Infecciones de piel, huesos y articulaciones
Infecciones de tejidos blandos Pueden agruparse en: Infecciones no necrotizantes Infecciones necrotizantes
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Etiologia de las infecciones no necrotizante Síndrome
Frecuente
Menos frecuente
Impetigo
S. pyogenes S aureus
Erisipela
S pyogenes
S aureus
Ectima
S. aureus S pyogenes
P aeruginosa
Celulitis
S. pyogenes S. aureus
H influenzae P multocida Enterobacterias Aeromonas spp
Abscesos, furunculos, carbunco
S. aureus
Foliculitis
S. aureus
P aeruginosa
La bacteria: S. pyogenes
• • • • •
Coco grampositivo, no forma esporas, aerobio. Se divide en un plano por ello Su distribución en cadenas. Requiere medios con sangre para crecer. Tiene una cápsula compuesta por a. hialurónico Es beta hemolítico
Factores de virulencia
Patogénesis (resumen)
• pathmicro.med.sc.edu
Estafilococos
Características del grupo • • • • • • • •
Cocos en racimos (staphyle= racimo de uvas) Inmóvil No flagelos No esporulados Aerobios, anaerobios facultativos Catalasa positivos Frecuentes colonizantes Los más importantes: S aureus, S. epidermidis y S saprophyticus
Taxonomia • Familia Micrococcaeae: Staphylococcus Micrococcus • Género Staphylococcus La coagulasa diferencia patógenos de colonizantes
Estafilococo coagulasa positiva • S. aureus: Cocos grampositivos A ribitol-teicoico
Proteina A : se une al Fc de la IgG.
Kenneth Todar Online textbook 2008-2012
Hábitat • Parte anterior de fosas nasales, perineo .
Factores de virulencia • Proteina A: -Interfiere con la opsonización. • Toxinas: - Toxina alfa: accion lítica - Exfoliatina: separa uniones intercelulares - Superantígenos de toxina pirogénica.
Factores de virulencia - Enterotoxinas estafilocóccicas (A,B C codificadas por bacteriofágos) - Toxina del síndrome de choque tóxico. - Coagulasa : tipos libre, ligada - Catalasa : disposición del peróxido de H. - Evasión de la respuesta inmune
Fenotipo (características para la identificación) • Colonias amarillas doradas • Beta hemólisis • Fermentación de glucosa con producción de a lactico • Fermentación de manitol • Coagulasa positiva
Enfermedad esfafilocóccica • Infección primaria cutánea: Lesiones purulenta agresivas • Diseminación a órganos
• Enfermedad mediada por toxinas
Desarrollo de la infección • Se requieren al menos 106 microorganismos. • La invasión mediada por proteinas que se unen a la fibronectica, fibrinógeno y colágeno • Multiplicación- Producción de factores de v. • La evolución depende de la RI del hospedero. • Invasion a tejidos más profundos. • y/o a partir de lesiones previas (secundaria a..)
Infección primaria cutánea - Furúnculo • Invasión a partir del f. piloso, glándula sebácea, glándula sudorípara. • Benignos de drenaje espontáneo.
Infección primaria cutánea • Impétigo • Secundario a infección por S. pyogenes • Si hay producción de t. exfoliatina impétigo buloso.
• Lesiones profundas Diseminación a partir de una lesion cutánea - I de huesos (OSTEOMIELITIS), articulaciones, organos profundos y tejidos blandos. - Neumonia - Bacteremia y endocarditis
Infecciones por toxinas • Síndrome de piel escaldada : niños < 5 años neonatos Placas descamativas Otra infección es la fiebre escarlatina (sin placas) • Síndrome de choque tóxico • Intoxicación alimenticia: 1-5 h, no fiebre
Diagnóstico • Muestra dependiendo del tipo de infección Ej: Secreciones, liquidos, catéter o esputo, sangre (osteomielitis, neumonia, endocarditis) • Gram de la secreción, liquido, tejido. • Cultivo: A. sangre 18 -24 h, 35 ◦C
Diagnóstico
www.microbeworld.org/component/jlibrary/ ?view=article&id=7611
Examples of changes in colony morphology that can occur with hVISA and VISA strains.
Howden B P et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:99-139
Coagulasa: libre o ligada
DNasa
Manitol
www.austincc.edu/microbugz/dnase_test
Resistencia • R a penicilina Penicilinasa • R a la meticilina (oxacilina)
codificada por plásmidos Alteración PBPs
MRSA : 5-25% dependiendo del área geográfica En brotes puede ser hasta del 50%
Tratamiento • Oxacilina cuando es S a meticilina • MRSA: Clindamicina, eritromicina infección más severa: vancomicina • Infecciones graves: sinergia de betalactámico+aminoglicósido.
