Capítulo

6

Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda Abel Archundia García

Contenido Insuficiencia venosa Trombosis venosa profunda

Insuficiencia venosa

Patología

Introducción

No es necesario repetir aquí la anatomía descriptiva del aparato circulatorio, en cambio, es pertinente hacer una breve correlación anatomofuncional para la comprensión de su patología. El sistema venoso comprende cuatro áreas de interés en cirugía:4

La insuficiencia venosa crónica es una condición patológica del sistema venoso que se caracteriza por la inadecuada capacidad funcional del retorno sanguíneo y se relaciona con anormalidades de la pared venosa y del aparato valvular que lleva a una obstrucción o reflujo de sangre en las venas.1 Bajo este nombre se engloba a un grupo importante de enfermedades resultantes de la hipertensión venosa prolongada. Se refiere también a los cambios producidos en las extremidades inferiores como resultado de la hipertensión venosa prolongada.2

1. El sistema venoso profundo que comprende las venas tibiales,

poplíteas, femorales e iliacas. 2. El sistema venoso superficial, formado por las venas subcutá-

neas y las venas safenas largas y cortas. 3. El sistema venoso comunicante consiste en estructuras entre-

lazadas en forma de red que se localizan debajo de las ingles y que conectan el sistema venoso profundo con el sistema venoso superficial, estas comunicantes están provistas de válvulas que sólo permiten el flujo en el sentido del sistema venoso superficial hacia el profundo. 4. Las válvulas venosas que son delicadas estructuras derivadas del endotelio tienen forma de nidos de golondrina e impiden el flujo reverso de la sangre cuando la persona está en posición erecta. La existencia de estas válvulas hace que la sangre sea impulsada de la periferia al corazón cuando el individuo camina (figura 6-1).

Epidemiología La insuficiencia venosa crónica es la enfermedad vascular más frecuente, y el subregistro hace que en nuestro medio la prevalencia no sea correctamente evaluada. Se estima que afecta de 85 a 90% de la población adulta de mujeres, con proporción de 4:1 sobre el sexo masculino, y a 50% de la población general con edad por arriba de los 50 años. Se supone que 30 millones de mexicanos están afectados por várices o telangiectasias, y en este grupo la incidencia de úlceras venosas es de 20%, se pueden desarrollar úlceras hasta en un lapso de 15 años después del inicio de los síntomas.3 En otros medios, las enfermedades venosas afectan entre 10 a 40% de la población adulta según diferentes estudios, y su habitual evolución a la cronicidad provoca importantes repercusiones personales y económicas con gran pérdida de jornadas laborales con múltiples ingresos y estancias hospitalarias, que hacen de la enfermedad venosa una patología de primer orden sociosanitario.

Etiología Los padecimientos venosos son causados por alteraciones congénitas o por padecimientos adquiridos. 1. La incompetencia valvular es la insuficiencia congénita de las válvulas venosas para impedir el reflujo venoso o de resistir la presión hidrostática que ejerce la columna de sangre durante la bipedestación o el esfuerzo. 81

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Vena Sistema venoso profundo

Aponeurosis

Coágulo sanguíneo

Sistema venoso comunicante

Este catéter causa enrojecimiento e inflamación en la vena Inflamación y formación de coágulo debido a trauma de la vena

Sistema venoso superficial Válvulas venosas

Figura 6-1. Las cuatro áreas del sistema venoso periférico.

2. Los padecimientos adquiridos por lo general son consecuen-

cia de la formación de trombos en el interior de las venas que comúnmente se inician en las pantorrillas y suelen progresar a niveles más altos, y es causada por la conocida tríada de Virchow:5 a) Lesión del endotelio vascular, generalmente por trauma o estrés de la pared venosa. b) Estasis de la circulación venosa por flujo lento de la sangre, en especial durante la inmovilidad prolongada, estados de incapacidad motora, o en el reposo obligado del posoperatorio. c) Estados de hipercoagulabilidad o cambios en los componentes de la sangre, como pueden ser la hemoconcentración o que cursan con policitemia.

Factores de riesgo • • • • • • • •

Edad: a mayor edad, mayor riesgo. Historia familiar de várices. Ortostatismo prolongado. Obesidad. Embarazo. Ingesta de anticonceptivos. Profesiones de riesgo (en las que una persona pasa más de 5 h de su jornada laboral de pie o sentada). Vida sedentaria.

Cuadros clínicos comunes Tromboflebitis superficial Se llama así a la inflamación o trombosis de las venas de la circulación superficial. Es de señalar que rara vez los trombos de la circulación superficial se desprendan y emigren (figura 6-2).

Figura 6-2. La tromboflebitis superficial o flebitis circunscrita es muy frecuente como consecuencia de la administración de fármacos por vía endovenosa.

a) Presentación.

Se palpa un cordón o trayecto venoso en el curso de una vena superficial. • Existe una induración enrojecida, de diferentes niveles de dolor y de temperatura elevada cuando se compara con el resto de la piel. b) Manejo. • Reposo en cama y elevación de la extremidad afectada. • Aplicación local de calor con compresas húmedo-calientes para aliviar el dolor. Siempre se deben evitar las quemaduras. • Vendaje elástico de soporte durante el periodo inflamatorio. • Antiinflamatorios no esteroideos. c) Complicaciones. • Tromboflebitis recurrente. • Linfangitis estreptocócica. •

Tromboflebitis supurativa Es un cuadro que a menudo se presenta después de infusiones endovenosas en sujetos con compromiso del sistema inmune y en los quemados. El cuadro puede ser tan agresivo que suele tratarse con escisión del trayecto venoso enfermo y con un antibiótico apropiado. En pacientes que no están inmunocomprometidos, el cuadro responde de manera favorable con antibióticos y con la aplicación de compresas húmedo-calientes.

Venas varicosas o insuficiencia venosa primaria Las várices son redes venosas dilatadas en el sistema subcutáneo, y son causadas por incompetencia valvular de los sistemas venosos profundo, superficial o de los comunicantes (figura 6-3). Por lo general no son causadas por trombosis del sistema venoso profundo (figura 6-4).

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A

B

•

Figura 6-3. La insuficiencia venosa primaria es de origen congénito y se caracteriza por la incompetencia de las válvulas del sistema venoso superficial. La flebografía muestra válvulas venosas competentes.

d) Presentación.

