Improving the Diagnosis and Treatment of Chronic Insomnia and Insomnia with Comorbid OSA or Depression

© Advanced Brain Monitoring, Inc. 2013 Improving the Diagnosis and Treatment of Chronic Insomnia and Insomnia with Comorbid OSA or Depression THE PRO...
Author: Briana French
2 downloads 0 Views 341KB Size
© Advanced Brain Monitoring, Inc. 2013

Improving the Diagnosis and Treatment of Chronic Insomnia and Insomnia with Comorbid OSA or Depression THE PROBLEM:     

Chronic insomnia afflicts 20‐30% of the population and between 10% and 50% of patients attending primary  care1.  Insomnia is associated with significant morbidity in terms of health problems and healthcare utilization,  work absenteeism, and reduced productivity.  In 2009, the average annual per‐person direct and indirect  healthcare costs was reported to be $5,010 for individuals with an insomnia syndrome, $1,431 with individuals  presenting with insomnia symptoms, and $421 for good sleepers2.  Insomnia has been associated with 7.2% of  all costly workplace accidents; the average cost of insomnia‐related accidents and errors ($32,062) is one‐third  greater than the other sources of accidents/errors3.  In January 2013, the U.S. FDA issued a Drug Safety  Announcement recommending that the nightly dosage for insomnia medications be cut by 50% in order to  reduce the risk of next‐morning impairment for activities that require complete mental alertness 4.     

Insomnia is classified as chronic disorder when the patient experiences difficulty initiating or maintaining sleep,  or suffers from non‐restorative sleep for at least one month.  As many a 50% of Obstructive Sleep Apnea (OSA)  patients also suffer from moderate to severe insomnia5‐7.  Untreated insomnia does not resolve with the  treatment of OSA8 and untreated insomnia reduces CPAP compliance9,10.  Insomnia is primarily diagnosed by  clinical evaluation using a detailed medical, psychiatric, and sleep history (i.e., sleep dairy)11,12.  The subjectivity  involved with the diagnosis of insomnia is problematic because over 5% of the clinical population and many  patients with chronic insomnia underestimate their sleep duration13.  The degree to which sleep diaries are  distorted depends in large part on the personality type of the patient; those who are neurotic are more prone  to underestimate their sleep duration14.     

Clinical guidelines for the evaluation and management of chronic insomnia recommend quantification of sleep  and sleep stages by polysomnography when the initial diagnosis is uncertain, treatment fails, or precipitous  arousals occur with violent or injurious behaviour11.  Additional laboratory testing is recommended for the  insomnia patient when there is suspicion of comorbid disorders.  Cognitive behavioural therapy for insomnia  (CBT‐I) is considered the first choice for treatment of chronic insomnia8.  Internet‐based CBT‐I has been shown  to be an effective, more convenient alternative to office‐based CBT‐I15.  Hypnotic medications are only  recommended as a short‐term insomnia intervention due to a possibility of drug tolerance and drug  dependency with long‐term use11,12.  In addition to safety concerns, hypnotic medications are expensive,  costing as much as $1,500 per year.   

New evidence supports use of overnight electroencephalography (EEG) as the means to improve treatment  outcomes by objectively characterizing insomnia phenotypes.  An insomnia patient with sleep misperception  (i.e., EEG‐based confirmation of normal sleep duration) provides a profile of high depression and anxiety and  low ego strength16.  It is recommended that this insomnia phenotype should be targeted with CBT‐I.   An  insomnia phenotype suffering from short sleep duration (i.e., less than 6 hours) is likely to have an underlying  medical disorder such as hypertension, type 2 diabetes, hypothalamic‐pituitary‐adrenal axis, and/or neuro‐ cognitive deficits16,17.  Prescribing hypnotics to treat insomnia in this idiopathic group could mask recognition  of the underlying condition that could be uncovered by additional laboratory testing11.  Thus, improving  insomnia outcomes requires objective assessment of sleep duration, continuity and architecture, metrics that  can be reliably measured only with multi‐night EEG recordings18.     

