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JEFATURA DE RESIDENTES DE PEDIATRÍA 2009-2010 GUÍAS PEDIÁTRICAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) DEFINICIÓN La insuficiencia renal aguda representa el cese rápidamente progresivo (horas a días) de la función renal y se caracteriza por la incapacidad abrupta de regular la homeostasis hidroelectrolítica. La IRA infantil causada por SHU, GNAPE o deshidratación es reversible, pero una pequeña proporción progresa a IRC. La IRA puede definirse también como la reducción abrupta de la diuresis a menos de 300 ml/m2/día o < 1ml/kg/h en RN y niños pequeños. Puede ser causada por numerosas lesiones y provoca hallazgos típicos como: -

Expansión del LEC Acidosis metabólica Hiperkalemia Retención de productos nitrogenados Hipertensión

Las funciones más importantes del riñón son: -

Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico Mantenimiento del equilibrio ácido-base Eliminación de productos de desecho metabólico Elaboración de eritropoyetina, renina, conversión de vitamina D en su forma más activa (1-25 hidroxicolecalciferol)

Para que estas funciones se cumplan se requiere: 1. Adecuada perfusión renal 2. Integridad anatómica 3. Vía urinaria permeable

Sobre la base de su fisiopatología, la IRA ha sido dividida en tres categorías: 1. IRA Prerrenal 2. IRA Renal 3. IRA Posrenal 450

ETIOLOGÍA - PATOGENIA FALLA PRE-RENAL 1. Depleción de volumen: - Hemorragia - Deshidratación (pérdidas gastrointestinales) - Quemaduras - Traumatismos - Diabetes insípida nefrogénica o enfermedad suprarrenal perdedora de sal 2. Disminución del volumen circulante efectivo: - Insuficiencia cardíaca congestiva - Síndrome nefrótico - 3º espacio - Sepsis por Gram (-) - Vasodilatación generalizada (anafilaxia, antihipertensivos) - Vasoconstricción renal (ciclosporina, alfa-1-agonistas adrenérgicos) 3. Otras: - Síndrome de hiperviscosidad - Hipoperfusión renal derivada de oclusión renovascular (estenosis, trombosis)

La insuficiencia prerrenal es la forma más común de IRA en niños. El principal proceso en el desarrollo de la insuficiencia prerrenal es la hipopefusión del riñón. Disminuye el FSR (flujo sanguíneo renal), FG, y el flujo urinario. El riñón responde al déficit de perfusión mediante el aumento manifiesto en la reabsorción de Na+ en el túbulo distal y agua en el conducto colector, mecanismo mediado hormonalmente (renina-angiotensina-aldosterona-ADH). La función tubular permanece intacta. Si la causa de hipoperfusión se revierte, la función renal puede recuperar la normalidad, de lo contrario puede lesionarse el parénquima renal. El resultado final es: - Oliguria. - Disminución de la concentración de Na+ en orina. (< 20 mEq/l , FE Na+ < o = 1). - Aumento de la osmolaridad urinaria (> 500 mOsm/kg de agua ) y de la densidad (> 1020). - Altas concentraciones de urea y creatinina urinarias con respecto a las plasmáticas (U/P urea > 8 y U/P creatinina > 40). - Sedimento urinario normal (puede encontrarse cilindros hialinos). 451

FALLA RENAL INTRÍNSECA 1. Compromiso arterial: - SHU - LES - Púrpura de Schönlein Henoch - Poliarteritis nudosa - Enfermedad de Kawasaki - Granulomatosis de Wegener - Esclerodermia. 2. Compromiso venoso: - Trombosis de la vena renal (neonatos) 3. Compromiso glomerular: -

GN postinfecciosa GN rápidamente progresiva GN membrano proliferativa GN antimembrana basal (Sindrome de Goodpasture)

4. Compromiso tubular: - Necrosis tubular aguda. 1. Isquémica: - Deshidratación - Sepsis por Gram (-) - Asfixia perinatal - Quemados - Cirugía cardiovascular 2. -

Nefrotóxica: Hemoglobina (hemólisis) Mioglobina (rabdomiólisis) ATB (cefalosporinas, anfotericina (*), aminoglucósidos, sulfamidas, colistina) Medios de contrastes iodados Metotrexato, Cisplatino, Ciclofosfamida Metales pesados (Pl, Hg ) Anestésicos (halotano) Nefropatía por cristales Uratos (Burkitt, RN asfíctico) Oxalatos (intoxicación por propóleo) 452