Dolor local y edema. Inflamación local. Equimosis por rotura venocapilar. Venas superficiales dilatadas. Sangrado espontáneo por erosión de la piel. Alteraciones cutáneas. Dermatitis ocre. Úlcera de estasis. e) Tratamiento. • Conservador. Se indica el uso de soporte elástico con vendas o medias que mantienen colapsado el sistema venoso superficial y minimizan el efecto de la elevación de la presión intravascular y contienen la dilatación de las venas. Existen numerosos auxiliares, como el control de peso, ejercicios específicos, el mercado está inundado de medicamentos paliativos que no han demostrado su eficiencia. • • • • • • •

Angiectasias

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Várices

Edema

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Manejo operatorio. – Indicaciones de cirugía. Se debe precisar aquí que muchos pacientes reciben cirugía de las venas varicosas por razones cosméticas o debido a la ansiedad de saber que su enfermedad puede progresar a ulceración y a insuficiencia venosa crónica. Es de destacar que la cirugía de las venas varicosas no es curativa, y la cirugía temprana en venas sin complicaciones no impedirá el desarrollo de futuras varicosidades. Sin embargo, se ha demostrado que la calidad de vida se reduce en pacientes con venas varicosas en comparación con la población general.6 Actualmente las indicaciones para hacer tratamiento operatorio son: ■ Sangrado inminente o sangrado previo. La hemorragia que ocurre en forma espontánea en una úlcera o en una varicosidad que erosiona la piel; la mayor parte de las veces aparece sin dolor, pero suele ser muy abundante y causa alarma a los pacientes y a sus médicos. Por lo general, este sangrado se controla levantando la extremidad, con compresión directa y vendaje elástico. No es necesario hacer maniobras de sutura. ■ Dolor recurrente en las varicosidades a pesar del tratamiento conservador. ■ Flebitis superficial recurrente, en cuyo caso, además de indicar la cirugía, se deben descartar todas las patologías que puedan ser causa subyacente; en especial neoplasias de páncreas y del colon. ■ Consideraciones cosméticas. – Procedimientos. ■ Escisión quirúrgica de las varicosidades a través de pequeñas incisiones, menores de 1 cm de longitud por las que se extraen por avulsión las venas enfermas. En el mismo acto se ligan las uniones safenofemorales y safenopoplíteas que se encontrarán insuficientes (figura 6-5). Se aplican vendas al final del procedimiento en un intento de reducir la pérdida de sangre por infiltración en los tejidos, a los pacientes se les aconseja llevar medias de compresión durante un periodo de una semana de posoperatorio.7 ■ Se complementa al hacer en el mismo tiempo quirúrgico la ligadura de las venas y de los comunicantes que se han identificado previamente por Doppler dúplex.8

Dermatitis ocre

Figura 6-4. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia venosa crónica por várices primarias.

Úlcera varicosa

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A

B

Vena poplítea

Safena externa Maléolo externo

C

Figura 6-5. Procedimiento convencional de la safenoexéresis. a) Desconexión del cayado de la safena larga en la ingle. b) Desconexión de la safena corta o externa en el hueco poplíteo. c) Exéresis del sistema safeno.

Ablación venosa por láser que es manejada por el especialista y que tiene las siguientes características:9  Se utiliza un equipo láser.  Es guiado por ultrasonografía.  Se utiliza anestesia local con lidocaína.  Punción venosa e introducción del catéter.  Se hacen pulsos intermitentes de 12 joules.  No pasa el dispositivo por las venas tortuosas.  Tiene resultados similares a la cirugía convencional. f) Cirugía venosa por endoscopia.10 En esta técnica, también del dominio del especialista, una pequeña cámara se introduce en el tejido subcutáneo, bajo su control el cirujano diseca las venas y los vasos perforantes insuficientes que se ligan y las varicosidades superficiales posteriormente se resecan a través de pequeñas incisiones. ■

g) Esclerosantes aplicados por catéter guiado por ultrasonido.11

En este tratamiento especializado se utiliza microespuma de aire y sulfato sódico de tetradecilo, que se introduce en la luz de los vasos venosos por medio de un catéter guiado por ultrasonido Doppler. El agente esclerosante es depositado en la unión safenofemoral o safenopoplítea. Tiene resultados similares a la cirugía convencional.

Trombosis venosa profunda Definición La trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores se define como la formación de coágulos compuestos por fibrina, plaquetas y hematíes en el interior de las venas de pier-

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nas y muslos. Se caracteriza por acompañarse de una respuesta inflamatoria local de intensidad variable, y si el fenómeno inflamatorio predomina se le conoce como tromboflebitis. El cuadro clínico puede complicarse por el desprendimiento de los coágulos, que suelen emigrar al pulmón produciendo lo que se llama una embolia pulmonar. En los primeros intentos por clasificar esta enfermedad se planteó hacer una diferenciación entre tromboflebitis y flebotrombosis; sin embargo, los criterios clínicos y patológicos para sostener esta distinción no han prevalecido y el término flebotrombosis ha caído en desuso.12

Epidemiología No se sabe cuál es la prevalencia de esta entidad en México, pero se estima una incidencia aproximada de 160 000 casos por año de trombosis venosa profunda, y 70 000 casos anuales de embolia pulmonar, de los cuales 20 000 son sintomáticos fatales.13,14 En la Unión Americana esta patología está identificada como un problema médico mayor que afecta a 2.5 millones de personas al año, y la mortalidad a causa de sus complicaciones se calcula entre 50 000 y 200 000, aunque las cifras son inexactas por falta de autopsias sistemáticas y además es difícil determinar la contribución que aportan a la mortalidad los padecimientos concomitantes.15 Alrededor de un tercio de los pacientes con TVP sufren embolismo pulmonar, y a pesar de la generalización del tratamiento anticoagulante, la TVP suele recurrir en los primeros meses de haberse presentado el evento inicial con una frecuencia aproximada de 7% a los seis meses. La embolia pulmonar a los 30 días del diagnóstico de TVP se registra en 12% con 6% de mortalidad.16 Gracias a las nuevas estrategias en el diagnóstico y tratamiento, se estima que ha disminuido en ese país en forma significativa la mortalidad y eso estimula a la clase médica para elaborar diagnósticos más precisos con el fin de aplicar el tratamiento de modo oportuno.17