Approximately 40% of patients with insomnia suffer from a psychiatric disorder13 and as many as 80% of  patients with depression suffer from insomnia.  Characterization of a genetic predisposition to depression by  recognition of early onset and high density REM architecture in overnight EEG19 allows clinicians to safely and  1

© Advanced Brain Monitoring, Inc. 2013

more economically direct pharmacological interventions for comorbid insomnia and depression. Evidence  suggests that early diagnosis and treatment of insomnia could, at least partially, prevent future depression20.   Delivery of cognitive behavioural therapy for insomnia (CBT‐I) to those with symptoms of insomnia and  depression guarantees a better treatment outcome than standard antidepressants alone 21, 22.   

  THE SOLUTION:   

The Sleep Profiler System provides an evidence‐based, stepped‐care solution for the assessment and  management of insomnia and insomnia with comorbid depression.  The pre‐treatment Sleep Profiler  assessment allows the clinician to compare with the patient differences in their objective measures of sleep  architecture and sleep continuity with subjective impression of their sleep quality.   Objective measures of  total sleep time and sleep efficiency provide a more accurate and safer determination of the initial  requirement for sleep restriction.  These objective measures also allow clinicians to better assess the need for  continued use of hypnotic sleeping medications.  The clinician’s assessment of sleep architecture is used to  identify patients susceptible to depression, which in turn allows a more informed determination of an  appropriate pharmacological regimen which promotes the long‐term health at a reduced cost.     Comparison of pre‐ and post‐treatment sleep quality metrics allow clinicians to monitor changes in  sympathetic arousal and slow wave sleep patterns which impact hypertension23, diabetes24, and weight gain25.   Shifting acquisition of overnight EEG from one night in the laboratory to multi‐nights in the home increases  measurement accuracy while reducing costs.                      1. Insomnia Severity  3. Report provides  4. Consultation  2. Two‐night Sleep  5. Physician orders on‐line    Score (ISI) > 15 or > 8  objective measures of  compares objective vs.  Profiler study  cognitive behavioral therapy    with symptoms of  sleep architecture and  subjective assessment  – Insomnia (CBT‐I) conducted in the  depression   continuity of sleep patient’s home                     10. Cost‐effective,    evidence‐based,    stepped‐care solution for    Insomnia & Depression 

9. Physician reviews  Test–Retest + CBTI‐I  Report and refers for  office CBT‐I if required 

8. Test – Retest report  compares pre‐ and  post‐ treatment results 

 

7. In‐home assessment  repeated when CBTI‐I  cores are completed 

6. ISI, sleep restriction and  patient activity are  monitored using the  Portal across the six cores  

For many insomnia patients, office CBT is unavailable due to the limited number of trained psychologists.  Up  to 50% of patients refuse office CBT due to the out‐of‐pocket cost or inconvenience of taking time off from  work to undergo therapy.  Sleep Profiler provides an alternative with delivery of on‐line CBT‐I, a therapeutic  approach proven to be as effective as office CBT 26‐28.  The Sleep Profiler pre‐treatment assessment is used to  identify those appropriate for online CBT‐I.  Then, more than 70% of patients with insomnia can be successfully  treated from the comfort of their home while clinicians monitor their patient’s therapeutic progress using the  Sleep Profiler web‐portal.    2

© Advanced Brain Monitoring, Inc. 2013

SLEEP PROFILER‐BASED CLINCIAL CONCLUSIONS:    

If the patient has been taking hypnotics (Ambien, Edluar, and Zolpimist) for  > 30 days:    By conducting the study, we were able to comply with the FDA’s Drug Safety Communication ‐ Risk of  Next‐morning Impairment After Use of Insomnia Drugs by objectively verifying the severity of the  insomnia.  This, in turn, allowed us to determine:  o A refill was appropriate  o The refill was not warranted  o Based on the patient’s sleep latency, sleep efficiency, and wake after sleep onset, an alternative  course of therapy “cognitive behavioral therapy for insomnia” (CBT‐I) is recommended.   

