Managementul modern al traumatismelor cranio-cerebrale severe

Facultatea de Medicină Universitatea de medicină şi Farmacie « Gr.T.Popa » Disciplina Neurlogie - Neurochirurgie Managementul modern al traumatismelo...
Author: Oscar Ross
1 downloads 0 Views 971KB Size
Facultatea de Medicină Universitatea de medicină şi Farmacie « Gr.T.Popa » Disciplina Neurlogie - Neurochirurgie

Managementul modern al traumatismelor cranio-cerebrale severe Autor : Iordache Alin Constantin

Conducător ştiinţific : Prof.dr.N.Ianovici

Managementul traumatismelor cranio-cerebrale grave Cuprins I Parte generala 1. Definitie ……………………………………………………………………….3 2. Epidemiologie/Mecanisme……………………………………………………..7 3. Consideraţii fiziopatologice traumatismelor cranio-cerebrale severe………….8 4. Clasificarea traumatismelor craniocerebrale…………………………………..13 5. Anatomie patologică…………………………………………………………..16 6. Imagistica in patologia TCC severe……………………………………………33 7. Principiile tratamentului non chirurgical……………………………………….46 8. Principii ale tratamentului chirurgical………………………………………….58 9. Aspecte evolutive ale TCC grave………………………………………………71 10. Leziuni asociate TCC severe…………………………………………………...76 11. Aspecte etice ale cercetarii in TCC severe……………………………………..77

II Partea personală 1. Patologia traumatica cranio-cerebrala severă din centrul de Neurochirurgie Iasi 1. Introducere……………………………………………………………………80 2. Material şi metodă…………………………………………………………….80 3. Rezultate………………………………………………………………………87 4. Discuţii……………………………………………………………………….133 5. Prezentări de cazuri…………………………………………………………..135 6. Concluzii……………………………………………………………………..141 2. Monitorizarea presiunii intracraniene in serviciul ATI al Spitalului de Neurochirurgie 1. Introducere……………………………………………………………………141 2. Material şi metodă…………………………………………………………….142 3. Rezultate imagistice…………………………………………………………...148 4. Rezulatate monitorizare………………………………………………………..168 5. Discuţii…………………………………………………………………………187 6. Concluzii……………………………………………………………………….188 7. Sugestii…………………………………………………………………………190 8. Importanţa şi originalitatea studiului…………………………………………...190 3. Bibliografie…………………………………………………………………………192 4. Anexă……………………………………………………………………………….208 Definirea noţiunilor Traumatismul cranio-cerebral reprezintă o afectare cerebrală non degenerativă şi necongenitală care reprezintă rezultatul aplicării unei forţe din partea unui agent mecanic extern care poate conduce la alterari ale stării de conştienţă precum şi alterări temporare sau definitive ale funcţiilor afective, cognitive, asociative. Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluată prin prisma parametrilor clinici şi paraclinici. Cea mai utilizată datorită uşurinţei cu care poate fi aplicată în orice condiţii de lucru dar şi datorită valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost incă de la început dedicată evaluării alterării stării de conştienţă secundare traumatismelor cranio-cerebrale. A fost elaborată de Graham Teasdale and Bryan J. Jennett şi publicată în 1974(tabel nr.1)[203]. Aceasta urmăreşte răspunsul motor, verbal şi ocular la stimuli, fiind folosită astăzi pe scară largă în medicina de urgenţă de sine stătător sau fiind încadrată în scale mai complexe pentru evaluarea inţială dar şi evaluarea prognosticului pacienţilor politraumatizaţi. Tabel 1 – Glasgow Coma Scale Deschiderea ochilor: Raspuns verbal: Raspuns motor: · Spontan = 4 · Orientat = 5 · La comanda = 6 · La comanda verbala = 3 · Confuz = 4 · Localizeaza stimulul · Durere = 2 · Cuvinte nepotrivite = 3 dureros = 5 · Nu deschide = 1 · Sunete incomprehensibile = · Flexie necoordonata = 4 2 · Decorticare = 3 · Nu raspunde = 1 · Decerebrare = 2 · Areactiv = 1 Interpretarea scorului Glasgow:

GCS = 8 => coma grd.I GCS = 7-6 => coma grd.II GCS = 5-4 => coma grd.III GCS = 3 => coma grd.IV Această scală de evaluare rapidă a pacienţilor traumatizaţi nu a fost insă corespunzătoare şi pentru pacienţii de vârstă pediatrică(0-5 ani) datorită dificultăţilor de limbaj şi răspuns motor, motiv pentru care a fost concepută scala «Children’s Coma Scale»de către Simpson &Reilly în 1982(Tabel. Nr.2). Se poate constata că pentru grupele de vârstă de până la 5 ani suma punctajului este de maxim 14 datorită absenţei flexiei anormale la durere. Scala Glasgow este completată în armamentariul de evaluare imediată, rapidă de scala Glasgow-Liege. Aceasta a apărut din nevoia şi repectiv lipsa scalei Glasgow de a cuprinde în evaluarea neurologică rapidă a pacientului traumatic comatos şi reflexele de trunchi. Această din urmă evaluează şi activitatea reflexă de la nivelul trunchiului prin intermediul : 1. Reflex fronto-orbicular - percuţia glabelei ar trebui să producă în mod normal o contracţie bilateral a muşchilor orbitari – determină nivelul diencefalic al leziunii ; 2. Reflexul oculo-cephalic – mişcarea de flexie extensie a capului se asociază cu mişcări de pendulare la nivelul globilor oculari - determină dacă leziunea este la nivelul joncţiunii diencefal – mezencefal ; 3. Reflexul pupilar-fotomotor Epidemiologia traumatismelor cranio-cerebrale Traumatologia cranio-cerebrală reprezintă o problemă majoră de sănătate. Aceasta este dovedită de majoritatea datelor statistice din ţările în care datele de epidemiologice sunt publice.In S.U.A. datele C.D.C.(Center for Disease Control) arată că într-un an au existat aproximativ 1 million de prezentări pentru TCC, din care 230.000 au necesitat internare iar dintre aceştia 50.000 au decedat. Din aceste date rezultă o rată de deces de aproximativ 22% pentru pacienţii internaţi cu TCC [47]. Majoritatea pacienţilor care se prezintă pentru această patologie sunt fie adolescenţi, adulţi tineri şi vârstnici(>75 de ani). In cadrul grupei de pacienţi vârstnici(peste 65 de ani) principala cauză este reprezentată de căderi, de la nivel sau de la înălţime) ; în timp ce pentru grupele de pacienţi tineri principala cauză rămân accidentele de trafic. O problema socială importantă este reprezentată de repercursiunile în timp la cei care supravieţuiesc acestor TCC datorită sechelelor frecvente care vor determina costuri importante ulterior pentru serviciile de sănătate. In Uniunea Europeană TCC determină aproximativ 1 million de prezentări pe an. Din punct de vedere al frecvenţei internării aceasta se ridică la aproximativ 236 cazuri noi/100.000 locuitori/an cu o rata a mortalităţii de 15 cazuri noi/ 100.000 locuitori/ an. Raportul între TCC uşoare/TCC moderate/TCC severe fiind de 22/1,5/1. Aceasta înseamnă pentru U.E. aproximativ 10 cazuri de TCC severe/100000 locuitori/an. Studiul INRO (International Neurotrauma Research Organisation (INRO), pune în evidenţă diferenţe semnificative între rata mortalităţii intre ţările cu un PIB/locuitor mai mare şi cele cu valori ale PIB/locuitor mai mic(respectiv cheltuieli alocate pentru un pacient). Problemele majore sunt de generate nu de absenţa protocoalelor terapeutice (ţarile participante aveau aceleaşi protocoale) ci alocarea resurselor terapeutice, ţările cu PIB/locuitor mic fiind practic în imposibilitatea de a pune în practică respectivele protocoale. In toate ţările industrializate