Etiología Se le atribuye al célebre John Hunter (1728-1793) haber intuido que la lesión de la pared vascular era causa de la inflamación que observó en las venas de los pacientes a quienes se hacían las sangrías que fueron de uso muy común en su época. Pero fue el patólogo Rudolf Virchow quien enfatizó la función que desempeña el retardo circulatorio en la formación de los coágulos, y William H. Welch en 1899 escribió un artículo clásico sobre la trombosis identificando: 1) la lesión del endotelio venoso, 2) la estasis relativa en el flujo de la sangre y 3) los estados de hipercoagulabilidad como los tres factores determinantes de la trombosis venosa. Aunque se sabe que la causa subyacente es multifactorial, estos tres factores ya fueron mencionados y son conocidos como la tríada de Virchow (figura 6-6), y definen los eventos que predisponen a esta patología y los extensos estudios actuales se dirigen a identificar los estados anormales que la propician.18

Patología Los primeros investigadores identificaron diversos grados de inflamación, caracterizada por edema de la pared venosa con infil-

Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda

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Reducción de la velocidad de flujo: estasis venosa

Alteración de los componentes de la sangre

Cambios en la pared de los vasos

Figura 6-6. La tríada de Virchow (1858).

tración de la túnica media por células inflamatorias y ulceración irregular de la íntima.19 En las porciones afectadas del endotelio venoso se depositan primero las plaquetas y después se aglutinan los demás elementos formes de la sangre para organizarse en un coágulo de fibrina que se prolonga en un extremo libre o “cola” en la que predominan los eritrocitos, y por ello se le llama trombo rojo, la prolongación del coágulo se proyecta en el sentido de la corriente venosa, tiene menor adherencia con el endotelio íntegro, es de menor consistencia y puede fragmentarse con facilidad. La cola del trombo suele detener su propagación en el punto en donde confluye otra vena tributaria en la que la sangre circula con normalidad. Las células del endotelio venoso son las protagonistas de la respuesta inflamatoria local que evoluciona a la proliferación y al depósito de tejido fibroso y de colágeno en las túnicas media y adventicia. Cuando ocurre la remodelación del proceso inflamatorio, las válvulas venosas se deforman y en el interior del trombo se observa una red de neocapilares.20 Durante la fase aguda la adhesión del trombo a la íntima denudada es menos firme y la posibilidad de que se desprenda el trombo es mayor.21 En ocasiones se observa tromboflebitis séptica o purulenta, y está asociada a infecciones, abscesos locales o a la invasión con catéteres venosos en las extremidades inferiores, en ese caso el cuadro clínico es el de una infección que justificaría el uso de antibióticos. La patología puede evolucionar a la oclusión total de la vena o de un grupo de venas, y de ocurrir así el obstáculo a la circulación produce un cuadro clínico aparatoso. En cambio, cuando la luz venosa resulta sólo parcialmente obstruida o existen vasos colaterales permeables, las manifestaciones pueden pasar desapercibidas o ser muy leves. En los dos casos la involución ocurre por lisis del trombo con fibrosis secundaria que suele organizarse en forma circunferencial o cruzar en bandas que forman varias vías por las que se restablece parcialmente el flujo de sangre. Un hecho importante de subrayar es que la retracción fibrosa lleva a la deformación y a la incompetencia permanente del sistema valvular venoso que caracteriza las secuelas de la enfermedad.

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a) La trombosis venosa profunda suele originarse en los plexos

venosos del sóleo y los gemelos para propagarse en forma ascendente y llegar al sistema iliaco, no es raro que involucre la vena cava inferior,22 se sabe que de 80 a 90% de los émbolos pulmonares tienen en este sistema venoso su punto de partida.23 b) Otras venas pueden ser el punto de inicio de una trombosis venosa profunda, enseguida se listan por orden de frecuencia: • Las venas pélvicas, durante el embarazo o en la cirugía de la pelvis, en especial en la cirugía oncológica. • Las venas renales suelen sufrir trombosis en padecimientos intrínsecos del riñón. • La misma vena cava inferior. • Las venas gonadales ováricas y espermáticas. • Las venas de las extremidades superiores y del cuello pueden trombosarse por esfuerzo en las actividades atléticas y por el uso de cánulas y de dispositivos intravenosos. • La cavidad auricular y ventricular derecha en algunas cardiopatías.

Factores de riesgo Un factor de riesgo en epidemiología es toda circunstancia o situación que aumenta las probabilidades de una persona de contraer una enfermedad, este criterio resulta práctico en la toma de decisiones que enfrenta el médico en la clínica diaria cuando debe decidir el inicio de un tratamiento anticoagulante. En el siguiente listado se citan los factores de riesgo de TVP que han sido identificados por diferentes autores y en diferentes épocas: 1. Cirugía mayor, especialmente cirugía abdominal, neuroci2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

9. 10. 11. 12. 13.

rugía. Cirugía ortopédica, de cadera y de rodilla. Fracturas. Neoplasias malignas. Cáncer diagnosticado y cáncer oculto. Quimioterapia activa. Infarto agudo del miocardio. Síndrome nefrótico. Padecimientos neurológicos, extremidad o extremidades paralíticas. Inmovilización prolongada. El riesgo se incrementa con el tiempo de inmovilización. Se ha documentado una incidencia de TVP hasta de 13% en pacientes encamados durante ocho días. TVP o embolismos pulmonares previos. Embarazo y posparto. Anticoncepción oral y terapia hormonal sustitutiva.24 Traumatismo de los tejidos y traumatismo directo a los vasos sanguíneos. Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: a) Policitemia vera y policitemia secundaria. b) Deficiencia congénita de proteína C, proteína S y antitrombina III. c) Resistencia a la proteína C activada: esta alteración se encuentra en 5% de la población general, y en 20-40% de los enfermos con TVP.