If the patient has been taking hypnotics (Ambien, Edluar, and Zolpimist)  at a dosage greater than > 5 mg for  females and 6.25 mg for males (typical dosages have been 10 and 12.5 mg respectively):   By conducting the study, we were able to comply with the FDA’s Drug Safety Communication ‐ Risk of  Next‐morning Impairment After Use of Insomnia Drugs by objectively verifying the severity of the  insomnia.  This, in turn, allowed us to effectively manage the patient while reducing the dosage by 50%.     

To rule out comorbid disorders:   The patient presented with insomnia as a primary complaint, however, we needed to objectively assess  the patient’s sleep patterns in order to:  o Determine if the disorder will likely be resolved by correction of behaviors which can be readily  treated with “cognitive behavioral therapy for insomnia” (CBT‐I), or  o Rule out insomnia being caused by an undiagnosed comorbidity (i.e., hypertension, cancer, heart  disease, diabetes, GI or urinary problem)    

For patients with insomnia and comorbid depression/anxiety/PTSD disorders:   We needed to determine the appropriate pharmacotherapy for a patient with overlapping symptoms.   We need to provide a procedure which allowed us to assess which condition may be causing the other  and/or to assess the degree to which the conditions are reciprocal.  The overnight EEG provided the  information to:  o Confirm the presence of consolidated/fragmented REM sleep, which supports prescribed/continued  use of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI).  o Based on a lack of consolidated/fragmented REM sleep, introduction of selective serotonin reuptake  inhibitors (SSRI) should be delayed until after insomnia therapy is introduced.   o Based on the patient’s sleep latency, sleep efficiency, and wake after sleep onset, the patient  requires a direct intervention for Insomnia independent of the depression/anxiety/PTSD and  “cognitive behavioral therapy for insomnia” (CBT‐I) is recommended.   

For patients with insomnia and comorbid OSA:   Because untreated insomnia contributes to non‐compliant CPAP therapy, and because CPAP therapy  does not resolve the insomnia, we needed to objectively assess the presence of insomnia while the  patient was on their OSA therapy.  o Based on the patient’s sleep latency, sleep efficiency, and wake after sleep onset while on OSA  therapy, the patient requires a direct intervention for Insomnia independent of the OSA and  “cognitive behavioral therapy for insomnia” (CBT‐I) is recommended.   

When CBT‐I is prescribed as the therapeutic intervention for someone who drives to and from work or is in a  safety‐sensitive position: 

3

© Advanced Brain Monitoring, Inc. 2013



The overnight EEG provided us the objective information (i.e., total sleep time and wake after sleep  onset) needed to select a sleep restriction window that limits the safety risk associated with excessive  sleep deprivation.  

 

Acquisition of post‐treatment study:   The first procedure was used to determine if the patient was appropriate for CBT‐I and to rule out  undiagnosed co‐morbidities.     The second procedure provided objective evidence that the sleep patterns (i.e., suppressed SWS) which  would lead to long‐term chronic diseases like hypertension, heart disease, diabetes, and obesity were  corrected by the CBT‐I.   

RATIONAL DELIVERY OF CARE:    

The Sleep Profile System is cost effective for the payer:     The cost for two‐night pre‐ and post‐treatment Sleep Profiler with online CBT‐I delivery and  monitoring is equivalent to six office CBT‐I sessions.    In patients with insomnia, the return on investment is three to six months as a result of reductions in  direct and indirect costs.   

The Sleep Profile System is cost effective for the provider:     A two‐night Sleep Profiler study generates reimbursement equivalent to reimbursement for two nights  of an obstructive sleep apnea home sleep test (HST).   The per‐study cost for use of the device, disposables and the web‐portal is less than 10% of the  reimbursed amount.    

