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CÓMO ABORDAR…
La enfermedad de Addison en el perro Catharine Scott-Moncrieff MA, Vet MB, MS, DACVIM, DSAM, DECVIM Dpto. de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Purdue, Indiana, EE.UU. La Dra. Scott-Moncrieff se licenció en Veterinaria por la Universidad de Cambridge en 1985. Realizó un internado en Medicina y Cirugía de Pequeños Animales en la Universidad de Saskatchewan (Canadá), y posteriormente una residencia y máster en Medicina Interna en la Universidad Purdue. En 1989 se incorporó como docente en la Universidad de Purdue, donde en la actualidad es profesora de Medicina Interna de Pequeños Animales y Directora de los Programas Internacionales.
Introducción La enfermedad de Addison, o hipoadrenocorticismo, es una deficiencia de la secreción de corticoesteroides por las glándulas adrenales. En los perros, la causa más frecuente es la insuficiencia adrenal primaria, que normalmente da lugar a la falta de glucocorticoides (principalmente cortisol) y mineralocorticoides (principalmente aldosterona). Una causa menos frecuente de hipoadrenocorticismo es la disfunción hipofisaria, que provoca una disminución o falta de la secreción de ACTH y una insuficiencia adrenal secundaria.
PUNTOS CLAVE Los signos clínicos de la enfermedad de Addison, pueden ser extremadamente vagos e inespecíficos, y la enfermedad puede parecerse a muchas otras patologías. El diagnóstico y tratamiento precoz de los perros afectados es vital. La prueba de estimulación con ACTH es la prueba clave para el diagnóstico. Con el diagnóstico y el tratamiento apropiado, los animales afectados pueden tener una buena calidad y una esperanza de vida normal.
¿Qué necesito saber sobre la fisiología adrenal? Es importante entender la fisiología adrenal básica para diagnosticar y tratar adecuadamente a los pacientes con enfermedad de Addison (Figura 1). El eje hipotálamohipófisis-adrenal regula la síntesis y secreción de cortisol por parte de las glándulas adrenales. La síntesis y secreción de aldosterona se regula por el eje renina-angiotensina, la concentración plasmática de potasio y (en menor medida) la concentración plasmática de sodio y de ACTH. Los corticoesteroides tienen una variedad de efectos que los hacen cruciales para la supervivencia. Estimulan la gluconeogénesis hepática y la glucogénesis, potencian el catabolismo de proteínas y grasas y tienen un importante papel en el mantenimiento de la tensión arterial normal y contrarrestan los efectos del estrés. Los mineralocorticoides aumentan la absorción de sodio y la secreción de potasio por los riñones, glándulas sudoríparas, salivales y células del epitelio intestinal, siendo fundamentales para conservar el sodio.
¿Cuáles son las causas más frecuentes de la enfermedad de Addison? Se cree que la mayoría de los casos de enfermedad de Addison canina tienen un origen inmunomediado. Esto es importante porque significa que, con el diagnóstico y el tratamiento apropiados, los perros con enfermedad de Addison pueden tener una buena calidad de vida y una esperanza de vida normal. Otras causas menos frecuentes de destrucción de las glándulas adrenales son la infección por hongos, infarto hemorrágico, amiloidosis, necrosis y neoplasias. La rápida retirada de la administración exógena de glucocorticoides es la causa más frecuente de hipoadrenocorticismo secundario. El hipoadrenocorticismo secundario espontáneo es poco frecuente y puede estar causado por la deficiencia idiopática de ACTH, o por lesiones destructivas del hipotálamo o hipófisis.
¿Cuáles son las razas de perros afectadas con más frecuencia? La enfermedad de Addison se transmite como un rasgo autosómico recesivo en el Caniche, Perro de Aguas Portugués y Retriever de Nueva Escocia. También es una
Vol 21 No 1 / 2011 / Veterinary Focus / 19
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HIPOTÁLAMO
CRH Feed back negativo
HIPÓFISIS ANTERIOR
¿Cuáles son los signos clínicos más comunes?
