INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ASPECTOS A CONSIDERAR • OXIGENACIÓ OXIGENACIÓN TISULAR • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• GASES EN SANGRE • MECANISMOS DE HIPOXEMIA • MANIFESTACIONES CLÍ CLÍNICAS – Hipoxemia e hipercapnia – Mecá Mecánica Pulmonar

• CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS

Dr. Esteban Piacenza

OXIGENACIÓ OXIGENACIÓN TISULAR

SATURACIÓ SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

Hemoglobina CaO2 ( Hb x 1,34 x SaO2 + [PaO2 x 0.003]) PaO2 ATP

CO2

O2 IC

IVO2

IDO2 ( CaO2 x IC x10)

•FC Precarga •IVS Contractilidad

O2 ATP

( Dif a-vO2 x IC x10)

Láctico

Postcarga

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

GASES EN SANGRE VALORES NORMALES

• Entidad clí clínica multifactorial producida por patologí patología pulmonar o extrapulmonar, extrapulmonar, aguda o cró crónica, nica, de severidad variable, variable, implicando siempre gravedad, gravedad, definida a travé través del aná análisis de GASES EN SANGRE ARTERIAL.

• PO2: 80 - 100 mm Hg • PCO2: 35 - 45 mm Hg • CO3H: 23 - 27 mEq / L

SaO2: 97 - 99 % PH: 7,35 - 7,45 EB: 0 - +-2 mEq / L

SISTEMAS DE MEDICIÓ MEDICIÓN INVASIVOS - DIRECTOS • TIPO 1 - PARCIAL: HIPOXEMIA ( PaO2 < 60 mmHg) mmHg) • TIPO 2 - GLOBAL : HIPOXEMIA + HIPERCAPNIA ( PaO2 < 60 - PaCO2 > 50 mmHg) mmHg) • AGUDA: Consecuencias inmediatas de la HIPOXEMIA • CRÓ CRÓNICA: Consecuencias alejadas de la HIPERCAPNIA

ELECTRODO DE PO2 (CLARK): mide la pp de O2 . No mide la SaO2 ELECTRODO DE PCO2 ( STOWSTOW-SEVERINGHAUS): mide pp de CO2 ELECTRODO DE PH: mide la concentració concentración de H+ en un medio lí líquido

SISTEMAS DE MEDICIÓ MEDICIÓN NO INVASIVOS - INDIRECTOS OXÍ OXÍMETRO: mide la SaO2. Cambios en la coloració coloración de la HB CAPNÓ CAPNÓGRAFO: mide la PCO2ET en aire espirado por cromatografí cromatografía

1

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SATURACIÓ SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA 100 90 80

SaO2 (%)

60 50 40 30

INSUF. RESP.

20 10

20

40

60

P50 100 90

EFECTO BOHR •tejidos

H I P O X E M I A

70

SATURACIÓ SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

EFECTO HALDANE •pulmó pulmón

N O R M A L 80

SITUACIONES ESPECIALES •Monó Monóxido de

60 50 40 30

DESV. DERECHA • Alto 2,3 DPG • Hipertermia • Acidosis • Alta PCO2

20 10

•Metahemoglobinas •Hemoglobina F

PaO2(mmHg PaO2(mmHg))

DESV. IZQUIERDA • Bajo 2,3 DPG • Baja temperatura • Alcalosis • Baja PCO2

70

SaO2 (%)

carbono 100

NORMAL

80

20 27 40 PaO2(mmHg PaO2(mmHg))

GASES EN SANGRE DIÓXIDO DE CARBONO

VENTILACIÓ VENTILACIÓN - PCO2 VOLÚ VOLÚMENES

VENTILACIÓ VENTILACIÓN

VD: 150

VD: 12 x 150= 1.8

VD

VA: 350

140 P C 120 O 2 100 80 m 60 m Hg 40

VT: 500

VA: 12 x 350= 4.2 VE: 12 x 500= 6

VD/VT: 0.3

ESPACIO ALVEOLAR

VCO2 300 ml´ ml´ VCO2 200 ml´ ml´

20 0

5

10 VA (l / ´)

15

20

CIRCULACIÓ CIRCULACIÓN PULMONAR

EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE • PH= 6,1 + log

CO3HCO3HPCO2 x 0,03

• PH= 6,1 + log

24 40 x 0,03

• PH= 6,1 + log

24 1.2

• PH= 6,1 + log

20

• PH= 6,1 + 1,3 • PH= 7,40

GRADIENTE DE PRESIONES PIO2: 160 ( FiO2 x PB) PIN2: 600 PICO2: 0

TRASTORNOS ÁCIDO - BASE DE CAUSA RESPIRATORIA • ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA: Cada 10 mmHg PCO2 1 mEq CO3HCO3HCRÓ CRÓNICA: Cada 10 mmHg PCO2 3 mEq CO3HCO3H• ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA: cada 10 mmHg PCO2 PH 0.1 CO3HCO3H- normal CRÓ PCO2 CRÓNICA: cada 10 mmhg PH 0.05 CO3HCO3H- bajo

PvH20: 47 PvH2O 47

PB: 760 Nivel del mar FiO2: 21%

PIO2:150 (FiO2 x [PB - PvH20]) PAN2 563

PACO2: 40 PAO2: 110 (FiO2 x [PB - PvH20] - [ PCO2 x 1/R])

PvO2: 40 PvCO2:46

PaO2: 80 - 100 PaCO2: 40

GRAD. ALVÉ ALVÉOLO - ARTERIAL A-a: < 20 a/A: >0,8 PaO2/FiO2: > 400

2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

MECANISMOS DE HIPOXEMIA

MECANISMOS DE HIPOXEMIA

DISMINUCIÓ DISMINUCIÓN DE LA PIO2

• • • • • •

Disminució Disminución de la PIO2 (