(*) La IRA inducida por aminoglucósidos se presenta en general 5 días después de la administración del fármaco, y es un fenómeno dosis dependiente. 5. Compromiso intersticial: -

Nefritis intersticial aguda ATB (sulfas, cefalosporinas, rifampicina, penicilinas) Tiazidas, Furosemida, Difenilhidantoína, etc. Pielonefritis

La IRA renal puede ser consecutiva a estados de prolongada y severa hipoperfusión renal, nefrotoxicidad y a enfermedad renal intrínseca. En países subdesarrollados y en todas las edades, los factores prerenales, cuando se prolongan (deshidratación por diarrea), determinan la causa más común de IRA. En la Argentina el SHU constituye, por otra parte, la causa más común de IRA en niños de 6 meses a 3 años. En RN la injuria hipóxico-isquémica predomina como causa y en niños mayores aumentan en frecuencia las glomerulonefritis. El indicador más temprano de daño renal isquémico es la pérdida transitoria de la capacidad de concentración (por lesión tubular). Aunque las insuficiencias renales intrínsecas se presentan generalmente con oliguria o anuria, la IRA no oligúrica (nefropatía vasomotriz no oligúrica) es cada vez más reconocida. La IRA no oligúrica implica, por lo general, azoemia, a pesar de una producción normal de orina (> 1 ml/kg/h). Se produce fundamentalmente por exposición a un fármaco nefrotóxico, sobre todo un aminoglucósido. El resultado final es: - Retención nitrogenada (urea y creatinina aumentadas) como consecuencia de la reducción del filtrado glomerular. - Aumento de la concentración de Na+ en orina ( FE Na+ > 2 % , Na+ urinario > 40 mEq/l ) por injuria tubular que inhibe la reabsorción de Na+. - Orina isoosmolar con respecto al plasma (isostenuria). Se pierde la capacidad de concentración debido al daño tubular. La densidad y la osmolaridad urinarias son similares a la del plasma (< o = 1010 y 350 mOsm/kg). - Sedimento patológico (leucocitos, eritrocitos, proteínas, cilindros granulosos). Es de destacar que en casos de insuficiencia renal intrínseca cuando el daño radica fundamentalmente en el glomérulo (glomerulonefritis, vasculitis), la excreción fraccionada de Na+ es baja, debido a que el daño no es tubular, por lo menos al inicio. El valor de discriminación de estos índices es limitado y serán de sumo valor en casos de dudas diagnósticas a cerca del origen de la IRA.

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FALLA POST-RENAL 1. Congénita: - Válvula de uretra posterior - Estenosis pieloureteral - Uréter ectópico 2. -

Adquirida: Litiasis (monorrenos) Fungus balls ("pelotones de Cándida", en neonatos) Síndrome de lisis tumoral (por destrucción de tumores, sea en forma espontánea o por quimioterapia) - Vejiga neurogénica (DBT mellitus, mielomeningocele) - Coágulos sanguíneos - Estenosis posradiación

La anuria obstructiva es rara en la infancia. La obstrucción debe ser bilateral para que se produzca IRA, ó unilateral en un paciente monorreno. En caso de obstrucción parcial, el paciente no está por lo general oligúrico y puede estar inclusive poliúrico, con incapacidad de concentrar, por lo tanto pierde Na+. Las causas posrenales actúan como renal por aumento de la presión proximal al lugar de la obstrucción, lo que provoca incremento de la presión intratubular y la dilatación del sistema colector. La vasodilatación se produce sólo de 1 a 3 horas después de la obstrucción y es seguida de un período de vasoconstricción intensa que finalmente daña las células tubulares. La desobstrucción es un tratamiento de emergencia y se acompaña de poliuria por: - Diuresis osmótica por solutos retenidos. - Disfunción tubular secundaria a obstrucción. El interrogatorio y examen físico suelen orientar al diagnóstico. La ecografía es útil (pelvis dilatada) permite ver el nivel y a veces la causa de la obstrucción. Los estudios radioisotópicos completan la información.

