Infecciones de piel, huesos y articulaciones

Infecciones de piel, huesos y articulaciones Infecciones de tejidos blandos Pueden agruparse en: Infecciones no necrotizantes Infecciones necrotiz...
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Infecciones de piel, huesos y articulaciones

Infecciones de tejidos blandos Pueden agruparse en: Infecciones no necrotizantes Infecciones necrotizantes

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Etiologia de las infecciones no necrotizante Síndrome

Frecuente

Menos frecuente

Impetigo

S. pyogenes S aureus

Erisipela

S pyogenes

S aureus

Ectima

S. aureus S pyogenes

P aeruginosa

Celulitis

S. pyogenes S. aureus

H influenzae P multocida Enterobacterias Aeromonas spp

Abscesos, furunculos, carbunco

S. aureus

Foliculitis

S. aureus

P aeruginosa

La bacteria: S. pyogenes

• • • • •

Coco grampositivo, no forma esporas, aerobio. Se divide en un plano por ello Su distribución en cadenas. Requiere medios con sangre para crecer. Tiene una cápsula compuesta por a. hialurónico Es beta hemolítico

Factores de virulencia

Patogénesis (resumen)

• pathmicro.med.sc.edu

Estafilococos

Características del grupo • • • • • • • •

Cocos en racimos (staphyle= racimo de uvas) Inmóvil No flagelos No esporulados Aerobios, anaerobios facultativos Catalasa positivos Frecuentes colonizantes Los más importantes: S aureus, S. epidermidis y S saprophyticus

Taxonomia • Familia Micrococcaeae: Staphylococcus Micrococcus • Género Staphylococcus La coagulasa diferencia patógenos de colonizantes

Estafilococo coagulasa positiva • S. aureus: Cocos grampositivos A ribitol-teicoico

Proteina A : se une al Fc de la IgG.

Kenneth Todar Online textbook 2008-2012

Hábitat • Parte anterior de fosas nasales, perineo .

Factores de virulencia • Proteina A: -Interfiere con la opsonización. • Toxinas: - Toxina alfa: accion lítica - Exfoliatina: separa uniones intercelulares - Superantígenos de toxina pirogénica.

Factores de virulencia - Enterotoxinas estafilocóccicas (A,B C codificadas por bacteriofágos) - Toxina del síndrome de choque tóxico. - Coagulasa : tipos libre, ligada - Catalasa : disposición del peróxido de H. - Evasión de la respuesta inmune

Fenotipo (características para la identificación) • Colonias amarillas doradas • Beta hemólisis • Fermentación de glucosa con producción de a lactico • Fermentación de manitol • Coagulasa positiva

Enfermedad esfafilocóccica • Infección primaria cutánea: Lesiones purulenta agresivas • Diseminación a órganos

• Enfermedad mediada por toxinas

Desarrollo de la infección • Se requieren al menos 106 microorganismos. • La invasión mediada por proteinas que se unen a la fibronectica, fibrinógeno y colágeno • Multiplicación- Producción de factores de v. • La evolución depende de la RI del hospedero. • Invasion a tejidos más profundos. • y/o a partir de lesiones previas (secundaria a..)

Infección primaria cutánea - Furúnculo • Invasión a partir del f. piloso, glándula sebácea, glándula sudorípara. • Benignos de drenaje espontáneo.

Infección primaria cutánea • Impétigo • Secundario a infección por S. pyogenes • Si hay producción de t. exfoliatina  impétigo buloso.

• Lesiones profundas Diseminación a partir de una lesion cutánea - I de huesos (OSTEOMIELITIS), articulaciones, organos profundos y tejidos blandos. - Neumonia - Bacteremia y endocarditis

Infecciones por toxinas • Síndrome de piel escaldada : niños < 5 años neonatos Placas descamativas Otra infección es la fiebre escarlatina (sin placas) • Síndrome de choque tóxico • Intoxicación alimenticia: 1-5 h, no fiebre

Diagnóstico • Muestra dependiendo del tipo de infección Ej: Secreciones, liquidos, catéter o esputo, sangre (osteomielitis, neumonia, endocarditis) • Gram de la secreción, liquido, tejido. • Cultivo: A. sangre 18 -24 h, 35 ◦C

Diagnóstico

www.microbeworld.org/component/jlibrary/ ?view=article&id=7611

Examples of changes in colony morphology that can occur with hVISA and VISA strains.

Howden B P et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:99-139

Coagulasa: libre o ligada

DNasa

Manitol

www.austincc.edu/microbugz/dnase_test

Resistencia • R a penicilina Penicilinasa • R a la meticilina (oxacilina)

codificada por plásmidos Alteración PBPs

MRSA : 5-25% dependiendo del área geográfica En brotes puede ser hasta del 50%

Tratamiento • Oxacilina cuando es S a meticilina • MRSA: Clindamicina, eritromicina infección más severa: vancomicina • Infecciones graves: sinergia de betalactámico+aminoglicósido.