principala cauză a TCC rămâne accidentul rutier. Alături de acesta pe locul al doilea în etiologia TCC severe sunt căderile de la nivel sau de la înălţime. CONSIDERATII FIZIOPATOLOGICE ÎN TCC GRAVE Intelegerea metabolismului cerebral şi a modului în care acesta reacţionează al divrşii factori de stres reprezintă cheia de boltă în gândirea tratamentului şi a evolutivităţii leziunilor cerebrale traumatice. Astfel creierul a cărei greutate este cuprinsă între 1200-1400g primeşte 20% din cantitatea de O2 arterial, consumă 25% din glucoza sanguină, şi primeşte 15-20% din debitul cardiac în repaus. Aceste scurte date arată rata crescută de metabolism la nivel cerebral şi indirect susceeptibilitatea crescută a substanţei cerebrale la variaţiile parametrilor fiziologici. La nivel cerebral metabolismul consumă energie pentru activităţi de bază(stabilizare membrană neuronală, activitate pompe ionice, sinteză de proteine) – 45% şi aproximativ 55% pentru crearea şi transmiterea impulsurilor electrice neuronale. Aproape în întregime această activitate de generare a energiei la nivelul metabolismului cerebral se realizează printr-un proces de degradare aorobă a glucozei, prin glicoliză şi fosforilare oxidativă. In cursul perioadelor de activare cerebrală se constată predominenţa fenomenului de glicoliză. Pentru a caracteriza tipul de metabolism cerebral au fost introduşi indicii de aerobioză şi anaerobioză. La nivel cerebral între astrocite şi neuroni există o complementaritate a activităţii de producere a energiei astrocitul în cursul metabolismului glucozei produce lactat care în perioadele de activare este folosit ca substrat energetic de neuron în cadrul ciclului aerob. Creşterile bruşte ale activităţii neuronale determină ca urmare a cuplajului energetic neuroncelulă glială, creşterea glicolizei astrocitare măsurată prin rata de metabolizare cerebrală a glucozei. Corespunzător va creşte nivelul de lactat utilizat aerobiotic de neuron fapt masurabil prin rata de metabolizare cerebrală a O2(CMRO2). Lactatul produs de celula glială nu ajunge în circulaţia generală şi nu influenţează echilibrul metabolic al organismului, Singura modalitate de evaluare a acestui metabolism cerebral este microdializa care permite evaluarea nivelului de lactat. In cazul traumatismelor cranio-cerebrale severe apar o serie de alterări specifice atât în ceea ce priveşte vascularizaţia cerebrală cât şi metabolismul cerebral. Cele 2 componente ale funcţionării normale a activităţii cerebrale sunt afectate separat dar crează şi împreună un cerc vicios – alterarea reactivităţii vasculare generînd scăderea perfuziei cerebrale şi favorizarea apariţiei leziunilor ischemice la un creier deja supus alterărilor generate direct de efectul subsecvent traumatic. In acelaşi timp dispariţia autoreglării circulaţiei cerebral va induce o creştere a susceptibilităţii creierului la variaţiile de tensiune(în special hipotensiune) de la nivel sistemic – fapt care este dificil de exclus mai ales la pacienţii politraumatizaţi cu leziuni ale altor organe şi sisteme care generează şoc hemoragic, şoc traumatic sau în cazul leziunilor spinale cu transsecţiune şoc spinal. Intreaga filozofie şi punctul de plecare în tratamentul traumatismului cranio-cerebral sever constă în menţinerea acestor constante CMRO2, PPC, PIC la valori normale pentru a asigura pacientului şanse maxime de revenire şi de recuperare a parenchimului cerebral care nu a fost afectat direct de agentul traumatic şi evitarea leziunilor cerebrale secundare. Un alt element mult mai tangibil dar mult dificil de reglat este reprezentat de presiunea intracraniană.Rolul monitorizării acestui parametru este unul fundamental în menţinerea homeostaziei cerebrale. Pornind de la teoria enunţată de Monro şi Kellie în secolul 19 conform căreia cutia craniană este o cavitate închisă rigidă care are un volum constant indiferent de modificările de volum ale componentelor intracraniene(creier, LCR, sânge sau proces înlocuitor de spaţiu), s-a constatat că întrucât toate componentele intracraniene au consistenţă fluidă toleranţa la creşterea presiunii