Hiperhomocisteinemia. Disfibrinogenemia. Presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Lupus y colagenopatías. 14. Edad. La incidencia aumenta a partir de los 40 años, aunque no se trata de un factor de riesgo independiente. 15. Várices. 16. Ocupaciones que obligan a permanecer inmóvil y viajes largos en avión u otros medios de transporte. Aunque los casos de trombosis venosa en viajeros no son frecuentes, se ha dado a conocer en la prensa como “el síndrome de la clase turista”. Las personas sentadas durante mucho tiempo en coches, autobuses y trenes también corren el riesgo de sufrirla. d) e) f) g)

Cuadro clínico La trombosis venosa profunda cursa sin síntomas en casi 50% de los casos, y cuando ocurren, pueden simular otros problemas médicos. Clásicamente se describen los siguientes síntomas y signos: 1. Dolor constante, por lo general de mediana intensidad y lo-

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

12.

calizado a una sola pierna; el dolor puede presentarse sólo al caminar o al estar de pie. Sensación de opresión con sensibilidad en la pierna y aumento de volumen. Edema blando al principio del proceso, por lo general asimétrico y con signo del godete positivo. Sin edema apreciable, puede haber asimetría en el perímetro de la pierna. Aumento en la temperatura de la pierna afectada o más afectada. Cambios de coloración en la pierna con eritema o cianosis y a veces palidez. Venas superficiales más visibles, puede apreciarse o palparse un cordón o trayecto venoso. Taquicardia relativa. Febrícula. Dolor o sensibilidad a la presión en la masa muscular de la pierna. Dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30° (signo de Homan). Algunos pacientes sin tener un cuadro clínico claro de trombosis venosa profunda, aparecen con un evento embólico pulmonar.

Historia natural En la mayoría de los pacientes que sufren TVP el padecimiento inicia en los plexos venosos de la pierna y tiende a resolverse de manera espontánea. Cuando el proceso se limita a la pierna, un alto porcentaje de los enfermos no manifiesta síntomas. La probabilidad de que el padecimiento se extienda e involucre venas más proximales o de que ocasione un evento embólico está en relación directa con la gravedad de los síntomas iniciales y de la coexistencia de los factores de riesgo que la determinaron.25 Por

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lo regular, casi todo se resuelve lentamente con el tratamiento de anticoagulantes, y los trombos permanecen detectables en la mitad de los pacientes un año después del evento, aunque la resolución del proceso tiene menos probabilidades de ocurrir en los enfermos que sufren cáncer o trombosis muy extensas. Alrededor de 10% de todos los enfermos evolucionan a insuficiencia venosa crónica por síndrome posflebítico unos cinco años después del evento agudo. Una tercera parte de los enfermos que tienen TVP profunda con síntomas y signos ostensibles hacen embolias pulmonares. Después del tratamiento en los sujetos con neoplasias malignas o con estados protrombóticos, como tener anticuerpos antifosfolípidos o factor V de Leiden, existe un riesgo calculado de 10% por paciente y por año de sufrir trombosis recurrente.26

Probabilidad de padecer TVP Dado el hecho de que la clínica pura no es suficiente para fundar el diagnóstico de TVP, Phillip S. Wells y sus colaboradores diseñaron en Canadá un modelo de probabilidad para estratificar a los pacientes en categorías de bajo, moderado y alto riesgos de sufrir el padecimiento. Se conoce a esta valoración como calificación del riesgo trombogénico o score de Wells, que encuentra su principal utilidad en la indicación de los estudios complementarios, así como en la toma de decisiones y de medidas preventivas (cuadro 6-1). Siguiendo este esquema, la probabilidad de tener TVP se clasifica así: 1. Tres o más puntos: probabilidad alta (75% tendrán TVP). 2. De 1 a 2 puntos: probabilidad moderada (17% tendrán TVP). 3. 0 puntos: probabilidad baja (3% tendrán TVP).

Este modelo no es aplicable en embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa con síntomas de más de 60

Cuadro 6-1. Puntuación del riesgo trombogénico (score de Wells) basado en 9 reactivos, estratifica la probabilidad de trombosis venosa profunda (TVP) mejor que el examen clínico, particularmente en los pacientes jóvenes sin antecedente de TVP27 Características clínicas

Puntos

Cáncer activo (en tratamiento, previo en 6 meses o en paliación)

1

Parálisis, paresia o inmovilización reciente con aparato de yeso en extremidades

1

Encamado más de 3 días o cirugía mayor (12 semanas) con anestesia general o local

1

Sensibilidad a la palpación en el trayecto de los vasos venosos

1

Aumento de volumen de la pierna, perímetro >3 cm mayor que en el lado asintomático (medido 10 cm debajo de la tuberosidad anterior de la tibia)

1

Godete positivo en la pierna sintomática

1

Circulación venosa colateral visible (no varicosa)

1

Trombosis venosa previa documentada

1

Diagnóstico alternativo de igual probabilidad o mayor que la TVP

−2

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días de duración, ante sospecha de embolismo pulmonar y  pacientes con una pierna amputada.

Auxiliares de diagnóstico Dímero-D Es un producto de la degradación de la fibrina, se halla en la circulación sanguínea tras la lisis de la misma. En la TVP el dímero-d determinado mediante la técnica de ELISA tiene un valor predictivo positivo de 44% y un valor predictivo negativo de 98%. Debe puntualizarse que el dímero-d suele elevarse por una gran variedad de padecimientos no trombóticos, incluyendo cirugía mayor reciente, hemorragias, traumatismo, padecimientos tumorales y sepsis. También se ha demostrado que se incrementa con la edad. Se trata de una prueba sensitiva y por ello, el resultado negativo del dímero-d en pacientes con bajo riesgo de TVP según el modelo de Wells permite descartar la trombosis sin necesidad de recurrir a otras técnicas, pero no es específica.28 La prueba cualitativa de dímero-d se interpreta visualmente como positiva o negativa, es rápida y su sensibilidad es de 90%, con especificidad de 70%, y se recomienda que los observadores que la califican sean personal entrenado. Las pruebas cuantitativas son más sensibles y menos específicas.