ACTH ARTERIOLA Cortisol Vasoconstricción Corteza adrenal
Angiotensina II
Hiperpotasemia Aldosterona Enzima conversora de la angiotensina
Angiotensina I Renina Angiotensinógeno
HÍGADO
RIÑÓN
Figura 1. Eje hipotalámico - hipófisis - adrenal.
Tabla 1.
Indicadores de la enfermedad de Addison en el perro. Historia clínica
Exploración física
Anorexia
Pobre condición corporal
Vómitos/diarrea
Letargia, debilidad
Letargia/debilidad
Deshidratación
Agitación/estremecimientos
Dolor abdominal
Poliuria/polidipsia
Bradicardia
Dolor abdominal
Pulso débil
Convulsiones (hipoglucemia)
Hipotermia
Hemorragia gastrointestinal
Aumento del tiempo de llenado capilar
Shock hipovolémico
Shock hipovolémico
Calambres musculares episódicos
Melena o hematoquecia
enfermedad hereditaria en el Bearded Collie (1-4), aunque hay otras razas predispuestas (5). En la población general de perros, aproximadamente el 70% de los afectados son hembras, sin embargo, en el caso del Perro de Aguas Portugués, el Caniche y el Bearded Collie, los machos y las hembras se ven afectados por igual. La enfermedad de
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Addison se diagnostica con mucha más frecuencia en los perros jóvenes o de mediana edad (media de 4 años), pero puede diagnosticarse en perros de tan sólo 4 meses o de hasta 14 años (6).
Es importante tener en cuenta que los signos clínicos en los perros con enfermedad de Addison son extremadamente vagos e inespecíficos (6-8). El veterinario debe sospechar de esta patología en todo aquel perro que muestre signos vagos de enfermedad. Los signos clínicos pueden comenzar tanto de forma aguda como gradual, su intensidad puede aumentar y disminuir, e incluso en ocasiones, pueden desencadenarse por una situación de estrés. Los propietarios de los perros afectados quizá no sepan cuánto tiempo llevaban enfermos sus perros, hasta que con el tratamiento y la consecuente mejoría, descubren el nivel de actividad normal de su perro. Un historial de alguna enfermedad episódica anterior o de malestar gastrointestinal que mejora con el tratamiento sintomático debe alertar al veterinario sobre la posibilidad de enfermedad de Addison. La variedad de signos clínicos observados se muestra en la Tabla 1. Es importante recordar que la mayoría de los signos clínicos pueden estar causados únicamente por la deficiencia de glucocorticoides, aunque el schock hipovolémico y el colapso suelen observarse en perros con falta de glucocorticoides y de mineralocorticoides.
¿Qué cambios en las pruebas diagnósticas deben alertarme? En la Tabla 2 se muestran las alteraciones que pueden observarse en el hemograma completo, panel bioquímico y urianálisis de perros con hipoadrenocorticismo. Es importante tener en cuenta que las alteraciones observadas pueden imitar a otras patologías como la insuficiencia hepática, fallo renal, insulinoma y enteropatía perdedora de proteínas (9,10). Hematología: la alteración hematológica más frecuente es la ausencia de un leucograma de estrés (aumento de neutrófilos sin desviación a la izquierda y disminución de linfocitos y eosinófilos como consecuencia del estrés sistémico), lo que supone un resultado atípico cuando hay una enfermedad sistémica. Alteraciones séricas de los electrolitos: los hallazgos que se observan en la bioquímica sérica con más frecuencia son la hiperpotasemia y la hiponatremia. Sin embargo, en hasta el 30% de los perros con enfermedad de Addison no se muestran estas alteraciones clásicas de los electrolitos
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LA ENFERMEDAD DE ADDISON EN EL PERRO
(3,11,12). En estos casos se denomina enfermedad de Addison “atípica” o “con deficiencia de glucocorticoides” y puede deberse a un hipoadrenocorticismo secundario (deficiencia de ACTH), a enfermedades concomitantes como el hipotiroidismo o una enfermedad gastrointestinal y a la destrucción selectiva de las zonas secretoras de cortisol (zona fasciculata y reticularis) de la corteza adrenal. Algunos casos de Addison se presentan inicialmente sólo con deficiencia de glucocorticoides perdiendo la capacidad de secretar mineralocorticoides algunos meses más tarde. Sin embargo, no todos los casos de enfermedad de Addison con deficiencia de glucocorticoides progresan hacia una completa insuficiencia adrenocortical.