printr-un proces patologic(hematom, dilacerare) este scăzută, fiind posibilă doar relocarea parţială a componentei LCR(la nivel spinal) sau sanguine(în vasele extracraniene). v.intracranial (constant) = v.brain + v.CSF + v.blood + v.mass lesion Avînd în vedere aceste considerente orice creştere minimă a volumului unei leziuni va conduce la un moment dat la creşteri exponenţiale ale presiunii intracraniene. Din punct de vedere hemodinamic teoretic se constată trei faze principale în TCC sever: 1. Faza de hipoperfuzie – care în general apare în primele 24 de ore. 2. Faza de hiperemie – care apare între 24 şi 72 de ore. 3. Faza de vasospasm – care se poate constata între 3 şi 14 zile. Leziunile secundare posttraumatice pot fi prevenite printr-o monitorizare adecvată şi atacarea terapeutică a diverselor mecanisme fiziopatologice. Un rol deosebit în acest sens îl au menţinerea presiunii de perfuzie cerebrale, scăderea presiunii intracraniene, evitarea hiperventilatiei prelungite. Existenţa unui proces înlocuitor de spaţiu intracranian sau a edemului cerebral, va genera o presiune intracraniană crescută. Aceasta înseamnă o scădere a fluxului sanguin cerebral global dar în acelaşi timp şi ischemie perilezională. Anatomia patologică a traumatismelor craniocerebrale severe Traumatismele craniocerebrale, indiferent de gravitate, sunt rezultatul interacţiunii dintre o forţă mecanică externă şi craniu, respectiv conţinutul cranian. In această interacţiune sunt importante caracteristicile ambelor. Mecanismele de producere a leziunilor au o importanţă deosebită condiţionînd aspectul anatomopatologic al leziunilor cerebrale ulterioare. In general în cazul TCC din punct de vedere biomecanic se pot produce: - coliziunea dintre un obstacol static şi extremitatea cerebrală aflată în mişcare cu decelerare bruscă a acesteia din urmă; - impact între un obiect în mişcare şi extremitatea cerebrală în staţionare cu accelerare bruscă; - compresiunea lentă, progresivă a craniului faţă de un plan rigid, fără implicarea forţelor inerţiale. In funcţie de modul de acţiune al forţelor vor rezulta diferite leziuni primare: - prin contact direct cu forţa de lovire(acceleraţie) - fractură craniu; - hematom extradural; - hematom subdural; - contuzie directă; - leziuni datorate forţelor de inerţie(acceleraţie/deceleraţie) - contuzie prin contralovitură; - hematom intracerebral; - hematom subdural; - leziuni in care forţele de inerţie acţionează sub un anumit unghi(acceleraţie/deceleraţie/rotaţie) - comoţie; - leziune axonală difuză; - hemoragie subarahnoidiană; - hemoragie intraventriculară;

- peteşii hemorgice. Toate acestea reprezintă leziunile primare ce pot apărea ca urmare a unor traumatisme craniocerebrale şi care pot condiţiona iniţial gravitatea cazului. Ulterior pot apărea leziunile secundare care sunt reprezentate de : I Leziuni secundare cerebrale : 1. Hemoragie 2. Ischemie 3. Edem cerebral 4. Hipertensiune intracraniană 5. Vasospasm 6. Infecţie 7. Epilepsie 8. Hidrocefalie 9. Sindroame de herniere cerebrală II Leziuni extracraniene 1. Hipoxie 2. Hipercapnie 3. Hiperglicemie 4. Hipotensiune 5. Hipocapnie severă 6. Febră 7. Hiponatriemie Imagistica în traumatismele cranio-cerebrale severe Evoluţia tehnologică din ultimii ani au adus un aport deosebit la diagnosticarea şi tratarea corectă a pacientului cu leziuni cerebrale grave. De la apariţia sa în neurochirurgie şi aplicarea sa pe scara largă computertomografia a rămas explorarea de elecţie în traumatologie în general şi în special în neurochirurgie. Astfel dacă în ultimii ani s-au înmulţit studiile cu privire la aportul examinării prin rezonanţă magnetică nucleară la diagnosticarea patologiei traumatice craniene, aceasta nu a adus un aport semnificativ din punct de vedere al tratamentului. Iniţial examinarea imagistică în TCC severe a fost reprezentată de pneumoencefalografie (PEG), introdusă de Dandy în 1919 şi care consta din injectarea directă de aer în ventricul printro gaură de trepan sau prin puncţie lombară. In 1927 Egas Moniz a luat premiul nobel în domeniul medical pentru introducerea angiografiei erebrale prin puncţionarea directă a arterelor carotidiene. In continuarea acestor metode invazive şi cu efecte secundare importante frecvente s-a introdus examinarea computertomografică(CT) în anii 70 prin aportul esenţial al Godfrey Newbold Hounsfield şi Allan McLeod Cormack care au fost răsplatiţi pentru aportul lor la imagistica craniocerebrală cu premiul Nobel în 1979. Din punct de vedere al semiologiei radiologice în TCC severe se pot constata : 1. Leziuni intraparenchimatoase 2. Leziuni extracerebrale 3. Angajari alsubstanţei cerebrale 4. Leziuni vasculare 5. Leziuni de tip ischemic PRINCIPII DE TRATAMENT NONCHIRURGICAL IN TCC GRAVE

Tratamentul în TCC grave(GCS0.05, 95%CI). Histogram: Varsta - traumatisme cranio-cerebrale grav e Kolmogorov-Smirnov d=.06780, p> .20; Lilliefors p> .20 Expected Normal 25

No. of obs.