IRA SOBREIMPUESTA EN IRC Son pacientes con IRC estable que padecen un brusco agravamiento de su función renal como consecuencia de una IRA sobreimpuesta. Tener en cuenta: 1. Depleción hidrosalina por diarrea o vómitos 2. Hipotensión 2º a IECAs o vasodilatadores 3. Infección urinaria 4. Obstrucción 5. Hipercalcemia 6. Nefrotoxicidad por drogas (especialmente ATB) 454

7. Nefritis intersticial aguda CLÍNICA Las manifestaciones clínicas están determinadas por la enfermedad desencadenante de la IRA. Incluyen: 1. Oliguria: definida como volumen urinario < 500 ml/1,73 m2/día; < de 0.5 a 1 ml/kg/h en lactantes y niños pequeños. 2. Anuria: diuresis menor a 0.5 ml/kg/h en lactantes o menor a 100 ml/1,73 m2 en el niño mayor. Recordar que existen formas no oligúricas de IRA, incluso con poliuria. El 50% de las IRA son no oligúricas. Ocasionalmente, se puede presentar con una diuresis alta, pero con niveles crecientes del nitrógeno ureico y de creatinina séricas, la llamada IRA “con diuresis conservada”. Esta forma se encuentra más a menudo después de sufrir quemaduras graves o una cirugía y en casos de nefrotoxicidad. 3. Náuseas y vómitos: por retención nitrogenada, “síntomas urémicos” presentes en estadios avanzados de fallo renal (200-300 mg/dl de urea). 4. Expansión del LEC: por retención de agua y sal, con consecuencias como hipervolemia, edema pulmonar, ICC, etc. 5. HTA: volumen dependiente, en algunos casos renino-dependiente. 6. Alteraciones neurológicas: debido a encefalopatía urémica, encefalopatía hipertensiva, acidosis, hipocalcemia, hiponatremia, tóxicos, microangiopatía, hiperkalemia. Puede manifestarse por letargo, excitación, convulsiones, paresias o parálisis. 7. Palidez: secundaria a la anemia (SHU). 8. Manifestaciones respiratorias: derrame pleural, hiperpnea por acidosis, etc.

DIAGNÓSTICO 1. Anamnesis: - Vómitos y diarrea - Infecciones de piel y/o fauces - Ingesta de drogas - Diarrea con sangre - Exantemas

2. Examen físico: - Deshidratación o hipervolemia - Masas en flancos: tumores, poliquistosis, trombosis de la vena renal, patología obstructiva - Evaluar signos vitales: frecuencia cardíaca y respiratoria, peso diario, diuresis, balance de ingresos y egresos. 455

3. Laboratorio: - Hemograma: recuento eritrocitario (anemia determinada por hemólisis -SHU-, dilución o pérdida sanguínea), recuento leucocitario (inespecífico), recuento plaquetario (puede estar disminuido en LES, trombosis de vena renal, SHU, etc. - Sodio: en la IRA intrínseca puede encontrarse hiponatremia dilucional. Aunque menos frecuente, puede observarse hipernatremia. La excreción fraccional de Na+ suele ser elevada, sin embargo el filtrado glomerular disminuido limita la cantidad absoluta de Na+ excretado; en esta situación, si el paciente recibe una gran carga de sodio puede producirse hipernatremia. - Potasio: hiperkalemia. Factores agravantes: hipercatabolismo, acidosis metabólica, hemólisis, etc. - Fósforo: hiperfosforemia. - Calcio: habitualmente se encuentra hipocalcemia asintomática, por la acidosis concomitante. En algunos casos podría provocar tetania (especialmente al corregir la acidosis con bicarbonato por favorecer la unión a las proteínas plasmáticas), convulsiones, hipotensión y arritmias. - Estado ácido-base: habitualmente existe acidosis metabólica con anión gap elevado. - Acido úrico: puede elevarse notablemente durante la fase oligúrica.

- Sedimento urinario: 1. Falla pre-renal: el sedimento urinario es normal. Puede encontrarse cilindros hialinos con buena densidad urinaria. 2. Falla renal intrínseca: en la GN y en la vasculitis se observa proteinuria de más de 1g/dl, numerosos glóbulos rojos dismórficos y cilindros granulosos y hemáticos. 3. Falla post-renal: el sedimento urinario es normal cuando existe obstrucción pura, puede ser anormal cuando a la obstrucción se agrega infección.