Estafilococo coagulasa negativo • Hábitat: comensales de la piel, parte anterior fosas nasales conducto auditivo externo • Factores de virulencia: - Oportunista. - Biopelícula de polisacáridos (Intercambio iónico) • Más frecuentes: S epidermidis, S. saprophyticus
Fenotipo • • • •
Colonias blancas Hemólisis escasa o ausente Coagulasa negativo Resistente a antibióticos
www.healthhype.com/lab-tests-for-staph.html
Infecciones • Afectan a pacientes inmunosuprimidos, lactantes prematuros, neutropénicos. • Asociados a infecciones por dispositivos - Catéteres - Sondas, - Válvulas cardiacas - Prótesis
Diagnóstico • • • •
Criterios de interpretación: Aislamiento en ausencia de otro agente Asociacion con síntomas Aislamiento repetido en muestras.
Resistencia • Generalmente multirresistentes: R a penicilina, meticilina y otros Ab • Los dispositivos contaminados deben retirarse.
Infecciones necrotizantes Rapidamente progresivas con evidencia de necrosis (piel, tejido subcutáneo, fascia y en ocasiones músculo). Toxicidad sistemica marcada. Falla orgánica multisistémica Infecciones dolorosas. Etiologia variable / polimicrobiana
Etiologia de las infecciones necrotizantes Síndrome
Frecuente
Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)
Clostridium spp. (C. perfringes asociado con C. septicum u otros) Aerobios y anaerobios
Fasceitis necrotizante tipo 1 (polimicrobiana) S pyogenes Fasceitis necrotizante tipo 2 (Estreptococcica) Streptococcus spp. Y S aureus Gangrena sinegistica progresiva.
Clostridium
Características generales • Son anaerobios. No pueden crecer en presencia de 10% O2 • Son esporulados. • Bacilos grampositivos largos.
microbewiki.kenyon.edu
Clostidrium más comunes Microorganismo
Enfermedad
C. perfringens
Bacteremia, mionecrosis, infecciones de tejidos blandos. Intoxicación, enteritis necrotizantes
C tetani
Tétanos
C botulinum
Intoxicación alimentaria, botulismo de las heridas
C difficile
Diarrea asociada con antibióticos Colitis seudomembranosa
Otras especies: C. septicum, C. ramosum, C. novyi, C. biofermentans
C. perfringens • Agente más frecuentemente aislado • Puede causar colonización o enfermedad grave. • Las esporas estan en el ambiente. http://microblog.me.uk/119
Factores de virulencia Toxinas Mayores
Actividad
Toxina alfa
Fosfolipasa A, aumenta la permeabilidad vascular
Toxina beta
Necrotizante, induce hipertensión.
Toxina épsilon
Aumenta permeabilidad de la pared gastrointestinal
Toxina iota
Responsible de la necrosis, aumento de permeabilidad
Enterotoxina
Alteración de la permeabilidad (citotóxica)
Toxinas menores : kappa lambda Mu Nu Neuraminidasa Delta Teta
Colagenasa, gelatinasa Proteasa Hialuronidasa Dnasa Favorece trombosis capilar Hemolitica Citolítica
Patogenia
Sindromes clínicos
www.umm.edu -
• Bacteremia • Mionecrosis gaseosa • Celulitis, fasceitis • Intoxicación alimentaria • Enteritis necrotizante.
Diagnóstico • Diagnóstico • Muestras tomadas en anaerobiosis • Gram y cultivo para anaerobios • Identificación por pruebas bioquímicas http://microblog.me.uk/119
Tratamiento • Generalmente se utiliza penicilina, metronidazol o clindamicina según el caso.
Infecciones en huesos y articulaciones
Infecciones en huesos y articulaciones Osteomielitis Artritis infecciosa Infecciones en articulaciones protésicas
www.spinesurgery-wecareindia.com
Osteomielitis Caracteristicas generales • Dolor localizado y sensibilidad (el hueso está implicado) • Drenaje • Síntomas generales • Biopsia del hueso para cultivo y patologia es diagnóstico. www.thachers.org
Etiología de la osteomielitis Microorganismos
Asociación clínica
S aureus
Más frecuentes en todo tipo de osteomielitis
Estafilococo coagulasa negativa
Si hay artefactos (prótesis)
Streptococcus
Diabetes mellitus, mordeduras
Enterobacterias
Infección nosocomial / contaminación
P. aeruginosa
IVDU , pie post trauma
Anaerobios
Diabetes mellitus
Salmonella / S pneumoniae
Anemia falciforme
P. multocida
Mordeduras
Patogenia • • • •
Enfermedad inflamatoria del hueso Antecedente de trauma o cuerpo extraño. S aureus se une al hueso mediante receptores. Osteomielitis ocurre por diversos mecanismos: - Diseminación hematógena - Diseminación por tejidos blandos o infección articular.
Diagnóstico
www.sanger.ac.uk
• Gram y cultivo de tejido lesionado. • Gram y cultivo de la biopsia de hueso • Hemocultivos :