Tabla 2.
Cambios clínico-patológicos observados en perros con enfermedad de Addison. Hemograma completo
% afectado
Anemia no regenerativa
27
Eosinofilia
20
Neutrofilia
32
Linfocitosis
10
Ausencia de leucograma de estrés
92
Panel bioquímico 95
Hiperpotasemia
El cociente Na:K suele ser bajo (< 24) en perros con hipoadrenocorticismo. Un cociente bajo puede aumentar el grado de sospecha de enfermedad de Addison mientras se esperan los resultados definitivos de las pruebas (13). Sin embargo, depender sólo de la determinación de los electrolitos para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo puede llevar a error, ya que hay muchas otras causas de hiperpotasemia e hiponatremia, por lo que el diagnóstico debe confirmarse siempre mediante una prueba de estimulación con ACTH. A la inversa, es importante recordar que las concentraciones de electrolitos (y por consiguiente, el cociente Na:K) pueden ser completamente normales en perros con enfermedad de Addison (3,11,12). Si no se considera el hipoadrenocorticismo en el diagnóstico diferencial de los pacientes con signos sistémicos vagos de enfermedad, su diagnóstico pasará desapercibido o se establecerá un diagnóstico incorrecto, que provocará la frustración del propietario o incluso la muerte del paciente.
Hiponatremia
81
Hipocloremia
42
Hipercalcemia
31
Azotemia
88
Hiperfosfatemia
68
Hipoglucemia
17
Aumento de las enzimas hepáticas Acidosis metabólica
30-50 40
Hipoalbuminemia
6-39
Hipocolesterolemia
7
Orina Densidad específica 5,5 mmol/l) se observan picos de la onda T. Con
©J. Catharine R SCott Moncrieff.
Los resultados de las pruebas de diagnóstico por imagen en perros con enfermedad de Addison pueden demostrar microcardia (Figura 2), arteria pulmonar lobular craneal y vena cava posterior pequeñas y microhepatía (14). También se ha observado el megaesófago reversible. La ecografía puede revelar glándulas adrenales pequeñas o indetectables (15) pero, ya que hay solapamiento con el tamaño de las glándulas adrenales normales, la detección de unas glándulas de tamaño normal no descarta la enfermedad de Addison, y la presencia de glándulas adrenales pequeñas en la ecografía, aunque respalda un diagnóstico de hipoadrenocorticismo, no es suficiente como para confirmar la enfermedad.
Figura 2. Radiografía de tórax (vista ventrodorsal) que muestra microcardia en un Gran Danés de 5 años con hipoadrenocorticismo.
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©J. Catharine R Scott Moncrieff.
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Figura 3. ECG que muestra los cambios esperados antes y después del tratamiento de la hiperpotasemia.
niveles mayores (> 6,5 mmol/l) se ensancha el complejo QRS, disminuye la amplitud de QRS, aumenta la duración de la onda P y aumenta el intervalo P-R. Cuando el potasio aumenta por encima de 8,5 mmol/l puede haber pérdida completa de ondas P y fibrilación ventricular o asistolia (Figura 3).
