LUMBALGIA DE EVOLUCION TORPIDA

VIII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón. LUMBALGIA DE (1/2-0-0), Crestor 10 (0-0-1), Tegretol 400 (10-1) EVO...
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VIII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

LUMBALGIA

DE

(1/2-0-0), Crestor 10 (0-0-1), Tegretol 400 (10-1)

EVOLUCION

HISTORIA CLÍNICA

TORPIDA

Paciente con lumbalgia de larga evolución. Trabaja como electricista y precisa desde hace varios meses tomar AINEs para poder

Autores:

desempeñar su trabajo habitual. Remitido 20

De Los Mártires Almingol, Ireneo1; Lubian Martínez, Mónica2;

Del Río Aísa,

José

Luis1; De Azua Jimenez, Marta1 1 2

días antes desde el Consorcio de Salud de las Cinco Villas por presentar desde hacía 4 días fiebre de 38ºC y dolor lumbar bilateral continuo, no irradiado a abdomen, con

Médico Adjunto Servicio de Urgencias Médico Interno Residente Medicina de

Familia y Comunitaria

náuseas y vómitos biliosos. También refería dificultad para el inicio de la micción y deposiciones diarreicas desde el comienzo del cuadro,

Centro de trabajo:

Email de contacto del autor principal: [email protected]

visualizar

productos

El dolor que refería se interpretó como mecánico (empeoraba con los movimientos del tronco y era bilateral. El estado general del paciente en ese momento era bueno, se encontraba afebril y eupneico y sin ictericia

ANTECEDENTES

en piel y mucosas. Puño-percusión renal

PERSONALES

bilateral negativa. La auscultación cardio-

62 años. ALERGICO A PENICILINA y DERIVADOS

pulmonar resultó normal Se realizaron

Antecedentes de Infarto agudo de miocardio (2007); Crisis de ausencia (última en 2012), SAOS (C-PAP para dormir).

-Rx abdomen (27/03/14 en Ejea): asas distendidas en marco cólico. -Bioquímica (27/03/14 Ejea): Glucosa: 197

IQ: Coronariografía con implante de1 stent en DA proximal en 2007 Actual:

sin

patológicos en las heces.

Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa

Medicación

pero

mg/dl; BUN: 28 mg/dl; Creatinina: 0,9 mg/dl; GGT: 94 U/l

Adiro

100

(1-0-0),

Emconcor 5 mg (1-0-1), Escitalopram 10 Pág. 1 de 7

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-Gasometría venosa (27/03/14 Ejea): pH:

EEII hasta rodillas. Empeora en la cama,

7,45; pCO2: 34 mm Hg; CO3H: 23,6 mmol/l;

incluso le impide estar tumbado, precisando

Lactato: 1,9 mmol/l

tener muslos flexionados ya que el dolor

-Hemograma

4,22

aumenta con las piernas estiradas. Incluso ha

g/dl;

tenido que dormir sentada al encontrar ligero

Hematocrito: 40,1%; VCM: 94,9 fl; HCM:

alivio sintomático. Su MAP le ha remitido a

32,2 pg; CHCM: 33,9 g/dl; Leucocitos: 8,8

RHB para estudio de lumbalgia, y solicitado

mil/mm3 (N: 91,7%, L: 5,3%, M: 3%);

analítica completa. Ante persistencia de los

Plaquetas: 91 mil/mm3

síntomas con intenso dolor que no se controla

-Coagulación (HCU): Tº Prot: 12,5 seg; Act.

con analgesia pautada y fiebre de hasta 39 ºC

Prot: 88%; INR: 1,13; TTPA: 26 seg;

acude de nuevo a Urgencias

mill/mm3;

(27/03/14):

Hematíes:

Hemoglobina:

13,6

Fibrinógeno: 978 mg/dl -Ecografía abdominal: Vesícula biliar sin litiasis en su interior, ni engrosamiento parietal. Vía biliar intra y extrahepática no dilatada. Área pancreática visualizada sin alteraciones

ecoestructurales

evidentes.

Ambos riñones con relación corticomedular conservada, sin apreciar dilatación del sistema colector. Bazo de tamaño y morfología normal. Aorta abdominal de calibre normal. No se visualiza líquido libre intrabdominal. Vejiga

replecionada

sin

alteraciones

signficativas a nivel parietal. -Rx

tórax:

sin

probable origen vírico y de lumbalgia mecánica y se procedió a alta con paracetamol y metamizol para control sintomático. persiste

fiebre

lengua seca, muy afectado por dolor que dificultaba exploración. Tensión Arterial: 125/64 mmHg, Frecuencia Cardiaca: 87 p.m Temperatura 37,9 ºC; AC: RsCsRs a 90 sin soplos ni extratonos; AP: Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. ABD: Anodino. No signos de irritación peritoneal. Blando, depresible y no doloroso ni siquiera a la palpación profunda. . Murphy -. No dolor la

palpación

de

apósifis

espinosas

dorsolumbares. Ligero dolor a la palpación de supino

sin

poder

extender

muslos.