Ultrasonografía Doppler dúplex En la actualidad, el ultrasonido Doppler dúplex es el estudio más difundido y preciso de los métodos no invasivos. Es un método diagnóstico con el que no se invade al enfermo, tiene una sensibilidad promedio de 83%, con 97% para las venas proximales y 73% por debajo de la rodilla, y siempre requiere del concurso de un especialista experto, pero no deja de ser un método dependiente de la capacidad del operado. El transductor se usa en la cabecera del paciente o en el laboratorio vascular, y el principio se basa en la modificación que sufre la señal del flujo venoso cuando existen trombos. Permite ver las venas del sistema profundo y la respuesta de las mismas a la compresión (la falta de compresibilidad de la vena por la presencia de un trombo en su interior es el mayor criterio diagnóstico de trombosis).29 Además, aporta información sobre el flujo sanguíneo y sobre otras estructuras de la pierna. En el eco Doppler convencional, las señales de ultrasonidos son traducidas a imágenes que se presentan en una escala de grises, mientras que la ultrasonografía dúplex en tiempo real conocida como ultrasonografía Doppler dúplex color la señal obtenida es traducida a imágenes usando una escala de colores. La sensibilidad y especificidad de ambas pruebas son mayores cuando el paciente está sintomático y cuando la región de la pierna explorada está por encima de la rodilla. Dada la alta sensibilidad de esta prueba, la positividad se considera suficiente para iniciar el tratamiento, y la única excepción es el paciente que tiene historia previa de trombosis. Se ha sugerido que ante la sospecha clínica, si el estudio Doppler resultara negativo, debería repetirse una semana después. Se hace en dos modalidades: •

Ultrasonido Doppler. Midiendo las variaciones de la velocidad del flujo en las fases de la respiración, el aumento de la

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el vaso ocupado por un trombo que tiene la misma ecogenicidad de la sangre (figura 6-7).32

Flebografía dinámica

Figura 6-7. El estudio ultrasonográfico Doppler dúplex muestra la falta de compresibilidad de la vena por la presencia de un trombo en su interior y es el mayor criterio diagnóstico de trombosis.

•

velocidad del flujo durante la compresión de los gemelos, y con ello se impele el flujo durante la compresión y la diferencia de hallazgos entre la extremidad enferma y la sana.30 Evaluación en tiempo real (modo B) en la que la imagen normal o en ausencia de trombo endovenoso aparece fácilmente compresible, y sus paredes se aproximan una a otra al hacer presión,31 en tanto que dicha compresibilidad está impedida y la imagen del contenido venoso permanece redonda al estar

Este estudio de contraste considerado el “patrón de oro” para el diagnóstico de la TVP ha sido por décadas la prueba objetiva y definitiva, tanto en los casos sintomáticos como en los asintomáticos (figura 6-8),33 y en los últimos años ha sido parcialmente desplazado por el eco Doppler dúplex debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de contraste, necrosis cutánea y en 3 a 15% de los casos, exacerbación del cuadro o una nueva trombosis venosa, esta complicación se previene haciendo una perfusión de heparina después de la venografía). En la actualidad, sólo se usa en casos en los que no se logra el diagnóstico por medio de pruebas no invasivas.34 En la flebografía dinámica ascendente se hace punción de una vena del dorso del pie por la que se inyecta un material radioopaco que se hace pasar a la circulación profunda, para ello se aplica un torniquete suave en el tobillo y de este modo se infunde el contraste en el sistema venoso profundo evidenciando los trombos en el interior del árbol venoso, se observan en fluoroscopia, o se imprimen en placas fijas o en cine para documentar el diagnóstico.

Pletismografía por impedancia La pletismografía mide la resistencia eléctrica entre dos electrodos sujetos alrededor de la pantorrilla. La obstrucción venosa proximal a los electrodos disminuye la resistencia a medida que

Figura 6-8. El estándar de oro en el diagnóstico de la trombosis venosa es la flebografía en la que se demuestre la imagen de los trombos en la luz del vaso, aquí se muestran trombos en el sistema iliaco y los trombos en el sistema venoso profundo.

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Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda

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la pierna se llena de sangre y demora el aumento característico en la resistencia de la pierna cuando se desinfla el torniquete del muslo;35 los exámenes pletismográficos de impedancia normales eran tan sensibles y específicos que se puede considerar de manera segura que los pacientes con estos hallazgos no tienen trombosis venosa profunda. Sin embargo, recién se observó que la sensibilidad de la pletismografía con resistencia para detectar los trombos proximales en los pacientes sintomáticos era inferior a la reportada. Cuando se usa como una prueba de valoración en los pacientes asintomáticos con alto riesgo de trombosis venosa profunda, la pletismografía con resistencia carece de sensibilidad porque se pueden pasar por alto los trombos que no son totalmente oclusivos.36 En el médico experimentado causan inquietud las maniobras de compresión repetidas que se hacen durante estos estudios porque existe la posibilidad de desplazar un trombo fresco de modo inadvertido.

Flebogammagrafía Hace tiempo se usó ampliamente la gammagrafía mediante el uso de fibrina marcada con radioisótopos (fibrinógeno marcado con 125 I). En este estudio se pueden lograr imágenes por la concentración del radiofármaco en los sitios en los que hay formación evolutiva de trombos con depósito activo de fibrina, el estudio no supera en sensibilidad a los métodos no invasivos, la prueba tenía faltas graves, incluyendo poca sensibilidad para los trombos venosos por encima de la parte media del muslo, y su práctica ha disminuido al relacionarse con la posibilidad de transmisión de patógenos por productos derivados de la sangre.37 El fibrinógeno recombinante podría ser una alternativa atractiva si estuviera disponible.

Figura 6-9. Tomografía computarizada del abdomen y la pelvis. En este corte las flechas muestran un trombo venoso en el interior de los vasos iliofemorales izquierdos.

• • • • • •

Erisipela. Celulitis. Tromboflebitis superficial. Rotura de quiste poplíteo de Baker. Hematoma muscular. Rotura del tendón de Aquiles y/o del plantar delgado.

Sospecha clínica de trombosis venosa profunda

Tomografía computarizada e imagen por resonancia magnética

1

La tomografía computarizada (TC) puede detectar las venas trombosadas en el abdomen y la pelvis, y se considera superior a la flebografía convencional para visualizar las grandes venas (figura 6-9), identifica los trombos intraluminales, distingue los trombos nuevos de los viejos y delinea las anomalías adyacentes.38 La venografía con resonancia magnética ha reportado hasta 100% de sensibilidad y 96% de especificidad en el diagnóstico de la trombosis venosa profunda abdominal, en tanto que para la pierna es de 87 y 97%, respectivamente.39 Dado su alto costo y su disponibilidad limitada, la venografía con la resonancia magnética no es conveniente para el diagnóstico de rutina, pero puede ser de ayuda en casos excepcionales en los que puede demostrar el detalle anatómico y la información decisiva para elegir el tratamiento.40,41 Están en desarrollo otros medios de diagnóstico y su descripción está fuera de los objetivos del presente trabajo.