¿Qué pruebas endocrinas deben realizarse para confirmar el diagnóstico? El cortisol basal normal sirve para descartar el diagnóstico de hipoadrenocorticismo. Sin embargo, un resultado bajo no confirma el diagnóstico, ya que algunos perros sanos tienen un nivel basal de cortisol bajo y una respuesta normal a la administración de ACTH (16). Por lo tanto, siempre debe realizarse la prueba de estimulación con ACTH (Figura 4) en pacientes con sospecha de enfermedad de Addison antes de iniciar un tratamiento a largo plazo. Una vez iniciado el tratamiento, es imposible confirmar el diagnóstico de manera retrospectiva sin retirar el tratamiento durante varias semanas. El producto de elección para realizar la prueba es la ACTH sintética, administrada en una dosis de 5 μg/kg (dosis máxima de 250 μg/perro) por vía IV o IM (17). Las muestras de sangre para medir el cortisol sérico se recogen antes y una hora después de la administración de la ACTH. Si fuera necesario, por la situación clínica, administrar corticosteroides antes de realizar la prueba de estimulación con ACTH, lo indicado es emplear dexametasona, ya que una dosis causará cierto amortiguamiento de la respuesta a la ACTH pero no la abolirá. En los perros con enfermedad de Addison espontánea, las concentraciones de cortisol previas y posteriores a la ACTH deben ser inferiores al rango de referencia para el cortisol basal (28-56 nmol/l) y, de hecho, la mayoría de los casos muestran una concentración previa y posterior inferior a 28 nmol/l. Otras
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causas de una respuesta inadecuada o amortiguada a la estimulación con ACTH son: la administración previa de glucocorticoides, el tratamiento con fármacos como el mitotano, trilostano o ketoconazol, pérdida de potencia del producto ACTH y fallos en la administración de la ACTH. La determinación de la concentración de ACTH endógena es útil en perros con enfermedad de Addison con deficiencia de glucocorticoides confirmada. Una concentración de ACTH superior a la del rango de referencia confirma un diagnóstico de hipoadrenocorticismo primario, mientras que un nivel comprendido dentro del rango de referencia, o inferior, es compatible con un hipoadrenocorticismo secundario. Los perros con enfermedad de Addison primaria atípica están en situación de riesgo de progresar a una insuficiencia adrenal completa, normalmente en los 12 meses siguientes al diagnóstico; por lo que se recomienda la supervisión prolongada de las concentraciones de electrolitos después del diagnóstico inicial. Se ha propuesto la determinación del cociente cortisol: ACTH (CAR) como una prueba diagnóstica alternativa para el hipoadrenocorticismo primario (18). En estos casos, las concentraciones de ACTH están aumentadas ante una concentración de cortisol inadecuadamente baja, lo que provoca un cociente cortisol: ACTH muy bajo. Se necesitan más estudios para evaluar el CAR en perros con otras enfermedades concomitantes en los que haya que descartar un hipoadrenocorticismo.
¿Cómo tratar a un perro con sospecha de enfermedad de Addison y cómo confirmar el diagnóstico? El tratamiento rápido de los perros con sospecha de enfermedad de Addison es vital, en especial si hay alteraciones electrolíticas graves. La hiperpotasemia, en
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LA ENFERMEDAD DE ADDISON EN EL PERRO