Hiperreflexia marcada en EEII. La fuerza parecía conservada pero limitada por dolor RCP en flexión.

y

especialmente dolor lumbar bajo que se irradia de forma bilateral por cara anterior de Pág. 2 de 7

paciente impresionaba de gravedad,

sacroiliacas. Intenso dolor al colocarle en

Se interpretó el cuadro como sdr, febril de

entonces

El

a alteraciones

pleuroparenquimatosas de evolución aguda.

Desde

EXPLORACIÓN FÍSICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hospital Miguel Servet. Zaragoza

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HEMOGRAMA Hematíes

3.23 mill/mm3

Hb 10.2 g/dl ; Hto 30.5 % ; VCM 94.4 fl ; HCM 31.6 pg ; CHCM 33.5 g/dl ; ADE 13.2 % ; Leucocitos 14.8 mil/mm3 Neutrófilos: 79.4 % ; Linfocitos 8.2 % ; Monocitos 11.6 % ; Eosinofilos 0.2 % ; Basófilos 0.6 % ; Plaquetas 280 pH 7.32 ; pO2 27 mm Hg ; pCO2 37 mm Hg ; SAT. O2 47 %; CO3H 18.5 mmol/L ; TCO2 17.5 mmol/L; EX. BASE -6.5 mmol/L; Calcio iónico: 1.04 mmol/L ; Anion GAP (K+) 17.5 mmol/L; Lactato basal1.1 mmol/L ;

con

buena

diferenciación

corticomedular y sin alteraciones de la ecogenicidad ni focales ni difusas. Adecuada conservación del espesor del parénquima cortical. No dilatación de sistema excretor. Sin anomalías de los espacios ecos intraluminales y sin alteraciones de pared. No hay líquido peritoneal aparente. Áreas de retroperitoneo accesibles y grandes vasos sin alteraciones ecográficas destacables. (Sin anomalía de psoas ilíacos). Se realizaron hemocultivos seriados (3) y

BIOQUIMICA: Glucosa basal: 105 mg/dL ; Urea: 1.33 g/L ; Creatinina: 3.89 mg/dL ; CPK: 26 U/L ; Sodio: 133 mEq/L ; Potasio:5.25 mEq/L ; Cloro: 97.3 mEq/L ; SISTEMATICO:

normal,

perirrenales. Vejiga poco replecionada, sin

GASOMETRIA VENOSA

ORINA

Ambos riñones de tamaño y morfología

pH

urocultivos

EVOLUCIÓN Se decidió ingreso en Medicina Interna con sospecha de espondilodiscitis e infección

5.5

urinaria

y

se

inició

tratamiento

con

SEDIMENTO Piuria ; > 100 hematíes/c;

Ciprofloxacino de forma empírica dada su

Flora bacteriana ++++; Cilindros hialinos +

alergia a Penicilina. Ante la ausencia de camas en ese momento en dicho Servicio se

ECOGRAFIA ABDOMINAL :

solicitó pase a Sala de Observación a la espera

No derrame pleuropericárdico. Hígado y bazo

de que a la mañana siguiente se le asignara

de

ecogenicidad

cama a través del servicio de Gestión de

homogéneo y estructura conservada sin

Camas. El paciente presentó empeoramiento

lesiones focales aparentes. Vía biliar no

del estado general con aumento del dolor y

dilatada. Vesícula biliar alitiásica y sin

persistencia de la fiebre, por lo que se solicitó

alteraciones de pared. Eco -Murphy negativo.

TAC abdominal urgente con el siguiente

Área pancreática bien definida sin aumento

resultado: Se realiza TC abdominal sin y con

del tamaño glandular.

contraste

perfiles

lisos,

con

intravenoso:

Acúmulo

de

secreciones en parénquima pulmonar basal bilateral. Hígado de tamaño, morfología y Pág. 3 de 7

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densidad normal. Quiste simple de 9 mm en

En el momento de presentar este caso el

segmento IV. Bazo, páncreas, glándulas

paciente permanece en UCI, con progresiva

adrenales

mejoría

y

riñones

sin

alteraciones

clínica,

negativizando

cultivos,

significativas. Listesis L3-L4. Desaparición

normalizándose la función renal y con buena

de espacio discal L3-L4. Aumento de

evolución radiológica

volumen

con

imágenes

músculo

psoas

ilíaco

hipodensas derecho,

en que

DIAGNÓSTICO FINAL -

corresponde a colección de aproximadamente

ESPONDILODISCITIS

CON

ABCESO DE PSOAS POR E. COLI

25 mm de diámetro por 60 mm de longitud que corresponde a absceso en músculo psoas