Reimbursement Model in the United States:   Billing code CTP 95827 – overnight EEG technical and professional can be combined with one of the  following diagnostic (ICD‐9) codes  o 780.56  Dysfunctions associated with sleep stages or arousal from sleep  o 327.42  Insomnia, not due to known physiological condition  o 327.01  Insomnia due to medical condition classified elsewhere  o 327.02  Insomnia due to mental disorder (e.g., depression, anxiety, PTSD)   Utilization of CPT‐95827 is appropriate for the diagnostic code (ICD‐9/10)  o Acquisition of overnight EEG to stage sleep has been used for over 20 years as an integral  component of polysomnography because sleep staging is necessary to evaluate sleep disorders.  o The Clinical Guidelines from the American Academy of Sleep Medicine recommend quantification of  sleep and sleep stages when the initial diagnosis is uncertain, treatment fails, or when there is  suspicion of comorbid disorders.    Sleep Profiler is appropriately reimbursed between $450‐$650:   Acquiring data in the home provides a more realistic representation of the patients true sleep patterns  for patients with non‐OSA sleep issues. Two nights of data were required to assess night‐to‐night  fluctuations in sleep patterns.   Staging sleep in 30‐second epochs from an in‐home overnight EEG recording requires similar time and  technical expertise as staging sleep acquired in a laboratory setting.     Staging sleep for a laboratory polysomnography study comprises 50% of the technical component  involved in preparing the study for interpretation.   Interpreting night‐to‐night fluctuations in sleep patterns requires five times the amount of work than  analyzing signals acquired during a home sleep test (HST) to diagnose OSA.  4

© Advanced Brain Monitoring, Inc. 2013

REFERENCES (click on the name to access):  1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20.

21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28.