Diagnóstico diferencial En la sospecha clínica de TVP se deben descartar las siguientes entidades nosológicas en el diagnóstico diferencial que generalmente puede ser determinado por la clínica y por los auxiliares diagnósticos ya descritos (figura 6-10).

Score de Wells

Menor de 1

2

Mayor de 1

Dímero-D cualitativo

Negativo

3

Positivo

Ultrasonido Doppler

Negativo

Heparinizar

Positivo

Repetir en una semana Negativo

Positivo

Confirma diagnóstico Indica tratamiento

Descarta diagnóstico

Figura 6-10. Algoritmo diagnóstico de la trombosis venosa profunda.

90

• • • • •

Cirugía 2

Esguince. Edema de estasis. Síndrome posflebítico. Artritis. Linfedema.

Tratamiento anticoagulante Objetivos 1. 2. 3. 4.

Detener la progresión del fenómeno trombótico. Prevenir la posibilidad de embolia pulmonar. Restaurar la permeabilidad de las venas afectadas. Preservar la función de las válvulas venosas.

El paciente debe ser hospitalizado para tratamiento anticoagulante bajo las siguientes circunstancias: • • • • • • • • •

Enfermedad concomitante que requiera ingreso. Alto riesgo de sangrado: HTA maligna, úlcera péptica, cirugía reciente. Alteraciones de la coagulación, trombocitopenia. Sospecha de TEP. Riesgo de TVP recurrente (TVP previa, embarazo). TVP bilateral. TVP con signos de compromiso arterial. Candidato a tratamiento con fibrinolíticos. Alergia a la heparina de bajo peso molecular.

El paciente puede ser atendido sin necesidad de ser hospitalizado en los siguientes casos: • • •

Pacientes sin patología crónica incapacitante. Personas con un nivel cultural adecuado para llevar a cabo el tratamiento correctamente. Pacientes que cuentan con asistencia a domicilio y apoyo familiar.

Anticoagulantes La anticoagulación sistémica con heparina es el tratamiento convencional en razón de sus efectos prácticamente inmediatos y se ha demostrado ampliamente que el retraso en conseguir los niveles terapéuticos eleva considerablemente el riesgo de embolia pulmonar y de recurrencia del padecimiento.42,43 La heparina previene la formación adicional de trombos y permite a los mecanismos endógenos actuar en la lisis del trombo ya formado. Después de 5 a 7 días de heparina los trombos residuales se empiezan a estabilizar en el endotelio de la vena; sin embargo, la heparina no disuelve directamente el trombo ya existente.44 En forma tradicional, el tratamiento anticoagulante se iniciaba con heparina sódica de origen porcino por la vía endovenosa continua en pacientes hospitalizados y bajo monitorización del tiempo de coagulación activado y tiempo parcial de tromboplastina. De modo alternativo, cada vez más autores prefieren utilizar la heparina de bajo peso molecular (HBPM) que se aplica por vía subcutánea y permite el tratamiento domiciliario en pacientes seleccionados. En las dos opciones, el rango terapéutico se alcan-

za dentro de las primeras 3 h de la aplicación, y las dos vías han demostrado ser igualmente eficaces siempre que se mantenga el tiempo parcial de tromboplastina activado en el rango terapéutico de 1.5 a 2.5 veces los valores control.45 La infusión intravenosa de heparina sódica continua implica el riesgo de sangrado grave en 6% de los pacientes, y se eleva hasta 14% en el manejo de la misma en forma subcutánea. Sin embargo, con el uso de heparina de bajo peso molecular el riesgo de sangrado es similar o menor.46-48

Riesgo de sangrado en el paciente con anticoagulantes El médico debe estimar detenidamente cuándo el riesgo de sangrado es mayor que el beneficio clínico que se espera con la anticoagulación, y en ello el estudio clínico recogerá obligadamente los siguientes antecedentes: • • • • • •

Pacientes con antecedente de úlcera péptica o sangrado del tubo digestivo. Antecedente de enfermedad vascular cerebral o ataque de isquemia transitoria. Hipertensión arterial grave no controlada. Retinopatía diabética. Neurocirugía o cirugía oftalmológica reciente. Uso concomitante de medicamentos que afecten la hemostasia.

La mayor parte de los protocolos establecen la norma de sustituir hacia el quinto día el tratamiento parenteral por anticoagulantes orales del tipo de los antagonistas de la vitamina K. Esto se hace para evitar los inconvenientes de mantener una venoclisis por tiempo prolongado, así como la necesidad de hacer monitorización intrahospitalaria de los tiempos de coagulación y con objeto de reducir la posibilidad de trombocitopenia inducida por heparina, circunstancia que obliga a monitorizar también la cuenta de plaquetas.49 Por otro lado, la heparina subcutánea administrada por tiempo prolongado no está carente de inconvenientes, ya que a nivel local el anticoagulante produce dolor y hematomas e incluso se han reportado excepcionalmente necrosis cutáneas. Mucho se discute el momento adecuado de iniciar la anticoagulación oral con warfarina, algunas escuelas la inician en forma simultánea con la heparinización, otras la recomiendan en lapsos que abarcan del segundo día hasta el décimo. Pero todos coinciden en que entre el quinto y décimo días el paciente debe estar deambulando y se habrá sustituido gradualmente la heparina por el anticoagulante oral.50 El efecto anticoagulante debe ajustarse de acuerdo con el tiempo de protrombina que se expresa con referencia a un estándar internacional conocido como INR (International Normalized Ratio) establecido para dar uniformidad a los resultados, y se recomienda mantener a los pacientes con un valor de 2.0 y 3.0 del INR.51 Sin embargo, los niveles óptimos de anticoagulación no garantizan el bloqueo absoluto de la extensión de trombos hacia las venas proximales, porque no se pretende hacer la sangre del todo incoagulable y los eventos embólicos pueden ocurrir hasta en 8% de los enfermos que presentan síntomas en 0.5% de los casos a pesar del tratamiento.52