DISCUSIÓN

y psoas ilíaco. El absceso muy probablemente

La lumbalgia resulta una patología muy

es

Mínimo

prevalente en los servicios de urgencias. Su

engrosamiento de fascias perirrenales y

diagnóstico diferencial es muy amplio y debe

peritoneo parietal posterior. No apreciamos

apoyarse en una anamnesis detallada y una

signos obstructivos intestinales. Moderado

completa exploración física, lo que ayudará

acumulo de gas en trayecto de intestino

en la orientación clínica y contribuirán a

grueso. Diagnóstico/Conclusión:

determinar

Absceso en músculo psoas y psoas ilíaco.

terapéutica3,4,5.

menos probable hematoma en el mismo lugar.

La petición de pruebas complementarias debe

Muy probable origen en discitis de L3 - L4.

estar limitada por los síntomas acompañantes

Figuras 1-4.

y las características intrínsecas de nuestras

Ante estos hallazgos y evolución clínica se

áreas de trabajo. La técnica de imagen de

decidió ingreso en UCI.

elección es la radiografía de columna lumbar

Se mantuvo antibioterapia con ciproflocaxino

en proyecciones anteroposterior y lateral.

400 i.v. cada 12 horas añadiendo Aztreonam 2

Se debe solicitar con dolor de más de un mes

gr cada 8 horas y mediante Radiología

de evolución y siempre que existan signos de

Intervencionista se realizó punción drenaje de

alarma. La tomografía axial computarizada

colección de psoas, dejando catéter de drenaje

(TAC), la resonancia magnética nuclear

y

Los

(RMN) y la gammagrafía ósea se deben

resultados tanto de Urocultivo, hemocultivos

solicitar si se sospecha enfermedad orgánica

seriados y drenaje de colección en psoas

de

fueron positivos a E. coli con antibiograma

sintomatología, a pesar de que la radiografía

sensible a ambos antibióticos empleados.

no hubiera evidenciado alteraciones1,3.

secundario

enviando

Pág. 4 de 7

a

muestra

discitis.

para

cultivo.

base

la

que

actitud

pudiera

diagnóstica

explicar

y

la

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A pesar de la utilización de pruebas

persistencia de los síntomas, unido a la fiebre

complementarias, en el 80-85% de los casos

y a que el dolor no mejoraba con el reposo y

se establece el diagnóstico de lumbalgia

era mayor incluso en la cama, asociado a

inespecífica, por la falta de correlación entre

síntomas sistémicos hicieron sospechar en su

los resultados y la historia clínica

1,3

segunda atención en urgencias en un origen

Con un completo estudio clínico se podrá

inflamatorio, con el diagnóstico de discitis

establecer el diagnóstico diferencial entre:

como primera opción, Llamaba la atención la

1. Lumbalgia mecánica: el 90% de los casos1.

postura que adoptaba el paciente, con muslos

Se

flexionados y la imposibilidad para colocarse

caracteriza

por

empeorar

con

la

movilización y mejorar con el reposo. Suele

en

existir un desencadenante previo. No se

inferiores estiradas, lo que hizo pensar en la

acompaña de alteraciones sistemáticas1,4.

posibilidad de una afectación de psoas.

2. Lumbalgia inflamatoria: dolor que no cede

Las

con el reposo, y que incluso empeora con

procesos poco frecuentes. Su incidencia real

éste. Suele acompañarse de rigidez matutina y

es desconocida8. Suelen presentarse como

limitación en el movimiento. Puede existir

dolor continuo, rigidez y, en ocasiones, fiebre,

fiebre y/o síntomas sistémicos

1,4

decúbito

supino

con

espondilodiscititis

extremidades

bacterianas

son

así como VSG elevada y leucocitosis. Por

3. Lumbociatalgia: dolor irradiado por las

orden de frecuencia se localizan en columna

extremidades

lumbar, dorsal y cervical9. Puede llegar a

inferiores,

siguiendo

una

distribución metamérica. Indica el origen

existir incluso afectación neurológica.

neurológico del cuadro clínic. Sólo en menos

La asociación entre absceso de psoas y

del 2% de los casos se llega al diagnóstico de

espondilodiscitis lumbar por bacilo gram

4

hernia de disco . La raíz nerviosa que se ve

negativo es una entidad muy rara10. Entre los

afectada con más frecuencia es L5-S11,3

factores de riesgo para la aparición de absceso

4. Síndrome de la cola de caballo: se

de psoas primario se encuentran la diabetes, la

caracteriza

déficit

inmunosupresión y la insuficiencia renal.