- Función renal: 1. Urea: elevada. La urea es el mayor producto final del catabolismo proteico. La concentración sérica es afectada por distintos factores (filtrado glomerular, perfusión renal, función hepática, ingesta de proteínas, catabolismo), por tanto, no es un indicador específico del índice de filtración glomerular.

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Condiciones que afectan el NUS (nitrógeno ureico sanguíneo) independientemente del FG. AUMENTA

DISMINUYE

dieta hiperproteica

desnutrición

hemorragia gastrointestinal

hepatopatías

traumatismo tisular corticoides

2. Creatinina: elevada. La creatinina es producida por el músculo esquelético como producto final del metabolismo de la creatina. La concentración sérica depende, básicamente, del filtrado glomerular y en menor medida, de la masa muscular. Un aumento de la creatinina al doble representa una reducción del 50 % del FG.

Condiciones que afectan la creatinina independientemente del FG. AUMENTA

DISMINUYE

mayor absorción intestinal: ingesta de carnes rojas

emaciación muscular: desnutrición severa

inhibición de la secreción tubular: trimetoprima, cimetidina, espironolactona

hipertiroidismo crónico

cromógenos no creatinina: ácido ascórbico, ácido úrico, cefalosporinas

distrofia muscular

parálisis muscular dermatomiositis

Calculo de creatinina sérica normal (en mg/dl, desde 1 a 20 años de edad) Varones: 0,35 + (0,025 x edad en años) Mujeres: 0,37 + (0,018 x edad en años) 457

- Filtrado glomerular: cantidad de plasma que es filtrado por minuto por el glomérulo. Se puede determinar mediante: 1. Fórmula que sin medir el flujo urinario permite calcular el filtrado a partir de la creatininemia y la talla del paciente (fórmula de Schwartz) K x Talla (cm) Filtrado glomerular =  (ml/min/1,73 m2 sc) Creatininemia (mg/dl) K (constante que varía según edad) - Adultos: mujeres de 13-21 años: 0,55 varones de 13-21años : 0,70 - Niño 2-12 años: 0,55 - RNT < 1 año: 0,45 - RNPT < 1 año: 0,33 2. Clearence de Creatinina, es el método más comúnmente empleado para estimar la tasa de filtrado glomerular. Creatininuria (mg%) x Volumen urinario (ml/min) Cl Cr =    Creatininemia (mg%)

La creatininuria y el volumen urinario deben determinarse en muestras recolectadas durante por lo menos 12 horas. El valor obtenido (clearence absoluto, referido a la superficie corporal del paciente) debe extrapolarse a 1,73 m2 de superficie corporal. Valores normales de clearence de creatinina (ml/min/1.73m2) EDAD

PROMEDIO +/- DS

prematuro

47 +/- 9

recién nacido

38 +/- 9,5

3 meses

58 +/- 14

6 meses

78 +/- 15,5

458

12 meses

78 +/- 27

2 años

127 +/- 32

- Índices urinarios: son de utilidad para diferenciar entre falla pre-renal y renal intrínseca. La validez de estas determinaciones exige que el paciente no este deshidratado y que no haya recibido diuréticos. Se determinan en muestras simultáneas de sangre y orina. De todos los índices el más sensible y específico es la excreción fraccional de sodio (proporción de Na+ filtrado que es excretado). El compromiso glomerular tiene índices pre-renales (disminución del filtrado glomerular con conservación de la función tubular). La IRA obstructiva tiene índices que se asemejan a las pre-renales. La IRA no oligúrica tiene índices renales, pero el Na+ urinario es < 20 mEq/L. Estos índices deben usarse con precaución en RN y lactantes. PRERENAL RN

PRE-RENAL

RENAL

RENAL

LACTANTES

RN

LACTANTES

POSTRENAL LACTANTES

> 400

> 500

< 400

< 300

> 350

> 1,5

>2

60

> 60

U/P UREA

> 10

> 20

30

> 40

< 40

< 15

< 2.5-3

2.5-3

>2

10 mEq/l respecto del real, y el aumento no debe ser mayor a 1 meq/kg/h. - Acidosis metabólica: se debe corregir cuando el pH es < 7,20, en forma lenta (recordar que puede precipitar hipocalcemia).