Un ejemplo de tratamiento inmediato de un perro con sospecha de enfermedad de Addison se muestra en el caso clínico 1. El objetivo debe ser tratar los síntomas de la enfermedad (shock hipovolémico, hipoglucemia y azotemia) mientras se confirma el diagnóstico. En pacientes con hiponatremia severa debe evitarse la fluidoterapia con solución salina hipertónica porque aumentos rápidos del sodio sérico pueden provocar una mielinosis cerebral. Si se considera necesaria la administración inmediata de glucocorticoides antes de completar la prueba de estimulación con ACTH, la dexametasona (0,25-2,0 mg/kg) es el fármaco de elección. Si el tratamiento con glucocorticoides puede retrasarse hasta después de la prueba de estimulación con ACTH, otras opciones de tratamiento son el hemisuccinato de hidrocortisona o el fosfato de hidrocortisona (2-4 mg/kg IV) o el succinato sódico de metilprednisolona (1-2 mg/kg IV). Si la sospecha clínica de hipoadrenocorticismo es alta, debe considerarse la administración de una dosis de un mineralocorticoide inyectable, dependiendo de la respuesta inicial del paciente a la fluidoterapia y del tiempo previsto que se tardará en disponer de los resultados de las pruebas del cortisol. Quizá sea necesario administrar un tratamiento de urgencia por hiperpotasemia severa (si el potasio > 6,5 mmol/l). Otros tratamientos adyuvantes que pueden necesitarse son la administración intravenosa de dextrosa para la hipoglucemia, la transfusión de sangre para la anemia hemorrágica, la administración de coloides y la corrección de la acidosis metabólica grave (si el bicarbonato sérico < 12 mmol/l). En perros con signos menos severos de enfermedad que no necesiten fluidoterapia inmediata, la determinación del cortisol basal puede ser la prueba diagnóstica inicial. Si la concentración de cortisol es > 56 nmol/l puede descartarse el diagnóstico de hipoadrenocorticismo. En los perros con concentraciones basales bajas de cortisol debe realizarse a continuación una prueba de estimulación con ACTH.
Prueba de estimulación con ACTH. 500 450
Cortisol (nmol/l)
particular, puede ser potencialmente mortal si no se trata de inmediato. Es muy importante confirmar también el diagnóstico de enfermedad de Addison mientras se comienza el tratamiento inicial, ya que, una vez iniciada la terapia de reposición con glucocorticoides, es muy difícil confirmar de manera retrospectiva el diagnóstico. El tratamiento a largo plazo del hipoadrenocorticismo requiere la administración exógena de glucocorticoides y, generalmente también, de mineralocorticoides. La fluidoterapia agresiva a corto plazo es la piedra angular del tratamiento ya que corregirá transitoriamente la mayoría de las alteraciones electrolíticas potencialmente mortales.
400 350 300 250 200 150 100 50 0
Cortisol pre-ACTH Cortisol post-ACTH
Normal
Iatrogénica
Enfermedad de Addison
Figura 4. Prueba de estimulación con ACTH. Las líneas representan una respuesta normal, una respuesta compatible con la enfermedad de Addison y una respuesta que es más compatible con la exposición a corticosteroides exógenos.
¿Cuál es el mejor enfoque para el tratamiento a largo plazo de la enfermedad? Los perros con enfermedad de Addison clásica necesitan tratamiento de por vida con glucocorticoides (por ejemplo, prednisona) y mineralocorticoides (por ejemplo, fludrocortisona o pivalato de desoxicorticosterona (DOCP)). Glucocorticoides: debe iniciarse el tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides por vía oral una vez que los signos sistémicos de la enfermedad hayan respondido al tratamiento parenteral. La prednisona es el glucocorticoide de elección en perros: empezando con una dosis comprendida entre 0,1 y 0,22 mg/kg, y se va disminuyendo gradualmente hasta la dosis mínima efectiva. La administración de una dosis excesiva puede causar signos clínicos de hiperadrenocorticismo. La dosis de prednisona necesaria para el tratamiento de mantenimiento oscila entre menos de 0,05 y 0,4 mg/kg (19,20). Hasta en el 50% de los perros tratados con fludrocortisona es posible interrumpir por completo la administración de prednisona, debido a la actividad glucocorticoide intrínseca de este fármaco. Sin embargo, la mayoría de los perros tratados con DOCP necesitan tratamiento con una dosis baja de prednisona, como mínimo en días alternos, ya que el DOCP carece de actividad glucocorticoide. Mineralocorticoides: los perros con hiperpotasemia y/o hiponatremia deben ser tratados también con mineralocorticoides. El pivalato de desoxicorticosterona (DOCP) es un compuesto de acción prolongada que se administra inicialmente en dosis de 2,2 mg/kg por vía IM o SC cada 25