Capítulo 6

Es tentadora la posibilidad de hacer desde el inicio el tratamiento solamente con anticoagulantes orales, y así evitar el uso de la heparina sódica endovenosa con el paciente hospitalizado o de la heparina de bajo peso molecular en pacientes externos. Sin embargo, no es una alternativa satisfactoria debido a que la anticoagulación es sustancialmente menos intensa, y con este esquema se presenta la recurrencia de la trombosis venosa hasta en 20% de los pacientes así tratados.53 Por lo general, el tratamiento anticogulante se continúa por tres meses con el fin de reducir el riesgo de tromboembolismo recurrente, y en pacientes con riesgo tromboembólico por periodos prolongados o inclusive en forma permanente. Se deben tomar en cuenta los riesgos de la anticoagulación prolongada asociados con la posibilidad de sangrado mayor, que es bien establecido de 3% por paciente y por mes en la fase inicial, y de 0.3% al primer año.54 La recurrencia tromboembólica se reporta hasta en un tercio de los enfermos no tratados con este criterio. Para R Hull, una de las máximas autoridades en el estudio de la enfermedad tromboembólica, la meta consiste en mantener al enfermo en un INR de 2, ya que ha demostrado que es el mejor equilibrio entre el riesgo de trombosis inherente al padecimiento y el riesgo de sangrado que necesariamente implica el tratamiento anticoagulante.55 Aunque la introducción de HBPM ha simplificado el tratamiento inicial de esta patología, existen problemas que deben ser resueltos. El anticoagulante requiere de inyecciones subcutáneas diarias, y el uso de fármacos orales combinados requiere el monitoreo rutinario del nivel de INR, que es un inconveniente para pacientes y médicos. Recién han aparecido nuevos anticoagulantes en un intento por superar estos inconvenientes. Estos nuevos agentes dan una respuesta anticoagulante predecible, y pronto será innecesario el monitoreo rutinario de su efecto; sin embargo, todavía no han ingresado al armamentario cotidiano del médico porque su acción es prolongada y no existen antídotos eficientes para su control en caso necesario. Esquema con heparina fraccionada más anticoagulante oral (ACO) • • • •

•

Enoxaparina subcutánea. 1.5 mg/kg/ cada 24 h. No son necesarios controles de laboratorio. El paciente debe ser controlado por su médico de cabecera, quien debe citarlo al octavo día para realizar estudios de coagulación y comenzar con anticoagulantes orales que se imbrican o traslapan con la HBPM los días 8, 9 y 10. El tratamiento con ACO se prolongará durante 3 a 6 meses, con los oportunos controles de coagulación mediante el tiempo de protrombina expresado como INR, que deberá mantenerse entre 2 y 3.

Esquema con heparina sódica (no fraccionada) •

El paciente debe estar hospitalizado y se comienza la anticoagulación con un bolo inicial de 5 000 UI o 70 UI/kg; se continúa con dosis de 2 a 2.5 mg/kg/12h en perfusión continua IV, según controles, en suero fisiológico, glucosado o levulosado (heparina Na a 5%: 1 mg = 100 UI; 50 mg = 1 cc).

•

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El paso a anticoagulantes orales se inicia, según evolución del cuadro, aproximadamente a los 5 a 7 días; debe ser paulatino y traslapado durante dos días con heparina.

Esquema con heparina de bajo peso molecular •

Se inicia tratamiento con heparina fraccionada subcutánea 1 mg/kg cada 12 h durante 10 días; debe citarse al paciente cada tercer día para ser valorado en consulta externa.

A los 10 días se modifica el tratamiento, pasando a dosis de heparina fraccionada cada 24 h y se mantendrá por un periodo de tres meses. • • •

No son necesarios controles de coagulación. Consideraciones para el tratamiento ambulatorio con HBPM. Las contraindicaciones de las heparinas fraccionadas son las mismas que la no fraccionada.

Es necesario advertir al paciente que acuda al servicio de urgencias si aparece alguna de las siguientes manifestaciones: • • • • •

Cualquier tipo de sangrado (encías, orina, ojos, etc.). Aparición de puntos rojos en la piel. Heces negras. Dolor en costado. Fatiga, empeoramiento general.

Las heparinas de bajo peso molecular difieren en su método de preparación, en su peso molecular medio y en su efecto anticoagulante. En ausencia de ensayos clínicos que comparen directamente estas diferencias, los metaanálisis y los análisis de regresión múltiple no han obtenido conclusiones definitivas a causa de que las muestras son relativamente pequeñas.56

Tratamiento trombolítico Se ha intentado hacer lisis de los trombos con activadores del plasminógeno o de activadores del plasminógeno hístico recombinante seguido de anticoagulación con heparina; este procedimiento tiene la finalidad teórica de recanalizar el trombo tempranamente. Sus autores lo estudiaron hasta que en el control flebográfico la vena se hizo patente y se restauró la anatomía valvular.57 Sin embargo, en estudios posteriores no hubo disminución en la incidencia de embolias pulmonares, y el síndrome posflebítico se presentó con la misma frecuencia que se observa con el manejo de anticoagulantes solos.58 Por otro lado, es conocido que la trombólisis como tratamiento en padecimientos cardiacos y vasculares, incrementa el riesgo de sangrado mayor y de hemorragias cerebrales,59 De modo que aunque el razonamiento teórico es prometedor, la trombólisis en la TVP no se ha establecido como tratamiento convencional y requiere nuevas observaciones.60

Trombectomía En casos seleccionados se ha propuesto hacer trombectomía quirúrgica con catéter balón de Fogarty, que se introduce por vía femoral, y los trombos proximales se extraen por compresión distal. Se coloca antes de la extracción un balón oclusor en la vena