20

15

10

5

0 -10

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

X .20; Lilliefors p> .20 Expected Normal

No. of obs.

20 15 10 5 0

-10

0

10

20 30 40 50 60 X >0.05, 95%CI) în ultimii ani, astfel dacă în anul 2007 vârsta medie era de 55.3 ani în anul 2010 aceasta a atins valoarea de 48.26 ani. Categ. Box & Whisker Plot: varsta v arsta: F(3,95) = 0.357, p = 0.7842; Kruskal-Wallis-H(3,99) = 0.8601, p = 0.8350 80

70

varsta [ani]

60

55.37

50

47.96

47.30

48.26

2008

2009

2010

40

30

20 2007

Mean Mean±SE Mean±SD

anul internarii

Fig.66 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiu pe ani de studiu În dinamică se evidenţiază o uşoară scădere a vârstei pacienţilor cu traumatisme craniocerebrale grave, însă scăderea este nesemnificativă (p=0.7842, 95%CI).

Scatterplot: anul internarii vs. v arsta (Casewise MD deletion) v arsta = 2105.4 - 1.024 * anul internarii Correlation: r = -0.0537 90 80 70

varsta

60 50 40 30 20 10 0 2007

2007

2008

2008

2009

2009

anul internarii

2010

2010

2011

95% confi dence

Fig.67 Dreapta de regresie în corelaţia anul intrării în studiu vs. vârsta pacienţilor Rezultatele testului de corelaţie privind anul intrării în studiu şi vârsta pacienţilor indică o scădere nesemnificativă a vârstei pacienţilor ce au intrat în acest studiu în ultimii ani (r=-0.0537, p>0.05, 95%CI). Categ. Box & Whisker Plot: v arsta - Traumatisme cranio-cerebrale grav e F(1,97) = 0.0153, p = 0.9019; Kruskal-Walis W-H(1,99) = 0.0008, p = 0.9772 80

70

varsta

60

50

48.66

48.00

40

30

20

10 masculin

feminin

Mean Mean±SE Mean±SD

Fig.68 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiu în funcţie de sexul pacienţilor Analiza vârstei în funcţie de sexul pacienţilor nu a evidenţiat diferenţe semnificative între cele două grupe de pacienţi valorile medii fiind foarte apropriate (p=0.901, 955CI).

Cel mai frecvent traumatismele cranio-cerebraleînregistrate în Clinica de Neurochirurgie Iaşi sunt rezultatul accidentelor rutiere (20.2%). Agresiunile şi căderile ocupă de asemenea un loc important în cauza politraumatismelor (15.15% respectiv 22.2%).

Fig.69 Structura lotului de studiu în funcţie etiologia traumatismelor în Clinica de Neurochirurgie Iaşi

Fig.70 Evoluţia anuală a incidenţei cazurilor în funcţie de etiologia traumatismelor în Clinica de Neurochirurgie Iaşi

Fig.71 Evoluţia anuală a incidenţei cazurilor în funcţie de etiologia traumatismelor în Clinica de Neurochirurgie Iaşi Analiza corelaţională a etiologiei traumatismelor cranio-cerebrale grave a evidenţiat prezenţa unei corelaţii moderate (r=0.56, p=0.026) ce este explicată prin faptul că în prima perioadă a intervalului accidentele de trafic, căderile de la nivel, au înregistrat o creştere semnificativă a frecvenţei, în timp ce frecvenţa traumatismelor prin agresiune şi accidentele rutiere a scăzut semnificativ. Categ. Box & Whisker Plot: v arsta v s. etiologie F(6,92) = 4.6002, p = 0.0004; Kruskal-Wallis-H(6,99) = 20.5706, p = 0.0022 80 70 57.52

60

50.20

50 varsta [ani]

56.67 48.33

41.92 40

35.95

30 20 10

7.00

0 cadere de la inaltime agresiune accident neprecizat

lovire accidentala accident trafic accident rutier cadere de la nivel

Mean Mean±SE Mean±SD

etiologie

Fig.72 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiu în funcţie de etiologia traumatismului Mediul de provenienţă

În lotul de studiu 60.6% din cazuri sunt provenite din mediul rural în timp ce 39.3% sunt provenite din mediul urban.