Prevalence of causes of insomnia in primary care:  a cross‐sectional study.  Arroll B, Fernando A, Falloon K et al.  Br J Gen  Pract 2012; Feb 2012 99‐103.  The Economic Burden of Insomnia:  Direct and Indirect Costs for Individuals with Insomnia Syndrome, Insomnia Symptoms  and Good Sleepers.  Daley M, Morin CM, LeBlac M et al.  Sleep 2009; 32(1):55‐64.  The Associations of Insomnia with Costly Workplace Accidents and Errors, Results from the America Insomnia Survey.   Shahly V, Berglund PA, Coulouvrat C et al.  Arch Gen Psychiatry 2012;69(10):1054‐1063.  Risk of Next‐Morning Impairment After use of Insomnia Drugs; FDA Requires Lower Recommended Doses for Certain Drugs  Containing Zolpidem.  U.S. Food and Drug Administration Safety Announcement, January 10, 2013  Insomnia with Sleep Apnea: a New Syndrome.  Guilleminault C, Eldridge FL, Dement WC.  Science 1973; 181:856‐858.  Insomnia Symptoms and CPAP compliance in OSAS Patient.  Nguyen XL, Chaskalovic J, Rakotonanahary et al.  Sleep Med  2010; 11(8):777‐784.  Comorbidity Between Sleep Apnea and Insomnia.  Beneto A, Gomez‐Siurana E, Rubio‐Sanchez P.  Sleep Medicine Reviews,  2009; 13:287‐293.  Comorbid Insomnia and Obstructive Sleep Apnea;  Challenges for Clinical Practice and Research.  Luyster FS, Buysse DJ,  Strollo PJ.  J Clin Sleep Med 2010; 6(2):196‐204.  Sleep Maintenance Insomnia Complaints Predict Poor CPAP Adherence: A Clinical Case Series.  Wickwire EM, Smith MT,  Birnbaum S et al.  Sleep Med 2010; 11(8):772‐776.    Insomnia Symptoms Influence CPAP Compliance.  Pieh C, Back M, Popp R et al.  Sleep Breath 2012; Feb 4 [epub].  Clinical guidelines for the evaluation and management of Chronic Insomnia in Adults.  Schutte‐Rodin S, Broch L, Buysse D et  al.  J Clin Sleep Med 2008; 4(5):487‐504.  Practice Parameters for Using Polysomnography to Evaluate Insomnia: an update.  Littner M, Hirshkowitz M, Kramer M, et  al.  Sleep 2003; 26(6): 754‐60.  Handbook of Sleep Disorders.  Kushida CA.  Informa Health Care, 2008; page 32.  Subjective and Psychophysiolgic Insomnia:  An examination of Sleep Tendency and Personality.  Dorsey CM and Bootzin RR.   Biol Psychiatry 1997;41:209‐216.  Efficacy of an Internet‐Based Behavioral Intervention for Adults with Insomnia.  Ritterband LM, Thorndike FP, Gonder‐ Frederick LA et al.  Arch Gen Psychiatry 2009; 66(7):692‐698.  Sleep Misperception and Chronic Insomnia in the General Population:  The Role of Objective Sleep Duration and  Psychological Profiles.  Fernandez‐Mendoza J, Calhoun SL, Bixler EO et al.  Psychosom Med 2011; 73(1):88‐97  Insomnia with Objective Short Sleep Duration and Incident Hypertension:  The Penn State Cohort. Fernandez‐Mendoza J,  Vgontzas AN, Liao D et al.  Hypertension 2012; 60(4):929‐935.    Short‐term Stability of Sleep and Heart Rate Variability in Good Sleepers and Patients with Insomnia:  For Some Measures,  One Night is Enough.  Israel B, Buysse DJ, Krafty RT et al.  Sleep 2012; 35(9): 1285‐1291.  A Meta‐analysis of Electroencephalographic Sleep in Depression:  Evidence for Genetic Biomarkers.  Pilai V, Kalmbach DA,  Ciesla JA.  Bio Psychiatry 2011;70:912‐919.  Clinical Implications of the Causal Relationship between Insomnia and Depression:  How Individually Tailored Treatment of  Sleeping Difficulties Could Prevent the Onset of Depression.  Baglioni C, Spiegelhalder K, Nissen C et al.  EPMA Journal 2011;  2:287‐293.  A Pilot Study of Cognitive‐behavioral Therapy for Insomnia in People with Mild Depression. Taylor DJ, Lichstein KL,  Weinstock J et al.   Behav Ther  2007; 38:49‐57.   Cognitive‐behavioral Therapy for Insomnia Enhances Depression Outcomes in Patients with Comorbid Major Depressive  Disorder and Insomnia.  Manber R, Edinger JD, Gress JL, et al.  Sleep 2008; 31:489‐495.  Sleep, Slow‐wave Sleep and Blood Pressure.  Javaheri S, Redline S.  Curr Hypertens Rep 2012; 14;442‐448.  Do Differences in Sleep Architecture Exist between Persons with Type 2 Diabetes and Nondiabetic Controls?  Pallayova M,  Donic V, Gresova S. et al.  J Diabetes Sci Technol 2010; 4(2):344‐352.  Association between Sleep Architecture and Measures of Body Composition.  Rao MN, Blackwell T, Redline S. et al.  Sleep  2009; 32(4):483‐490.  Development and Perceived Utility and Impact of an Internet Intervention for Insomnia.  Thorndike FP, Saylor DK, Bailey ET  et al.  E J Appl Psychol 2008; 4(2):32‐42.  Efficacy of an Internet‐Based Behavioral Intervention of Adults with Insomnia.  Ritterband LM, Thorndike FP, Gonder‐ Frederick LA et al.  Arch Gen Psychiatry 2009; 66(7):692‐698.  Initial Evaluation of an Internet Intervention to Improve the Sleep of Cancer Survivors with Insomnia.  Ritterband LM, Bailey  ET, Thorndike FP, et al.  Psychooncology 2012; 21(7):695‐705. 

5

Suggest Documents