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Cirugía 2

cava inferior por la otra vena femoral para prevenir embolia pulmonar durante el procedimiento, o se prefiere hacer ventilación con presión positiva con maniobra de Valsalva. En cualquiera de los casos el riesgo de embolia pulmonar transoperatoria existe.61 Se ha propuesto la creación simultánea de una fístula arteriovenosa que incrementa el flujo en el segmento trombectomizado y evita recurrencias; la fistula se ocluye posteriormente con técnica percutánea.62 Cuando la cirugía se indica en las primeras horas los resultados inmediatos suelen ser espectaculares, pero las flebografías de control han demostrado retrombosis y muy pocos reportes indican que la embolia pulmonar o el síndrome posflebítico hubieran disminuido su incidencia.63 Como consecuencia, el procedimiento prácticamente ha sido abandonado y parece estar indicado sólo en casos en que la gravedad sea tal que amenace la viabilidad de la extremidad por trombosis iliofemoral aguda.64 Recientemente, con mejores dispositivos para técnica percutánea y con otros criterios de selección de los pacientes la trombectomía reaparece como recurso en pacientes jóvenes con oclusiones segmentarias y personas que no pueden recibir anticoagulantes, pero sus resultados todavía no tienen evidencia sustentable.65

Medidas generales Se debe guardar reposo con la extremidad elevada (cama o sillón), al menos durante 48 h o hasta que ceda la sintomatología. Posteriormente es preciso iniciar la deambulación con paseos cortos y vendaje compresivo o media elástica. También se prescriben medias de compresión. Las medias cortas (hasta la rodilla) de compresión fuerte (30 mm Hg) reducen la incidencia del síndrome postrombótico  si se colocan en la pierna afectada durante al menos dos años tras el episodio de TVP. No han demostrado disminuir la tasa de recurrencias de TVP. Deben de comenzar a usarse antes de 2 o 3 semanas después de la trombosis. Es recomendable la movilización temprana, pues no existen evidencias que demuestren que el reposo en cama durante varios días tras la TVP mejore los resultados del tratamiento.

Complicaciones de la trombosis venosa profunda La más frecuente de las complicaciones es conocida como síndrome posflebítico y se presenta años después del episodio agudo. La presentación clínica conocida del síndrome posflebítico es el edema de la pierna enferma y la ulceración de los tejidos. Es originado por el daño al aparato valvular venoso y al fenómeno de revascularización y abertura de nuevos canales no valvulados que caracterizan a la trombosis venosa. El edema es vespertino y empeora con la posición declive de las extremidades o las ocupaciones que obligan a permanecer de pie por tiempos prolongados; a la inversa, mejora con la elevación de la extremidad. El edema y el incremento de la presión venosa por congestión producen infiltración intersticial con exudación de plasma, células y proteínas, incluyendo los elementos formados de la sangre y fibrinógeno. La hemosiderina se infiltra en los tegumentos y

produce una induración de color sepia distribuida en forma de polaina con zonas de necrosis dérmica con úlceras de difícil cicatrización por la pobre difusión de oxígeno a las células, liberación de enzimas proteolíticas por los leucocitos, concentración de radicales superóxido y citocinas. Esta complicación crónica es de tratamiento difícil, orientado en principio a aliviar el edema con el uso de vendajes y soporte elástico, evitar ocupaciones que obliguen a la inactividad y bipedestación prolongadas. A estos cuidados se les conoce como “higiene venosa”, y en los casos menos severos suelen ser suficiente protección. Si se pueden identificar las venas perforantes responsables de la ulceración quizá sea posible intentar su ligadura por abordaje infraaponeurótico, y en algunas úlceras se hace una bota o vendaje oclusivo que se aplica para retirarse cada semana o cada 15 días hasta obtener la cicatrización. Estas ulceraciones son objetivo de numerosos tratamientos racionales y otros poco éticos que se han practicado desde la más remota antigüedad sin tener ningún fundamento científico. Flegmasia alba dolens. Es un síndrome causado por la oclusión aguda de los vasos iliacos y femorales durante una trombosis venosa profunda. En esta dolencia la extremidad afectada está edematosa, turgente y tiene color pálido difuso con disminución o ausencia de pulsos distales por espasmo vascular, es una entidad que requiere atención urgente. Su tratamiento consiste en la implantación de tratamiento trombolítico y heparinización sistémica. Flegmasia cerúlea dolens. Se trata de la oclusión casi total del retorno venoso de la extremidad con cianosis y edema masivo, dolor intenso, pulsos ausentes y evolución inminente a la gangrena venosa. Es común que la paciente se precipite en estado de choque por secuestro de volumen en la extremidad o en las dos extremidades. El tratamiento consiste en tratamiento trombolítico seguido de heparinización y trombectomía venosa cuando no se ha tenido éxito con la trombólisis. Este cuadro es particularmente grave, ya que puede llevar con trombectomía y sin ella a una embolia pulmonar masiva.66

Prevención La elevación de las extremidades inferiores y la movilización precoz en el posoperatorio, así como el uso de medias o vendaje compresivo en las venas superficiales de las extremidades inferiores incrementa el flujo venoso de retorno y son medidas aceptadas universalmente. La corrección preventiva de los estados de hipercoagulabilidad o de incremento de la viscosidad de la sangre es otra medida eficiente. Se ha preconizado el uso de camas o mesas de operaciones basculantes y la compresión intermitente por medios neumáticos para prevenir la estasis de la sangre sin que sus beneficios sean suficientemente claros. La aplicación preoperatoria y posoperatoria de dosis profilácticas de heparina ha probado ser efectiva en la prevención de la trombosis venosa profunda. El riesgo de sangrado perioperatorio ha demostrado ser ligeramente más elevado cuando se hace esta

Capítulo 6

prevención (6 vs. 4% en los controles), y se reporta que en dosis bajas la heparina activa la antitrombina III e inhibe la agregación plaquetaria. Por otro lado, la incidencia de trombosis venosa profunda en cirugías de alto riesgo trombogénico disminuyó de 33 a 9%, y el embolismo pulmonar mortal cayó de 7 a 1%. La heparina de bajo peso molecular se supone que comporta menos riesgo de sangrado perioperatorio por tener menor ha-

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bilidad para inhibir la trombina conservando la capacidad para actuar como catalizador en la inhibición del factor Xa. Muchos ensayos clínicos han mostrado que la heparina de bajo peso molecular es tan efectiva como la heparina no fraccionada en la prevención de la trombosis venosa profunda. Asimismo, se administra Rivaroxaban para tromboprofilaxis oral.

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