de prolongar el tiempo inspiratorio (13). la primera es lentificar el flujo Inspiratorio manteniendo la frecuencia respiratoria

I elastancia

Ventilaci6n y enfermedad restrictiva

constante. la segunda es prolongando la pausa final de inspiración y la tercera es con insuflación rápida y un flujo de desaceleración que sostenga la presión durante toda la inspiración. En esencia. todas estas formas crean un efecto parecido al PEEP con la diferencia de que las presiones inspiratorias máximas son menores. lo cual reduce las fuerzas sobre todo los diferentes tipos de alvéolos. resultando en menor barotrauma. cicatrización y menor efecto depresor del gasto cardíaco (13). Para administrar este modo ventilatorio. se selecciona un respirador que permita dar ventilación con presión controlada e inversión de la relación. además. debe haber un sistema de circuitos no distensible. y el paciente deberá estar con sedación y relajación completa. Posteriormente. se deja el paciente con FI02 de 100% algunos minutos y se incrementa el tiempo inspiratorio hasta 67% (en equipos Siemens 900 C Servo Ventilator de Siemens Elem. Sweden) y el control de presión se ajusta a la mitad o dos terceras partes de la presión con que ciclaba previamente. La frecuencia respiratoria se ajusta de acuerdo a la necesidad y el PEEP se reduce 5- 7 cms de H20 y más tarde se deja el valor mínimo de FI02 necesario para mantener Saturación de 02 encima del 90% (13). La prolongación del tiempo inspirado resulta en una mejoria de los índices de oxigenación con menor espacio muerto y menores presiones medias de la vía aérea. La presión critica inspiratoria se mantiene durante el ciclo respiratorio y así se provee de estabilidad alveolar y reclutamiento continuo. Este método solo debe ser empleado por pesonal experimentado y bajo monitoria. La ventilación con liberación de presión en la vía aérea. (13) ha sido otro modo desarrollado con el fin de favorecer el intercambio gaseoso sin aumentar la presión inspiratoria máxima. dejando el nivel mínimo de CPAP para el soporte de oxigenación y liberando periódicamente la presión de la vía aérea. El equipo empleado consta de un circuito de CPAP de alto flujo con una válvula de escape en el brazo espiratorio que se abre por un tiempo de 1-2 seg. para reducir por ese tiempo la presión hasta valores atmosféricos. Los estudios realizados con este modo datan de 1987 y fueron inicialmente en animales sanos. Luego. se hicieron estudios en animales con injuria pulmonar inducia con ácido oleico. Se demostró que mantenía adecuados índices de oxigenación con valores menores de espacio muerto y de presión inspiratoria máxima y media de la vía aérea. Los 67

Prada,G. estudios en humanos fueron en cirugía cardíaca. Actualmente se estudia para aplicación en pacientes con lesión pulmonar aguda severa. $1 método está propuesto para casos con compromiso modero o severo de la distensibilidad. La forma de hacerlo es. inicialmente conseguir el CPAP ideal con FIO2 de 50% o menos. la ventilación mecánica se inicia con 10 respiraciones por minuto (con un tiempo espiratorio de 1.5 segy un tiempo inspiratorio de 4.5 seg.).El CPAPdebe dejarse 10cms por encima del que see conoció ideal. La presión de liberación debe ser de 10 cms de H20 y el gradiente de CPAPpresión de liberación debe ser igual al valor de CPAP ideal escogido el principio. Los incrementos de frecuencia respiratoria se consiguen reduciendo el tiempo inspiratorio. La ventilación de alta frecuencia (13. 14. 15) tiene entre sus indicaciones. pacientes con pulmones rígidos; actualmente hay tres modalidades. de las cuales solo dos se emplean clínicamente: La ventilación de alta frecuencia con presión positiva (HFPPV) y la ventilación de alta frecuencia con jet (HFJV) (13. 15). La ventaja que ofrecen estos métodos cuando se comparan con la ventilación convencional. es que permiten el intercambio gaseoso usando valores de volumen corriente bajos cercanos al espacio muerto. sin incrementar la presión media de la vía aérea. Los equipos convencionales no permiten dar esta forma de ventilación mecánica porque carecen de los sistemas de inyección. calentamiento. humidificación y de compresión intema de los gases. En los pacientes con síndrome restrictivos agudos como el síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto se ha evaluado en series pequeñas la ventilación de

. alta frecuencia en jet, no obteniendo conclusiones claras. hasta el momento ningún estudio ha mostrado que sea superior a la ventilación convencional y algunos piensan que incluso es menos efectiva. La conclusión actual es que eventualmente tiene utilidad para casos en los cuales hay presiones inspiratorias máximas mayores de 50 cms de H20 con distensibilidad estática muy baja. Otra modalidad existente. principalmente para pacientes con SDRAAes el PEEP FLUCTUANTE (15). principalmente cuando el compromiso restrictivo es asimétrico. El fundamento es variar el valor de PEEP sobre períodos de 6 a 10 minutos. con el fin de optimizar el reclutamiento alveolar sin crear sobredistensión. Todavía hace falta experiencia clínica con esta forma. CONCLUSIONES

La reducción de la distensibilidad pulmonar puede ser agudao crónica (SDRAA y EPID respectivamente), la primera partiendo de pulmones normales y la segunda que corresponde a casos en donde está reducida y se agravan las condiciones de mecánica ventilatoria. control de la ventilación o intercambio gaseoso. Sin importar la etiología. la mayoría de los casos con cualquiera de estas condiciones requiere soporte ventilatorio. cuyo objetivo principal es proveer apoyo en tanto la causa precipitante se corrige. De cualquier forma. las metas fundamentales de la ventilación mecánica en pacientes con enfermedades restrictivas es mantener un adecuado intercambio gaseoso y evítar las complicaciones causadas por incrementos de la presión media de las vías aéreas. La forma de lograr lo anteriormente expuesto es variable. se debe escoger el modo ventilatorio que mejor se adapte al paciente con el firme própósito de cumplir ccon los objetivos expuestos.

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