Fig.73 Structura lotului de studiu în funcţie mediul de provenienţă

Fig.74 Evoluţia anuală a incidenţei cazurilor în funcţie de mediul de provenienţă al pacienţilor cu traumatisme cranio-cerebrale - Clinica de Neurochirurgie Iaşi Incidenţa cazurilor din Clinica de Neurochirurgie a înregistrat modificări semnificative în intervalul studiat (χ2=3.106, p=0.151, 95%CI), însă nu există o corelaţie directă între mediul de provenienţă şi perioada studiată (r=0.2304), mai precis nu se regăseşte o creştere respectiv descreştere semnificativă în timp a numărului de cazuri. ASOCIERI LEZIONALE Multitudinea asocierii lezionale în traumatismele cranio-cerebrale, incluzând şi componenta neurochirurgicală, ne determină să avem o altă viziune asupra traumatismului. În continuare se abordează patologia complicată a asocierii leziunilor traumatice, care aparţin diverselor specialităţi. Încercări de abordare a asocierilor lezionale se mai întâlnesc în literatură, abordarea asocierii componentei neurochirurgicale în traumatisme este însă mai puţin întâlnită.

Fig.75 Structura lotului de studiu în funcţie asocierile lezionale ale traumatismului CC

Fig.76 Ponderea leziunilor asociate în traumatismele cranio-cerebrale Evaluând numărul de leziuni asociate în cazul pacienţilor cu traumatisme craniocerebrale se remarcă o incidenţă ridicată a cazurilor ce prezintă 1 leziune asociată (62.6%). De asemenea un număr mare de cazuri (22.2%) prezintă 2 leziuni asociate, în timp ce 4 leziuni asociate au fost întâlnite la 5.05% din cazuri.

Fig. 77 Numărul leziunilor asociate în traumatismele cranio-cerebrale Numărul leziunilor asociate vs. vârsta pacienţilor Studiul a urmărit existenţei unei corelaţii între vârsta pacienţilor şi numărul leziunilor asociate. Rezultatele testului de corelaţie indică prezenţa unei corelaţii moderate directe între aceste două aspecte (r=-0.41, p=0.0387, 95%CI). Panta dreptei de regresie demonstrează încă odată prezenţa unei corelaţii semnificative între vârsta pacienţilor şi numărul leziunilor asociate. Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluată prin prisma parametrilor clinici şi paraclinici. Cea mai utilizată datorită uşurinţei cu care poate fi aplicată în orice condiţii de lucru dar şi datorită valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost încă de la început dedicată evaluării alterării stării de conştientă secundare traumatismelor cranio-cerebrale. Aceasta urmăreşte răspunsul motor, verbal şi ocular la stimuli, fiind folosită astăzi pe scară largă în medicina de urgenţă de sine stătător sau fiind încadrată în scale mai complexe pentru evaluarea iniţială dar şi evaluarea prognosticului pacienţilor politraumatizaţi.

Fig.78 Severitatea traumatismului cranio-cerebral Scatterplot: v arsta vs. scor GCS (Casewise MD deletion) GCS = 4.8166 - .0030 * varsta Correlation: r = -0.0509 9 8

Scor GCS

7 6 5 4 3 2 0

10

20

30

40

50

varsta [ani]

60

70

80

90

95% confidence

Fig.79 Dreapta de regresie în corelaţia vârstă vs. valoarea scorului Glasgow Corelarea scorului Glasgow, privind severitatea traumatismului, cu vârsta pacienţilor a demonstrat absenţa unei asocieri semnificative, practic severitatea traumatismului nu a fost influenţată de vârsta pacienţilor (r=-0.0509, p=0.6).

Mean = 4.2 Mean±SD = (0.4, 8.1) Mean±1.96*SD = (-3.3, 11.8)

Summary: zile de tratament ATI K-S d=.21440, p