Manejo de la acidosis respiratoria: VENTILACIÓN NO INVASORA
Manejo de la acidosis respiratoria: VENTILACIÓN NO INVASORA C. Valenzuela; G. Segrelles; E. Zamora. NEUMOLOGÍA
Isabel de Borbón y Borbón 20/12/1851-2...
Manejo de la acidosis respiratoria: VENTILACIÓN NO INVASORA C. Valenzuela; G. Segrelles; E. Zamora. NEUMOLOGÍA
Isabel de Borbón y Borbón 20/12/1851-23/04/1931
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
La Respiración Raw
Pulmón
Compliance
Caja torácica
Difusión
Inspiración-espiración Musculatura respiratoria Relación ventilaciónperfusión Circulación pulmonar Mecano/Quimio receptores periféricos
Barrera alveolocapilar
Ventilación alveolar Intercambio gaseoso
Ventilación minuto Espacio muerto anatómico Espacio muerto fisiológico Estructuras de centros superiores
Mecánica pulmonar (I)
Inspiración Inspiración
Espiración Espiración
Mecánica pulmonar (II) Compliance: facilidad con la que se distiende el pulmón y el tórax durante los movimientos respiratorios. Depende de: Estructura del pulmón. Tensión superficial. Interdependencia de cada unidad alveolar. Caja torácica.
Mecánica pulmonar (III) Resistencia en la vía aérea
-Depende de la vía aérea (Raw) y del parénquima pulmonar. -Tipo vía. -Flujo (laminar/turbulento). -Tono muscular. -Secreciones. -Compresión dinámica. -Volumen pulmonar.
Intercambio de gases (I) ESPACIO MUERTO (ANATÓMICO vs FISIOLÓGICO): Ventilación minuto es el volumen de gas espirado en un minuto. No todo el gas que llega a la vía aérea llega a los alveolos. La porción de gas que se queda en las vías de conducción no intercambia gases (espacio muerto anatómico). El espacio muerto fisiológico es la suma del anatómico y el alveolar. Se relaciona con alveolos no perfundidos.
Intercambio de gases (II) Difusión: Proceso por el que se intercambia de forma pasiva y a favor de gradiente el oxígeno y el dióxido de carbono en cada respiración.
Grosor de la membrana alveolo-capilar. Superficie de la membrana alveolo-capilar. Relaciones ventilación-perfusión.
Control de la ventilación 1-Bulbo raquídeo. 2-Puente. 3-Formación reticular. 4-Centros superiores. 5-Médula espinal. Sistema eferente: -Mecanorreceptores. -Quimiorreceptores periféricos (glomus carotídeo). -Quimiorreceptores centrales (bulbo raquídeo).
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: FISIOPATOLOGÍA
VENTILACIÓN: Movimiento de entrada y salida de aire que se produce en cada ciclo respiratorio. Gradiente de presiones entre la presión alveolar y la atmosférica.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: OBJETIVOS GENERALES 1- Asegurar el intercambio gaseoso. 2- Incrementar el volumen pulmonar: - Aumentar FRC. - Impedir el colapso alveolar. 3- Reducir el trabajo respiratorio.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: VENTAJAS FRENTE A VENTILACIÓN INVASORA • • • • • •
Soporte ventilatorio intermitente. Permite hablar, la alimentación oral y la tos. No necesita sedación. Evita los riesgos de la intubación. Permite ganar tiempo. Simplifica el período de retirada de la ventilación artificial. • Disminuye la estancia hospitalaria y reduce la mortalidad.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: DESVENTAJAS FRENTE A VENTILACIÓN INVASORA • • • • •
Fugas aéreas Necesidad de paciente cooperador y motivado Mayor dificultad de aspiración de secreciones Úlceras faciales Distensión gástrica
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA: CONSECUENCIAS Primarias: Incremento de la ventilación.
Secundarias:
Reclutamiento alveolar.
Mejoría de la función muscular.
Incremento de la FRC.
Cambios en volúmenes pulmonares.
Descanso muscular. Disminución de la PaCO2. Incremento de la PaO2.
Mejor calidad del sueño. Resensibilización de los centros respiratorios. Normalización gasométrica.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASORA (VMNI): TIPOS
Presión negativa VMNI Presión positiva
Respiradores volumétricos Respiradores por presión
VMNI controlada por VOLUMEN
VMNI controlada por PRESIÓN BiPAP: -Utiliza dos niveles de presión: IPAP, EPAP. -Fijamos presión, volumen variable.
Trigger Ciclado
VMNI controlada por PRESIÓN Hiper-insuflación PEEP intrínseca
BiPAP: - Insuficiencia respiratoria aguda y crónica. -EPAP permite: -Incremento del FRC, por reclutamiento de los alveolos. -Disminuye la reinhalación de dióxido de carbono. -Contrarresta los efectos indeseables de la PEEP intrínseca. -Disminuye el trabajo respiratorio.
PEEP
Elementos de conexión en VMNI
Confortable. Herméticas. Mínimo espacio muerto. Baja resistencia al flujo de aire. Poco peso. Baratas. Diferentes tallas.
1.Indicaciones de VMNI 2.Protocolo de nuestro servicio 3.Unidades de VMNI Presentación de nuestra Unidad
Indicaciones de VMNI en enfermo Agudo • EPOC agudizada con hipercapnia y acidosis • Insuficiencia cardíaca. EAP • Hipoventilación-obesidad • Neumonía en Inmunodeprimido. • Enfermedades neuromusculares y de caja torácica
FRACASO DEL TRATAMIENTO
DIAS DE ESTANCIA
MORTALIDAD SEGÚN LUGAR
Lancet 2000;355:1931-5
Edema agudo de pulmón. Acidosis
MORTALIDAD EN EAP
Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Systematic Review and Meta-analysis Josep Masip, Marta Roque, Bernat Sánchez, Rafael Fernández, Mireia Subirana, José Angel Expósito. JAMA. 2005;294:3124-3130.
CPAP-VMNI EN EAP
Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Systematic Review and Meta-analysis Josep Masip, Marta Roque, Bernat Sánchez, Rafael Fernández, Mireia Subirana, José Angel Expósito. JAMA. 2005;294:3124-3130.
Restricción de Caja torácica
Nuestro protocolo de VMNI
Criterios de inclusión. Debe cumplir los tres • Ph< 7,35 y PCO2 >50 • Causa de Insuficiencia Respiratoria Aguda: – EPOC reagudizado – Hipoventilación-obesidad – Enfermedad de la caja torácica • Cifoescoliosis • Toracoplastia • Elevación diafragmática
– Enfermedad neuromuscular – Insuficiencia cardíaca • Paciente y familia informada y conforme
VMNI. Criterios de exclusión • Rechazo, no colaborador o trastorno grave de la conciencia (coma hipercápnico no contraindica) • Dificultad en el manejo de las secreciones • Anatomía facial que impida adaptación a mascarillas • Inestabilidad cardiovascular (necesidad de aminas o TAS< 90), isquemia miocárdica aguda ó fracaso multiorgánico • Hipoxemia refractaria (PaO2