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días (19,20). La dosis de mantenimiento final necesaria para conseguir un buen control clínico oscila entre 0,8 y 3,4 mg/kg/dosis en intervalos de 14 a 35 días. La mayoría de los perros pueden tratarse con inyecciones mensuales y pocos perros necesitan una dosis superior a 2,2 mg/kg. Para controlar los costes, la dosis de DOCP puede reducirse gradualmente en un 10% al mes, a la vez que se controlan los niveles de sodio y de potasio, hasta que se identifica la dosis mínima efectiva para mantener el nivel normal de electrolitos. El acetato de fludrocortisona es una opción alternativa a los mineralocorticoides si se prefiere un tratamiento diario por vía oral. La dosis inicial es de 0,02 mg/kg PO, como dosis única o dividida en 2 tomas al día. La dosis de fludrocortisona necesaria para controlar los signos clínicos oscila entre 0,01 y 0,08 mg/kg/día, y normalmente es necesario aumentar la dosis con el tiempo (19). Algunos perros tratados con fludrocortisona desarrollan signos clínicos de hiperadrenocorticismo, como poliuria/polidipsia aun cuando se haya retirado la suplementación con glucocorticoides, debido probablemente a la actividad glucocorticoide intrínseca de la fludrocortisona (20). En esos perros debe considerarse el cambio a DOCP. Nótese que la hidrocortisona es una mala opción para el tratamiento a largo plazo del hipoadrenocorticismo porque el cociente de la actividad glucocorticoide a mineralocorticoide es 1:1 y debe administrarse una dosis excesiva de glucocorticoides para alcanzar un efecto mineralocorticoide adecuado.
¿Cuál es el pronóstico de la enfermedad de Addison? El pronóstico para los perros con enfermedad de Addison suele ser excelente, aunque el coste de los mineralocorticoides (en especial en perros grandes) puede hacer que los propietarios opten por la eutanasia. En un estudio de 205 perros tratados de hipoadrenocorticismo, la media de supervivencia fue de 4,7 años (rango, 7 días-11,8 años) (19).
¿Qué debo hacer si el paciente no responde bien al tratamiento? Ocasionalmente los perros con enfermedad de Addison pueden no responder bien al tratamiento o tener efectos adversos asociados con la terapia. La causa más importante de una mala respuesta al tratamiento es una dosis inadecuada de mineralocorticoides. Otras causas son la presencia de una enfermedad concomitante no diagnosticada, como el hipotiroidismo. La presencia de megaesófago o de hemorragias intestinales severas también puede complicar la respuesta al tratamiento. El efecto adverso más común del tratamiento es la poliuria/polidipsia, que normalmente se deben a una suplementación excesiva de glucocorticoides o a la actividad glucocorticoide intrínseca de la fludrocortisona. En los perros con poliuria/ polidipsia, primero debe reducirse gradualmente la dosis de glucocorticoide, o incluso interrumpirse. Si el problema persiste debe considerarse el cambio a un tratamiento alternativo con un mineralocorticoide (20).
Conclusión Enfermedad de Addison con deficiencia de glucocorticoides: los perros sin alteraciones electrolíticas (hipoadrenocorticismo secundario o hipoadrenocorticismo primario atípico) no necesitan inicialmente suplementación con mineralocorticoides; sin embargo, los perros con hipoadrenocorticismo atípico primario (ver caso clínico 2) deben ser controlados cuidadosamente debido al riesgo de progresión a una insuficiencia adrenal completa. Las concentraciones de electrolitos deben supervisarse cada 1 a 3 meses por lo menos durante el primer año después del diagnóstico y debe instruirse a los propietarios para que controlen los signos clínicos de carencia de mineralocorticoides.