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- Hipocalcemia: si es sintomática y o se requiere tratamiento con bicarbonato por hiperpotasemia, administrar gluconato de calcio al 10%, 1-2 ml/kg/dosis EV en forma lenta. Debería corregirse la hiperfosforemia. - Hiperfosfatemia: debe tratarse con restricción de fósforo en la dieta (restricción proteica) y quelantes del fósforo que impidan la absorción intestinal, como carbonato de calcio junto con las comidas o hidróxido de aluminio. Debe evitarse la administración prolongada de hidróxido de aluminio ya que con IRA no se elimina y puede dar toxicidad neurológica u ósea. - Hiperpotasemia: es un hallazgo común y potencialmente fatal. Se puede corregir en forma inmediata con bicarbonato de Na+ o gluconato de calcio al 10% EV, insulina + glucosa, salbutamol (aunque su efecto es transitorio), o con resinas de intercambio iónico VO o por enema a retener (el comienzo de acción es más lento pero su efecto más duradero). Su tratamiento debe comenzar con K+ > 5,5 mEq/l. Recordar que la hipocalcemia y la hiponatremia asociadas frecuentemente en la IRA exacerban la toxicidad cardíaca de la hiperpotasemia. - HTA: dado que el mecanismo implicado es la hipervolemia, el objetivo es lograr un balance negativo de agua y Na+. En las glomerulopatías, especialmente en las post-infecciosas, los diuréticos (furosemida) obtienen una respuesta diurética adecuada y control de la TA. La dosis inicial de furosemida es variable, inicialmente se puede indicar 2 mg/kg/dosis EV, si la respuesta es adecuada y el paciente lo requiere, se deja de base cada 8 horas. Si la HTA en presencia de hipervolemia no responde al diurético se debe dializar al paciente. Si el niño presenta hipertensión arterial severa o encefalopatía, como tratamiento transitorio hasta el comienzo de la diálisis se recomienda dar: - Nitroprusiato de Na+: 0,5-8 ug/Kg/min ( 1mg = 1000 ug), diluir 25 mg en 500 ml de SG 5%, goteo: 0,01-0,16 ml/Kg/min (0,5-10 ugotas/Kg/min. - 1 ugota = 0,8 ug/Kg/min). - Labetalol: 0,25 mg/Kg EV. Se aumenta a 0,5 mg/kg EV a los 10 min. o en infusión continua 1 a 5 mg/kg/h. Dosis máxima: 300 mg/día. En la hipertensión menos severa podrá utilizarse: - Nifedipina: 0,25 a 1 mg/Kg/dosis VO o SL. Dosis máxima: 30 mg/dosis. - Captopril: 0,3 mg/Kg/dosis VO ó SL. - Convulsiones: administrar O2 y benzodiacepinas a dosis habituales. Considerar los factores que contribuyen a producirlas: hiponatremia, acidosis, encefalopatía, HTA, hipocalcemia, tóxicos, microangiopatías, etc. Considerar la posibilidad de diálisis. - Anemia: indicar GRS 10 ml/Kg ante la presencia de síntomas o con hematocrito < 18-20%. Considerar el origen dilucional de la misma. - Nutrición: los pacientes con IRA generalmente se encuentran en balance calórico-proteico negativo. Es importante lograr un aporte adecuado suficiente para evitar el hipercatabolismo. Los lactantes con IRA deben recibir aporte calórico 461

no menor a 120 cal/kg disminuyendo a 10 cal/kg por cada período de 3 años. La vía oral debe preferirse siempre, si es necesario por SNG. La leche maternizada + TCM es el aporte ideal. Se aconseja administrar el mínimo proteico, con proteínas de alto valor biológico (no > 0,5 g/Kg/día). Además la dieta debe ser normocalórica, hiposódica e hipopotasémica (según el Na+ corporal total y el K+ sérico). Se debe reducir también el aporte de fósforo. Si no pueden aportarse estos requerimientos por oligoanuria y o vómitos debe iniciarse la diálisis en forma precoz.