neurológico progresivo, con hipoestesia en

Existen una gran variedad de causas de

silla de montar (ano, periné y genitales),

absceso

pérdida del control del esfínter anal y

encuentran la infección del tracto urinario,

vesical1,6

diverticulitis, apendicitis, espondilodiscitis

En nuestro paciente inicialmente, es su

lumbar,

primera atención en urgencias, y dado que

instrumentación e intervenciones quirúrgicas

refería dolor lumbar de larga evolución, se

Escherichia

pensó en una lumbalgia mecánica. La

aproximadamente de las espondilodiscitis

Pág. 5 de 7

por

presentar

un

secundario

entre

endocarditis, coli

causa

las

que

se

hemodiálisis, el

7%

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infecciosas, por detrás de estreptococos,

Clasificación de pacientes en un árbol de

estafilococos y el bacilo tuberculoso10.

decisión. An Med Interna 2000;17:127-36

Para el diagnóstico es necesario un alto grado

5. Mateo Álvarez S. Dolor de espalda. En:

de sospecha, ya que la clínica es muy

Medina

inespecífica. Las técnicas de imagen, en

urgencias médicas. 2.ª ed. Madrid: Díaz de

especial la RMN confirman el diagnóstico.

Santos, 1997; p. 575-9

Los hemocultivos son positivos en un alto

6. Rodríguez Alonso JJ, Bueno Ortiz JM,

porcentaje de los casos, y no suelen ser

Umbría Mendida A. Abordaje diagnósti-

necesarias medidas más agresivas para la

co y terapéutico de la lumbalgia en atención

identificación del germen. El tratamiento

primaria. FMC 2001;8:152-63

antibiótico intravenoso debe instaurarse lo

7. Marcos F, Aragón A, Árbol F, Albo I,

más pronto posible en las espondilodiscitis

Viana A. Osteomielitis vertebral por E. Coli.

infecciosas y debe mantenerse al menos

An Med Interna 2004; 21: 43-44.

durante 6 semanas12.

8. Muffoletto AJ, Detonen LM, Mader JT,

Asensio

J,

editor.

Manual

de

Crow WN, Hadjipavlou AG. Hematogenous Pyogenic Facet Joint Infection. Spine 2001; 26: 1570-76.

BIBLIOGRAFÍA 1. Sanz Pozo B, González González AI, Galán Novella A. Lumbalgia: guía de actuación basada en la evidencia científica. Revista de la SMMFYC 2001;3:35-40. 2. Borenstein DG. Epidemiology, etiology, diagnostic evaluation, and treatment of low back

pain.

Curr

Opin

Rheumatol

2001;12:128-34. 3. Deyo RA, Rainville J, Kent DL. What can the history and physical examination tell us about low back pain? JAMA 1992;268:760-5 4. Pérez Torres P, Morales Suárez-Varela M, Pérez Caballero P, Ibáñez García D, Llopis González A. Historia clínica y exploración física en pacientes con dolor lumbar crónico.

Pág. 6 de 7

9. Rivero MG, Salvatore AJ, de Wouters L. Spontaneous infectious spondylodiscitis in adults. Analysis of 30 cases. Medicina (B Aires) 1999; 59 (2): 143-50. 10. Ampudia-Blasco FJ, Fernández J, Ferrer MD, Pallardo Y, Tenes S, Carmena R. Psoas abscess secondary to lumbar spondylodiscitis caused by gram negative bacilli. An Med Interna (Madrid) 1998; 15: 436-38. 11. Babafemi T. Psoas Abscess: A primer for the internist. South Med J 2001; 94 (1): 2-5. 12. Ariza J, Gomis M, Barberán J, Sánchez C, Barros C. Infecciones osteoarticulares y de partes blandas.Protocolos clínicos SEIMC (revista 2004):

electrónica)

(Consultado

Disponible

05-04en:

Hospital Miguel Servet. Zaragoza

VIII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/ind ex.htm.

IMÁGENES Fig1.- Corte sagital de TC abdominal donde se

aprecia

imagen

de

listeis

con

espòndilodiscitis L3-L4 Fig2.- Imagen de reconstrucción de TC donde se aprecia absceso sobre músculo psoas iliaco derecho. Fig3. Imagen de reconstrucción de TC en corte sagital donde se aprecia aumento de volumen con áreas hipodensas en músculo psoas ilíaco derecho, que corresponde a colección de aproximadamente 25 mm de diámetro por 60 mm de longitud compatible con absceso de músculo psoas iliaco Fig4.- Corte axial de TC abdominal donde se aprecia absceso de psoas

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