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El hipoadrenocorticismo es una enfermedad compleja que ha sido denominada muy acertadamente como “el Gran Imitador”. La disfunción de las glándulas adrenales debe considerarse en el diagnóstico diferencial en cualquier perro que se presente con enfermedad sistémica aguda o crónica. Nunca debe descartarse el diagnóstico de enfermedad de Addison porque las concentraciones de electrolitos sean normales. El conocimiento de las diferentes formas en que los pacientes con hipoadrenocorticismo pueden presentarse en la clínica debe aumentar el índice de sospecha de esta enfermedad y reducir la probabilidad de que el diagnóstico pase desapercibido.
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LA ENFERMEDAD DE ADDISON EN EL PERRO
Shelby
©J. Catharine R Scott Moncrieff.
©J. Catharine R Scott Moncrieff.
Parámetros laboratoriales seleccionados (Shelby)
(células/µl)
9470
6000-17000
Neutrófilos segmentados (células/µl)
6820
3000-12000
Linfocitos
(células/µl)
1610
1000-5000
Glucosa en sangre
(mmol/l)
5,3
3,8-7,4
(mg/dl)
94
67-132
Sodio
(mmol/l)
128
138-148
Potasio
(mmol/l)
10,5
3,5-5,0
Cloro
(mmol/l)
95
105-117
(mmol/l)
7,6
0,7-2,5
(mg/dl)
23,6
2,2-7,9
Leucocitos
Charlie
Caso clínico nº 1: Tratamiento de urgencia del hipoadrenocorticismo Shelby, 18 meses de edad, hembra esterilizada, Terrier Irlandés
Fósforo
(g/l)
41
23-39
(mmol/l)
3,9
3,2-7,8
(mg/dl)
153
125-301
(mmol/l)
72
2,5-11,4
(mg/dl)
201
7-32
(µmol/l)
610
44-133
(mg/dl)
6,9
0,5-1,5
(mmol/l)
3,5
2,4-3,1
14,1
9,7-12,4
(mmol/l)
9
13-24
Desequilibrio aniónico (mmol/l)
34,9
Albúmina Colesterol
Historia clínica: historia de 2 días de depresión y anorexia; episodio similar hace 2 meses que se resolvió con tratamiento sintomático.
Nitrógeno ureico sanguíneo Creatinina
Exploración física: peso 16 kg; T 35,1°C; puntuación corporal 3/5; FC 48 lpm; FR 16 rpm; TRC >3 segundos, en decúbito lateral y sin respuesta a estímulos, deshidratación estimada del 7 %; tensión arterial demasiado baja para detectarse.
Calcio Dióxido de carbono
(mg/dl)
Urianálisis
Tratamiento: • Colocación IV del catéter en vena cefálica (o yugular) • Comienzo de fluidoterapia con solución salina al 0,9% IV, 1 litro en bolo, luego 100 ml/h durante las 2 horas siguientes (dosis 30-80 ml/kg) • Dexametasona 4 mg IV (dosis 0,25-2,0 mg/kg) • Recogida de muestras de sangre y orina para hemograma completo, perfil bioquímico (con electrolitos), uiranálisis, cortisol basal (ver resumen de los datos laboratoriales) • Administración de 250 μ g de ACTH sintética IV (5 μ g/kg hasta un máximo de 250 μ g) • Recogida de una segunda muestra de sangre para medir el cortisol post-ACTH una hora más tarde • Se añade dexametasona a 0,05-0,1 mg/kg de dexametasona c/12 horas en los fluidos • Dextrosa 64 ml IV lenta (2 g dextrosa/unidad de insulina utilizando dextrosa al 25%) • Insulina 8 unidades IV (0,5 UI/kg) • Gluconato cálcico (10%) 5 ml IV lento durante 10 minutos (2-10 ml/perro) • Bicarbonato sódico 13 mEq en 4 horas. [Dosis (mEq) = peso (16 kg) x 0,4 x (12-bicarbonato del paciente)] • Pivalato de desoxicorticosterona 32 mg IM (2 mg/kg)
Rango de referencia
Valor
Parámetro
9-18 No obtenido
Prueba de estimulación con ACTH Cortisol-basal
(nmol/l)