Estafilococo coagulasa negativo • Hábitat: comensales de la piel, parte anterior fosas nasales conducto auditivo externo • Factores de virulencia: - Oportunista. - Biopelícula de polisacáridos (Intercambio iónico) • Más frecuentes: S epidermidis, S. saprophyticus

Fenotipo • • • •

Colonias blancas Hemólisis escasa o ausente Coagulasa negativo Resistente a antibióticos

www.healthhype.com/lab-tests-for-staph.html

Infecciones • Afectan a pacientes inmunosuprimidos, lactantes prematuros, neutropénicos. • Asociados a infecciones por dispositivos - Catéteres - Sondas, - Válvulas cardiacas - Prótesis

Diagnóstico • • • •

Criterios de interpretación: Aislamiento en ausencia de otro agente Asociacion con síntomas Aislamiento repetido en muestras.

Resistencia • Generalmente multirresistentes: R a penicilina, meticilina y otros Ab • Los dispositivos contaminados deben retirarse.

Infecciones necrotizantes Rapidamente progresivas con evidencia de necrosis (piel, tejido subcutáneo, fascia y en ocasiones músculo). Toxicidad sistemica marcada. Falla orgánica multisistémica Infecciones dolorosas. Etiologia variable / polimicrobiana

Etiologia de las infecciones necrotizantes Síndrome

Frecuente

Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)

Clostridium spp. (C. perfringes asociado con C. septicum u otros) Aerobios y anaerobios

Fasceitis necrotizante tipo 1 (polimicrobiana) S pyogenes Fasceitis necrotizante tipo 2 (Estreptococcica) Streptococcus spp. Y S aureus Gangrena sinegistica progresiva.

Clostridium

Características generales • Son anaerobios. No pueden crecer en presencia de 10% O2 • Son esporulados. • Bacilos grampositivos largos.

microbewiki.kenyon.edu

Clostidrium más comunes Microorganismo

Enfermedad

C. perfringens

Bacteremia, mionecrosis, infecciones de tejidos blandos. Intoxicación, enteritis necrotizantes

C tetani

Tétanos

C botulinum

Intoxicación alimentaria, botulismo de las heridas

C difficile

Diarrea asociada con antibióticos Colitis seudomembranosa

Otras especies: C. septicum, C. ramosum, C. novyi, C. biofermentans

C. perfringens • Agente más frecuentemente aislado • Puede causar colonización o enfermedad grave. • Las esporas estan en el ambiente. http://microblog.me.uk/119

Factores de virulencia Toxinas Mayores

Actividad

Toxina alfa

Fosfolipasa A, aumenta la permeabilidad vascular

Toxina beta

Necrotizante, induce hipertensión.

Toxina épsilon

Aumenta permeabilidad de la pared gastrointestinal

Toxina iota

Responsible de la necrosis, aumento de permeabilidad

Enterotoxina

Alteración de la permeabilidad (citotóxica)

Toxinas menores : kappa lambda Mu Nu Neuraminidasa Delta Teta

Colagenasa, gelatinasa Proteasa Hialuronidasa Dnasa Favorece trombosis capilar Hemolitica Citolítica

Patogenia

Sindromes clínicos

www.umm.edu -

• Bacteremia • Mionecrosis gaseosa • Celulitis, fasceitis • Intoxicación alimentaria • Enteritis necrotizante.

Diagnóstico • Diagnóstico • Muestras tomadas en anaerobiosis • Gram y cultivo para anaerobios • Identificación por pruebas bioquímicas http://microblog.me.uk/119

Tratamiento • Generalmente se utiliza penicilina, metronidazol o clindamicina según el caso.

Infecciones en huesos y articulaciones

Infecciones en huesos y articulaciones Osteomielitis Artritis infecciosa Infecciones en articulaciones protésicas

www.spinesurgery-wecareindia.com

Osteomielitis Caracteristicas generales • Dolor localizado y sensibilidad (el hueso está implicado) • Drenaje • Síntomas generales • Biopsia del hueso para cultivo y patologia es diagnóstico. www.thachers.org

Etiología de la osteomielitis Microorganismos

Asociación clínica

S aureus

Más frecuentes en todo tipo de osteomielitis

Estafilococo coagulasa negativa

Si hay artefactos (prótesis)

Streptococcus

Diabetes mellitus, mordeduras

Enterobacterias

Infección nosocomial / contaminación

P. aeruginosa

IVDU , pie post trauma

Anaerobios

Diabetes mellitus

Salmonella / S pneumoniae

Anemia falciforme

P. multocida

Mordeduras

Patogenia • • • •

Enfermedad inflamatoria del hueso Antecedente de trauma o cuerpo extraño. S aureus se une al hueso mediante receptores. Osteomielitis ocurre por diversos mecanismos: - Diseminación hematógena - Diseminación por tejidos blandos o infección articular.

Diagnóstico

www.sanger.ac.uk

• Gram y cultivo de tejido lesionado. • Gram y cultivo de la biopsia de hueso • Hemocultivos :