2. TRATAMIENTO DIALITICO La indicación precoz permite un mejor control metabólico y acceder rápidamente a un adecuado aporte calórico proteico, evitando la desnutrición y las complicaciones infecciosas. Indicación: 1. IRA oligúrica que para mantener un adecuado aporte nutricional requiera remoción de líquidos y electrolitos. 2. Sobrecarga circulatoria con insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar o hipertensión arterial severa no tratable con diuréticos y medidas conservadoras. 3. Hiperkalemia con anomalías electrocardiográficas (generalmente mayor o igual a 7 meq/l). 4. Acidosis metabólica persistente con pH < 7,20 y/o HCO3 < 15 mEq/L, que no pueda ser corregida con bicarbonato de sodio debido a riesgo de hipernatremia y o sobrecarga de volumen. 5. Síntomas de encefalopatía urémica, particularmente convulsiones. 6. Pericarditis urémica. 7. Síndrome de lisis tumoral con severa hiperuricemia. 8. Aumento progresivo de los niveles de urea en una situación en que la recuperación de la función renal no es esperable. 9. Error congénito del metabolismo, con acidosis orgánica severa e hiperamoniemia. 10. Ingestión de tóxicos: salicilatos, metanol, etanol (según concentraciones séricas y criterios clínicos).

3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO - Glomerulonefritis post-infecciosa. - Glomerulonefritis secundaria a enfermedad sistémica. - Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

IRA POST-RENAL

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Una vez definido el nivel y la causa de la obstrucción, desobstruir removiendo el obstáculo o realizar derivación urinaria mediante técnicas quirúrgicas o percutáneas. La liberación inmediata de una obstrucción parcial, está indicada en casos de dolor severo, en los que predomina la posibilidad de daño renal severo y toda vez que existan antecedentes de infecciones urinarias frecuentes. La diuresis post-obstructiva se caracteriza por poliuria marcada. La eliminación de cantidades excesivas de sal y agua puede provocar hipokalemia, hiponatremia e hipotensión, y causar shock.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LA IRA 1. Control de pacientes en riesgo de presentar IRA. 2. Tratar entidades prerrenales de inmediato con líquidos EV, para expandir el LEC, y mediante diuréticos aumentar el flujo sanguíneo renal y disminuir la formación de cilindros (tener cuidado en pacientes cardiópatas). La utilización de furosemida, manitol y dopamina a dosis bajas han sido reportadas en varios estudios clínicos pero ninguno con resultados concluyentes, aunque el aumento de la diuresis que provocan facilita el tratamiento de la IRA permitiendo una mayor ingesta calórica y facilitan la homeostasis del Na+ y del K+. 3. En pacientes en tratamiento con Metotrexate se recomienda administrar bicarbonato de Na+ para mantener un pH urinario entre 7 y 7,5 comenzando 12 horas antes de la administración de la droga, dado que ésta es nefrotóxica e insoluble en orinas ácidas. 4. En pacientes con nefropatía aguda por ácido úrico se recomienda mantener adecuada expansión de volumen y diuresis, alcalinizar la orina y administrar allopurinol. 5. En pacientes con cuadro infeccioso, adecuar la dosis del ATB a la función renal, especialmente los que dependen en su metabolismo y excreción del riñón (vancomicina, aminoglucósidos). El uso de aminoglucósidos tiene un efecto tóxico gradual, relacionado con la dosis y el tiempo de administración de la droga. Si bien su vida media en sangre es de 30 minutos, su vida media tisular renal es de 109 horas, por lo cual el daño renal puede aparecer varios días después de suspendido el tratamiento. Los factores que predisponen a su nefrotoxicidad son: - Insuficiencia renal preexistente. - Depleción de volumen (diuréticos). - Exposición reciente a otros aminoglucósidos o agentes nefrotóxicos.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 463

El pronóstico de recuperación depende del trastorno que desencadenó la insuficiencia. En general la recuperación es probable luego de causas prerrenales, como SHU, NTA, nefritis intersticial aguda y nefropatía por acido úrico. No ocurre lo mismo en las glomerulonefritis rápidamente proliferativas, las trombosis de venas renales o la necrosis cortical bilateral. En resumen, el curso evolutivo podría ser: 1. Sin secuelas 2. Con secuelas - No evolutivas - Evolutivas a IRC 3. Sin recuperación, evoluciona directamente a IRC 4. Óbito

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